Anémie podporuje ischemii a předčasné stárnutí

Nejčastějším onemocněním krve je anémie - neuvěřitelně velký počet lidí, kterým čelí. Je pravda, že někteří vyjadřují skutečně nezávislou nemoc, zatímco jiní hovoří o komplikacích určitých nemocí, včetně infekčních a onkologických onemocnění. Anémie (z řečtiny. - Bloodless) - snížení množství hemoglobinu nebo hemoglobinu a červených krvinek v určitém objemu krve. Většina z nás nemyslí na to, že za těmito nízkými hodnotami nespočívá jen letargie a apatie, ale také riziko ischémie myokardu a předčasné stárnutí, protože anémie jakéhokoliv původu způsobuje hypoxii - kyslíkové hladovění tkání.

„Existuje několik typů anémie, ale nejčastější je nedostatek železa,“ říká Tatyana Streltsová, lékařka laboratorní diagnostiky, vedoucí klinické diagnostické laboratoře 18. polikliniky v Minsku. - Nejčastější příčinou anémie z nedostatku železa je nedostatek železa, který je nezbytný pro syntézu hemoglobinu, který je zase nezbytný pro přenášení správného množství kyslíku do tkání těla. Kyslík je známo, že pomáhá tělu získat energii a sílu, což pleti zdravou barvu. Když se dostaneme do místnosti, kde není čerstvý vzduch, pak po chvíli cítíme jen jednu touhu - opustit tuto místnost co nejdříve. S anémií naše buňky nejsou schopny pracovat normálně.

Hemoglobin - červený, bílkovina bohatá na železo - umožňuje dodávat kyslík z plic do mozku, dalších orgánů a tkání. Nízké množství hemoglobinu naznačuje, že tělo buď syntetizuje nedostatečný počet zdravých červených krvinek, nebo z nich ztrácí příliš mnoho, nebo je tráví rychleji, než se může zotavit. Jako výsledek, na začátku nemoci může být trochu unavená a bledá kůže. Nejlepší ze všeho je, že na lůžkách nehtů, dlaních, vnitřním povrchu víček a rtů je vidět bledost. Během fyzické námahy dochází k únavě rychleji než obvykle. Může existovat bezvědomí, studené ruce a nohy. Postupně může být anémie tak silná, že se srdeční tep stává příliš častým a patrným.

Jak tělo produkuje nedostatek železa? To je primárně pozorováno při nedostatečném příjmu železa z potravin. Druhým důležitým důvodem je řada onemocnění, při nichž je absorpce železa ve střevě narušena nebo je doprovázena pomalou chronickou ztrátou krve (gastritida, žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed, polyp tlustého střeva, rakovina tlustého střeva, jícnová hernie a dokonce i prodloužené trávicí potíže). Ztráta železa také přispěje k silné menstruaci. Téměř vždy, všechny těhotné ženy, které neberou doplňky železa, pociťují nedostatek. Uteroidní myomy, revmatoidní artritida, zhoubné novotvary, hepatitida, sepse, infarkt myokardu a dokonce i helmintické invaze mohou narušit rovnováhu železa.

Narušení absorpce železa v tenkém střevě může být způsobeno například užitím určitých léků. Trvalý příjem léků, které blokují tvorbu kyseliny chlorovodíkové v žaludku, může vést k anémii nedostatku železa - jedná se o tzv. Inhibitory protonové pumpy. K přeměně potravinářského železa na formu, která je k dispozici pro rychlou absorpci, je zapotřebí kyselina chlorovodíková.

„K diagnostice anémie z nedostatku železa se obvykle používá krevní test,“ říká Tatyana Streltsova. - Kompletní krevní obraz nám dává počet červených krvinek a hemoglobinu. Stává se, že na pozadí nízkého hemoglobinu může být počet červených krvinek normální. To je způsobeno skutečností, že pro jakékoli anémie kyslíku hladovění tkání je nezbytně pozorováno, což způsobuje, že mozek aktivně produkuje červené krvinky. Vzhledem k tomu, že jsou vyráběny rychleji, než se očekávalo, jeví se jako nezralé, což znamená, že svou funkci nevykonávají dostatečně dobře. Pokud celkový krevní obraz ukazuje nízkou hladinu hemoglobinu, měl by být proveden další biochemický krevní test na obsah železa v séru.

Bez léčby vede stav nedostatku železa k rychlému a nepravidelnému srdečnímu tepu (arytmie) a u pacientů s úzkým lumenem tepen, které se živí srdcem (s onemocněním koronárních tepen), as anginou pectoris. V závažnějších případech může anémie vyvolat infarkt myokardu.

Chudokrevnost z nedostatku železa nelze v krátké době vyléčit. Obnovení zásob železa může trvat několik měsíců nebo i déle.

Základem prevence anémie, která není spojena s komorbiditami, je správná výživa. Železo je bohaté na maso, ryby, drůbež, vejce, luštěniny, brambory a rýži. Železo se také nachází v zelenině, ale z nich je horší vstřebává. Je třeba mít na paměti, že hemoglobin je tvorba bílkovin. Především proto, abychom mohli doplnit zásoby železa, potřebujeme produkty živočišného původu, včetně mléčných výrobků - tvaroh, tvrdý sýr.

Svetlana BORISENKO, 7. května 2011.
Noviny "Zvyazda", originál v běloruském jazyce: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

Vitamin B12-anémie z nedostatku

Laboratorní diagnostický lékař, vedoucí klinické diagnostické laboratoře 18. polského polikliniky v Minsku Tatyana Streltsova:

- Megaloblastic (nebo vitamín B)12-nedostatečná) anémie způsobená dvěma faktory: nedostatkem vitaminu B12, který v nedostatečném množství vstupuje do těla s jídlem a nedostatečným množstvím speciálního proteinu, bez kterého B12 není absorbován.

Vitamin se podílí na syntéze DNA a RNA, když je deficitní, krevní tvorba je narušena (místo normoblastu se stává megaloblastickou). S nedostatkem B12 Nejprve jsou postiženy membrány nervových buněk. Životnost červených krvinek s tímto typem anémie je snížena 2-3 krát. Snížením počtu červených krvinek se v krvi vyvíjí hypoxie.

Obecně platí, že vitamin B12-nedostatečná anémie se projevuje poruchami trávicího, nervového a hematopoetického systému. Zpočátku může dojít ke snížení chuti k jídlu, ke změně chuti (může se vrátit k výrobkům, jako je maso, chléb atd.), K pocitu pálení a bolesti na jazyku (zejména při konzumaci kyselých potravin). Dále, nevolnost, zvracení, říhání. Někdy játra, slezina roste. Pacienti jsou často plný, kůže je bledá. Porážka nervového systému se projevuje strnulostí, mravenčením, plazením, zimnicí, slabostí v nohách („vadené nohy“). V závažných případech se mohou vyvinout duševní poruchy.

Vitamin B12-nedostatečná anémie dobře reaguje na léčbu. Vitamin se nachází pouze v živočišných produktech - maso, játra, mléko, vejce.

Anémie v kardiologické praxi

F.Yu.Kopylov, D.Yu.Shekochikhin
První je MGMU. I.M. Sechenov Katedra preventivní a nouzové kardiologie, FPPOV, Moskva

Anémie z dávných dob je satelitem lidstva. Vynikající německý lékař Johannes Lange (Johannes Lange) již v roce 1554 dal název anémie jako „panenské onemocnění (morbus virgineus)“. On zvažoval tuto nemoc specifickou pro cudné dívky, a ukázal příčinu opožděné menstruační krve [1], odkazovat se na popis Hippocrates, představovaný v eseji “na nemoce dívek”.

V příštích několika stoletích jsme významně pokročili v našem chápání patofyziologie anémie a v současné době je hlavní výzkum věnován zhodnocení úlohy anémie ve vývoji a průběhu různých onemocnění na populační úrovni. Pokud jde o kardiovaskulární onemocnění (CVD), bylo prokázáno, že anémie je nezávislým rizikovým faktorem pro výsledky CVD u pacientů s chronickým srdečním selháním (CHF) a chronickým selháním ledvin (CRF). Pro obecnou populaci pacientů s CVD většina údajů naznačuje, že anémie je také nezávislým rizikovým faktorem, ale údaje pro zařazení do oficiálních doporučení jsou stále nedostatečné [2].

Definice a prevalence
Podle definice WHO je anémie registrována u dospělých žen s poklesem koncentrace hemoglobinu pod 12 g / dl au mužů pod 13 g / dl [3]. Na Obr. 1 ilustruje aplikaci těchto kritérií na příkladu velkého vzorku studie NHANES III (n = 40 000) [4]. Použití kritéria 12 g / dl pro ženy umožňuje zahrnout významně větší počet osob trpících anémií ve srovnání s muži. Tato skutečnost se odráží v dalších studiích, ve kterých je prevalence anémie u žen téměř třikrát vyšší než u mužů: 13 a 4,8% [5], a měla by být zohledněna při hodnocení výsledků různých studií.

Obrázek 1. Aplikace kritérií WHO pro stanovení anémie na úrovni populace [4]

Prevalence anémie u pacientů s kardiovaskulárními onemocněními je poměrně dobře studována. Mezi pacienty s ischemickou chorobou srdeční (CHD) je 10 až 30% [6, 7], například CHF kolísá v širokém rozmezí od 4 do 61% (průměrně 18%) v závislosti na závažnosti základního onemocnění a použitých kritériích anémie [8].

Etiologie a patogeneze
Příčiny anémie u pacienta s kardiálním profilem mohou být všechny faktory charakteristické pro obecnou populaci. Pokud však vezmeme v úvahu skupinu pacientů s progresivním CVD a primárně s CHF, pak lze za hlavní etiopatogenetické faktory anémie považovat následující:

1. Anémie chronických onemocnění.
2. Anémie způsobená hemodilucí (pseudoanémie).
3. Anémie způsobená nedostatkem železa / vitaminu.
4. Porucha funkce ledvin - snížená produkce erytropoetinu.
5. Účinky léků.

Anémie chronických onemocnění
Anémie, která se vyskytuje u pacientů s infekcí, zánětem, neoplazie, chronickým selháním ledvin a trvá déle než 1-2 měsíce, se označuje jako anémie chronických onemocnění (AHZ) - „anémie zánětu“, „anémie způsobená cytokiny“. Charakteristickým rysem tohoto typu anémie je kombinace snížené hladiny sérového železa s jeho odpovídajícími rezervami v retikuloendoteliálním systému (RES). Z hlediska prevalence se AHZ řadí mezi 2. anémie (po deficitu železa - IDA) [9]. V případě CHF je tento typ anémie nejčastější a vyskytuje se u 58% pacientů [10].

V současné době se předpokládá, že základem AHP je mechanismus zprostředkovaný imunitním systémem: cytokiny a buňky RES způsobují změny v homeostáze železa, proliferaci erytroidních progenitorů, produkci erytropoetinu a životnosti červených krvinek [11]. Objev hepcidinu (hepcidinu), proteinu akutní fáze regulujícího železo, umožnil objasnit vztah mezi imunitním mechanismem poruchy homeostázy železa a vývojem AHZ v mnoha ohledech: prostřednictvím zvýšené syntézy hepcidinu v játrech pod vlivem zánětlivých podnětů (hlavně interleukinu-6), že absorpce železa se snižuje střeva a blokování uvolňování železa z makrofágů (Obr. 2). Dysregulace homeostázy železa vede k následnému selhání dostupného železa pro erytroidní progenitory, oslabení proliferace těchto buněk v důsledku negativního vlivu biosyntézy hemu na ně.

Obrázek 2. Mechanismus účinku hepcidinu: inhibice absorpce železa ve střevě, zpomalení mobilizace železa z depotu, což přispívá k jeho akumulaci v makrofágech

Anémie způsobená hemodilucí (pseudoanémie)
Tato příčina anémie je spojena s nadměrným „ředěním“ krve a je charakteristická pro pacienty se zvýšeným objemem plazmy (CHF, CRF, těhotenství). Předpokládá se, že u mnoha pacientů s CHF může být anémie způsobena hemodilucí [12]. Navzdory zvýšení celkového objemu plazmy u všech pacientů se systolickým a 71% diastolickým CHF je však u 88% pacientů s anémií v diastolickém CHF au 59% systolického CHF přítomen skutečný deficit erytrocytů [13].

Anémie způsobená nedostatkem železa / vitaminu
Ještě před 50 lety byl prokázán přímý účinek deficitu železa na enzymatické procesy, a to i v nepřítomnosti anémie [14]. Experimentální studie na zvířatech ukázaly možnost přímého účinku deficitu železa na diastolickou funkci, provokující selhání srdce, fibrózu myokardu, snížení hladiny cirkulujícího erytropoetinu, vliv na molekulární signální dráhy a aktivaci zánětu [15].

Nejčastější formou v populaci je anémie z nedostatku železa, ale u pacientů s kardiologickým profilem je AHZ horší a dosahuje 21% [16].

Prevalence nedostatku železa v CHF závisí do značné míry na kritériích pro stanovení. Pokud se vezme v úvahu pouze snížení saturace transferinu o méně než 16%, pak to lze nalézt u 78% anemických a 61% neanemických pacientů s CHF, pokud se kritéria přidají k hladinám feritinu 30-100 mg / l, prevalence se sníží na 20 a 15% [17].. V jiné studii, kde kritériem deficitu železa byly hodnoty feritinu nižší než 100 mg / ls saturací transferinu nižší než 16%, bylo zjištěno porušení u 61% anemických a 43% u neanemických pacientů s CHF [18].

