Kompletní přehled alkoholické kardiomyopatie: podstata patologie, diagnostika, léčba

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Z tohoto článku se dozvíte: co je alkoholická kardiomyopatie, v jakém množství pití alkoholu se zvyšuje riziko jeho vývoje. Jak diagnostikovat a léčit toto onemocnění.

Alkoholická kardiomyopatie je onemocnění, při kterém dlouhodobé zneužívání alkoholu vede k expanzi srdečních komor a příznakům srdečního selhání.

Toto onemocnění je nejčastější u mužů ve věku 35–50 let, ale může se také rozvinout u žen.

Alkohol má toxický účinek na srdeční sval (myokard), což snižuje účinnost srdečních kontrakcí, což vede k rozvoji srdečního selhání.

Alkoholická kardiomyopatie je označována jako dilatační kardiomyopatie, stejně jako při porážce srdce ethylalkoholem a jeho metabolickými produkty se rozvíjí expanze jeho komor (dilatace). Mnoho lékařů považuje alkohol za jednu z nejčastějších příčin dilatační kardiomyopatie v zemích s těžkým zneužíváním alkoholu.

Srdeční selhání vyplývající z alkoholické kardiomyopatie může být velmi závažné, což výrazně omezuje funkční schopnosti osoby. Prognóza tohoto onemocnění závisí na tom, v jaké fázi vývoje pacient přestal pít. V pozdějších stadiích se poškození srdce stává nevratným, v takových případech může pacientovi pomoci pouze transplantace srdce.

Kardiologové, praktičtí lékaři, narkologové se zabývají problematikou alkoholické kardiomyopatie.

Příčiny alkoholické kardiomyopatie

Příčinou alkoholické kardiomyopatie je zneužívání alkoholu. Alkohol je nejčastěji používanou toxickou látkou u lidí. V malých dávkách má určité příznivé vlastnosti pro kardiovaskulární systém, ale dlouhodobé vystavení velkého množství alkoholu může způsobit poškození myokardu.

Tam bylo mnoho vědeckých studií ve kterém vědci pokoušeli se zjistit co dávka alkoholu způsobí kardiomyopathy. Tyto studie pokaždé vykazovaly odlišné výsledky, i když mnohé z nich byly velmi podobné. V současné době většina vědců souhlasí s tím, že příčinou kardiomyopatie může být denní užívání nejméně 80 gramů alkoholu po dobu 5 let. Toto číslo však nelze považovat za přesné kritérium a domnívat se, že pokud pijete alkohol v mírně menším množství, nebudete mít problémy se srdcem. Při určování této dávky se nebere v úvahu pohlaví a hmotnost pacienta, individuální vlastnosti organismu a genetická predispozice k rozvoji kardiomyopatie.

Mechanismy vzniku alkoholické kardiomyopatie

Alkohol má přímý toxický účinek na srdce. Existují následující mechanismy poškození s ethanolovým myokardem:

  1. Zhoršení syntézy proteinů v buňkách srdce (kardiomyocyty).
  2. Akumulace esterů mastných kyselin v buňkách.
  3. Poškození kardiomyocytů volnými radikály.
  4. Zánětlivé a imunologické reakce.
  5. Porušení membránové struktury kardiomyocytů.
  6. Křeč koronárních tepen.
  7. Aktivace systému renin-angiotensin (hormonální systém, který reguluje objem tekutiny v těle a úroveň krevního tlaku).

Zneužívání alkoholu, jiné než kardiomyopatie, může způsobit další nepříznivé účinky na kardiovaskulární systém. Patří mezi ně srdeční arytmie, zvýšený krevní tlak, mrtvice a náhlá smrt.

Příznaky

Alkoholická kardiomyopatie v raných stadiích vývoje u většiny pacientů nezpůsobuje žádné symptomy. Jak se vyvíjí vývoj alkoholické kardiomyopatie u pacienta: t

  • Dušnost, zhoršení, vleže a při fyzické námaze.
  • Otok na nohou a nohou a v těžkých případech - na bocích a jiných částech těla.
  • Hrudník nepohodlí.
  • Ascites - hromadění tekutiny v břišní dutině.
  • Snížené množství moči.
  • Ztráta chuti k jídlu.
  • Obtížnost soustředění.
  • Únava, snížená tolerance při cvičení.
  • Přírůstek hmotnosti
  • Kašel s hlenem.
  • Pocit palpitace v hrudi.
  • Poruchy srdečního rytmu.
  • Závratě.
  • Synkopa (způsobená abnormálním srdečním rytmem, abnormálními reakcemi krevních cév během cvičení).

Je však třeba mít na paměti, že výskyt těchto příznaků může znamenat závažné a nevratné poškození srdce, které není prakticky léčitelné. V nejzávažnějších případech alkoholické kardiomyopatie přetrvává pacientova dušnost i v klidu, takže nemůže provádět žádné akce doprovázené sebemenším cvičením.

Komplikace

Přítomnost alkoholické kardiomyopatie může způsobit smrt v důsledku následujících komplikací:

  • srdeční selhání;
  • chlopenní insuficience, která se vyvíjí v důsledku expanze dutin;
  • poruchy srdečního rytmu, které jsou způsobeny změnami ve struktuře srdce a tlaku v jeho komorách;
  • náhlou zástavu srdce;
  • tvorba krevních sraženin v dutině srdce, která se může odtrhnout od stěn a spadnout do jakékoli části těla, což způsobuje mrtvici, srdeční infarkt nebo poškození jiných orgánů.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy alkoholické kardiomyopatie lékař shromažďuje pacientovy stížnosti, zkoumá a předepisuje další metody vyšetření.

Během vyšetření může lékař zjistit následující příznaky kardiomyopatie:

  1. Zvětšené srdce.
  2. Srdečný hluk.
  3. Kongestivní sípání v plicích.
  4. Dilatované žíly v krku.
  5. Otok v nohou.

Lékař zjistí od pacienta jeho lékařskou historii a také se ptá, zda konzumuje alkohol a v jakém množství. Je velmi důležité, aby pacient byl k lékaři upřímný, aniž by se skrývali problémy se zneužíváním alkoholu, protože je to nezbytné pro stanovení správné diagnózy a vytvoření vhodného léčebného plánu.

