Aortální insuficience - příčiny, stupně, symptomy, léčba, prognóza a prevence

Aortální insuficience se týká získaného srdečního onemocnění. Podstata onemocnění je omezena na porušení normální hemodynamiky a souvisejících patologických změn ve struktuře srdeční chlopně. Nemoc je dobře léčena, operace je předepsána pouze v extrémních případech.

Podle lékařských statistik je toto onemocnění druhou nejčastější nemocí po mitrální insuficienci. A jako obvykle se v takových případech stává, největším problémem není samotné porušení, ale změny, které způsobuje.

Klinický obraz onemocnění

Normální fungování srdce je zajištěno hladkým fungováním atria a komory. Nezbytná podmínka - průchod krve jedním směrem.

Kyslíková krev z levé síně je zatlačena do levé komory. Ventilové ventily mezi těmito částmi srdce těsně uzavřeny. Když je komůrka stlačena, otevřou se semilunární chlopně a krev se vtlačí do aorty a odtud se pohybuje podél rozbíhavých tepen.

  • Nedostatek aortální chlopně je vyjádřen v poruše listu chlopně: po stlačení žaludku, když se krev pohybuje do aorty, list se neuzavře úplně a část krve se vrátí. Při další kompresi se komora snaží tlačit krev, která se vrátila spolu s novou dávkou. Část krve se však vrací.
  • Výsledkem je, že levá komora neustále pracuje s dodatečnou zátěží a neustále zažívá tlak zbývající krve v ní. Pro kompenzaci dodatečné zátěže je tato oblast hypertrofovaná, svaly jsou zhutněny, objem komory se zvyšuje.

Ale toto je jen jedna strana porušení. Vzhledem k tomu, že se část krve neustále vrací, vzniká ve velkém oběhu krve od samého počátku nedostatek krve. Tudíž tělo ztrácí kyslík a živiny s naprosto normálním, dostatečným fungováním dýchacího systému.

Současně se snižuje diastolický tlak, který slouží jako signál pro přepnutí srdce do intenzivního režimu.

Vzhledem k tomu, že hlavní zátěž kompenzace nízkého tlaku dopadá na levou komoru, je dlouhodobě zhoršená cirkulace zanedbatelná. Symptomy jsou prakticky nepřítomné.

Často člověk o této nemoci neví, zejména když se aortální insuficience vyskytuje v chronické formě.

  • Když však zpětný průtok krve dosáhne významného objemu - více než 50%, jsou všechny srdeční svaly vystaveny hypertrofii. Srdce se rozpíná a otvor mezi levou komorou a atriem se protáhne a vytvoří se nedostatečnost mitrální chlopně.
  • V této fázi dochází k dekompenzaci. Poruchy typu levé komory způsobují rozvoj astmatu, může být spuštěn plicní edém. K dekompenzaci pravého komorového typu dochází později a zpravidla se vyvíjí mnohem rychleji.

Pokud se ve stadiu kompenzace symptomy neobjevily vůbec - pacienti při hraní sportu ani nezažili dušnost, pak při nástupu dekompenzace získává aortální insuficience velmi závažné příznaky.

V těžkých stadiích onemocnění závisí prognóza života na operaci.

Chronické a akutní formy

Nedostatek aortální chlopně může být chronický, ale může mít akutní formu. Důvodem je zpravidla průběh onemocnění. Traumatický dopad s tupým nástrojem, samozřejmě, způsobí akutní formu, zatímco lupus erythematosus, přenesený v dětství, bude „opouštět“ za sebou chronický.

Symptomy nelze zcela pozorovat, zejména při dobré fyzické kondici pacienta. Srdce kompenzuje nějaký nedostatek krve, takže příznaky nemoci nezpůsobují patřičný zájem.

Chronická aortální insuficience má následující příznaky:

  • časté bolesti hlavy, soustředěné hlavně v čelním laloku, doprovázené hlukem a pocitem pulzace;
  • únava, mdloby a ztráta vědomí při náhlé změně polohy;
  • bolest v srdci v klidu;
  • pulsace tepen - „taneční tepny“, stejně jako pocit pulzace - nejcharakterističtější příznaky defektu. Pulzace je patrná vizuální prohlídkou a je způsobena vysokým tlakem, kterým levá komora vnáší krev do aorty. Pokud je však aortální insuficience doprovázena jinými onemocněními srdce, tento charakteristický obraz nemusí být pozorován.

Dyspnea, na rozdíl od nedostatečnosti mitrální chlopně, se projevuje pouze ve fázi dekompenzace, kdy je narušen krevní oběh v plicích a objevují se příznaky astmatu.

Akutní insuficience aortální chlopně je charakterizována plicním edémem a hypotenzí. Léčba operativní metodou se ve většině případů provádí pouze s výraznými symptomy a závažným stadiem onemocnění.

Klasifikace nemocí

Jsou uvažovány dva způsoby klasifikace: délkou regurgitačního proudu krve, tj. Návratem z aorty do levé komory a množstvím vrácené krve. Druhá klasifikace se používá častěji při vyšetření a rozhovorech s pacienty, protože je srozumitelnější.