Lze tedy hovořit o vysoké prevalenci u pacientů s CHF jako absolutní (definováno jako hladina feritinu 100 mg / l a procento saturace transferinu 200 μg / l.

Rozdíl mezi AHZ a IDA má praktický význam: nesprávná interpretace pacienta s AHZ jako deficitu železa má za následek neúčinnou terapii železem s rizikem komplikací (přetížení železem, zvláště při intravenózním podání). Indikátory diferenciální diagnostiky v AHZ, IDA a jejich kombinacích jsou uvedeny v tabulce.

Indikátory diferenciální diagnostiky v AHZ a ZhDA

Anémie při selhání ledvin
U pacientů s chronickým onemocněním ledvin je nejdůležitějším příspěvkem k rozvoji anémie snížení produkce erytropoetinu v důsledku snížení hmotnosti ledvinových funkčních tkání a antiproliferačního účinku uremických toxinů. Kromě toho může být rozvoj anémie způsoben snížením života červených krvinek ze 120 dnů na 70-80 dní, jakož i ztrátou krve, inhibicí erytropoézy v důsledku chronického zánětu, nedostatkem volného železa v těle a nedostatkem výživy, vedlejšími účinky léků. Podle moderních pojmů lze v případě CRF hovořit o jednom patogenetickém mechanismu s AHZ [20].

Většina pacientů s CHF a anémií má chronické onemocnění ledvin (CKD) různého stupně, tj. Pokles glomerulární filtrace (GFR) 2. Tato kombinace anémie, CKD a CHF D.S.Sververberg et al. oni navrhli volat kardioenální anemický syndrom, každý tři komponenty kterého se zhoršují během jiných dva (obr. 3) [21].


Obrázek 3. Vztah s kardiorenálním anemickým syndromem (modifikováno podle [21])

Drogová akce
Pokud jde o kardiální praxi, existují tři hlavní účinky, které mohou vyvolat nástup a udržení anémie:

1. Přímé potlačení kostní dřeně (až do aplastické anémie) může být způsobeno následujícími léky: NSAID, cytostatiky, merkazolem, metamizolem (analgin).
2. Nelze obnovit železité železo přítomné v potravinách na dvojmocné (absorbované mnohonásobně rychleji než trojmocné železo) v důsledku relativní hypoacidity (v důsledku současného užívání antisekrečních nebo antacidních přípravků).
3. Inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu a antagonisté receptoru angiotensinu mohou snížit produkci erytropoetinu a citlivost kostní dřeně, protože angiotensin je silným stimulátorem syntézy erytropoetinu a erytropoézy [22].

Navíc je třeba mít na paměti, že nitráty mohou způsobit methemoglobinemii a vést ke snížení kyslíkové kapacity krve, ale tento účinek je pozorován hlavně při použití velmi vysokých dávek [23].

Anémie - rizikový faktor pro CVD
Přítomnost anémie u pacientů je sama o sobě spojena se starším věkem, poruchou funkce ledvin, diabetes mellitus, těžkým srdečním selháním, sníženou tolerancí k zátěži a nízkými ukazateli kvality života [24]. V tomto ohledu jsou nejcennější studie provedené na velkých vzorcích, které umožňují provést analýzu na jiné rizikové faktory.

Ze studií provedených na populační úrovni můžeme v této otázce rozlišit studii ARIC (riziko aterosklerózy u komunit), ve které bylo provedeno více než 14 let pozorování u téměř 14 000 pacientů bez CVD [25]. Při hodnocení anémie jako rizikového faktoru pro KVO se ukázalo, že pacienti se sníženými hladinami hemoglobinu měli riziko rozvoje těchto onemocnění téměř 1,5krát vyšší bez ohledu na všechny ostatní rizikové faktory KVO (obr. 4).

Obrázek 4. Kaplan-Meierovy křivky pro CVD u mužů a žen stratifikovaných přítomností nebo nepřítomností anémie [25]

Analýza dalších studií hodnotících populační riziko anémie přinesla protichůdné výsledky. Výzkumníci dospěli k závěru, že pro některá doporučení v této oblasti je zapotřebí dalšího výzkumu [2].

Anémie a ICHS
Je všeobecně známo, že řada nekoronárních onemocnění, v patogenezi, u níž dochází k hemické nebo tkáňové hypoxii, může iniciovat klinické projevy onemocnění koronárních arterií, má přitěžující účinek na průběh základního onemocnění. Možným mechanismem se zdá být zvýšení sympatické aktivity a srdečního výdeje v důsledku prodloužené hypoxie indukované vazodilatace, která vede k hypertrofii levé komory a ke zvýšení velikosti srdce, a tudíž ke zvýšení spotřeby kyslíku [26]. Také pacienti s ischemickou chorobou srdeční ve srovnání se zdravými pacienty vykazovali sníženou toleranci myokardu na nízké hladiny hemoglobinu [27].

Kombinace onemocnění koronárních tepen a anémie je ve vědecké literatuře zastoupena několika zdroji. Při posuzování vlivu anémie na výsledky ICHS lze rozlišit tři hlavní oblasti výzkumu:

  • úloha předoperační anémie u pacientů podstupujících revaskularizaci;
  • vliv anémie na výsledky akutního koronárního syndromu (ACS);
  • vliv anémie na výsledky chronické ischemické choroby srdeční v populaci.

    Přítomnost anémie před perkutánní koronární intervencí u pacientů s infarktem myokardu (MI) s elevací ST segmentu významně zvyšuje riziko závažného krvácení jak 30 dnů po MI, tak po dobu 1 roku [28]. Analýza více než 45 000 případů perkutánní koronární intervence s ACS a stabilním onemocněním koronárních tepen ukázala, že anémie je nezávislým rizikovým faktorem nemocniční mortality u mužů a závažných kardiovaskulárních komplikací u mužů i žen [7]. Zvýšené riziko nežádoucích účinků je také pozorováno u pacientů se sníženými hladinami hemoglobinu před bypassem koronárních tepen [29].

    Podobné výsledky ukazují studie výsledků ACS v závislosti na přítomnosti anémie, u které je pokles hladin hemoglobinu rozpoznán jako významný rizikový faktor pro progresi ICHS, vývoj CHF a arytmií a mortality [30]. N.C.Meneveau et al., Kromě rozpoznání anémie jako nezávislého rizikového faktoru pro smrt u ACS, navrhnout její začlenění spolu s dalšími faktory do stupnice GRACE (Globální registr akutních koronárních událostí) GRACE pro přesnější predikci [31].

    Studie prováděné na populační úrovni [32] a u pacientů s ICHS [33] potvrzují přítomnost U-vztahu mezi hladinou hemoglobinu a kardiovaskulární morbiditou a mortalitou, tj. Vysoká hladina hemoglobinu (> 13 g / dL) je spojena s špatná prognóza, spolu s nízkou úrovní.

    Anémie a CHF
    Skutečnost zvýšení celkové a kardiovaskulární mortality v přítomnosti anémie u pacientů s CHF je potvrzena ve velkém počtu studií. V retrospektivní studii SOLVD bylo tedy prokázáno, že 1% pokles hematokritu zvyšuje celkovou mortalitu pacientů s CHF o 2,7% [34]. Studie OPTIME prokázala zvýšení rizika úmrtí nebo re-hospitalizace o 12% s hladinou hemoglobinu nižší než 12 g / dl [35]. Současně byla těžší funkční třída NYHA spojena s nižšími hladinami hemoglobinu a vysokými hladinami kreatininu. Existují důkazy o nejhorší prognóze kardiovaskulární mortality u IDA ve srovnání s jinými typy anémie [36].

    Anémie u CHF je také nezávislým rizikovým faktorem pro závažnější průběh onemocnění: vysoká funkční třída, snížená tolerance, kognitivní porucha, špatná kvalita života [37].

    Anémie a hypertenze
    Údaje o korelaci anémie s hypertenzním onemocněním, i přes jejich širokou distribuci, jsou poměrně vzácné. Existují náznaky vztahu anémie se zvýšením krevního tlaku v noci a průměrného arteriálního tlaku (součet diastolického tlaku plus 1/3 pulsu) podle denního sledování [38], stejně jako významně širší prevalence normocytární anémie u pacientů s nekontrolovaným krevním tlakem - 20% ve srovnání s pacienty podporující normotonii - 16% (p = 0,03) [39].

    Léčba
    Terapeutická opatření zaměřená na eliminaci anémie by měla být zaměřena především na odstranění etiologického faktoru. V souladu s tím by pacienti měli podstoupit úplné vyšetření k určení příčiny anémie. V rámci tohoto přehledu se zaměříme na AHZ a IDA, které jednotlivě nebo v kombinaci tvoří převážnou většinu anémie v kardiologické praxi. V těchto situacích se jako hlavní terapie používají perorální a intravenózní preparáty železa, jakož i erytropoetinové přípravky.

    Přípravky ze železa
    V případech identifikace odstranitelné příčiny IDA by měla být léčba zaměřena na eliminaci etiologického faktoru (erozivní ulcerózní a neoplastické léze gastrointestinálního traktu, myomů dělohy, enteritidy, nedostatku výživy atd.). V tomto případě, stejně jako v přítomnosti neodstranitelného důvodu, je neprůchodné provádět patogenetickou terapii preparáty železa (RV).

    Je třeba poznamenat omyl v názoru na možnost opravy nedostatku železa pomocí potravin s vysokým obsahem železa. Očekávat založení této skutečnosti, doktor Melampus (Melampus) v Řecku pro 1500 roků před naším letopočtem. er zbavit princ Iphiclas Thezaly (Iphyclus z Thesaly) z sexuální impotence, která vznikla z jeho post-hemoragické anémie, dal mu víno s rezancem, který se ořezal z čepele starého nože [40].

    V současné době máme k dispozici široký výběr perorálních doplňků železa (OR), které jsou ve většině případů předepisovány (bez specifických indikací). Hlavní pankreaty ve formě solí představují sulfát, glukonát, chlorid, fumarát, glycin sulfát. Mezi pankreaty ve formě komplexů obsahujících železo s vyšším stupněm absorpce je komplex železo-polymaltosa, komplex železo-sorbitol, sukcinát železa, komplex železa a cukru.

    Je třeba vzít v úvahu, že absorpce železa může klesat pod vlivem látek vyskytujících se v některých potravinářských výrobcích - fytinu (rýže, sója), fosfátů (ryby, mořské plody), taninu (čaje, kávy). Přípravy komplexů obsahujících železo (zejména komplex hydroxy-polymaltosy) neobsahují takové nevýhody, protože potraviny a léčiva neovlivňují absorpci železa ve formě trojmocné formy.

    Optimální taktika léčby pacientů s IDA zahrnuje saturaci a podporu léčby pankreatu. Trvání saturační terapie závisí na rychlosti růstu a načasování normalizace hemoglobinu, průměrně 3-4 týdny, s minimální denní dávkou volného železa by mělo být nejméně 100 mg (optimální 150-200 mg). Udržovací léčba je indikována v situacích, kdy příčina nedostatku železa (menoragie, těhotenství, střevní patologie) přetrvává nebo je těžko léčitelná.

    Vyhodnocení výsledků léčby:

    1. Změna obsahu retikulocytů. Předpokládá se, že krize retikulocytů se objeví po dobu 3-7 dnů od začátku léčby přípravky železa. Obsah retikulocytů se může zvýšit na 10-20 ppm. Maximální retikulocytová reakce nastává v 7-10 dnech od začátku léčby.
    2. Růst hemoglobinu začíná od 5 dnů po řádném ošetření. Pokud během tohoto období nedochází k růstu hemoglobinu, znamená to špatnou absorpci preparátů železa. Za normální se považuje zvýšení hemoglobinu o 1% denně nebo o 0,15 g / den.
    3. Obnovení počtu červených krvinek a barevného indikátoru.

    Ve většině případů by měla být pro korekci deficitu železa při absenci speciálních indikací RV podávána perorálně. Indikace pro intravenózní podání slinivky břišní u pacientů s IDA je dána specifickou klinickou situací, zejména hlavními jsou: stav střevní absorpce a tolerance ústní slinivky břišní.

  • orální způsob podání není doprovázen účinkem nebo špatně tolerovaným;
  • pacient má intestinální lézi;
  • masivní potřeba železa.

    Při převodu na parenterální podání je nutné kontrolovat hladinu sérového železa. Bez tohoto indikátoru jsou intravenózní doplňky železa kontraindikovány (s výjimkou masivní ztráty krve). Při převedení z perorálního na parenterální by mělo být perorální železo přerušeno během 2-3 dnů.

    Mírně odlišný pohled na způsob podávání preparátů železa v CHF je uveden v přehledu D.S.Silverberg et al. [41]. Při porovnání použití perorálních a intravenózních forem slinivky břišní se ukázalo, že při použití odděleně a také v kombinaci s perorálním erytropoetinem u pacientů s CHF není možné dosáhnout pozitivního účinku dosaženého intravenózním podáním, pravděpodobně v důsledku blokování absorpce železa hepcidinem. Tento závěr byl možný po sérii studií v této oblasti, které začaly poněkud revolučním přístupem v léčbě pacientů s CHF a nedostatkem železa, navržených britskými vědci, analogicky s léčbou u pacientů s ledvinovou patologií - intravenózním podáváním preparátů železa, bez ohledu na přítomnost t anémie bez erytropoetinu [42]. V této studii, stejně jako v dalších dvou [43, 44], bylo prokázáno významné zvýšení hladiny hemoglobinu, ejekční frakce levé komory, funkční třída CHF, kvalita života, funkce ledvin, redukce natriuretických peptidů, C-reaktivní protein a snížení počtu hospitalizací.