Laboratorní vyšetření

Alkoholická kardiomyopatie není diagnostikována laboratorními testy. Mohou však být použity k posouzení poškození jiných orgánů, takže lékař může předepsat následující testy:

  • Biochemická analýza krve.
  • Funkční jaterní testy.
  • Stanovení cholesterolu v krvi.

Instrumentální vyšetření

Pokud máte podezření na alkoholickou kardiomyopatii, lékaři si mohou objednat následující další vyšetření:

  • Radiografie orgánů hrudní dutiny umožňuje posoudit velikost a strukturu srdce a plic, identifikovat tekutinu v pleurální dutině.
  • Elektrokardiografie - zaznamenává elektrické signály srdce, což vám umožňuje identifikovat poruchy srdečního rytmu a problémy s levou komorou. Někdy se provádí denní záznam EKG, nazývaný Holterův monitoring.
  • Echokardiografie je jednou z hlavních metod diagnostiky alkoholické kardiomyopatie, která využívá ultrazvukové vlny k získání obrazu srdce. Pomocí tohoto vyšetření je možné odhalit zvětšené dutiny srdce, nedostatečnost srdečních chlopní, krevní sraženiny v komorách, pokles kontraktility.
  • Zátěžový test - metoda vyšetření, která umožňuje stanovit toleranci pacienta k fyzické námaze, s níž můžete posoudit závažnost alkoholické kardiomyopatie.
  • Vypočtené nebo magnetické rezonance - pomocí těchto metod můžete odhadnout velikost a fungování srdce.
  • Srdeční katetrizace je invazivní metoda vyšetření, během které je do srdečních komor zaveden dlouhý a tenký katétr přes cévy v předloktí, třísle nebo krku. Během této zkoušky může lékař posoudit propustnost koronárních tepen, změřit tlak v komorách srdce a identifikovat patologické změny v jeho struktuře. Za tímto účelem se katétrem injikuje kontrastní činidlo a následuje rentgenové vyšetření.
Zařízení pro vyšetření kardiovaskulárního systému

Léčba

Léčba alkoholické kardiomyopatie zahrnuje změny životního stylu, farmakoterapii a operaci.

Změny životního stylu

Pokud osoba nadále zneužívá alkohol, postupuje alkoholická kardiomyopatie, což vede k nevratnému poškození srdce a závažnému srdečnímu selhání. Proto se doporučuje, aby všichni pacienti s tímto onemocněním zcela upustili od užívání alkoholu. V raných stadiích alkoholické kardiomyopatie, před nástupem nevratných strukturálních změn v srdci, to může zcela zastavit progresi onemocnění a odstranit jeho symptomy. V takových případech je možné úplné vyléčení pacienta. Vědecké studie také ukázaly, že i omezená konzumace alkoholu je prospěšná pro pacienty s alkoholickou kardiomyopatií.

Další změny životního stylu, které mají pozitivní vliv na stav pacientů:

  1. Cvičení. Lékaři doporučují provádět aerobní cvičení s mírnou intenzitou (například chůze, plavání, zahrádkaření) po dobu nejméně 30 minut po dobu 5 dnů v týdnu.
  2. Odvykání kouření.
  3. Dosažení zdravé váhy a její udržení.
  4. Srdce-zdravé výživy, která je nízká v soli a omezené na příjem tekutin.

Léčba léky

Lékaři obvykle předepisují kombinaci léků pro alkoholickou kardiomyopatii, a to na základě klinického obrazu onemocnění a dalších údajů z vyšetření.

Následující skupiny léčiv prokázaly svůj přínos v této nemoci:

  • Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) a blokátory angiotensinového receptoru jsou léky, které rozšiřují krevní cévy a snižují krevní tlak, zlepšují průtok krve a snižují zátěž srdce. Mohou zlepšit fungování srdce.
  • Beta blokátory jsou léky, které zpomalují srdeční frekvenci, snižují krevní tlak a snižují riziko arytmií. S jejich pomocí můžete snížit příznaky srdečního selhání a zlepšit fungování srdce.
  • Diuretika jsou diuretika, která pomáhají eliminovat přebytečnou tekutinu z těla. Tyto léky také snižují množství tekutiny v plicích, což pacientům usnadňuje dýchání.
  • Digoxin je lék, který posiluje kontrakci srdce a zpomaluje srdeční frekvenci. Uvolňuje příznaky srdečního selhání a zlepšuje toleranci cvičení.
  • Léky na ředění krve - léky, které pomáhají předcházet
  • krevní sraženiny v komorách srdce. Mezi ně patří aspirin, warfarin, xarelto.

Chirurgické zákroky

Pacienti s těžkou alkoholickou kardiomyopatií a závažnými příznaky srdečního selhání nebo nebezpečnými arytmiemi mohou těžit z implantace následujících zařízení:

  1. Dvoukomorový kardiostimulátor (kardiostimulátor) je zařízení, které používá elektrické impulsy ke koordinaci kontrakcí pravé a levé komory.
  2. Kardioverter-defibrilátor je zařízení, které monitoruje srdeční frekvenci a způsobuje elektrický výboj, když dojde k život ohrožující arytmii.
  3. Pomocná zařízení pro levou komoru jsou mechanická zařízení, která jsou implantována do těla. Pomáhají oslabené srdeční pumpě krev v celém těle.

Transplantace srdce je jediný způsob, jak vyléčit pacienta s nevratnými změnami v alkoholické kardiomyopatii.

Prevence

Alkoholická kardiomyopatie je výsledkem mnoha let užívání alkoholu. Jediný způsob, jak tomuto onemocnění zabránit, je konzumace alkoholu s mírou nebo jeho úplné ukončení.

Předpověď

Prognóza alkoholické kardiomyopatie závisí na stadiu onemocnění a schopnosti osoby zdržet se zneužívání alkoholu.

V raných stadiích, za předpokladu, že se vzdáte alkoholu, je prognóza obvykle příznivá, u pacientů dochází k výraznému zlepšení stavu nebo dokonce k úplnému uzdravení s normalizací funkce srdce.

S rozvojem nevratného poškození myokardu je prognóza špatná. Nemoc se postupně vyvíjí, projevují se příznaky zvýšení srdečního selhání, závažných poruch rytmu a tromboembolických komplikací.

Vlastnosti léčby alkoholické kardiomyopatie

Alkohol má nejsilnější negativní vliv na lidské tělo. Pod jeho vlivem vznikají různé neurologické léze, které v některých případech nejsou přístupné léčbě. Negativní účinek toxických látek na srdce. Svaly organu se nakonec stávají slabými a ochablými. V budoucnu dochází k srdečnímu selhání.