  • Onemocnění prvního stupně závažnosti je charakterizováno objemem regurgitované krve nejvýše 15%. Pokud je nemoc ve fázi kompenzace, léčba není předepsána. Pacientovi je předepsáno průběžné monitorování kardiologem a pravidelným ultrazvukem.
  • Nedostatek aorty s vráceným objemem krve 15 až 30% se nazývá 2 stupně závažnosti a zpravidla není doprovázen závažnými příznaky. Ve fázi vyrovnávací léčby se neprovádí.
  • S stupněm 3 objem krve, který aortě chybí, dosahuje 50%. Vyznačuje se všemi výše uvedenými příznaky, které vylučují fyzickou aktivitu a významně ovlivňují životní styl. Terapie je terapeutická. Trvalé monitorování je nezbytné, protože takové zvýšení objemu regurgitované krve porušuje hemodynamiku.
  • Se 4 stupněmi závažnosti přesahuje insuficience aortální chlopně 50%, tj. Polovina krve se vrací do komory. Onemocnění je charakterizováno silnou dušností, tachykardií a plicním edémem. Jsou prováděny jak léky, tak chirurgická léčba.

Po dlouhou dobu může být průběh onemocnění docela příznivý. Při vzniku srdečního selhání je však prognóza života horší než u lézí mitrální chlopně - průměrně 4 roky.

Příčiny

Aortální insuficience je vrozená: je-li místo 3-listového ventilu vytvořen 1-, 2- nebo 4-listový.

Avšak častější příčiny onemocnění jsou následující:

  • revmatismus - nebo spíše revmatoidní artritida, je příčinou defektu v 60-80 případech. Vzhledem k tomu, že nástupem onemocnění je revmatická horečka, která byla přenesena již v období dospívání, může být obtížné diagnostikovat aortální insuficienci;
  • infekční myokarditida - zánětlivé poškození srdečního svalu;
  • syfilitní léze aortální chlopně - existuje pravděpodobnost přechodu procesu z aorty na ventil, léčba je obtížná;
  • ateroskleróza - může se také pohybovat z aorty, i když méně často;
  • trauma hrudníku;
  • Systémová onemocnění pojivové tkáně, jako je lupus erythematosus.

Léčba závažnosti onemocnění 3, 4 vyžaduje nejprve stanovení skutečné příčiny onemocnění a pokud není indikován chirurgický zákrok, pokračujte v léčbě, protože vada je druhotná povaha.

Diagnostika

Hlavní metody stanovení diagnózy jsou data fyzického vyšetření:

  • popsané symptomy jsou tendence mdloby, pocit pulzace, bolest v srdci a tak dále;
  • charakteristická pulzace tepen - karotidy, subklavie atd.;
  • velmi vysoký systolický a extrémně nízký diastolický tlak;
  • vysoký puls, pseudokapilární pulzní tvorba;
  • oslabení prvního tónu je vrchol srdce a nalévání diastolického šelestu po druhém tónu.

Diagnostika - insuficience aortální chlopně, specifikovaná přístrojovými metodami:

  • EKG - použití k detekci hypertrofie levé komory;
  • EchoCG - pomáhá stanovit nepřítomnost nebo přítomnost flutteru příbalové informace mitrální chlopně. Tento jev je způsoben dopadem paprsku během regurgitace krve;
  • Rentgenové vyšetření - umožňuje vyhodnotit tvar srdce a zjistit expanzi komory;
  • fonokardiografie - poskytuje příležitost k posouzení diastolického šelestu.

Léčba onemocnění

U onemocnění 1 a 2 se závažnost léčby zpravidla neprovádí. Jmenováno pouze pozorování a plánované vyšetření.

Léčba závažností 3 a 4 je určena formou onemocnění, symptomy a primární příčinou. Léky jsou předepisovány s ohledem na probíhající primární léčbu.

  • Vazodilatátory - hydralazin, inhibitor ACE. Léky zpomalují dysfunkci levé komory. Tato skupina léčiv musí být předepsána pro kontraindikace chirurgického zákroku.
  • Srdeční glykosidy - isolanid, strofantin.
  • Dusičnany a beta-blokátory - jsou určeny k rozšíření kořenů aorty.
  • V případě léčby tromboembolických komplikací jsou v průběhu léčby zahrnuta protidestičková léčiva.

Chirurgický zákrok je indikován pro velmi závažný průběh onemocnění a je obvykle implantací aortální chlopně.

Nedostatek aortální chlopně je obtížné předcházet, protože zánětlivé procesy jsou primárním impulsem pro její rozvoj. Zpevnění a včasná léčba infekčních onemocnění, zejména těch, které jsou spojeny s poruchou hemodynamiky, se však může zbavit většiny ohrožujících faktorů.

Stupeň 1-4 aortální insuficience: příčiny a symptomy, léčba a prognóza

Poklesy anatomické tvorby srdečních a krevních zásob jsou považovány za nejčastější v praxi specializovaných odborníků. Podle statistik po mnoho let, to je porušení srdce, které vedou k smrti častěji. Trochu za rakovinou a pak ne všude.