    V jiné studii intravenózní terapie železa u pacientů s nedostatkem železa, bez ohledu na přítomnost anémie, bylo prokázáno zlepšení funkční třídy CHF, spotřeby kyslíku a celkového stavu i v nepřítomnosti zvýšení hemoglobinu [45]. Tyto údaje potvrzují možnost přímého vlivu železa na mitochondriální oxidační procesy. Vzhledem k významným rozdílům v klinických a farmakologických parametrech mezi přípravky železa je třeba poznamenat, že v těchto studiích bylo železo používáno ve formě komplexu hydroxid-cukr (venofer), jehož použití u pacientů s CHF má v současné době největší důkazy.

    V této souvislosti je zajímavé, že lékařům je k dispozici nový lék na železo jako komplex karboxyl maltosy (ferinitec), který má podstatně výhodnější režim podávání (jednou týdně) a lepší bezpečnostní profil ve vztahu k jiným preparátům železa. Tato forma železa byla studována v nedávné rozsáhlé studii, podobné té, která byla zmíněna výše, u pacientů s CHF a deficiencí železa, bez ohledu na přítomnost anemie —FAIR-HF, která vykazovala 6měsíční pozorování významného přechodu na nižší funkční třídu CHF a zlepšené indikátory kvality. při použití intravenózního přípravku železa bez ohledu na snížení hladiny hemoglobinu [46]. Výsledky této práce nám umožňují částečně odpovědět na otázku o primární úloze nedostatku železa ve srovnání s přítomností anémie v patogenezi CHF a potřebou její nejbezpečnější korekce.

    V současné době nejsou k dispozici komplexní údaje o vlivu monoterapie intravenózními doplňky železa na mortalitu a jiné nepříznivé výsledky chronického srdečního selhání s dlouhodobým sledováním, pro konečné vyřešení této problematiky jsou zapotřebí dlouhodobé rozsáhlé studie, jejichž výsledky změní příslušná doporučení.

    Erytropoetin
    Použití rekombinantního erytropoetinu a jeho třikrát déle působícího derivátu darbepoetinu v kardiologii je nejvíce studováno u pacientů s CHF. Několik malých studií o použití erytropoetinu v monoterapii nebo v kombinaci s parenterálními preparáty železa prokázalo snížení úmrtnosti a hospitalizace [47]. Současně s tím je prokázán pozitivní vliv této terapie na různé klinické a funkční ukazatele: systolické a diastolické funkce pravé a levé komory, dilatace srdečních komor, hypertrofie levé komory, funkční třída srdečního selhání, tolerance zátěže, spotřeba kyslíku, kalorický příjem potravy, kvalita života endotelových progenitorových buněk [47]. Tyto účinky nelze plně vysvětlit účinky na erytropoézu a jsou spojeny s pleotropními účinky erytropoetinu, zejména aktivací endotheliální NO syntázy a AKT (protein kinázy B), která zprostředkovává fosforylaci, což vede k prodloužené NO závislé vazodilataci [48].

    Erytropoetiny, které umožňují zvýšení hladiny hemoglobinu v průměru o 2 g / dl, jsou považovány za hlavní léčiva pro korekci těžké anémie, včetně vzácnosti výskytu nežádoucích účinků. Údaje získané v onkologických studiích však ukazují na zvýšený výskyt kardiovaskulárních nežádoucích účinků (zejména v důsledku trombotických komplikací), kdy hladina hemoglobinu přesahuje 12 g / dl [49]. Stojí za zmínku, že dávky erytropoetinu v těchto studiích byly několikrát vyšší než dávky používané v CHF. Na druhé straně u pacientů s CHF a CRF neexistuje žádný další přínos zvýšení hladin hemoglobinu nad 11-12 g / dL, navíc je pozorován zvýšený počet nežádoucích účinků se zvýšením hladiny hemoglobinu nad 13 g / dL, tzv. Závislosti hemoglobinu ve tvaru U a úmrtnost [50]. V současné době, při absenci oficiálních doporučení ohledně cílové hladiny hemoglobinu v CHF, se většina výzkumných pracovníků shoduje na hodnotě 12 g / dl [47].

    Závěr
    V současné době existují spolehlivé údaje o potřebě aktivní detekce a korekce anémie u srdečních pacientů. Zvláště zajímavá je problematika léčby anémie v případě dlouhodobé kardiovaskulární patologie, zejména CHF. Akumulovaná základna důkazů u těchto pacientů pro léčbu anémie pomocí erytropoetinu a / nebo intravenózních preparátů železa jednoznačně neurčuje proveditelnost a bezpečnost tohoto přístupu. Výzkumná data o použití intravenózních preparátů železa jako monoterapie u pacientů s CHF a nedostatkem železa, bez ohledu na přítomnost anémie, mohou významně rozšířit indikace pro jejich použití v této patologii. Toto a některé další otázky, jako je přítomnost univerzálního markeru odpovědi v terapii železem, cílové hladiny hemoglobinu u různých onemocnění a mnoho dalších vyžaduje jejich řešení ve vědeckých studiích.

    Dokud nebudou získány výsledky rozsáhlých studií, je nejlepším řešením zvážit použití perorálních preparátů železa u pacientů se středně těžkou IDA au pacientů s těžkou anémií je možná kombinace intravenózních preparátů železa a erytropoetinu, která sníží dávky a sníží výskyt vedlejších účinků. U CHF, a to i při nedostatku železa bez anémie, je možné zvážit podání intravenózních preparátů železa.

    Klinika a prognóza akutního infarktu myokardu a nestabilní stenokardie u pacientů s anemickým syndromem Kalyuta Tatyana Yuryevna

    Tato disertační práce by měla v blízké budoucnosti jít do knihovny.
    Informujte o přijetí

    Práce - 480 rublů., Dodání 10 minut, nepřetržitě, sedm dní v týdnu a svátky.

    Abstrakt - 240 rublů, dodání 1-3 hodiny, od 10-19 (čas v Moskvě), kromě neděle

    Kalyuta Tatyana Yuryevna. Klinika a prognóza akutního infarktu myokardu a nestabilní stenokardie u pacientů s anemickým syndromem: disertace. Kandidát lékařských věd: 14.00.06 / Kalyuta Tatyana Yuryevna; [Místo ochrany: Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání "Saratov State Medical University"].- Saratov, 2004.- 123 s.: Nemocný.

    Obsah disertační práce

    KAPITOLA 1: PŘEZKUM LITERATURY: PROBLÉM KOMBINOVANÉ PATOLOGIE: ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDCE A ANEMIE 10

    1.1 Ischemická choroba srdeční: aktuální problémy diagnostiky a predikce výsledků akutních koronárních syndromů 10

    1.2 Anemický syndrom: aktuální problémy epidemiologie, etiologie, kliniky, diagnózy koronárních srdečních onemocnění 15

    1.2.1 - Kritéria anémie a závažnosti anémie 15

    1.2.2 - Epidemiologie syndromu anémie u ischemické choroby srdeční 17

    1.2.3 - Etiologie anémie u pacientů s CHD 20

    1.2.4 - Vliv anemického syndromu na prognózu osob ve věku 23 let

    1.3. Vztah anémie s patologií kardiovaskulárního systému 24

    1.3.1 - Změny v základních parametrech fungování srdce

    cévní systém pro anémii 24

    1.3.2 - Vlastnosti průběhu chronického srdečního selhání

    anémie na pozadí 27

    1.3.3 - Vlastnosti průběhu akutního infarktu myokardu na pozadí syndromu

    1.3.4 - Vliv zásahů anémie na prognózu různých forem

    1.4 Riziko krvácení a anemický syndrom 31

    KAPITOLA 2. PODMÍNKA PACIENTŮ A ZPŮSOBŮ ZKOUŠENÍ 34

    KAPITOLA 3. PROGNÓZA NEMOCNICTVÍ A VLASTNOSTI KLINICKÉHO KURZU MYOCARDIÁLNÍHO PROHLÁŠENÍ V SOUVISLOSTI ANEMICKÉ SYNDROMY 48

    3.1 Hlavní klinické charakteristiky pacientů s infarktem myokardu na pozadí anemického syndromu 48

    3.2 Charakteristiky klinického průběhu infarktu myokardu u pacientů s anémií 54

    3.3 Některé aspekty vzniku srdečního selhání s kombinací infarktu myokardu s anemickým syndromem 64

    3.4 Hemoragické komplikace trombolytické terapie u pacientů s akutním infarktem myokardu na pozadí anemického syndromu 68

    KAPITOLA 4. HLAVNÍ VLASTNOSTI KLINICKÉHO KURZU, V BLÍZKOSTI A DLOUHODOBÉ PŘEDPISY V PACIENTECH S NESTATNOU STENOCARDIOU S ANEMIA 72

    4.1 Hlavní klinické charakteristiky pacientů s nestabilní anginou pectoris na pozadí anémie 72

    4.2 Nejbližší prognóza pro pacienty s nestabilní anginou pectoris na pozadí anemického syndromu podle klinických dat a výsledků monitorování Holterova EKG 81

    4.3 Dlouhodobá prognóza osob s nestabilní anginou pectoris na pozadí anemického syndromu 89

    4.4 Chronické srdeční selhání u pacientů s nestabilní anginou pectoris a anémií 96

    SEZNAM REFERENCÍ 112

    Úvod do práce

    Kombinace kardiovaskulární patologie s lézemi jiných systémů u jednoho pacienta zpravidla způsobuje značné obtíže a problém komorbidity zůstává jedním z nejdůležitějších v moderní medicíně, což ovlivňuje zájmy teoretických a klinických disciplín. Posledně uvedená může být zcela přičítána kombinaci koronárních srdečních onemocnění a anemického syndromu [73].

    Anémie je poměrně častým výskytem u pacientů s koronárním onemocněním a v Rusku je její výskyt zjevně vyšší než v západních zemích [132; 185]. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční a CHF se tedy anemický syndrom vyskytuje v 17–75% případů [208; 209; U akutního infarktu myokardu dochází u 10-18% pacientů [67]. Lékaři jsou si dobře vědomi negativního dopadu nižších hladin hemoglobinu na závažnost anginy pectoris a četné studie ukázaly, jak se hemostáza, metabolismus myokardu a hemodynamika mění v anémii [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    Negativní hodnota anemického syndromu při akutním infarktu myokardu, chronickém srdečním selhání byla spolehlivě stanovena [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Studie o kombinované patologii - ICHS a anémii - jsou však málo a jejich výsledky jsou nejednoznačné a vyžadují další zjemnění. Kromě toho neexistují žádné práce týkající se vlastností průběhu akutního infarktu myokardu během trombolytické terapie na pozadí anemického syndromu. Prakticky neexistují informace o vlivu tohoto stavu na nejbližší a vzdálenou prognózu nestabilní anginy pectoris. V této souvislosti je relevantní prospektivní studie vlastností akutních forem ICHS u anémie.

    Studium prognostického a klinického významu anemického syndromu u akutního infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris a vypracování doporučení pro léčbu pacientů s akutními formami koronárních srdečních onemocnění na pozadí mírné anémie.

    Studovat klinické charakteristiky, indikátory kontraktility a ischémie myokardu, hladinu hemoglobinu a červených krvinek a nejbližší prognózu pro pacienty s akutním infarktem myokardu a nestabilní anginou pectoris, stejně jako výskyt anemického syndromu u pacientů s těmito formami ischemické choroby srdeční.

    Určete význam mírné anémie v bezprostřední prognóze infarktu myokardu: vznik fatálního výsledku, opakování infarktu, známky akutního srdečního selhání.

    3. Stanovit závislost rizika hemoragických komplikací antitrombotické terapie při akutním infarktu myokardu na přítomnosti anémie.

    Studovat závislost poklesu čerpací funkce srdce a vzniku chronického srdečního selhání na úrovni hemoglobinu u pacientů s infarktem myokardu.

    Na základě vícerozměrné analýzy posoudit možný patogenetický význam a úlohu anemického syndromu ve vývoji rekurentní ischemie u pacientů s akutním infarktem myokardu.

    Studovat rysy průběhu hospitalizace nestabilní anginy pectoris u pacientů se známkami anémie, jakož i závislost charakteristik ischémie myokardu a srdečního selhání na úrovni hemoglobinu u těchto pacientů.

    Studovat rysy dlouhodobé (6měsíční) prognózy u pacientů s nestabilní anginou pectoris v závislosti na přítomnosti anemického syndromu.

    8. Vypracovat doporučení pro léčbu pacientů s infarktem myokardu a nestabilní anginou pectoris na pozadí anémie, s přihlédnutím k charakteristikám hlavních klinických projevů, jakož i vývoji možných komplikací léčby.

    Poprvé byla signifikantní incidence anemického syndromu zjištěna u pacientů s infarktem myokardu, kteří podstoupili trombolýzu a nestabilní anginu pectoris.