Polovina pacientů, kteří pravidelně pijí alkohol, vyvine alkoholickou kardiomyopatii. Často trpí onemocněním mužů středního věku.

Co je to alkoholická kardiomyopatie?

V roce 1957 byl navržen termín „kardiomyopatie“, který neoznačuje jeden, nýbrž celou skupinu onemocnění vedoucích k poškození myokardu. Samotný stát však byl znám již dávno před zápisem jeho oficiálního názvu. První popis alkoholické kardiomyopatie (AKMP) sahá až do poloviny 19. století. Přináší zmínku o životě Němců, známých milovníků piva, kteří konzumovali v průměru 430 litrů pěnivého nápoje ročně na obyvatele. Podle Mezinárodní klasifikace nemocí má alkoholická kardiomyopatie kód ICD-10 I42.6.

AKMP je onemocnění, které vzniklo na pozadí zneužívání nápojů obsahujících ethanol a je charakterizováno následujícími patogenetickými rysy:

  • systolická dysfunkce srdečních dutin;
  • expanze srdečních dutin, doprovázená hypertrofií myokardu;
  • v epikardu je akumulace tukové tkáně.

Příčiny abnormálních srdečních funkcí, zneužívání alkoholu

Hlavní příčinou vedoucí k rozvoji alkoholické kardiomyopatie je kardiotoxický účinek ethanolu. Existuje několik možných mechanismů vlivu alkoholu na srdce. Mezi nimi jsou:

  1. Negativní vliv etanolu na metabolismus ve svalových buňkách srdce (kardiomyocyty). Pod vlivem toxických látek, které tvoří alkohol, se metabolický proces v těle mění. Největším efektem je přijetí velkých dávek alkoholu. Současně dochází k syntéze jaterních lipidů z látek, které měly oxidovat v Krebsově cyklu. Paralelně s tímto procesem je oxidace lipidů významně snížena ve svalové vrstvě srdce. To způsobuje dystrofii mastných orgánů.
  2. Porušení syntézy proteinů v důsledku toxických účinků ethanolu a acetaldehydu na kardiomyocyty. Je prokázáno, že acetaldehyd, vznikající při reakci ethanolu v procesu rozkladu, má nejničivější účinek. Váže se s významnými enzymy, které vedou k metabolickým poruchám v buňkách. Ve velkých objemech může alkohol vést k úplnému zastavení produkce proteinu ve svalové tkáni srdce. U pacientů s AKMP je významně snížena syntéza proteinů. Často je v tomto případě alkoholická kardiomyopatie hlavní příčinou úmrtí pacientů. K smrtelnému výsledku dochází zpravidla v krátkém čase.
  3. Porušení kontraktilní funkce srdce. Ethanol může mít negativní vliv na svalovou kontrakci těla. To je způsobeno eliminací ionizovaného vápníku, který je jedním z klíčových vazeb při přenosu excitačního signálu. Snížení koncentrace látky významně zhoršuje kontrakční funkci svalových buněk orgánu.
  4. Narušení metabolismu lipidů v těle. Dlouhodobé zneužívání alkoholu vede k nesprávné výměně tuku, což negativně ovlivňuje srdce.
  5. Narušení syntézy hormonů. U pacientů s alkoholickou kardiomyopatií dochází k nadměrnému hromadění adrenalinu a norepinefrinu v nadledvinách. Zvýšené hladiny hormonů také vedou k myokardiální dystrofii.
  6. Toxické účinky kovových nečistot v alkoholu. Mnoho alkoholických nápojů obsahuje nadměrné množství kovů. Nejběžnější kobalt, který má toxický účinek na srdce a tělo jako celek.

Vliv alkoholu na kardiovaskulární systém

Co se stane se srdcem?

Bez ohledu na mechanismus, který vedl k rozvoji alkoholické kardiomyopatie, škodlivé účinky etanolu vedou k srdečnímu selhání. Je-li to registrovaná demodulace (zničení) těla, vyjádřená v:

  • změny v kontraktilní funkci srdečních buněk;
  • tvorba funkční asymetrie kardiomyocytů;
  • intersticiální fibróza (vazivové tkáně vytvořené na pozadí zánětlivého procesu):
  • deformace dutin srdce.

Komorové stěny se postupně ztěžují a ztrácejí svou elasticitu. Na pozadí rostoucího diastolického tlaku a slabého plnění orgánu krví se vyvíjí diastolická dysfunkce. Navíc dochází k postupnému oslabování stěn ventilů, včetně mitralů. To se stává příčinou expanze dutin srdce. V některých případech to vede k plicní hypertenzi.

Příznaky onemocnění

Pro úplné pochopení onemocnění nestačí znát název alkoholické kardiomyopatie, co to je a jaký je mechanismus vývoje. Je nesmírně důležité mít představu o příznacích AKPM. Zvláště vhodné je studovat je u lidí trpících závislostí na alkoholu a jejich příbuzných.

Stanovení diagnózy nevyžaduje konzultaci s psychiatrem nebo narkologem a vychází z průzkumu provedeného kardiologem. Alkoholická kardiomyopatie má následující příznaky:

  1. Bolest na hrudi. Nachází se v srdci srdce. V některých případech se bolest vyzařuje do dolní čelisti nebo pod lopatkou. Nosí řezný, bolavý, tahavý, pronikavý charakter. Pocity trvají dost dlouho.
  2. Mačkání nebo mačkání hrudníku. Jeden z nejčastějších příznaků AKPM. Registrován u téměř poloviny pacientů. V těžkých případech způsobuje dýchací potíže.
  3. Hmotnost za hrudní kostí.
  4. Bolest na vrcholu srdce. Zóna je umístěna přibližně v průsečíku pátého žebra s podmíněně nakreslenou čarou, procházející několik centimetrů vlevo od středu klíční kosti. Vzácně vyjádřené pocity. K exacerbaci dochází po užití alkoholu.
  5. Výskyt dechu. Pacient si stěžuje na nedostatek vzduchu, rychlé dýchání, nemožnost hlubokého dechu. Příznak se zvyšuje po fyzické námaze, rychlé chůzi, běhání. Intenzita aktivity může být poměrně nízká. Příznak je horší v poloze na zádech.
  6. Poruchy srdečního rytmu. Dochází k přerušení práce orgánu, vyjádřená nerovnoměrným pulsem, periodickými závratěmi a pocitem „vyblednutí“ srdce.
  7. Charakteristické vnější znaky alkoholismu. Mezi nimi jsou výrazné dilatační kapiláry, Dupuytrenova kontraktura (zhoršená schopnost ohýbat a ohýbat prsty, způsobená nadměrným rozvojem pojivové tkáně), opuchem, opuchem a dalšími.