Tyto dva jevy vedou v počtu úmrtí. Ne všechny malformace jsou smrtící v raných stádiích a v pozdějších fázích jsou stále ještě šance na zotavení a život na dlouhou dobu. Toto není věta. Možnosti těchto onemocnění jsou odlišné.

Nedostatek aortální chlopně je odchylka anatomického vývoje chlopní největší krevní cévy, v důsledku čehož se krev vrací zpět do levé komory.

Látka běží v těle v nedostatečných objemech, protože část se pohybuje v opačném směru ve velkém kruhu.

To není normální, hemodynamika je narušena. Dochází k tkáňové hypoxii, postupné dystrofii nebo dokonce atrofii různých struktur (mozek, ledviny, játra).

Zotavení je potenciálně možné, ale pouze chirurgickými metodami.

Mechanismus vývoje patologie

Pochopení příčin odchylky spočívá v asimilaci minimálních anatomických a fyziologických informací.

Normální aktivita srdce je následující. Prostřednictvím síňových komor se krev pohybuje do komor, které jsou zodpovědné za poskytování orgánů tekutým pojivovým tkáním.

Levice nejdůležitější: pohybuje kyslík a živiny ve velkém kruhu. To znamená, že je to prostřednictvím všech struktur.

Aorta vstupuje do lumen - největší tepny těla, nejen lidí, ale mnoha savců obecně. Její větve určují možnost dostatečného zásobování těla a vzdálených útvarů prostřednictvím široké sítě.

V procesu vývoje nedostatečnosti ventilu se vstupní klapky nejdřív nezavírají úplně a pak se zcela zastaví.

V první chvíli dochází k částečnému oběhovému rušení, které je pak generalizováno v závislosti na množství vypuštěné tekuté pojivové tkáně z práce.

Korekce se provádí radikálními (chirurgickými) opatřeními. Dokonce i v raných fázích, pokud existují projevy.

Hemodynamické poruchy

Ve 100% klinických situacích je charakter hemodynamických poruch závislý na stupni dysfunkce aortální chlopně.

Takže na pozadí raného stádia jsou symptomy téměř nepřítomné, kompenzace nastává v důsledku zvýšené srdeční aktivity: zrychlení na jedné straně, na druhé - nutí kontrakce.

Postupem času to samo o sobě vede k hypertrofii levé komory a růstu svalového orgánu. Takto změněná struktura již nemůže plnit své funkce.

Na pozadí aortální insuficience dochází k dvojímu procesu: srdce již nefunguje jako dříve a objem krve, který proudí zpět, se každým dnem zvyšuje.

Častou klinickou variantou dlouhodobého patologického procesu je srdeční dysfunkce. Pokud se nemoc vyvíjí již dávno, zotavení je téměř nemožné.

Generalizovaná porucha s koronární insuficiencí, zesílením myokardu atd., To je to, co pacient a jeho lékař čelí.

Jediná věc, která může zachránit osobu, je transplantace srdce. Transplantace takové důležité struktury však představuje velké potíže. Rizika odmítnutí tkáně a fatálního výsledku jsou navíc vysoká.

Klasifikace

Tento proces je typizován podle hlavního důvodu - povahy a stupně odchylky anatomického a fyziologického rodu.

Podle této metody se rozlišují následující fáze:

První nebo snadné

Počet vrácených krvinek nepřekročí 10-15% z celkového počtu. Anatomické změny ještě nejsou, protože pravděpodobnost vyléčení je maximální.

Lékaři si často volí taktiku čekajíc a uvidí, neusilují o radikální terapii. Možná nedojde k žádnému pokroku, pak je léčba podpůrná, léky.

Provozní zásah není nutný. Současně jsou přítomny patologické abnormality, i když implicitní, mezi nimiž jsou změny krevního tlaku a izolované systolické hypertenze, s PD asi 80-90 mm Hg.

Druhé střední

Závažnost projevů je průměrná, pacienti již věnují pozornost zdravotním problémům, což je obecně dobré, protože motivuje obrátit se na kardiologa.

Specifičnost symptomů je minimální, vše je zřejmé v průběhu objektivních metod: echokardiografie a poslech srdce při minimu.

Prognóza je podmíněně příznivá. Chirurgická léčba, v této fázi, pozorování již není vhodné, postup je nevyhnutelný, je otázkou času.

Zatřetí

Určeno závažnými symptomy i ve stavu úplného odpočinku, poruch mozkových struktur a samotného srdce.

Krevní tlak je trvale vysoký, s velkou PD a četností kontrakcí. Orgány také špatně zvládají, jsou zde četné poruchy ledvin, jater, mozku, cév obecně.

Čtvrtý nebo terminál

V zásadě nelze léčit, paliativní péči. Podle uvážení pacientů jsou možné pokusy, ale obvykle končí smrtí na operačním stole.

Pacient a jeho tělo jsou naprosto životaschopné. Krevní tlak je nízká, stabilní hypotenze. Anatomické struktury odmítají rychleji zabít člověka, srdeční selhání nebo selhání více orgánů - otázka je podobná, ale to je bezpodmínečný výsledek. Cynický, ale pravdivý.