    Prognostický význam mírné anémie ve vývoji pozdního fatálního výsledku, recidivy infarktu a srdečního selhání u pacientů s infarktem myokardu po trombolytické terapii.

    Byla stanovena patogenetická úloha anemického syndromu při výskytu závažných projevů rekurentní ischemie v akutním období infarktu myokardu na základě „korektní analýzy“.

    Byla prokázána závislost rizika hemoragických komplikací antitrombotické terapie na akutním infarktu myokardu na snížené hladině hemoglobinu a erytrocytů.

    Byla prokázána asociace snížených hladin hemoglobinu a červených krvinek s těžší dobou hospitalizace nestabilní anginy pectoris podle klinických a instrumentálních kritérií ischémie myokardu.

    Posouzení dlouhodobé prognózy nestabilní anginy pectoris v závislosti na přítomnosti anemického syndromu.

    HLAVNÍ USTANOVENÍ, KTERÁ MAJÍ BÝT OCHRANNÁ. T

    V případě nestabilní anginy pectoris a akutního infarktu myokardu, který vyžaduje trombolytickou terapii, je nutné vzít v úvahu přítomnost anemického syndromu jako důležitého prognostického znaku.

    U pacientů s akutním infarktem myokardu v kombinaci s anémií je charakteristický závažnější průběh nemocničního období infarktu myokardu.

    Detekce anemického syndromu je nezbytná pro predikci hemoragických komplikací antitrombotické terapie u pacientů s akutním infarktem myokardu.

    U pacientů s nestabilní anginou pectoris je i malé snížení hladin hemoglobinu spojeno s významně závažnějšími projevy ischémie myokardu během hospitalizace.

    S kombinací nestabilní anginy pectoris a anémie a zvyšuje riziko nežádoucích účinků ve vzdáleném období onemocnění.

    Materiály získané ve studii pacientů s infarktem myokardu a nestabilní anginou pectoris na pozadí anemického syndromu jsou využívány v přednáškových kurzech na oddělení fakultní terapie NSMU. Výsledky studie byly zavedeny do praxe diagnostické a terapeutické práce kardiologických a terapeutických oddělení Klinické nemocnice č. 3, Saratov, záchranné stanice města Saratov.

    Hlavní body diplomové práce byly prezentovány a diskutovány na vědeckých konferencích studentů a mladých vědců ze Státní lékařské univerzity v Saratově v letech 2001 a 2002, ohlášených na zasedáních regionálních vědeckých společností terapeutů a kardiologů v letech 2003 a 2004, jakož i na ruském kardiologickém kongresu. - standardy zacházení “(2003, Moskva).

    Na téma disertační práce bylo publikováno 6 příspěvků, včetně článku „Komplikace akutního infarktu myokardu a antitrombotické terapie u pacientů s anémií“ v časopise Cardiovascular Therapy and Prevention No. 2003.

    9 ROZSAH A STRUKTURA PRÁCE

    Práce je popsána na 134 stranách psacího stroje, ilustrovaných 14 tabulkami, 14 obrázky. Jedná se o úvod, přehled literatury, dvě kapitoly, závěr o výzkumu, závěry, praktická doporučení. Index literatury obsahuje 225 zdrojů, z toho 106 cizích zdrojů.

    10 PŘEZKUM LITERATURY PROBLÉMU KOMBINOVANÉ PATOLOGIE: ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDCE A ANEMIE

    1.1 CHRONICKÁ CHOROBA SRDCE: SOUČASNÉ OTÁZKY DIAGNOSTIKY A VYHLEDÁNÍ VÝSLEDKŮ AKUTNÍCH KORÁRNÍCH SYNDROMŮ.

    Koronární srdeční choroba (CHD) na počátku XXI. Století zůstává nejakutnějším zdravotním problémem ve většině zemí světa, včetně Ruska, v důsledku vysoké morbidity, mortality "přetrvávající a dočasné invalidity mezi nejschopnější částí obyvatelstva [80, 81, 86, 198].

    Pokud se onemocnění kardiovaskulárního systému vyskytnou na pozadí porážky jiných systémů u jednoho pacienta, způsobuje to další obtíže spojené s diagnostikou a léčbou této skupiny pacientů [52, 53, 92]. Ve většině případů by měl být moderní "terapeutický" pacient považován za polymorfního. Studium vzájemného vlivu různých nemocí je pro lékaře zajímavé nejen v teoretické, ale i praktické rovině. Podle A.A. Krylova (2000) [42], průměrně 1,8 kombinace na pacienta ve věku 15 až 29 let a 2,4 kombinace ve věku nad 60 let. Koexistence a vzájemný vliv nemocí komplikuje tvorbu diagnózy. Důležitým aspektem problému kombinovaných onemocnění je nejracionálnější terapie. Při výběru správných léků je třeba vzít v úvahu jejich možný negativní a pozitivní vliv na kombinované patologické procesy. Problém polymorbidity tak zůstává jedním z nejdůležitějších v moderní medicíně a ovlivňuje zájmy teoretických a klinických disciplín.

    Posledně uvedená může být zcela přičítána také problému kombinace ICHS a anémie [24, 73].

    Je známo, že anemický syndrom (AS) mění duševní stav pacienta, snižuje duševní a fyzickou výkonnost, narušuje imunitu a někdy představuje ohrožení života. To vše svědčí o vysokém společenském významu případů kombinovaného vývoje CHD a AU, o potřebě zlepšit přístupy k včasnému odhalení případů jejich společného kurzu, léčby a dalšího rozvoje preventivních a rehabilitačních opatření.

    ICHS je onemocnění, které je charakterizováno vývojem z jedné klinické formy do druhé, zpravidla závažnější, někdy s obtížnou předvídatelnou predikcí, náhlou smrtí, která je v některých případech prvním a jediným projevem onemocnění [75].

    Prognosticky jsou nejvíce nepříznivé akutní koronární syndromy, které jsou obvykle nestabilní anginou pectoris a akutním transmurálním a netransmurálním infarktem myokardu (MI).

    Úmrtnost v akutním infarktu myokardu v Americe v roce 1995 byla v prvních 30 dnech asi 17% a v prvním roce asi 29,6% [167, 181]. V době trombolýzy, podle jiných údajů, mezi pacienty, kteří podstoupili reperfuzní terapii, je úmrtnost ve věku 40 let a starší A% v období 47 ± 35 měsíců [131,149].

    Bylo prokázáno, že trombolytická terapie je účinná u pacientů různého věku, včetně pacientů starších 75 let [131, 149, 217] a pacientů s kardiogenním šokem [183]. Reperfuzní terapie je tedy standardem pro léčbu akutního infarktu myokardu s elevací ST. Nicméně i při moderní léčbě fibrinolitikou, aspirinem a antithrombiny (intravenózní podávání nefrakcionovaného heparinu) je četnost reinfarkce nebo úmrtí během 1 měsíce pozorování alespoň 10% [120,121,123,128,134,145,147,171,181,191,177,177,183,191,2110,217]. Výskyt recidivující ischemie u jedinců s infarktem myokardu dosahuje 39% a výskyt kongestivního CHF 34% [181] Omezení trombolytické terapie a její kombinace s nefrakcionovaným heparinem jako antitrombotickým léčivem je zvýšení pravděpodobnosti intrakraniálního krvácení z 0,5% na 0, 9% [120, 121, 123, 128, 134, 145, 149, 151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Závažnost krvácení jako komplikace antitrombotik (trombolytická léčba plus heparin) a. T

    Léčba protidestičkovou léčbou je určena klasifikací TIMI a je rozdělena do následujících kategorií: t

    Absence - pacient nemá žádné krvácení.

    Minimální - všechny možnosti mírně výrazného krvácení (včetně údajů ze zobrazovacích vyšetřovacích metod), které jsou doprovázeny snížením hemoglobinu o méně než 3 g / l nebo (pokud neexistují údaje o hemoglobinu) snížení hematokritu o méně než 9%.

    Menší krvácení - jakékoliv varianty mírně výrazného krvácení (včetně údajů ze zobrazovacích vyšetřovacích metod), které jsou doprovázeny poklesem hemoglobinu o 3-5 g / l, včetně nebo (pokud nejsou informace o hemoglobinu), snížení hematokritu o 9-15%, včetně.

    1.) krvácení je intrakraniální nebo

    2.) krvácení je doprovázeno poklesem hladiny hemoglobinu o více než 5 g / l nebo (pokud neexistují informace o hemoglobinu) snížení hematokritu o více než 15%.

    Použití trombolytické terapie (TLT) vede k malému, ale významnému zvýšení počtu hemoragických mozkových příhod (průměrně 3,9 pro každých 1000 léčených pacientů), z toho 1,9 případů na každých 1000 je smrtelných [121]. Rizikové faktory pro tuto nejzávažnější komplikaci TLT zahrnují starší věk (starší 65 let a zejména 75 let), nízkou hmotnost (méně než 65-70 kg), ženské pohlaví, cerebrovaskulární onemocnění nebo hypertenzi v anamnéze, systolický (více než 175 mm Hg). nebo diastolický (více než 110 mm Hg) během hospitalizace [121].

    Existují důkazy o tom, že riziko krvácení je nejnižší při použití streptokinázy bez heparinu nebo jiného antikoagulantu, a tento léčebný režim může být výhodnější u pacientů starších 85 let [162, 217].

    V akutním období infarktu myokardu jsou hlavními příčinami úmrtí ruptura myokardu a kardiogenní šok.

    Ruptura myokardu s hemotomonasami u pacientů, kteří dostávali trombolytickou léčbu, se vyvíjí podle různých zdrojů u 12,1 - 24% pacientů s MI [109]. U nekropsie pacientů, kteří zemřeli na akutní infarkt myokardu (AMI), je pozorováno ruptury srdce nebo meziobratlové přepážky u 31% pacientů.

    13 případů, čistá mezera - ve 2/3 případech [17]. Hlavními rizikovými faktory ruptury myokardu jsou trombolytická léčba, která zvyšuje četnost přestávek v průměru 2krát. Podle některých údajů [109] je tedy četnost zlomů u pacientů bez trombolýzy v průměru 6,1% au pacientů, kteří podstoupili trombolytickou léčbu - 12,1%. Většina přestávek u pacientů, kteří podstoupili trombolýzu, nastává první den. Předpokládá se, že jejich specifický podíl se zvyšuje v důsledku krvácení v oblasti nekrózy. Identifikace faktorů přispívajících k rozvoji krvácení by přispěla k jejich snížení. Snad jedním z těchto faktorů je anémie, protože patofyziologicky je doložena tendence ke zvýšenému krvácení při anémii způsobená změnami v cévních stěnách, změnami funkce krevních destiček a změnami v plazmatické vazbě hemostázy [76, 78, 79,87, 106, 112, 133, 156], které jsou důsledkem anémie.

    Kardiogenní šok je nejhorší komplikací infarktu myokardu a úspěch v jeho léčbě je minimální. Kardiogenní šok se vyskytuje u 7,5% pacientů s infarktem myokardu [67, 102, 109] Podle některých autorů je úmrtnost pacientů s infarktem myokardu komplikovaným kardiogenním šokem v tomto období 78% [102]. Pozdní výskyt kardiogenního šoku (do 3 dnů po vzniku koronární katastrofy) je způsoben opakovaným průběhem infarktu myokardu [109]. Opakovaná nekróza, která se objevuje během prvních 8 až 12 týdnů po infarktu myokardu, se zpravidla označuje jako recidivující infarkt myokardu [102, 111]. Syrkin [102], při recidivujícím infarktu myokardu, chápe variantu onemocnění, ve které se objevují nové oblasti nekrózy myokardu do 72 hodin po vzniku infarktu myokardu a do konce hlavních jizevních procesů, tj. přibližně do 8 týdnů po nástupu infarktu myokardu, který je rozpoznán jinými autory [64,107,109]. Frekvence rekurentního infarktu myokardu se liší podle různých autorů od 4% do 31% [118] a dokonce 39% [170,181].

    Chronické srdeční selhání (CHF) je nejčastější komplikací ischemické choroby srdeční, která je spojena s výrazným snížením kvality a očekávané délky života pacientů. Výskyt kongestivního CHF po infarktu myokardu dosahuje 34% případů [181]. Podle velkých epidemiologických studií byla roční úmrtnost pacientů s CHF navzdory

    14 o zavedení nových léčebných postupů, zůstává vysoká. S I funkční třídou je to 10%, s II - asi 20%, s III - asi 40% as IV funkční třídou dosahuje 66% [5,208].

    Přibližně 75% pacientů s infarktem myokardu předchází výskyt nebo zvýšení četnosti a intenzity záchvatů anginy pectoris [15]. Tento stav je klasifikován jako "nestabilní angina pectoris" (NA) -transmiterový syndrom, což odráží zvýšení koronární insuficience a je formou ischemické choroby srdeční, mezi stabilní anginou pectoris a infarktem myokardu.

    Podle různých autorů je prognóza nestabilní anginy pectoris odlišná a závisí na třídě nestabilní anginy pectoris E. Braunwaldem, včasnosti léčby a jejím typu (invazivní, neinvazivní postupy) [65,134,135].