Známky alkoholického poškození srdce

Léčba onemocnění

Alkoholická kardiomyopatie, která je komplexně léčena, v některých případech ustupuje. Gramotnost je považována za terapii ve třech hlavních oblastech:

  1. Úplné upuštění od používání alkoholických nápojů.
  2. Preventivní opatření k prevenci vzniku srdečního selhání nebo jeho léčby. V tomto případě se terapie neliší od žádné jiné etiologie používané při srdečním selhání.
  3. Obnovení metabolického procesu narušeného alkoholismem. Nejčastěji je pacientovi předepsán trimetazidin, fosfokreatin a další léky. Mají pozitivní vliv na Krebsův cyklus a umožňují obnovit metabolismus.

S alkoholickou kardiomyopatií je možná operace. Často se provádí kardiomyoplastika. V pokročilých případech se uchylují k transplantaci srdce. Takové kardinální rozhodnutí však má nejen působivé náklady, ale také vyžaduje dárcovský orgán, což významně komplikuje operaci.

Změna životního stylu

Pokud pacient nadále užívá alkohol, veškerá probíhající terapie ztrácí svou účinnost a celý význam. V tomto případě progresivní alkoholická kardiomyopatie spouští smrt.

Důležitou roli hraje také dodržování základních pravidel zdravého životního stylu:

  • odmítnutí špatných návyků;
  • respekt k spánku a odpočinku;
  • dobrá výživa;
  • vyvážené fyzické aktivity.

Pravděpodobnost smrti u alkoholické kardiomyopatie

Důsledky diagnózy a samotné alkoholické kardiomyopatie jsou příčinou úmrtí poloviny lidí trpících tímto onemocněním. AKMP je hlavním faktorem vedoucím k úmrtí u pacientů s alkoholismem. V průměru jsou tyto případy zaznamenány u 20% pacientů.

Onemocnění je známé svou nepředvídatelností. Alkoholická kardiomyopatie nese smrt (okamžitý výskyt se vyskytuje ve 35 procentech případů), což je často obtížné předvídat.

Možné komplikace

Alkoholická kardiomyopatie (ICD 10 kód I42.6) má řadu komplikací. Nejběžnější jsou:

  • arytmie a ventrikulární fibrilace (může být fatální, projevuje se slabostí, špatným zdravotním stavem a zrychlením pulsu až na 200 úderů za minutu);
  • tromboembolie (tvorba krevních sraženin s pravděpodobností jejich následné separace a blokování krevních cév, v mnoha případech vede k úmrtí pacienta).

Užitečné video

Jak spotřeba alkoholu ovlivňuje kardiovaskulární systém, viz toto video:

Alkoholická kardiomyopatie

Alkoholická kardiomyopatie je difuzní léze srdce, která se vyvíjí při dlouhodobém používání velkého množství alkoholu v důsledku přímých toxických účinků ethylalkoholu na buňky myokardu. Mezi projevy onemocnění patří progresivní srdeční selhání, ischemie (pokles krevního oběhu) myokardu je možná.

Obsah

Obecné informace

Klinika poškození alkoholického myokardu byla poprvé podrobně popsána v roce 1893 G. Steelem.

Hlavní symptomy nemoci (dušnost při fyzické námaze a rychlém srdečním tepu) a asociace těchto příznaků s užíváním alkoholu byly také zkoumány J. Mackenzie v roce 1902.

Mackenzie poznamenal, že latentní dekompenzace může být detekována paroxysmálními tachykardickými záchvaty, během kterých se během několika hodin zvětší srdce s relativně normální velikostí, pacientovy rty se zvětší, žíly v krku pulzují a obličej získá cyanotický odstín.

Subakutní alkoholická myokarditida, která v důsledku svého pomalého vývoje po dlouhou dobu může zůstat nerozpoznaná, byla poprvé popsána N. Vaquezem v roce 1921.

Termín „alkoholická kardiomyopatie“ se v současné době nepovažuje za zcela správný, protože V. Brigden, autor tohoto výrazu, označoval kardiomyopatie za skupinu myokardiálních onemocnění nekoronárního původu, které vznikly z neznámého důvodu. Protože příčina onemocnění v tomto případě je jasná (toxické účinky alkoholu), onemocnění se často označuje jako alkoholická myokardiodystrofie.

Od rb V roce 1970, Hudson navrhl podrobnější a rozsáhlou definici pro pojetí “kardiomyopathy” (navrhl zahrnovat všechny myokardiální, perikardiální, a endokardiální nemoci, bez ohledu na jejich funkční charakteristiky a původ) pro kardiomyopathy, nemoc je také pokračoval být nazýván alkoholickou kardiomyopathy.

Přesné statistiky o prevalenci nemoci neexistují, protože zneužívatelé alkoholu se snaží tuto skutečnost skrýt. V Evropě představuje alkoholická kardiomyopatie asi 30% všech identifikovaných případů dilatační kardiomyopatie. Onemocnění je zjištěno u poloviny lidí s alkoholismem.

Úmrtnost na alkoholickou kardiomyopatii představuje přibližně 12-22% všech případů onemocnění. Alkoholické poškození srdce je detekováno ve 35% případů náhlé koronární smrti.

Onemocnění je častější u mužů ve věku 30-55 let, u žen je však doba vývoje alkoholické kardiomyopatie kratší.