Od první do poslední fáze může trvat více než jedno desetiletí. V některých případech je postup v krátkodobém horizontu rychlý. Je způsobena somatickými patologiemi a destruktivním životním stylem na straně druhé.

Příčiny porušení

Známe-li faktory vzniku problému, můžeme vyvodit závěry a částečně ovlivnit svůj vlastní osud v lékařském aspektu.

  • Syfilis, pokračující. Na rozdíl od případné prezentace se nejedná o kožní lézi. Na pozadí dlouhého průběhu se objevují terminální změny vnitřních orgánů až do úplného selhání. Co se vlastně stane srdci: srdeční struktury jsou zničeny.
  • Pomůcky Vysvětluje častá infekční onemocnění. Zahrnují zapojení celého systému těla do procesu. Bez specializované dlouhodobé léčby není možné zajistit normální nebo alespoň přijatelnou životní úroveň. Časté jsou nejen běžné nachlazení a pneumonie, ale také myokarditida v různých variantách. Protože imunita není dostatečně aktivní, zotavení je nepravděpodobné. Nejčastějším výsledkem je však zničení atria s ostrým zastavením aktivity svalového orgánu. Za takových okolností je smrt nevyhnutelná, otázka času. Nikdo neprovádí operaci, pacient prostě nepřežije kvůli nedostatku tělesné odolnosti vůči vnějším a dokonce vnitřním faktorům.
  • Ateroskleróza aorty. Onemocnění je běžné a nebezpečné. V raných stádiích dochází ke stenóze nebo zúžení lumenu, ale toto je vzácná klinická možnost. Pravděpodobně depozice lipidových struktur na stěnách nádoby. Vzhledem k tomu, že se jedná o největší tepnu, je zcela jasné, jak toto onemocnění může skončit samo o sobě. Při poruše ventilu jsou rizika mnohonásobně vyšší. Časté jsou případy petrifikace, ložiska vápenatých solí v cholesterolových placích. Obvykle s dlouhým procesem nebo u starších osob. Není pojištěn a mladý.
  • Infekční myokarditida. Částečně o nich bylo řečeno. To je zánětlivý proces ve svalové vrstvě srdce. Antibakteriální léčba, podle potřeby, protetické kardiální struktury se provádějí při běhu varianty.
  • Revmatoidní artritida a další autoimunitní procesy, jako je zánět lupus nebo cévní stěny, tzv. Vaskulitida. Navzdory velkému ničivému potenciálu jsou to velmi vzácné důvody. Představují až 5% celkové hmotnosti patologických abnormalit v chlopních.
  • Revmatismus. Klasické onemocnění spojené s vysokým rizikem selhání. Léčba je obtížná, protože proces má neznámou povahu, etiologii a je obtížné jej korigovat. Používají se léky a jejich kombinace jsou vybírány empiricky, není známo, jak bude tělo reagovat. Mezitím tikne čas. Zvláště nepříznivá prognóza pro pozdní detekci problému, kdy patologie dosáhne stadia 3.
  • Dlouhodobá arteriální hypertenze. Varianta je poměrně vzácná, v takové situaci působí dysfunkce jako terciární důsledek. Okamžitým prekurzorem je hypertrofie levé komory a obecné hemodynamické poruchy.

Na pozadí dlouhodobých současných patologií popsaného druhu je diagnostikována insuficience aortální chlopně stupně 2. Ne, nemoc nevynechává předchozí období, je jen obtížné ji identifikovat v rané fázi.

Příznaky v závislosti na jevišti

Nedostatek aortální chlopně 1 stupeň je určen pouze krátkým dechem na pozadí intenzivní fyzické aktivity. Nic jiného. Čím složitější je proces, tím podstatnější je klinický obraz.

Klinicky významné projevy se objevují přibližně od druhé fáze vývoje nedostatečnosti AK.

Mezi možné znaky:

  • Bledost kůže. Pacient vypadá jako mramorová plastika, fialová nebo modravá nádoba ve struktuře sítě se objevuje přes dermální vrstvu.
  • Změna stínu sliznic úst a nehtů.
  • Otok žil v krku, výrazné pulsace při pozorování.
  • Intenzivní tep. Je tak silný, že se pacient při každé kontrakci třese.

Jedná se o specifické příznaky patologického procesu. Nejsou dobře pochopeny a navíc neumožňují rychle identifikovat zdroj problému.

Projevy jiného druhu, které jsou vyprovokovány srdečním selháním, jsou z hlediska kliniky mnohem horší a jasnější:

  • Závratě. Až do neschopnosti ovládat své pohyby a navigovat ve vesmíru. To je výsledek ischemie mozkových struktur, zejména mozečku.
  • Dušnost. Aortální insuficience stupně 1 se projevuje menšími hemodynamickými poruchami. Srdce se stále potýká se svými funkcemi, symptom se objevuje pouze s intenzivní fyzickou námahou. Další. Jak pacient postupuje, nemůže se dostat z postele.
  • Slabost, ospalost, výrazné snížení celkové aktivity. Pacient není schopen vykonávat denní a pracovní povinnosti, zejména v pozdějších fázích.
  • Edém dolních končetin, pak také obličej.
  • Těžká tachykardie, nejprve na 100 úderů za minutu, pak více. Možná, že vývoj komorové paroxyzmální formy, v takové situaci, smrtelný výsledek se stává pravděpodobným.
  • Bolest na hrudi střední intenzita. I při srdečním infarktu jen zřídka dosahují velké síly. Dej do žaludku, nohou, dolní části zad, zad, horních končetin. Spalování nebo tahání, lisování.
  • Cephalgie (bolest hlavy).