    Předikce rizika nežádoucích výsledků koronárních srdečních onemocnění u pacientů s NA je důležitým problémem moderní kardiologie, která je široce popsána v literatuře [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. Hlavními faktory vysokého rizika nefatálního infarktu myokardu a úmrtí v hospitalizačním období [121] u pacientů s NS jsou: doba trvání záchvatu anginy pectoris více než 20 minut, příznaky srdečního astmatu, hypotenze, projevy III tónu během auskultizace, ofset ST o více než 0,05 mV, věk nad 75 let [134]. Anémie, ačkoli to je vzato v úvahu v moderní klasifikaci nestabilní anginy pectoris E. Braunwald jako extracardiac faktor zvyšující ischemii [133], ale není vzat v úvahu při predikci průběhu nestabilní anginy u většiny autorů zabývajících se tímto problémem [110,134,157,191].

    Hlavní výsledky, které se běžně zvažují při hodnocení prognózy u pacientů s nestabilní anginou pectoris, jsou srdeční smrt, rozvoj infarktu myokardu, vznik potřeby invazivních zákroků na koronárních cévách nebo stabilizace stavu pacienta. Současně se obvykle uvažuje o obdobích jako výsledek nemocničního období, obvykle se zvažují tři, šestiměsíční a dvanáctiměsíční prognóza, stejně jako pětiletá prognóza pacientů s nestabilní anginou pectoris [51].

    V průběhu hospitalizace se podle zahraničních výzkumníků vyvíjí infarkt myokardu u 1-1,5% pacientů s nestabilní anginou pectoris,

    15 úmrtí - u 1,5% pacientů vykazuje 17,5% pacientů známky rekurentní ischémie, u většiny pacientů je pozorována stabilizace stavu - v 80,5% případů [51, 157, 119]. Studie domácích autorů ukazují méně příznivou prognózu pro pacienty s nestabilní anginou pectoris: až 13% pacientů je na konci nemocničního období ve skupině špatné prognózy (úmrtí nebo infarkt myokardu) [77, 51]. V nemocničním období se infarkt myokardu vyvíjí u 16–25% pacientů, z nichž 9–10% má smrtelný výsledek [51].

    Roční prognóza je také příznivější u pacientů s nestabilní anginou pectoris v zahraničí než u nás. Podle zahraničních údajů tedy obecně ve skupině mezi pacienty s diagnostikovanou nestabilní anginou pectoris 9-12% zemřelo během roku a 12-14% rozvinulo nefatální infarkt myokardu [51]. Podle domácích autorů se infarkt myokardu ročně vyvíjí u 23% - 27% pacientů s nestabilní anginou pectoris, dalších 12,5% - relaps nestabilní anginy pectoris, u 10% - 17% pacientů - úmrtí na kardiální příčiny [51, 74, 84 ].

    Vysoká míra úmrtnosti a vysoká četnost srdečních infarktů u nás než v zahraničí je do značné míry dána možností včasných invazivních zákroků na koronárních cévách, jakož i vyšší úrovní vzdělání pacientů a většího dodržování léčby.

    1.2 - ANEMICKÁ SYNDROM: SOUČASNÉ OTÁZKY EPIDEMIOLOGIE, ETIOLOGIE, KLINIKA, DIAGNÓZA V ISCHEMICKÝCH CHOROBÁCH SRDCE

    1.2.1 - Kritéria anémie a závažnosti anémie.

    Anémie je klinický a hematologický syndrom charakterizovaný poklesem koncentrace hemoglobinu na jednotku objemu krve, často doprovázený snížením počtu červených krvinek v objemu krve [43].

    Anémie je definována podle kritérií WHO jako snížení hladiny hemoglobinu pod 120 g / l u žen a 130 g / l u mužů [173, 221]. Méně častým kritériem pro diagnostiku anémie, která se používá v několika studiích, je snížení hematokritu o méně než 39% [153]. Přes toto, různé studie používaly nižší čísla znamenat nižší úroveň normálních hranic hemoglobin (Logan E.S.M - 120 g / l pro muže a 110 g / l pro ženy, Simon N.T. - 110 g / l pro t - 118 g l pro ženy a 124 g pro muže, Willoughby J.MT. - méně než 120 g 1 samce, méně než 115 g l samice, Joosten E. - 115 g pro muže a 124 g pro muže; l; Frewin - méně než 135 g pro muže a 115 g pro ženy) [175, 171, 214, 220], takže většina těchto studií podceňuje údaje týkající se výskytu anémie u těch, které byly vyšetřeny; na základě údajů z těchto studií je proto obtížné stanovit skutečnou četnost anémie ve sledované skupině. Na rozptylu kritérií pro stanovení anémie v různých studiích z hladin hemoglobinu pod 10-11,5 g / dL u žen a pod 12,5-13,8 g / dL u mužů uveďte v přehledu anemií AF Goddard a spoluautory [152].

    Existuje mnoho zpráv o hladinách hemoglobinu a červených krvinek s věkem [36]. Je třeba poznamenat, že je zaznamenán pokles proliferačního potenciálu kostní dřeně, snížení rezervy kostní dřeně. V důsledku toho lze očekávat, že při určité závažnosti akutního nebo chronického onemocnění budou kompenzační schopnosti kostní dřeně u starších osob nižší než u mladých lidí a starší osoby budou náchylnější k rozvoji anémie [16, 36]. Nicméně, potřeba existence nižších hemoglobinových kritérií pro diagnózu anémie u starších osob, vyjádřená několika autory [142], byla přesvědčivě vyvrácena většinou výzkumníků [36, 175,125,215]. Během ambulantního vyšetření tedy nebyly zjištěny signifikantní rozdíly mezi výsledky krevních testů u zdravých studentů medicíny a zdravých sedmdesátníků [36]. Proto není důvod vysvětlovat anémii ve stáří, aniž by se pokusila diagnostikovat nemoc, která ji způsobila [36]. U pacientů starších 85 let je prokázáno, že mortalita závisí na snížených hladinách hemoglobinu pomocí tradičních kritérií anémie WHO [173].

    17 Podle kritérií WHO je normální hladina červených krvinek následující: 120–160 g / l u žen a 130–180 g / l u mužů [173, 221]. Závažnost anémie je také určena stupněm snížení hemoglobinu a je definována jako mírná při hladině hemoglobinu 90 a až do normálních hladin, střední závažnost při hladině hemoglobinu 60 až 90 g / l a závažná při hladině hemoglobinu pod 60 g / l [50 ].

    1.2.2 - Epidemiologie anemického syndromu u ischemické choroby srdeční

    A) - Epidemiologie anemického syndromu v obecné populaci.

    Údaje mnoha zahraničních i domácích autorů hovoří o extrémně vysoké prevalenci anémie jak u lidí, kteří se považují za zdraví, tak u pacientů v různých nemocnicích, zejména u starších osob.

    Podle epidemiologické studie studie Studie rizika aterosklerózy v komunitách (ARIC) [127] je prevalence anémie podle kritérií WHO ve Spojených státech u osob ve věku 45 až 64 let ve Spojených státech mezi 4 až 4 lety u mužů a 13,0% u žen.

    Podle Timiras ML, u lidí starších 60 let (60-96 let), kteří se považují za zdraví, je anémie pozorována v průměru u 12% lidí - u 17,7% mužů a 8,4% žen a její četnost výskytu v populaci se nemění. věku [215]. Podle ostatních se frekvence anémie zvyšuje s věkem. Podle studie Salive ME provedené ve třech amerických městech u 3 946 starších osob (71 let a starších) se tedy anémie vyskytuje u 8,6% lidí ve věku 71–74 let a její frekvence se zvyšuje s věkem a dosahuje 41% u mužů. a 21% u žen starších 90 let. Snížení hladiny hemoglobinu s věkem je o 0,063 g / dl u mužů a 0,035 g / dl ročně u žen po 70 letech, uvedli jiní výzkumníci [142]. Ve čtyřech populačních studiích ve Spojeném království bylo také zjištěno podobné snížení průměrného obsahu hemoglobinu. Podle údajů z těchto studií se četnost anémie u lidí ve věku 65–74 let pohybuje v rozmezí od 1,9 do 8,8% u mužů a 7,5–15,0% u žen a ve věku 75–90 let - od 12,0 do 8 let. 31,0% pro muže

    18 a 14,7 až 25,0% u žen [36]. Tyto stavy jsou nejčastěji pozorovány u starších osob s nízkými příjmy [36].

    Podle studie provedené v roce 1986 v Nizozemsku, mezi lidmi nad 85 let v této zemi, byla anémie pozorována u 17% žen a 28% mužů [173]. Po analýze literárních údajů o západních zemích J. Denham, I. Chanarin, zjistil, že u starších lidí, kteří nedostávají lékařskou péči, se anémie vyskytuje u 1,1-5,0% mužů a 1,5 - 16,0% žen. a podle studií, ve kterých nebyly zohledněny genderové rozdíly, je frekvence anémie 4,0–4,4% [36].

    B) - Prevalence anémie u nemocničních pacientů

    Ještě větší prevalence anémie je pozorována u pacientů hospitalizovaných v nemocnicích z různých důvodů. U starších pacientů (nad 65 let, v období 1992-1993), kteří vstoupili do jedné z největších nemocnic v Kanadě, byla anémie zjištěna u 36% pacientů [197]. Podle některých výzkumníků je až 75% anemií nalezeno právě v souvislosti s hospitalizací [168], což nese velkou odpovědnost za to, že nemocniční lékaři zkoumají tyto pacienty. Výskyt anémie ročně na 1000 pacientů je vyšší u mužů (90,3 osob na 1000) než u žen (69,1 na 1000) a zvyšuje se s věkem pacientů [168]. V Belgii se anémie vyskytuje u 24% pacientů přijatých do nemocnice z různých důvodů pro starší pacienty (podle kritéria hemoglobinu pod 115 g / l) [193]. Shrnutím údajů z velkého počtu studií lze konstatovat, že anémie je pozorována u 6,4 - 41% starších hospitalizovaných pacientů [193]. Všechny tyto skutečnosti naznačují extrémně vysokou prevalenci anemického syndromu ve všech věkových skupinách po celém světě, což činí tento problém jedním z nejnaléhavějších problémů moderní zdravotní péče.

    Nesetkali jsme se s velkými epidemiologickými studiemi, podobnými zahraničním, které by zkoumaly prevalenci anémie u různých skupin jedinců v Rusku, i když podle výzkumných údajů o relativně malých skupinách jedinců je prevalence anémie obecně u naší populace vyšší než v zahraničí. 113], a proto je tento problém akutnější. Takže v některých

    V 19 regionech je prevalence anémie u dospělé populace až 40% [113]. V nepříznivých biogeochemických podmínkách oblasti Volhy je tato hodnota 30,6–46% [113]. Proto je obzvláště důležité studovat problém anemického syndromu a jeho kombinaci s jinými nozologiemi pro osoby z oblasti Volhy.

    B) - Epidemiologie anemického syndromu u jedinců s CHD a CHF.

    Výskyt anemického syndromu, jak již bylo zmíněno, se s věkem zvyšuje, zejména u nemocničních pacientů. Vzhledem k tomu, že starším pacientům dominují pacienti s různými formami ischemické choroby srdeční, kombinace těchto dvou patologií je pravděpodobná poměrně často. Studie o prevalenci anémie u lidí s ischemickou chorobou srdeční byly prováděny převážně v zahraničí.

    Al Falluji N. a spoluautoři tedy odhadli prevalenci anémie u pacientů s infarktem myokardu na základě výsledků retrospektivní analýzy 15 584 pacientů trombolytické éry a 14 757 pacientů trombolytické éry. A1 Falluji N. a spoluautoři poznamenávají, že incidence anémie ve Spojených státech u pacientů s infarktem myokardu všech věkových kategorií vzrostla z 6,4% v roce 1986 na 10,2% v roce 1996 [185], Wen-Chin Wu et al. zprávu o velmi velkém počtu pacientů s infarktem myokardu (78,974) starších 65 let. U těchto pacientů vykazovaly vysoký výskyt anémie - 43,4% pacientů, kteří byli přijati do nemocnice, mělo hladinu Ht pod 39%, což odpovídá horní hranici anémie (kritérium WHO), 10,4% - Ht pod 33% a 4,2% - pod 30% [153]. U nás je prevalence anémie u pacientů s AMI téměř dvojnásobná. Podle Kuzmina, který vyšetřoval pacienty s AMI ve městě Samara, se tedy anémie vyskytuje u 18,6% pacientů a nejčastěji byla u starších pacientů pozorována anémie. Ve skupině pacientů s AMI ve věku 75 let a starších byla diagnostikována ve 48,9% případů [67]. Určitý nárůst podílu pacientů s anémií u lidí s AMI za posledních 30 let z 18,1% na 18,6% pacientů upozorňuje, což činí tento problém ještě relevantnějším, zejména díky mladším pacientům.

    Výskyt anémie u lidí s CHF byl studován mnoha autory v zahraničí. Průměrná četnost pacientů s anémií u těchto pacientů se podle různých autorů pohybuje v rozmezí od 14,4% [150, 140] do 17% [212,

    20 161]. Procento pacientů s anémií mezi pacienty s CHF se zvyšuje s nárůstem funkční třídy srdečního selhání, dosahující od 8% u NYHA třídy I a II až po 19% - 79,1%, podle různých autorů, ve třídě IV CHF [5,140, ​​208,209, 213].

    Epidemiologické údaje o četnosti výskytu anemického syndromu u pacientů s nestabilní anginou pectoris a jejím vlivu na prognózu v literatuře se nevyskytují, což činí studium této problematiky relevantní.