Formuláře

Klinické formy alkoholické dystrofie myokardu byly popsány v roce 1977 E. M. Tareevem a A. S. Mukhinem, kteří identifikovali:

  • Klasická forma onemocnění, charakteristická pro pacienty trpící typickým chronickým alkoholismem. Tato forma se vyznačuje krátkým dechem, častým tlukotem srdce a bolestí srdce, což pacienta zvláště v noci obtěžuje. V práci srdce jsou přerušení. Symptomatologie se dramaticky zvyšuje 2-3 dny po požití významného množství alkoholu.
  • Pseudo-ischemická forma, ve které se bolesti v oblasti srdce liší v síle a trvání, může být spojena s fyzickou námahou nebo projevenou v klidu, připomínající ischemickou chorobu srdeční. Tato forma alkoholické myokardiální dystrofie je doprovázena mírným zvýšením teploty, zvýšením srdce a výskytem edému a dechovou nedostatečností v důsledku rozvoje oběhového selhání. Bolest může být doprovázena poruchami srdečního rytmu.
  • Arytmická forma, jejíž hlavní rysy zahrnují fibrilaci síní, extrasystolu, paroxyzmální tachykardii, doprovázené abnormalitami v práci srdce a bušení srdce. V některých případech dochází k závratím a epizodám ztráty vědomí. Srdce se zvětšuje, je přítomna dušnost.

Příčiny vývoje

Alkoholická kardiomyopatie se vyvíjí s nadměrnou a dlouhodobou konzumací alkoholických nápojů v důsledku škodlivých účinků ethanolu a jeho metabolitů na strukturu buněk myokardu. Při dlouhodobém užívání alkoholu se ve stěnách koronárních tepen a nervových vláken srdce vyskytují degenerativní změny, metabolismus v myokardu je narušen a vzniká hypoxie myokardu.

Rozhodujícím faktorem ve vývoji onemocnění je množství alkoholu, které pacient konzumuje. Epidemiologické studie přesvědčivě ukázaly, že úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční a množství alkoholu konzumovaného pacientem jsou závislé na tvaru U - nejvyšší úmrtnost je pozorována u osob, které vůbec nepijí alkohol, au osob, které zneužívají alkohol. U lidí, kteří konzumují alkohol, je menší pravděpodobnost, že budou trpět ischemickou chorobou srdeční a míra úmrtnosti na tuto nemoc je v této skupině na nízké úrovni.

O bezpečné minimální denní dávce alkoholu neexistuje shoda. Nejsou k dispozici žádné spolehlivé údaje o tom, jak dlouho by měla být podána „nebezpečná dávka“ pro rozvoj alkoholické kardiomyopatie.

Podle údajů ze studií provedených ve Spojených státech, Kanadě a zemích Evropské unie se u pacientů s denním užitím ethanolu vyvíjí alkoholická kardiomyopatie:

  • pokud je denní dávka 125 ml;
  • po 5 letech, pokud denní dávka přesáhne 80 gramů;
  • po dobu 20 let, pokud je denní dávka 120 gramů.

Alkoholická kardiomyopatie se vyvíjí u různých jedinců s různými denními dávkami a v různých časech. Přesné údaje nejsou k dispozici, protože lidé se liší svou individuální citlivostí k nápojům obsahujícím alkohol (závisí na geneticky určené aktivitě enzymových systémů, které se podílejí na metabolismu alkoholu).

Podle předpokladů výzkumníků postihuje vývoj nemoci alkoholický nápoj konzumovaný v nadměrném množství.

Patogeneze

Ethanol (ethylalkohol) a jeho toxický metabolit acetaldehyd inhibují aktivitu enzymu sodno-draselného adenosin trifosfatázy (Na + K + -ATa3bi), který se nachází v plazmatické membráně buněk a transportuje ionty K + uvnitř buňky a ionty Na + do vnějšího prostředí. V důsledku toho se ionty Na + akumulují v kardiomyocytech a je zde nedostatek iontů K +.

Také dochází k porušování aktivity Ca ++ - ATPázy, což způsobuje masivní přítok iontů Ca ++ do buňky a jejich akumulaci.

Když je narušena elektrolytová iontová homeostáza, procesy excitace a kontrakce kardiomyocytů se oddělí. Tato porucha je zhoršena výslednými změnami ve vlastnostech kontraktilních proteinů kardiomyocytů.

Ethanol a acetaldehyd také inhibují p-oxidaci volných mastných kyselin, které jsou hlavním zdrojem produkce energie pro myokard (syntéza 60-90% všech ATP je zajištěna díky volným mastným kyselinám).

Alkohol aktivuje tvorbu volných radikálů a peroxidů díky peroxidaci volných mastných kyselin. Volné radikály a peroxidy se vyznačují výrazným škodlivým účinkem na membrány kardiomyocytů, takže se pacient postupně vyvíjí dysfunkci myokardu.

Účinek alkoholu a jeho metabolitu snižuje množství mitochondriálních oxidačních enzymů (včetně enzymů Krebsova cyklu nezbytných pro syntézu ATP z glukózy) v myokardu a jejich aktivity, což také snižuje tvorbu energie v myokardu.

V důsledku expozice acetaldehydu je také porušena syntéza proteinu a glykogenu v kardiomyocytech.

S poklesem produkce energie v myokardu a sníženou aktivitou Ca ++ - ATPázy dochází k porušení kontraktilní funkce myokardu.

Ethylalkohol a acetaldehyd také ovlivňují syntézu a zlepšené uvolňování zvýšeného množství katecholaminů (vytvořených v nadledvinách), takže myokard podstoupí určitý druh katecholaminového napětí, které zvyšuje potřebu kyslíku. Zvýšená hladina katecholaminů má kardiotoxický účinek, vyvolává poruchu srdečního rytmu a způsobuje přetížení myokardu ionty vápníku.

Porucha mikrocirkulace v myokardu se vyvíjí již v raných stadiích onemocnění. Ovlivňuje se endothelium malých cév, zvyšuje se permeabilita jejich stěn a v mikrovaskulatuře se objevují mikroagregáty destiček. Tyto léze vyvolávají hypoxii a způsobují rozvoj hypertrofie myokardu a difuzní kardiosklerózy.

Přímý účinek alkoholu na myokard také přispívá k výskytu nedostatku proteinu v myokardu (pozorováno je méně než 10% pacientů trpících chronickým alkoholismem). Porušení metabolismu proteinů má významný vliv na vývoj alkoholické kardiomyopatie, protože srdce při alkoholismu je ovlivněno typem dysproteinemické myokardózy.

U některých pacientů může být nedostatek vitaminu B přidán k patogenetickým faktorům vývoje alkoholické kardiomyopatie.

Podle předpokladů vědců se imunologické poruchy mohou podílet na rozvoji poškození myokardu v případě intoxikace alkoholem, protože polovina pacientů s těžkou formou nemoci měla protilátky proti proteinům myokardu modifikovaným acetaldehydem v krvi. Tyto protilátky jsou schopny exacerbovat škodlivé účinky ethanolu a acetaldehydu na myokard.