Třetí etapu představují všechny popsané znaky, ale vznikají i jiné objektivní projevy:

  • Zvýšený krevní tlak v širokém rozsahu. Terminální stadium je spojeno s hypotenzí výrazného druhu.
  • Zvětšená játra.
  • Při poslechu se ozývá oslabení srdce.

Nejvhodnější doba pro léčbu je aortální insuficience stupně 2: symptomy jsou již plně přítomné, ale ještě nedošlo k hrubým organickým poruchám, což vede k dobrým možnostem zotavení.

Diagnostika

Vyšetření pacientů s patologií kardiovaskulárního systému je úkolem kardiologa nebo specializovaného chirurga ve fázi plánování operace. Klasické schéma předpokládá nejen konstatování skutečnosti, ale i identifikaci příčiny vzniku.

Pro tyto účely jsou přiřazeny následující činnosti:

  • Ústní anketa. V raných fázích není informativní, pacient sám nebude schopen formulovat stížnosti.
  • Historie sbírání. Má smysl po zjištění přítomnosti zdravotních problémů.
  • Poslech zvuku srdce (auskultace). Hlučné tóny, současná arytmie je možná paralelně. To je špatné znamení, zejména pokud existují podezření na nebezpečné formy, jako jsou skupinové údery nebo fibrilace.
  • Měření krevního tlaku a frekvence kontrakcí. Jak již bylo zmíněno, specifické klinické příznaky - zvýšení krevního tlaku, PD, v terminální fázi - hypotenze. Z toho je lékař odražen v časné diagnóze.
  • Elektrokardiografie. Používá se také k posouzení funkční aktivity srdečních struktur. Určují se i sebemenší odchylky srdečního rytmu, ale nemá velký klinický význam - jde o účinek, ne o příčinu.
  • Echokardiografie. Hlavní technika. Všechny organické poruchy jsou jasně viditelné. Mnohé z jevů způsobených aortální insuficiencí na první pohled. Jak progresie srdce roste, je zjištěno zesílení myokardu. Fáze 4 je zcela doprovázena obrovským objemem těla, je to trochu jako normální. Taková struktura není schopna poskytovat krev ani pro sebe. Je také možné zjistit objem zpětného proudu (regurgitace) a určit rozměry závady ventilu v mm.
  • Koronagrafiya. Identifikovat stupeň krevního oběhu v cévách srdečních útvarů. Jsou-li zjištěny odchylky, je v krátké době možný infarkt. Extenzivita závisí na tom, která struktura je stenotická nebo ucpaná.
  • Stanovení srážlivosti nebo koagulogramu. Zvláště důležité před operací. V důsledku dlouhého průběhu selhání existuje riziko narušení reologických vlastností krve. Stává se silným, pohybuje se špatně. Odtud růst arteriálního a pulzního tlaku, zvýšení rizika infarktu nebo mrtvice.
  • Klinické studium tekuté pojivové tkáně. Identifikace zánětlivého procesu (myokarditida, endokarditida, perikarditida).

Jako vysoce specializované opatření - MRI nebo CT, také scintigrafie.

Léčba

Terapie je přísně chirurgická, ale jen velmi málo z nich se zaváže předepsat operaci. To je neprofesionální, musíte se nejprve seznámit s dynamikou procesu.

Pokud existují indikace pro chirurgickou léčbu, probíhá krátkodobá příprava pacienta na komplikovaný zákrok.

Jako předběžné opatření je ukázáno snížení krevního tlaku, eliminace arytmií a obnovení alespoň minimální kontraktility myokardu na přijatelné úrovni.

Takové léky jsou předepsány:

  • ACE inhibitory, beta-blokátory a antagonisty vápníku. Rozmanitost v přírodě.
  • Antiarytmické. Amiodaron je nejběžnější. Také některé analogy.
  • V nepřítomnosti kontraindikací - srdeční glykosidy. Ale s velkou opatrností.
  • Antitrombotika. V případě porušení průtoku krve. Aspirin Cardio jako základní, jednoduchá kyselina acetylsalicylová nestojí za pití, má velké množství vedlejších účinků.
  • Stopové prvky a minerály. Hořčík a draslík (Asparks a podobně).
  • Reliéf akutních záchvatů provádí nitroglycerin.

Lidové recepty jsou kontraindikovány. To je ztráta času, drahocenných, sil a falešných nadějí na všelék.

Dokonce ani chirurgická léčba neobnovuje funkci ventilu úplně, i když umožňuje dlouhý, vysoce kvalitní život s několika omezeními.

Chirurgický zákrok je zaměřen na obnovení anatomické integrity struktury, ale to je nepravděpodobné.