    1.2.3 - Etiologie anémie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční

    A) v populaci osob v dospělém věku

    Anémie není nezávislá nozologická forma, ale je často výsledkem chronických zánětlivých, onkologických a endokrinních onemocnění, akutních a opakujících se ztrát krve [114]. Obecně se uznává, že menstruační ztráta krve je nejčastější příčinou anémie u žen ve fertilním věku [11, 2]. Ve všech výše uvedených epidemiologických studiích byla proto v menopauze hodnocena prevalence anémie u žen.

    Struktura etiologických příčin anemického syndromu je podle různých autorů poněkud odlišná, což zřejmě závisí na složení pacientů a podmínkách průzkumu. Mezi pacienty v nemocnicích v Belgii je v 34% případů diagnostikována anémie chronického onemocnění au 17% pacientů s anémií s nedostatkem železa. Podle ruských autorů je anémie chronických onemocnění diagnostikována v 46% případů u pacientů s anémií v nemocnicích, anémií s nedostatkem železa - ve 30% a v 6% případů je jako hlavní příčina anémie zjištěna nedostatečnost vitaminu Bi2 [49]. Ve struktuře anémie u starších osob tedy převažuje polyvalentní anémie nebo anémie chronického onemocnění a na druhém místě je anémie z nedostatku železa (IDA). Podle epidemiologické studie provedené u více než 24 tisíc lidí [195] jsou stavy deficitu železa definovány v populaci 7% lidí starších 50 let ve Spojených státech a 4-7% lidí starších 70 let v Severní Americe [175], mezi nimi na 2% je uvedeno ZhDA.

    Nedostatečná spotřeba železa z potravin jako izolovaná příčina IDA je pozorována v 5% případů (pro ty, kteří dodržují západní typ potravin). Příspěvek tohoto faktoru k rozvoji anémie je však zaznamenán u více než poloviny pacientů s anémií [152,194]. Podle A Goddarda a spoluautorů postihuje IDA 2-5% dospělých mužů a žen u žen po menopauze ve vyspělých zemích. Vzhledem k tomu, že jednou z příčin IDA u těchto jedinců může být užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) a rozvoj okultního krvácení na tomto pozadí, mohou být rizikovou kategorií pacienti s ICHS, kteří pravidelně užívají aspirin. Pravidelný příjem nesteroidních protizánětlivých léků byl tedy považován za příčinu anémie u pacientů s nedostatkem železa u 40% pacientů s anémií (dospělí muži a ženy v menopauze), kteří byli hospitalizováni v Rakousku, 50% přispělo k rozvoji anémie u dietních faktorů; 97% pacientů a téměř 50% pacientů bez anémie mělo depleci železa [194]. V mnoha studiích týkajících se anémie u starších osob bylo prokázáno, že etiologickou úlohou deficitu železa v IDA v 44–69% případů je ztráta krve [3, 36, 130, 155]. Vzhledem k tomu, že se pacient obrací k lékaři o krvácení z nosu, hemoptýze, hematurii a krvácení z dělohy, nejčastěji je nedostatek železa v těle způsoben gastrointestinálním krvácením [36]. Na základě výše uvedeného je u starších pacientů často nedostatek železa jako příčina anémie, což znamená, že je nutné hledat možný zdroj ztráty krve, především vyšetření gastrointestinálního traktu [107].

    Nejčastější příčinou anémie u nemocničních pacientů však není anémie z nedostatku železa, ale anémie způsobená redistribucí železa nebo anémie chronických onemocnění, stejně jako polyvalentní anémie, která patří do skupiny normochromních anémií. Podle populační studie provedené v Nizozemsku mezi lidmi starších věkových skupin byla povaha anémie v 80% případů normochromní a normocytární [173]. Takzvaná „anémie chronických onemocnění“ je diagnostikována normochromií, normocytózou se sníženými hladinami železa v séru, zvýšenými hladinami zásob železa, vysokým nebo normálním feritinem [203], i když tato anémie může „koexistovat“ s nedostatkem železa [204]. Podle Joostena E., et al.

    Anémie chronických onemocnění je diagnostikována u 35% nemocničních pacientů, 15% je diagnostikováno u IDA, u 5% - myelodysplastického syndromu [193].

    V poměrně velkém procentu případů (od 16% do 30%), a to ani při důkladném vyšetření, nelze etiologii anémie prokázat [49, 168, 193], proto je někdy obtížné identifikovat etiologii AS, zejména u osob s akutní koronární insuficiencí. vyšetření pacienta není zdůvodněno zvýšeným rizikem úmrtí při invazivním vyšetření; a identifikace příčiny anémie, samozřejmě, nemůže významně ovlivnit taktiku řízení pacienta, například v akutním období infarktu myokardu.

    B) - Etiologie anémie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční

    Při analýze struktury možných příčin AS u pacientů s MI podle práce Kuzmina [67] jsou na prvním místě četnost diabetes mellitus a diabetické nefropatie (31,1%). Rakoviny gastrointestinálního traktu přispívají minimálně ke struktuře příčin anémie. V převážné většině případů měl anemický syndrom u pacientů zkoumaných Kuzminem normochromní, normocytární charakter, který je charakteristický pro anémii, která je výsledkem chronických onemocnění [72].

    V CHF je většina anémie (více než 70%) také normochromní a normocytární, jak dokazují zahraniční a domácí studie, a dalších 20% je hyperchromních, pouze 8% anémií je hypochromních [5]. Vývoj anémie v CHF je spojen s patogenezními faktory samotného CHF; - jako je ischemické poškození červené kostní dřeně, snížení životnosti červených krvinek pod vlivem prozánětlivých cytokinů, jejichž hlavním faktorem je nádorová nekróza-alfa, snížení hladiny endogenního erytropoetinu, což vede k nedostatku plastových prvků nezbytných pro tvorbu červených krvinek a nedostatku kofaktorů účastní se erytropoézy [5, 9, 36,98, 103, 206].

    Podle posledních údajů může léčba těchto pacientů inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) přispět k rozvoji anémie u CHF. V některých studiích tak došlo ke snížení hladiny hemoglobinu u jedinců léčených inhibitory ACE ve srovnání se skupinou pacientů, kteří nebyli léčeni těmito inhibitory.

    A také snížení citlivosti na erytropoetin. V současné době však přibližně stejný počet studií tyto údaje potvrzuje a vyvrací [163].

    1,2,4 - Vliv anémie na prognózu dospělých

    Pro různé věkové skupiny bylo prokázáno, že anémie je faktor, který zvyšuje riziko smrti.

    Podle Ania BJ, Suman VJ, riziko úmrtí z různých příčin u lidí starších 65 let s anémií je větší než u lidí s normální hladinou hemoglobinu [168].

    V průběhu desetiletého sledovacího období (1986-1996) lidé starší 85 let, G J. Izaks a spoluautoři ukázali, že riziko úmrtí mužů s anémií (kritéria WHO) je 2,29 krát, u žen je to 1,6krát více. ve srovnání s lidmi s normální hladinou hemoglobinu; toto riziko bylo podobné u skupin jedinců s normo-mikro-a makrocytární anémií a zvýšilo se úměrně poklesu hladiny hemoglobinu [173]. Příčiny smrti v mnoha případech mohou být spojeny s přítomností anémie. Tato studie tedy ukazuje vyšší úmrtnost na rakovinu a infekční onemocnění u lidí s anémií [173]. Celkově byla v této studii 10letá úmrtnost 86% u osob s anémií a 65% u osob s normální hladinou hemoglobinu [173].

    Přítomnost anémie je spojena s větší pooperační 30denní mortalitou, a to iu mladých pacientů. Ve studii na 1958 pacientech, kteří odmítli krevní transfúze z náboženských důvodů, bylo prokázáno, že riziko úmrtnosti je 33,3% u lidí s hladinami hemoglobinu pod 6 g / dl, zejména u osob s průvodním kardiovaskulárním onemocněním a pouze 1,3% pacientů. u jedinců s hladinou hemoglobinu 12 g / dl a vyšší.

    24 1.3 - INTERRELACE ANEMICKÝCH SYNDROMŮ S PATOLOGIÍ KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU

    1.3.1 - Změny základních parametrů fungování kardiovaskulárního systému při anémii

    U pacientů s anémií závisí manifestace kardiovaskulární patologie na závažnosti anémie a souvisejícím srdečním onemocnění.

    Zahrnuty jsou hemodynamické a nehemodynamické faktory pro kompenzaci anémie [98, 170, 207]. Mezi nehemodynamické faktory patří zvýšení produkce erytropoetinu pro stimulaci erytropoézy, zvýšení extrakce kyslíku z hemoglobinu. Hemodynamické faktory jsou poskytovány změnou parametrů kardiovaskulárního systému. Hlavním kompenzačním faktorem je zvýšení srdečního výdeje, které je doprovázeno poklesem afterloadu, zvýšením preloadu a pozitivními chronickými a inotropními účinky. Snížení po podání je spojeno s vazodilatací a snížením intravaskulární rezistence v důsledku snížení viskozity krve [67]. Předpětí se zvyšuje, zvyšuje se naplnění levé komory, což vede ke zvýšení konečného diastolického objemu v levé komoře, zvýšení objemu mrtvice, tj. k práci srdce v hyperdynamickém režimu [56]. Zvýšená inotropní srdeční funkce je zajištěna působením katecholaminových a ne-katecholaminových inotropních faktorů. Zvýšení aktivity sympatického nervového systému při anémii a hypoxické stimulaci chemoreceptorů vede ke zvýšení srdeční frekvence.

    Echokardiografické studie hlavních parametrů geometrie srdeční a intrakardiální hemodynamiky ukázaly abnormality charakteristické pro anémii [124]. Hypertrofie levé komory způsobená anémií je tedy charakterizována zvýšením velikosti levé komory a normálním poměrem tloušťky stěny k průměru dutiny [124]. Podle některých zpráv je anemické srdce charakterizováno zvýšením jak DDR, tak DAC a SI na pozadí nezměněných FI a velikostí levé síně, některých zesílení interventrikulární přepážky [70,71].

    Anémie vede ke snížení poměru času pomalého plnění k době rychlého plnění a poměru amplitudy a-vlny k celkové výšce apexcardiogramu [205]. Tyto změny v systolických a diastolických časových intervalech ukazují na zvýšení výdeje levé komory v diastole, následované rychlejší relaxací srdce u diastoly s chronickou těžkou anémií [205].

    Kompenzační hemodynamické přeuspořádání, snížená viskozita krve a snížená celková periferní vaskulární rezistence, zvýšený průtok krve vede ke zvýšenému návratu krve do srdce [26], což vede ke zvýšení objemu krve v levé komoře a ke zvýšení diastolického objemu. dilatace srdce.

    Zvýšení poloměru levé komory a zvýšení kontraktilního napětí v jeho stěně může vést k vyšším energetickým nákladům dilatované komory [26]. Současně se zvýší spotřeba kyslíku myokardu a sníží se efektivita práce.

    Je známo, že koronární průtok krve se zvyšuje s anémií, ale její rezerva je omezena v důsledku snížené kapacity kyslíku v krvi [26]. Propulzivní schopnost srdce se snižuje v důsledku vyčerpání rezervní kapacity myokardu, podle které závažnost klinického obrazu srdečního selhání postupuje, smíšené srdeční selhání se vyvíjí v důsledku myokardiodystrofie a přetížení levé komory [26].

    Vývoj kompenzační oligocytární hypervolemie u anémie je tedy další zátěž pro myokard a při prudkém oslabení kontraktilní funkce myokardu může způsobit dekompenzaci krevního oběhu [26].

    I mírné snížení počtu hemoglobinu je spojeno s progresivním nárůstem velikosti srdce [188]. Tyto změny v geometrii srdce jsou charakteristické pro kardiovaskulární kontinuum u pacienta s ICHS, což znamená, že anémie negativně přispívá k progresi remodelace srdce u pacienta s CHF. Anemický syndrom vede ke známkám srdečního selhání, a to iu pacientů bez preexistujícího srdečního onemocnění.

    Změny v intrakardiální hemodynamice, vyvolané anémií a sideropenií, vedou ke zvýšení myokardiálního stresu, diastolické dysfunkci, významnému narušení pasivních relaxačních procesů [49] nejsou optimální pro fungování v podmínkách snížené koronární rezervy [172, 132] a zvýšení aktivity sympatického nervového systému a zvýšení jeho aktivity. U těchto pacientů je srdeční frekvence spojena s horší prognózou, a proto se může vyskytnout dekompenzace a exacerbace průběhu koronárních arterií a symptomy CHF se mohou zhoršit [105,115].

    Mírný CHF byl pozorován u 91,3% pacientů s chronickou anémií, téměř u všech z nich byla diastolická dysfunkce různého stupně závažnosti [22, 27,164,188,205,213].

    Prodloužený nárůst srdečního výdeje při anémii vede k remodelaci tepen elastického typu, který spočívá v zahuštění intimy a médií, zvýšení tuhosti stěny, zvětšení průměru cév [172]. Tyto změny přispívají k progresi hemodynamických poruch, zhoršování pracovních podmínek srdce a progresi aterosklerózy [172].