Chronická intoxikace alkoholem inhibuje imunitu T-buněk a přispívá k dlouhodobému přežití různých virů v těle pacientů s alkoholickou kardiomyopatií.

Vývoj alkoholické kardiomyopatie je také ovlivněn arteriální hypertenzí, která se vyskytuje při překročení denní dávky alkoholu (více než 20 gramů) u 10–20% pacientů. Arteriální hypertenze zhoršuje hypertrofii a dysfunkci myokardu, ale při nižší dávce pod 15 g. nebo úplné ukončení užívání alkoholu, krevní tlak je ve většině případů normalizován.

Příznaky

První známky alkoholické kardiomyopatie, o které si pacient stěžuje, jsou poruchy spánku, srdeční frekvence a bolesti hlavy. Pak jsou s příznaky spojeny dušnost a otoky spojené s námahou. Ve většině případů pacienti neuznávají, že mají škodlivou závislost na alkoholu a nevidí souvislost mezi symptomy onemocnění a alkoholismem.

Symptomy jsou nejvýraznější během vysazení (během týdne po pití alkoholu nadměrně). Symptomy alkoholické kardiomyopatie zahrnují:

  • Dlouhé, bolestivé nebo bodné ranní bolesti na vrcholu srdce, které se vyskytují nezávisle na fyzické námaze. Ve většině případů bolest není jiná intenzita, ale zvyšuje se po pití alkoholu. Nezmizí při užívání nitroglycerinu.
  • Dušnost, která se zvyšuje i při minimálním cvičení. Pacientovo dýchání je plytké a rychlé, je zde pocit nedostatku vzduchu. Čerstvý vzduch pomáhá zlepšovat pohodu.
  • Přerušení srdeční činnosti, kterou pacient vnímá jako „vyblednutí“ srdce, záchvaty závratí a nepravidelný puls. Elektrokardiogram může odhalit supraventrikulární nebo komorové předčasné rytmy, přítomnost fibrilace
  • (nekoordinovaná kontrakce) a atriální flutter, paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Čím těžší je poškození srdce, tím výraznější je rušení rytmu.
  • Otok a zvětšení jater, charakteristické pro progresivní srdeční selhání. S nárůstem jater je přítomna dušnost a v klidu se zhoršuje v poloze na břiše (orthopnea, ve které je pacient nucen zaujmout polo polohovou polohu). Edém se objevuje nejprve večer na nohách a postup choroby se šíří do celého těla. Ascites je také pozorován (zvýšení v břiše).

Alkoholickou kardiomyopatii může doprovázet:

  • zarudnutí obličeje;
  • expanze krevních cév v nose a změna barvy v modré a fialové;
  • třes rukou;
  • zarudnutí očí a žlutá sklera;
  • přírůstek hmotnosti nebo drastický úbytek hmotnosti;
  • vzrušené chování, výřečnost, fussiness.

Klinická stadia

V. Kh. Vasilenko v roce 1989 identifikoval následující stadia alkoholické kardiomyopatie:

  • 1. etapa, která trvá asi 10 let. Příležitostně se vyskytují bolesti srdce, někdy dochází k poruchám rytmu.
  • Fáze 2, která je typická pro pacienty trpící chronickým alkoholismem déle než 10 let. V této fázi se objeví kašel, pacienti si stěžují na dušnost a otoky, které se objevují na nohou. Obličej a rty získávají namodralý nádech (akrocyanóza), modření rukou a nohou je možné. Dyspnea je často horší v poloze vleže v důsledku stagnace krve v plicním oběhu. Při stagnaci krve ve velkém oběhu je pozorován nárůst jater. Jsou přítomny fibrilace síní (fibrilace síní) a další srdeční arytmie.
  • 3. etapa, která je doprovázena těžkým selháním oběhu a následným porušením funkcí vnitřních orgánů s nevratnou změnou struktury.

Diagnostika

Diagnóza alkoholické myokardiodystrofie způsobuje potíže v důsledku absence specifických příznaků onemocnění (diagnostické příznaky alkoholické kardiomyopatie mohou být doprovázeny dalšími typy kardiovaskulárních onemocnění). Poškození srdce alkoholem může být doprovázeno dysfunkcemi slinivky břišní a jater, což ztěžuje diagnostiku nespecifikované "alkoholické" anamnézy.

Diagnóza je stanovena na základě:

  • stížnosti pacientů a anamnéza, pokud pacient neskrývá užívání alkoholu;
  • elektrokardiogramová data, umožňující detekovat změny v segmentu ST, přítomnost hypertrofie myokardu, zaznamenat porušení vodivosti a srdeční frekvence;
  • Rentgenová data, která pomáhají detekovat přítomnost hypertrofie myokardu v rané fázi onemocnění, dilataci (dilataci srdečních komor) a přetížení plic;
  • datový echokardiogram, který umožňuje identifikovat hypertrofii a dysfunkci myokardu, přítomnost diastolické a systolické insuficience.
  • Denní monitorování elektrokardiogramu, který pomáhá identifikovat poruchy srdečního rytmu a vodivosti.
  • Zátěžový test. Obvykle se používá test běžeckého pásu, ve kterém se provádí elektrokardiografická studie během cvičení na běžeckém pásu (běžecký pás) nebo ergometrii na kole, při které se pro cvičení používá speciální kolo.

V případě potřeby proveďte sondování za účelem morfologických studií kardiobiopatů.

Alkoholická kardiomyopatie se předpokládá v přítomnosti fibrilace síní,
kardiomegálie (zvýšení velikosti srdce), městnavé srdeční selhání a absence viditelné příčiny těchto poruch u mladých mužů.

Pacient musí podstoupit konzultaci s narkologem, který potvrzuje přítomnost chronického alkoholismu.

Léčba

Hlavním terapeutickým faktorem je úplné odstranění alkoholu.

Léčba je zaměřena na zlepšení metabolismu, metabolismu energie a stimulaci syntézy proteinů v myokardu.