Používá se hlavně protetika, tj. Výměna přepážky za umělou, syntetickou (z materiálů nevyvolávajících odmítnutí).

Technika je riskantní, ale nemá žádné analogie. Je lepší začít léčit před rozvojem organických poruch srdce, protože srdeční transformace jsou již nevyhnutelné.

V době přípravy nebo během období dynamického pozorování má smysl vzdát se kouření, alkoholu, limitní soli (ne více než 7 gramů denně), plně spát (8 hodin za noc), dobře jíst (méně tuku, smažených, konzervovaných a pohodlných potravin, více vitamínů) a zdravé bílkoviny). Fyzická aktivita je minimální.

Prognóza a možné komplikace

  • Zastavení srdce způsobené dysfunkcí a nedostatečným zásobováním krví.
  • Kardiogenní šok. Pokles krevního tlaku a orgánové aktivity je výsledkem snížení uvolnění, hypoxie akutní tkáně a smrti s pravděpodobností téměř 100%.
  • Infarkt. Kardiomyocytová smrt. Z rozlehlosti závisí vyhlídky na léčbu. V každém případě zůstává závada - nahrazení části zdravých struktur epitelem.
  • Zdvih Podobný proces. Úmrtnost je o něco menší, ale pokles kvality života je vyšší v důsledku neurologického deficitu.

Hlavním faktorem úmrtí u pacientů s poruchou letáků s aortální chlopní je vícečetné selhání orgánů, vzácně srdeční zástava. Na čestném třetím místě - infarkt.

Prognóza je diferencovaná. Ve fázi 1 je míra přežití 100%, ve druhém - 80%, ve třetím - 45%, ve čtvrtém - 10%, v budoucnu 5 let. Terminální fáze je spojena s úmrtností téměř 100%, což je otázka času. Pacienti často za 1 rok nepřekročili milník.

Během terapie jsou šance o něco vyšší. Úplné uzdravení je možné pouze ve fázi 1. 2 stupeň nedostatečnosti aortální chlopně zanechává na těle značku, ale to stále není dost pro smrt. Závěr - léčba včas, jinak to nedává smysl.

Na závěr

Patologie srdce jsou první nejčastější příčiny smrti lidí všech věkových kategorií. Klíčem k dlouhověkosti je včasný screening a pravidelné kontroly s kardiologem pro profylaxi.

Prevence je jednoduchá - normalizace stravy, odmítání škodlivých návyků, celková korekce životního stylu.

Co je regurgitace aortální chlopně?

Datum zveřejnění článku: 21/21/2018

Datum aktualizace článku: 10/9/2018

Autor článku: Dmitrieva Julia (Sych) - praktický kardiolog

Nedostatek aortální chlopně, nebo jak je také nazývána, aortální insuficience je srdeční onemocnění, při kterém se stěny semilunárních chlopní neuzavírají úplně, takže část krve se vrací z úst aorty zpět do levé komory.

Izolovaná aortální insuficience je poměrně vzácná, ve 4% případů a v kombinaci s jinými defekty - její prevalence se zvyšuje na 10%. Nejčastěji se vyskytuje kombinace s aortální stenózou (55-60%).

Příčiny vývoje

Etiologie aortální insuficience je poměrně různorodá. Přidělit získané a dědičné příčiny.

Vrozené vady zahrnují:

  • Porušení struktury klapky, ve které ventil přestává být dvojnásobný, a počet ventilů se mění na vyšší nebo nižší stranu. Obvykle v rozsahu od jedné do čtyř.
  • Marfanův syndrom, který způsobuje degeneraci celé pojivové tkáně, včetně aortální chlopně. Kromě srdce postihuje patologie také oči a klouby, které jsou charakteristické pro triádu Marfana.
  • Inhibice syntézy bílkovin, jejímž důsledkem je nedostatek kolagenu a elastinu, což činí stěny ventilu tenké a snadno roztažitelné.

Seznam získaných etiologických faktorů zahrnuje:

  • Infekce, které způsobují zánět v cípu chlopně (syfilis, streptokoková a stafylokoková infekce). Na stěnách aortální chlopně tvoří zvláštní bradavice.
  • Aortální ateroskleróza se může rozšířit na stěny ventilu a další postup plaku.
  • Těžká zranění vedoucí k prasknutí ventilů. Současně je možné přejít přímo na akutní fázi.
  • Zvýšený krevní tlak a kompenzační hypertrofie levé komory způsobují, že ventil je příliš malý, aby mohl plnit své funkce. To se nazývá relativní nedostatek. Vzhledem k tomu, že rozměry ventilu jsou normální, ale v podmínkách zvětšování komory, jsou nedostatečné.
  • Systémová onemocnění pojivové tkáně. V důsledku autoimunitních procesů je tkáň chlopně vnímána jako cizí a je zničena vlastními leukocyty. (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida).

Je důležité, aby ošetřující lékař určil původ vady, aby předepsal správnou léčbu.

Reumatická etiologie je nejčastěji potvrzena údaji o anamnéze, revmatických lézích jiných orgánů, specifických krevních změnách.

Infekční povaha je prokázána krevními kulturami a imunologickými studiemi.