    Změny EKG jsou pozorovány u 86,6% pacientů s anémií bez současné kardiální patologie [60]. U EKG změn u pacientů s anémií je pozorována sinusová tachykardie (45%). Sinusová arytmie (15%), různé blokády vedení (9,8% pacientů), porucha intraventrikulárního vedení, snížené napětí v zubech komplexu QRS T vlny, bifázická T vlna, příznaky hypertrofie levé komory srdeční [18, 33, 38, 49, 71, 96]. Nejčastěji pozorované změny v segmentu ST jsou: kosmetologie vzhůru (75,5% případů), horizontální (17,0%), žlabovitý - 7,3% případů.

    Se zvýšením závažnosti anémie na klidovém EKG dochází k významnému nárůstu v případech detekce posunu segmentu ST dolů z isolinu o 1 mm nebo více a také výraznější ischemie myokardu během cvičení [18].

    1.3.2 - Charakteristiky průběhu chronického srdečního selhání na pozadí anemického syndromu

    Anemie u pacientů s CHF je podle studie SOLVD rizikovým faktorem úmrtí [122]. Anémie je nezávislým faktorem zvýšeného rizika úmrtnosti podle jiné studie (kanadská epidemiologická studie) [150], kde u 12 065 pacientů s nově diagnostikovaným chronickým srdečním selháním bylo prokázáno, že přítomnost izolovaného anemického syndromu zvyšuje riziko úmrtí o 1,34 krát a kombinace anémie a dalších příbuzných klinických onemocnění - 1,36 krát. McClellan WM u 665 pacientů (průměrný věk 75,7 let) s chronickým srdečním selháním ukázal, že riziko úmrtí u těchto pacientů je nepřímo úměrné hematokritu [126]. U pacientů s hematokritem (Ht) 40% a více při přijetí byla roční úmrtnost 31,2%, u pacientů s Ht 36-39% - 33,8%, u pacientů s Ht od 30 do 35% - 36, 7% a 50% u pacientů s Ht pod 30%. Podobné údaje byly získány Tannerem H a kol. u 193 pacientů s chronickým srdečním selháním funkčních tříd I-IV ve Švýcarsku [212].

    Tyto údaje však byly získány v populaci pacientů s různými etiologiemi CHF, v průměru pouze u 60% těchto pacientů byla příčina CHF CHD [212, 126]. Aspekty vlivu anémie na prognózu pacientů se srdečním selháním, jejichž etiologickým faktorem je ICHS, který má pravděpodobně své vlastní charakteristiky, jsou stále nedostatečně pochopeny.

    1.3.3 - Vlastnosti průběhu infarktu myokardu na pozadí anémie

    Omezený počet studií je věnován charakteristice průběhu infarktu myokardu na pozadí anémie, ale údaje z těchto studií naznačují nepříznivou prognózu u těchto pacientů.

    Výsledky studie Americké studie (MIDAS # 8) [185], ve které byla provedena retrospektivní analýza na 15 584 pacientech předtrombolytické éry a 14 757 pacientech trombolytické éry ukázaly, že v obou obdobích měli pacienti s akutním infarktem myokardu a anémií 1,4. vyšší riziko úmrtnosti než pacienti bez anémie. Pacienti s anémií byli o něco starší, i když méně často měli v minulosti infarkt myokardu, mezi nimi bylo více žen, častěji měli dysfunkci levé komory, infarkt myokardu bez Q. V přítomnosti těžké anémie (hematokrit nižší než 27%) dosáhla nemocniční úmrtnost pacientů s AMI 50% [153]. V jiné studii [132] u velkého počtu pacientů s infarktem myokardu (78,974) starších 65 let bylo prokázáno, že u pacientů s nízkým hematokritem, i když infarkt myokardu s elevací ST byl méně častý, byl závažnější: srdeční zástava, kardiogenní šok, zvýšené riziko vzniku chronického srdečního selhání a úmrtí v lůžkovém období. Obdobná data byla získána výzkumnými pracovníky u nás [56, 67], kteří ukázali, že u pacientů s hyperkinetickou cirkulací, která je charakteristická pro anémii, existuje více komplikací akutního období infarktu myokardu ve srovnání s pacienty bez anémie.

    V literatuře existuje důkaz, že pacienti s anémií, na rozdíl od pacientů bez jednoho, mají větší riziko krevních transfuzí v akutním období infarktu myokardu [153], což potvrzuje sníženou rezistenci těchto pacientů na ztrátu krve [153], a pravděpodobně i tendenci vývoj hemoragických komplikací trombolytické terapie u těchto jedinců. Nicméně, jak poznamenal mnoho výzkumníků, doporučení pro transfuzi krve a léčbu anémie u lidí s AMI dosud nebyla vyvinuta [153].

    Podle řady domácích autorů se MI u pacientů s anémií často opakuje v přírodě [67]. Míra recidivy MI u pacientů bez anémie byla u Kuzminovy ​​práce 3,8%, což se lišilo jen málo od údajů jiných domácích autorů [52], kteří zaznamenali tento průběh MI u 5-10% pacientů. Tento ukazatel u pacientů s infarktem myokardu v důsledku syndromu anémie byl podle Kuzmina významně vyšší a činil 12%. To je vysvětleno na základě

    29 patogenetické mechanismy recidivy infarktu myokardu, které jsou spojeny především s funkční a anatomickou nedostatečností krevního zásobení zbývajícího myokardu [102]. Současně s rekurentní nekrózou ve vzdálených částech myokardu dochází obvykle s trombózou odpovídající tepny a pro výskyt recidivy v periinfarktové oblasti může stačit zvýšení nesouladu mezi zásobováním krve a stavem koronárního průtoku krve při zvýšené práci myokardu (hyperkinetický typ srdeční aktivity, arteriální hypotenze) [102]. ].

    V průběhu infarktu myokardu v kombinaci se syndromem anémie existují další faktory, které je třeba vzít v úvahu při procesu diagnostiky a léčby těchto pacientů [67]. Častější vývoj plicního edému při akutním infarktu myokardu na pozadí anémie než ve skupině s normálními počty červených krvinek, častější výskyt astmatické varianty nástupu onemocnění, častější výskyt takových komplikací u akutního infarktu myokardu, jako je plicní edém, poruchy. rytmus a vedení. Podle Yu.V.Zaidenvarga (1969), S.B. Sengadzhiyeva (1991), anémie vyvíjí vzestup intrakardiálního vedení, zhoršenou funkci automatismu, což může být příčinou významně vyšší frekvence poruch rytmu u pacientů s MI se současným AS [93]..

    Vzhledem k tomu, že hypoxie je jedním z faktorů vedoucích k asystole (infarkt myokardu, Krzhizhanovsky), je-li exacerbován, pokud má pacient AS AS, může se asystole vyskytovat častěji, což potvrzují cizí zdroje o častějším rozvoji asystolie u pacientů s AMI v důsledku anémie [ 102,185].

    Někteří ruští vědci [67] ukázali, že pacienti s anémií byli charakterizováni významně závažnějším CHF v akutním období infarktu myokardu ve srovnání s kontrolní skupinou bez anémie, což je v souladu s údaji některých domácích i zahraničních studií [22,59,62,68].

    V poslední době bylo získáno mnoho informací o vlivu přítomnosti anémie na riziko vzniku ICHS v populaci lidí bez klinických projevů ICHS [127], což by umožnilo hovořit o anemickém syndromu jako dalším rizikovém faktoru ICHS v populaci. Ve velké (více než 14 tisíc osob) epidemiologické studii ARIC na populaci 14 410 lidí ve věku od 45 do 65 let bez projevů ischemické choroby srdeční v průběhu pozorování trvajícího více než 6 let bylo prokázáno, že anémie (úroveň WHO) je nezávislým faktorem, který zvyšuje riziko úmrtí. z opakovaných projevů ICHS 1,41krát ve srovnání s osobami s normální hladinou hemoglobinu [127].

    1.3.4 - Vliv zásahů anémie na prognózu různých forem CHD

    Dosud jsme v literatuře, kterou máme k dispozici, nepodařilo nalézt rozsáhlé randomizované, placebem kontrolované prospektivní studie týkající se intervencí u anémie u pacientů s CHD a CHF. Provedené retrospektivní a malé prospektivní studie však ukazují přínos těchto intervencí.

    U více než 76 tisíc pacientů s akutním infarktem myokardu 65 let a starších bylo prokázáno, že krevní transfuze s hematokritem pod 33% snižuje u těchto pacientů 30denní mortalitu, zatímco krevní transfúze byly zvláště účinné u pacientů s hematokritem od 5 let. % až 24% [132].

    Terapie zaměřená na obnovení normálních hladin hemoglobinu u pacientů s chronickým srdečním selháním, a to i při mírné anémii, je účinná v řadě nastavení. Podle Silverberga D.S. a několik dalších autorů [148, 208, 209, 213] u pacientů s městnavým srdečním selháním a mírnou anémií (Hb 95-115 g / l), léčba přípravkem erytropoetinu a železa v průměru po dobu 11 měsíců s dosažením normální hladiny hemoglobinu ( 120 g / l a více) na pozadí neustálé léčby chronického srdečního selhání, vedlo ke zvýšení ejekční frakce o 7,4%, resp. O 11,5% u diabetiků a nediabetiků, zlepšení funkční třídy srdečního selhání podle NYHA, snížení rychlosti progrese selhání ledvin (není uvedeno Pokles rogressivnogo glomerulární

    31 filtrování), snížení potřeby diuretik a snížení četnosti hospitalizací.

    Řada studií prokázala svou účinnost v prevenci vzniku nevratných změn v srdečním svalu, zlepšení tolerance k zátěži (zvýšení funkční třídy), zlepšení kvality života a prevenci vzniku smrtelných CHF pod vlivem anémie během rané (ve fázi asymptomatických změn) intervence - léčba anémie erytropoetinem a normalizace hladin hemoglobinu [188].

    Při chronické anémii nebylo hlášeno, že by krevní transfúze vedly k významným změnám ejekční frakce levé komory (EF) [138]. Podle Goldberga [138] však léčba pacientů s chronickou anémií erytropoetinem vedla ke zlepšení řady hemodynamických parametrů (srdeční ultrazvuková data). Se zvýšením hemoglobinu bylo tedy pozorováno snížení stupně hypertrofie levé komory [148],

    1.4 - NEBEZPEČÍ KRYTŮ A ANEMICKÝCH SYNDROMŮ

    Četné práce ukazují porušení reologických vlastností krve a změny v mikrocirkulaci v anémiích.

    Práce domácích vědců tedy ukázala, že anémie zvyšuje agregaci krevních destiček, zvyšuje koncentraci von Willebrandova faktoru v krevní plazmě, což je indikátor poškození cévního endotelu u pacientů s anémií, zvyšuje hladinu produktů degradace fibrinu, což vede k významným změnám v mikrocirkulaci u pacientů s anémií [3]. 76]. Stav mikrocirkulace v podmínkách anemické hypoxie je charakterizován vazodilatací a snížením počtu funkčních venul v konečném průtoku krve a výskytem fenoménu kalů [68].

    U pacientů s anémií jsou pozorovány poruchy hemostatického systému, jejichž závažnost závisí na závažnosti anémie a projevuje se hypokoagulačními posuny [68, 106]. O tendence ke zvýšení

    Řada zahraničních studií také uvádí krvácení při nižších hladinách hematokritu [133].

    U pacientů s anémií, agregací krevních destiček a erytrocytů se snižuje doba srážení, zvyšuje se fibrinolytická aktivita, zvyšuje se obsah antitrombinu III v plazmě, snižuje se retrakce a snižuje se elasticita krevních sraženin, snižuje se aktivita tromboplastinu a trombinu (68). Při anémii dochází k depresi hemostázy cévních destiček s trombocytopenií, hypo-hyperkoagulačním posunem koagulogramu, aktivaci fibrinolýzy a inhibici antikoagulačního systému [106]. Při anémii je tedy pozorován subakutní DIC ve formě koagulopatie a spotřeby trombocytopatií se současným potlačením antikoagulačního potenciálu krve a patologické aktivace fibrinolýzy [106]. Některé další práce také ukazují změny v anémii v hemokoagulačním systému, charakteristické pro latentní průběh DIC, vývoj klinicky - krvácení různého stupně závažnosti, ale říkají opačné posuny v systému fibrinolýzy - snížení jeho aktivity [10]. S poklesem počtu hematokritu se zvyšují hodnoty agregace a viskozity erytrocytů a zároveň se zvýšením agregační aktivity erytrocytů vstupují koagulační faktory erytrocytů do krevního oběhu [87,10].

    U pacientů s anémií se mění nejen počet erytrocytů, ale i jejich složení lipidů, což vede ke snížení jejich hemolytické stability [112] a narušuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku, což má další nepříznivý vliv na jejich funkční aktivitu a zhoršující se hypoxii [58]. Navíc je to usnadněno vývojem fenoménu erytrocytového kalu, který také zhoršuje hypoxii [27,58,78].

    To vše může přispět ke zvýšenému krvácení pod hypokoagulací po trombolýze, zejména když se používá heparin a aspirin. Většina výzkumníků [121] však nepovažuje anémii za rizikový faktor pro rozvoj hemoragických komplikací trombolytické terapie při infarktu myokardu a údaje o účinku snížené hladiny hemoglobinu na rozvoj krvácení po trombolýze téměř nejsou.

    33 v některých studiích (TIMI-25), i když anémie je považována za vylučovací kritérium pro provádění trombolytické terapie.