  • Mildronát, který stimuluje syntézu proteinů, eliminuje hromadění toxinů v buňkách a obnovuje rovnováhu mezi příjmem buněk a jejich spotřebou kyslíkem;
  • Cytochrom C, neoton a multivitaminy, které zlepšují energetický metabolismus;
  • vitamín E, který inhibuje peroxidaci lipidů v buněčných membránách;
  • Verapamil a další antagonisté vápníku, kteří mají antiarytmický účinek, stabilizují buněčné membrány a zlepšují dýchání tkání;
  • Parmidin nebo Essentiale, stabilizující lysozomální membrány;
  • Mexidol nebo jiné antihypoxanty k eliminaci hladovění kyslíkem;
  • draselné soli, normalizující rovnováha elektrolytů;
  • Anaprilin nebo jiné beta-blokátory, které neutralizují účinky nadbytečných katecholaminů;
  • diuretika, která zmírňují otoky;
  • srdeční glykosidy, které mají antiarytmické a kardiotonické účinky při srdečním selhání.

Chirurgická léčba je indikována pouze v nouzových případech, protože se mohou objevit komplikace.

Alkoholická kardiomyopatie také vyžaduje časté venkovní cvičení a dietu, která obsahuje značné množství bílkovin, draslíku a vitamínů.

Předpověď

V nepřítomnosti alkoholu a včasné léčby se velikost srdce u pacientů často snižuje, ale zotavení myokardiálních funkcí nastává velmi pomalu, takže relativní zotavení je pozorováno po dlouhém období.

Co je alkoholická kardiomyopatie (pivní srdce) a je možné ji vyléčit

Alkoholická kardiomyopatie (AKMP) - difuzní (rovnoměrně se projevující v různých oblastech) poškození srdečního svalu na pozadí zneužívání alkoholu. V doprovodu systolické dysfunkce, srdečního selhání.

Etiologie a příčiny vývoje

Alkoholická kardiomyopatie nebo pivní srdce - onemocnění toxické povahy. Chronická intoxikace ethanolem a jeho rozkladným produktem, acetaldehyd, vede k jeho vývoji. Také toxické pro srdce jsou kovové nečistoty obsažené v alkoholických nápojích.

Lidé, kteří jsou konzumováni každý den se 100 nebo více ml čistého alkoholu po dobu 10–20 let, jsou náchylní k alkoholické kardiomyopatii. U alkoholiků se pravděpodobnost vzniku patologie zvyšuje s přechodem alkoholismu na závažnější stadium. Frekvence alkoholické kardiomyopatie:

  • 35,5% ve stupních 1–2;
  • 95,8% ve stupni 3.

Kromě zkušenosti s alkoholismem, dávkami a silou nápojů jsou důležité geneticky determinované vlastnosti organismu. U některých lidí způsobuje rovnováha enzymů rychlou přeměnu ethanolu na acetaldehyd a jeho pomalé rozpadání na bezpečné složky. Oni trpí těžkou intoxikací, proto méně náchylný k alkoholismu. Pokud je situace opačná, intoxikace není tak akutní, pak je pravděpodobnost vzniku chronického alkoholismu a srdečních onemocnění s ní spojených vyšší. Riziko alkoholické kardiomyopatie je vyšší u jedinců s vrozenou srdeční vadou a dědičnou predispozicí.

Patogeneze a vývojové mechanismy

AKMP je typ dilatační kardiomyopatie, při které jsou dutiny srdečního svalu nataženy a stěny nezhustnou. Tato restrukturalizace je důsledkem působení alkoholu na metabolismus tuků, syntézy bílkovin v myokardu, buněčné struktury, hormonální a iontové rovnováhy. Prvním podnětem k rozvoji onemocnění je zhoršení výživy buněk srdečního svalu na pozadí abnormálních metabolických procesů. Buňky jsou postupně zničeny.

Srdcem srdečního selhání kardiomyopatie je systolická dysfunkce myokardu, tj. Porušení kontraktility. V důsledku destrukce buněk a iontové nerovnováhy je mechanismus excitace v srdečních komorách narušen, vlákna myokardu jsou nekonzistentně redukována. Změny ve struktuře srdce se vyskytují v následujícím pořadí:

  1. Objem komor se zvyšuje.
  2. Natáhněte ventilové kroužky, především mitrální.
  3. Zvýšení otvorů ventilů způsobuje zpětný tok krve.
  4. Natáhněte síně.

Procesy buněčné výživy v natažené svalové tkáni se zhoršují, buněčná smrt postupuje. Kardiomyopatie se promění v kardiosklerózu, patologicky změnou svalovou tkáň nahradí jizva, která není schopna kontrakce.

Příznaky a příznaky

Nespecifické symptomy: dušnost, únava, poruchy autonomie (pocení, návaly horka, studené končetiny) mohou být prvními vlaštovkami alkoholické kardiomyopatie. Při zátěži se přidávají bolesti srdce, infarkty a další poruchy rytmu. V pozdějších stadiích se vyvíjí hypertenze, závažný otok dolních končetin, během spánku dochází k akutnímu pocitu nedostatku vzduchu a periodickému udušení. Převládající symptomy závisí na formě kardiomyopatie.

Klinické formy a stadia

Klasická forma AKMP je doprovázena stagnací v malém kruhu krevního oběhu, proto se také nazývá stagnující. Zobrazí se:

  • záchvaty dušnosti;
  • bolest srdce, zvláště časté a těžké v noci;
  • přerušení práce srdce;
  • periodický nárůst tepu (tachykardie).

Symptomy jsou nejvýraznější na 2-3 den po užití velké dávky alkoholu. Hlavním příznakem pseudo-ischemické formy je bolest v oblasti srdce (kardialgie) různé intenzity a trvání. Může nastat s napětím a v klidu. Sekundární příznaky: otok, dušnost, mírná horečka. Pro arytmickou formu, která je doprovázena krátkým dechem, závratěmi, jsou charakteristické srdeční arytmie:

  • infarkty s frekvencí 150–300 úderů za minutu (paroxyzmální tachykardie);
  • mimořádná snížení (extrasystole);
  • častá chaotická síňová kontrakce (fibrilace síní).

Symptomy se zvyšují s progresí alkoholické kardiomyopatie. Onemocnění prochází třemi fázemi.

  1. Myokard ještě není zvětšen, ale objevují se mírné symptomy.
  2. Vyšetření odhalí zvýšení srdce, arytmii, hluché tóny. Klinické příznaky jsou výraznější, častěji se vyskytují.
  3. Spolu s nevratnými změnami ve struktuře srdce, difuzní kardiosklerózou.