Nedostatek syfilitického původu je detekován sérologickými testy nebo jinými projevy syfilisu. Radiografické znaky dilatace aorty jsou také přítomny.

Porážka aortální chlopně může být jediným projevem Marfanova syndromu, proto je zavedení této etiologie poměrně obtížné.

Hemodynamické změny

Hemodynamické změny jsou hlavní vazbou v patogenezi onemocnění. Většinou závisí na množství krve, které se vrací z aorty do levé komory. To znamená, že levá komora je naplněna ze dvou zdrojů, z levé síně az aorty. To vede ke zvýšení hlasitosti fotoaparátu.

Množství krve, které má komora vyhodit, se zvyšuje. Provádění práce navíc zvyšuje levou komoru - dochází k hypertrofii myokardu.

Na konci dilatace levé komory vede ke zvýšení vláknitého kruhu levého atrioventrikulárního ventilu a dochází k jeho relativní nedostatečnosti. Jedná se o tzv. Mitralizaci svěráku.

Když dekompenzační proces začíná stagnaci v malém kruhu krevního oběhu. Zvyšuje tlak v systému plicních tepen. To vede k hypertrofii pravé komory a závažným následkům z nedostatku dýchání na plicní edém.

Klasifikace stupně

Celkem existuje pět stupňů selhání:

  • V první fázi je návratový objem nevýznamný a představuje méně než 15% srdečního výdeje. Je možné odhalit auskultivaci na přítomnost diastolického hluku.
  • Druhý stupeň je charakterizován zvýšením regurgitace až o 30%. Pacient omezuje fyzickou aktivitu v důsledku zhoršení stavu. Při provádění elektrokardiografie byly zjištěny známky přetížení a hypertrofie levé komory.
  • Ve třetí etapě je průtok krve aorty na polovinu a začínají živé klinické projevy.
  • Ve čtvrté fázi se více než polovina krve nedostane do systémové cirkulace. Začíná hladovění vnitřních orgánů. Patologický proces zahrnuje také pravou komoru a plicní oběh. Dyspnea se vyskytuje i v klidu.
  • V pátém terminálním stadiu, vzhledem k neschopnosti poskytovat živiny vnitřním orgánům, se spustí kaskáda nevratných reakcí, které vedou k smrti.

Příznaky

Příznaky onemocnění se vyvíjejí v krocích.

Intenzita jejího projevu je také rozdělena do pěti fází:

  1. V první fázi se příznaky neobtěžují pacienta kvůli úplné kompenzaci srdeční aktivity.
  2. Druhá fáze je charakterizována pocitem nevolnosti a rychlou srdeční frekvencí, stejně jako zvýšeným periferním pulsem na tepnách (pacient může mít pocit, že spánky pulzují), bolest hlavy a únava.
  3. Ve třetí fázi se výše uvedené příznaky projeví v klidu. Zahrnuty jsou projevy anginy pectoris, potíže s dýcháním a kašel s krvavým sputem.
  4. Čtvrtá etapa je charakterizována edémem končetin a celého těla, zvýšením velikosti břicha a zvýšeným ukládáním krve v depu.
  5. Na počátku pátého stádia se objevují příznaky narušení všech tělesných systémů, které vedou k smrti.

S neefektivností léčby mohou vzniknout následující komplikace:

  • Infarkt myokardu.
  • Změny ve struktuře mitrální chlopně.
  • Poruchy rytmu.

Diagnostické metody

Vizuální vyšetření pacienta odhalí bledou kůži nebo akrocyanózu. Apikální impuls (pulsace přední stěny hrudníku) se stává patrným, který je posunut doleva a dolů.

Auskultace je dána diastolickým šelestem ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo od hrudní kosti. Auskultace navíc poskytuje údaje o oslabení srdečních zvuků.

Také existuje mnoho příznaků při vyšetření periferních cév:

Vlastnosti aortální insuficience a její stupeň

Poskytnutí dostatečného množství krve celému tělu závisí na síle ejekce levé komory do největší cévy - aorty. Systole (doba kontrakce srdce) vyžaduje úplné napětí a diastole je krátký odpočinek pro svaly komor a přenos průtoku krve z předsíní.

V tomto bodě by měla být dutina komory izolována od odcházejících nádob. Aortální semilunární chlopně vykonávají práci mezi levou komorou a aortou. V případě porušení uzávěru ventilů se krev vrátí z aorty do komory. Tento stav se nazývá "aortální insuficience".

Příčiny nečinnosti

Hlavní příčiny aortální insuficience jsou spojeny s poškozením aortálních chlopní. Funkční insuficience je však také možná vzhledem k ventilům, ale k významnému rozšíření otvoru mezi komorou a aortou. Podobné změny jsou pozorovány u hypertenzních pacientů s aneuryzmatem aorty jakéhokoli původu.

Organické příčiny aortálních chlopní jsou nejčastěji způsobeny následujícími důvody:

  • revmatismus;
  • infekční etiologie endokarditida;
  • syfilitní léze;
  • ateroskleróza aorty.

Méně významné příčiny zahrnují systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritidu. Zjištění etiologie aortální insuficience je důležité pro předepisování léčby specifickými léky.