    Podle některých zpráv mají pacienti s anémií sníženou rezistenci na ztrátu krve [58, 78]. To je spojeno se snížením množství uložené krve, nízkou celkovou periferní vaskulární rezistencí, vývojem fenoménu kalů v mikrovaskulatuře, která zhoršuje mikrocirkulaci v tkáních [27, 58, 78] a možným rozvojem myokardiodystrofie se snížením kontraktilní funkce srdce [153]. V literatuře je prokázáno, že pacienti s anémií, na rozdíl od pacientů bez jednoho, mají větší riziko krevních transfuzí v akutním období infarktu myokardu [153], což potvrzuje sníženou rezistenci těchto pacientů na ztrátu krve [153] a případně tendenci k rozvoji. krvácení u těchto jedinců.

    Analýza literárních údajů tedy ukazuje na přítomnost malého počtu prací věnovaných problematice kombinování CHD a anémie, informace v nich uvedené jsou nejednoznačné, neúplné a vyžadují další objasnění, a proto se o tento problém zajímáme a jeho práce je věnována jeho studiu.

    Ischemická choroba srdeční: Aktuální problémy diagnostiky a predikce výsledků akutních koronárních syndromů

    Koronární srdeční choroba (CHD) na počátku XXI. Století zůstává nejakutnějším zdravotním problémem ve většině zemí světa, včetně Ruska, v důsledku vysoké morbidity, mortality "přetrvávající a dočasné invalidity mezi nejschopnější částí obyvatelstva [80, 81, 86, 198].

    Pokud se onemocnění kardiovaskulárního systému vyskytnou na pozadí porážky jiných systémů u jednoho pacienta, způsobuje to další obtíže spojené s diagnostikou a léčbou této skupiny pacientů [52, 53, 92]. Ve většině případů by měl být moderní "terapeutický" pacient považován za polymorfního. Studium vzájemného vlivu různých nemocí je pro lékaře zajímavé nejen v teoretické, ale i praktické rovině. Podle A.A. Krylova (2000) [42], průměrně 1,8 kombinace na pacienta ve věku 15 až 29 let a 2,4 kombinace ve věku nad 60 let. Koexistence a vzájemný vliv nemocí komplikuje tvorbu diagnózy. Důležitým aspektem problému kombinovaných onemocnění je nejracionálnější terapie. Při výběru správných léků je třeba vzít v úvahu jejich možný negativní a pozitivní vliv na kombinované patologické procesy. Problém polymorbidity tak zůstává jedním z nejdůležitějších v moderní medicíně a ovlivňuje zájmy teoretických a klinických disciplín.

    Posledně uvedená může být zcela přičítána také problému kombinace ICHS a anémie [24, 73].

    Je známo, že anemický syndrom (AS) mění duševní stav pacienta, snižuje duševní a fyzickou výkonnost, narušuje imunitu a někdy představuje ohrožení života. To vše svědčí o vysokém společenském významu případů kombinovaného vývoje CHD a AU, o potřebě zlepšit přístupy k včasnému odhalení případů jejich společného kurzu, léčby a dalšího rozvoje preventivních a rehabilitačních opatření.

    ICHS je onemocnění, které je charakterizováno vývojem z jedné klinické formy do druhé, zpravidla závažnější, někdy s obtížnou předvídatelnou predikcí, náhlou smrtí, která je v některých případech prvním a jediným projevem onemocnění [75].

    Prognosticky jsou nejvíce nepříznivé akutní koronární syndromy, které jsou obvykle nestabilní anginou pectoris a akutním transmurálním a netransmurálním infarktem myokardu (MI).

    Úmrtnost v akutním infarktu myokardu v Americe v roce 1995 byla v prvních 30 dnech asi 17% a v prvním roce asi 29,6% [167, 181]. V době trombolýzy, podle jiných údajů, mezi pacienty, kteří podstoupili reperfuzní terapii, je úmrtnost ve věku 40 let a starší A% v období 47 ± 35 měsíců [131,149].

    Bylo prokázáno, že trombolytická terapie je účinná u pacientů různého věku, včetně pacientů starších 75 let [131, 149, 217] a pacientů s kardiogenním šokem [183]. Reperfuzní terapie je tedy standardem pro léčbu akutního infarktu myokardu s elevací ST. Nicméně i při moderní léčbě fibrinolitikou, aspirinem a antithrombiny (intravenózní podávání nefrakcionovaného heparinu) je četnost reinfarkce nebo úmrtí během 1 měsíce pozorování alespoň 10% [120,121,123,128,134,145,147,171,181,191,177,177,183,191,2110,217]. Výskyt recidivující ischemie u jedinců s infarktem myokardu dosahuje 39% a výskyt kongestivního CHF 34% [181] Omezení trombolytické terapie a její kombinace s nefrakcionovaným heparinem jako antitrombotickým léčivem je zvýšení pravděpodobnosti intrakraniálního krvácení z 0,5% na 0, 9% [120, 121, 123, 128, 134, 145, 149, 151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Závažnost krvácení jako komplikace antitrombotiky (trombolytická léčba plus heparin) a antiagregační terapie je stanovena podle klasifikace TIMI a je rozdělena do následujících kategorií:

    Minimální - všechny možnosti mírně výrazného krvácení (včetně údajů ze zobrazovacích vyšetřovacích metod), které jsou doprovázeny snížením hemoglobinu o méně než 3 g / l nebo (pokud neexistují údaje o hemoglobinu) snížení hematokritu o méně než 9%.

    Zápočet pacientů a metody vyšetření

    První část práce se týkala akutního koronárního syndromu s elevací ST segmentu, zejména akutního infarktu myokardu. Hlavními úkoly v první fázi studie bylo studium vlastností klinických projevů infarktu myokardu, ukazatelů remodelace myokardu, nejbližší prognózy u pacientů s akutním infarktem myokardu (vývoj fatálního výsledku, recidivy srdečního infarktu, srdečního selhání) v závislosti na riziku vzniku hemoragické infekce. komplikace antitrombotické terapie při akutním infarktu myokardu z přítomnosti anémie.

    Pro splnění těchto úkolů bylo do první části studie zahrnuto 162 pacientů, kteří byli postupně přijati během prvních 6 hodin vývoje kliniky infarktu myokardu (anginální záchvat déle než půl hodiny), doprovázený zvýšením segmentu ST o více než 1 mm ve dvou nebo více standardních přívodech a / nebo v přívodech V5 a V6, nebo nově vyvinutá blokáda levé nohy svazku Jeho, v kardiologickém oddělení Klinické nemocnice č. 3 NSMU v letech 1999-2002. Podle indikací a v nepřítomnosti kontraindikací (jako je aktivní krvácení nebo hemoragická diatéza v anamnéze, hemoragická cévní mozková příhoda v anamnéze před více než 6 týdny, poškození centrálního nervového systému nebo přechodná mozková cirkulace v posledních 6 týdnech, závažná chirurgická intervence, punkce nestacionárních cév nebo trauma v těchto případech 6 týdnů, nekontrolovaná těžká (krevní tlak vyšší než 180 a PO) arteriální hypertenze v době přijetí, příjem antikoagulancií uvnitř) byl zařazen do studie pacienti. Dále byly analyzovány případové studie 9 zemřelých pacientů s infarktem myokardu, kteří v letech 1997-1998 podstoupili trombolytickou terapii. V těchto případech byla trombolytická léčba prováděna podle stejných indikací a byly zohledněny stejné kontraindikace jako ve skupině pacientů zařazených do studie. Retrospektivně byli ze studie vyloučeni pacienti, kteří měli příznaky chronických zánětlivých onemocnění v akutním stadiu, maligní novotvary zjištěné během hospitalizace a tuberkulóza v anamnéze.

    Diagnóza infarktu myokardu byla provedena na základě kombinace typického klinického obrazu anginózního záchvatu s EKG dynamickou charakteristikou srdečního infarktu a ve všech případech byla potvrzena zvýšením hladiny kreatinfosfokinázy více než dvojnásobně. Ve všech případech byl podáván aspirin, trombolytická terapie byla podávána se streptokinázou v dávce 1 500 000 U, následovaná standardní antikoagulační terapií [191] intravenózní infuzí po dobu 48 hodin pod kontrolou aktivovaného parciálního tromboplastinového času. Při absenci kontraindikací a individuální intolerance byly od prvního dne infarktu předepisovány aspirin, beta-blokátory a ACE inhibitory. Podle dalších indikací byly předepsány nitráty (45% pacientů), amiodaron a další prostředky.

    Údaje o zvláštnostech průběhu infarktu myokardu u těchto pacientů byly zaznamenány ve formalizovaných lékařských anamnézách. Vezmeme v úvahu pohlaví, věk, diabetes mellitus, arteriální hypertenzi, srdeční infarkty a mozkové příhody v anamnéze, trvání anamnézy ICHS a fibrilaci síní. Pacientské oddělení zaznamenalo Killipovu třídu srdečního selhání při přijetí, recidivu srdečního infarktu podle standardních kritérií [102], rozvoj postinfarktové anginy pectoris, vývoj smrti, její příčinu a dobu nástupu. Mrtví podle termínu úmrtí byli rozděleni do dvou skupin: mrtví v prvních 24 hodinách hospitalizace a mrtví později („pozdní“ smrt) [102]. Podle příčiny smrti byli všichni pacienti rozděleni do skupin, kteří zemřeli na kardiogenní šok, hemoragickou mrtvici, rupturu myokardu (potvrzenou pitvou) a elektromechanické disociační události v případech, kdy nebyla provedena pitva.

    Hlavní klinické charakteristiky pacientů s infarktem myokardu na pozadí anemického syndromu

    Celkem bylo analyzováno 171 pacientů, z toho 109 mužů, průměrný věk 59,6 ± 11 let; ženy - 62 let, průměrný věk - 69,2 ± 11 let. Osoby nad 65 let tvořily 46,7% dotazovaných (80 osob) obou pohlaví.

    Trvání anamnézy u sledovaných pacientů v první skupině bylo v průměru 5 let, stejné pro muže i ženy. Infarkt myokardu v minulosti měl 51 lidí (29,7%), mrtvice - 14 (8,1%) lidí, 135 pacientů (78,9%) trpělo hypertenzí a 15 (8,7%) pacientů mělo diabetes mellitus ( tabulka 2).

    Z hlediska složení pacientů se tedy tato studie prakticky nelišila od podobných domácích a zahraničních studií [7,15, 83, 23, 44, 47], nicméně můžeme konstatovat vysokou frekvenci arteriální hyperémie u našich pacientů. To je pravděpodobně způsobeno zavedením nižších hodnot krevního tlaku do klinické praxe v posledních letech pro diagnostiku arteriální hypertenze ve srovnání s kritérii používanými krátce před [102, 107,174].

    Anémie byla zjištěna u 50 (29,2%) pacientů s akutním infarktem myokardu.

    Výskyt anémie u pacientů s námi myokardiálním infarktem lze považovat za velmi vysoký: například podle výzkumníků Samary je prevalence anémie u osob s infarktem myokardu v Samaře v průměru 18,6% [67]. Skupina pacientů v této studii však byla signifikantně odlišná ve složení a komorbiditách od pacientů, které jsme vyšetřovali, což komplikuje srovnávací hodnocení. U pacientů s akutním infarktem myokardu ve Spojených státech je chudokrevnost méně častá - v 10,2% případů [185], nikoli však v kazuistice. Očekávaná četnost anémie u pacientů s infarktem myokardu však může být vyšší v závislosti na věkovém složení pacientů.

    Hlavní klinické charakteristiky pacientů s nestabilní anginou pectoris s anémií

    96 pacientů s nestabilní stenokardií, třídy I, II, III, formy A a B podle E. Brownwalda, průměrný věk 63,3 ± 10,3 let, včetně 34 žen (35,4%), bylo vyšetřeno 62 osob. (64,5%).

    Do souboru vyšetřených pacientů patřilo 28 pacientů (28,1%) s I. třídou podle E. Braunwalda; 33 (34,3%) lidí se záchvaty stupně II a 35 (36,45%) lidí s nestabilní angínou stupně III. 9 pacientů (9,3%) byli pacienti s nově vyvinutou anginou pectoris. Poměr pacientů s různými skupinami anginy pectoris v naší studii byl tedy v souladu s údaji jiných domácích výzkumníků [1, 83, 110]. Do studie byli zařazeni pacienti s nestabilní stenokardií formy A podle E. Braunwalda (70 osob - 72,9%) a forma B podle E. Braunwalda (26 osob - 27,0%) a nezahrnovali pacienty s C-formou podle E Braunwald, tj. pacienti s postinfarktovou anginou pectoris a také v průzkumu kruhu nebyli pacienti s Prinzmetallovou anginou pectoris.

    Průměrná anamnéza sledovaných pacientů byla v průměru 7,1 ± 6,3 let, o něco delší u mužů (7,7 ± 6,3 let) než u žen (5,9 ± 6,0 let). V minulosti mělo 55 osob infarkt myokardu (57,29% pacientů), 7 pacientů mělo mrtvici (7,29%), 82 pacientů (85,4%) trpělo hypertenzí, 9 (9,3%) mělo diabetes mellitus ve studii byl pozorován žaludeční vřed nebo duodenální vřed bez exacerbace u 19 pacientů (19,7%). Počet osob ve věku 65 let a starších - 40 osob, což bylo 41,6%, a byl podobný obdobným studiím [190].

    Pokud jde o složení pacientů, naše studie se prakticky nelišila od údajů domácích výzkumníků (tabulka 7 a tabulka 8) [65].