V první fázi kardiomyopatie jsou palpitace a kardialgie epizodické, často nepřiměřené, mírné zvýšení tlaku. Poruchy srdce jsou doprovázeny bolestmi hlavy, poruchami spánku, dušností. Na druhé, příznaky se vyskytují s mírnou fyzickou námahou. Výrazná cyanóza, otok. Tato fáze je často doprovázena alkoholickou hepatitidou. Na třetí, abdominální kapky a nemoci jiných vnitřních orgánů se vyvíjejí na pozadí těžkých oběhových poruch.

Diagnostika v různých fázích

Diagnóza začíná studiem historie, průzkumem, vyšetřením pacienta, sluchem a perkusí hrudníku. Z laboratorních vyšetřovacích metod aplikujeme obecné a biochemické vyšetření krve, analýzu moči. Nejčastější příznaky alkoholické kardiomyopatie:

  • megaloblastickou anémii;
  • zvýšené hladiny kreatin fosfátu, aspartát aminotransferázy, transferinu bez sacharidů.

Elektrokardiografie, která umožňuje detekovat změny v nepřítomnosti klinických symptomů, je nejinformativnější instrumentální metodou vyšetření v rané fázi kardiomyopatie. X-ray odhaluje zvětšené srdce od 2. stupně. Také jmenován:

  • echokardiogram;
  • Holterův monitoring;
  • scintigrafie myokardu.

Léčba

Léčba AKMP začíná korekcí životního stylu. Chcete-li obnovit funkci myokardu, musíte vyléčit alkoholismus. Základem léčby je léčba léky, kyslíková terapie, pomocná léčba a diety s draslíkem. V těžkých případech je indikována operace.

Léčba léky

Pro korekci metabolických poruch a iontové nerovnováhy je předepsána prevence destrukce srdeční tkáně během alkoholické kardiomyopatie:

  • stimulátory syntézy proteinů v myokardu;
  • antagonisty vápníku;
  • draslíkové přípravky;
  • stimulancia metabolismu;
  • antioxidanty;
  • léky ke zlepšení metabolismu energie.

Normalizace srdeční činnosti a krevního oběhu přispívá k:

  • srdeční glykosidy;
  • angioprotektory;
  • betablokátory.

Ukazují diuretika pro odstranění otoků, hepatoprotektorů pro prevenci a léčbu komplikací jater. Skupina srdečních glykosidů je Digoxin, příprava listů digitalisu:

  • má vazodilatační účinek, pomáhá eliminovat stagnující procesy;
  • normalizuje rytmus a amplitudu kontrakcí srdce;
  • jako mírné diuretikum přispívá k odstranění edému.

Lék je předepisován ve formě tablet nebo ve formě roztoku pro intravenózní injekce, kapátka. Dávka a léčebný režim jsou vybírány individuálně, podle výsledků vyšetření.

Chirurgické zákroky

Pokud progresi srdečního selhání nelze zastavit lékařskými prostředky, je operace indikována. Pro dilatační kardiomyopatii, včetně alkoholické, existují:

  • uzavření ventilového prstence (anuloplastika);
  • implantace umělého ventilu;
  • částečná excize dilatované komorové tkáně (operace Batista);
  • kardiomyoplastika s implantací stimulantu.

Takové operace umožňují normalizovat srdeční rytmus, eliminovat zpětný průtok krve, obnovit čerpací funkci srdce. Jsou však účinné pouze v případě, že srdeční sval zcela neztratil svou kontraktilní schopnost. Ve fázi difuzní kardiosklerózy je nutná transplantace srdce. Taková operace je spojena s vysokým rizikem odmítnutí transplantace dárce a vyžaduje vysokou psychickou stabilitu pacienta a u alkoholiků je psychika nestabilní.

Každá operace srdce je spojena s rizikem komplikací plic, ledvin, centrálního nervového systému, imunitního systému, poruch srážlivosti krve. Pokud je tělo oslabeno dlouhodobým užíváním alkoholu, všechna rizika se zvyšují.

Lidové metody

S AKMP a srdečním selháním lze lidové léky léčit pouze k léčbě. Příznivý účinek na srdce:

  • Infuze kalina s medem (v lžíci bobulí a medu ve sklenici vařící vody, trvají na hodině). Pijte půl šálku alespoň dvakrát denně po dobu jednoho měsíce.
  • Motherwort ve formě infuze (30 g na 0,5 l vroucí vody) nebo alkoholické tinktury (2 lžičky na 300 ml 70% alkoholu). Pijte 3x denně, infuze - třetí šálek, tinktura - 25 kapek.
  • Infuze měsíčku (2 lžičky 0,5 litru vroucí vody). Pít půl šálku každých 6 hodin.
  • Česnek medový kaše (nasekaný česnek smíchaný se stejným množstvím medu, trvejte na tmě za týden, vezměte podle Ls. Půst).

Prognózy a prevence

Prognóza je poměrně příznivá, pokud je léčba kardiomyopatie zahájena v 1. stádiu a kombinována s léčbou alkoholismu. Terapie může trvat roky. Ve 2. stádiu je skutečně možné dosáhnout zlepšení stavu pacienta, zastavení progrese, ale není možné plně se zotavit z kardiomyopatie. U 3. alkoholické kardiomyopatie je často komplikována plicní hypertenzí. Pokud pacient s diagnózou AKMP nadále pije alkohol, v příštích 3-5 letech bude smrtelný. V závěru o smrti je jako příčina indikována alkoholická kardiomyopatie. V 35% případů dochází k okamžité smrti v důsledku tromboembolie, akutní koronární insuficience a infarktu myokardu, zástavy dýchacích cest během spánku.

Hlavní metodou prevence alkoholické kardiomyopatie je léčba alkoholismu v rané fázi, úplné odmítnutí alkoholu. Je také nezbytné:

  • jíst racionálně, jíst potraviny bohaté na draslík;
  • vyhnout se stresu;
  • včasné léčení infekčních onemocnění;
  • dávkování cvičení.

Kardiomyopatie je důsledkem chronické intoxikace alkoholem, která ohrožuje život. V raném stádiu je léčitelný pod podmínkou úplného opuštění alkoholu, při pozdních patologických změnách v srdečním svalu se stává nevratným. Alkoholická kardiomyopatie je druhou nejčastější příčinou úmrtí u alkoholiků. Na 1. místě - náhodné otravy.