Patologické změny

Anatomické změny závisí na onemocnění, při němž je aortální insuficience průvodní patologií a komplikací.

  • Reumatická choroba aortální chlopně končí smrštěním a pájením ventilů na jejich základně. Porucha a určité zúžení díry.
  • U infekční endokarditidy začíná léze na okrajích ventilů. V důsledku zánětu se zjizvují a deformují.
  • Syfilitický proces sahá od aorty k ventilům. Poškození středního ostění nádoby a ztráta pružnosti vede k rozšíření spojovacího otvoru. Samotné ventily jsou zahuštěné, neaktivní.
  • Při ateroskleróze dochází také k poškození z aorty na ventily. Jsou uloženy aterosklerotické plakety, vápno. Vrásky nejsou schopny zcela zavřít otvor.

Jak fungují adaptivní mechanismy

V důsledku neúplného uzavření semilunárních chlopní vrátená krev nutí levou komoru tvrdě pracovat, vytlačit více krve. Rozšiřuje se a prodlužuje se. Po určité době dochází k svalové hypertrofii. Je dostačující po mnoho let kompenzovat vadu.

U pacientů s revmatismem opakované ataky vedou k dekompenzaci v důsledku přetížení myokardu. Vzniká srdeční selhání.

Je třeba poznamenat, že vývojem dekompenzačního mechanismu v syfilisu je patrný znak: po zánětu dochází k tvorbě jizevnaté deformity u báze aorty. V tomto místě odcházejí koronární lodě. Proto je jejich ústa zúžená, deformovaná. Většinou je poškozeno zásobování krve myokardem.

Fáze vývoje srdečního selhání

S rozvojem srdečního selhání se stav pacientů postupně zhoršuje:

  • Nejprve se vytvoří typ nedostatečnosti levé komory (na klinice, srdeční astma, plicní edém);
  • pak je přidána „mitralizace“ defektu, krev se vrací z levé komory do atria a způsobuje stagnaci v plicním oběhu, objevují se příznaky insuficience pravé komory (kongesce žil, zvětšení jater).

Stupně závažnosti

Schopnost měřit intrakardiální tlak a registraci refluxního hodu na ultrazvuku nám umožnila rozdělit průběh defektu na 3 stupně závažnosti.

  1. Ve stupni 1 (počáteční) je aortální insuficience charakterizována objemem vrácené krve menší než 30 ml na srdeční kontrakci, návratová frakce (regurgitace) tvoří až 30% objemu levé komory, zpětný průtok přichází do vzdálenosti 5 mm na ventil.
  2. Při 2 stupních (střední) je objem vrácené krve 30-59 ml pro každou redukci, podíl frakce regurgitace vzrůstá na 50%, proud přesahuje ventil až 10 mm.
  3. Stupeň 3 (závažný) návrat aorty dosahuje 60 ml nebo více v jedné kontrakci a zlomek frakce je vyšší než 50%, zatímco délka zpětného proudu je větší než 10 mm.

Klinické projevy

Symptomy aortální insuficience se projevují rozvojem dekompenzace nebo když jsou pacienti nuceni konzultovat lékaře s bolestí na hrudi a nočním zadusením. Do 10-15 let se pacienti necítí nemocní, fyzicky pracují a sportují.

Typické obtíže jsou více charakteristické pro aterosklerotické a syfilitické léze. S infekční endokarditidou a revmatismem si pacienti všimnou závratě, bolesti hlavy, zvýšené dušnosti, palpitace.

  • Sternum bolest se vyskytuje v přírodě stejně jako u anginy (lisování, pálení) s ozářením levého ramene, prstů ruky, lopatky. Nejsou však spojeny s fyzickou aktivitou, delší. Neodstraní nitroglycerin.
  • Pocit vnitřních nárazů těla, mechanické impulsy v hlavě, nohách a pažích.
  • Dyspnoe označuje nástup dekompenzace. Zpočátku se obává pouze během fyzické práce, pak se vyvíjí v klidu, začínají noční útoky udušení, neschopnost zaujmout lež.
  • Stagnace v žilním lůžku vede k otoku na nohou a nohou, bolesti a těžkosti v pravé hypochondriu.

Co dělá vyšetření lékaře

Při vyšetření lékař dbá na:

  • bledost obličeje a sliznic (v důsledku nedostatečného plnění periferních cév);
  • rytmické zúžení a dilatace žáků;
  • pulzující pohyby jazyka;
  • třepání hlavy v rytmu stahů srdce (v důsledku mrtvice z karotických tepen);
  • viditelná pulsace krevních cév v krku (příznak „tančících tepen“), na pažích, pohyb dolních končetin v čase se stahy srdce;
  • v mladém věku, vada způsobí vytvoření “srdce hrb” kvůli silné konstantní vnitřní ránu k hrudi;
  • palpace srdce je cítit silný srdeční impuls.

Při určování pulsu vzniká pocit rychlého plnění a pak recese.

Auskultace srdce a velkých cév vám umožní identifikovat typický hluk z ostrého pohybu krve.

Měření krevního tlaku ukazuje zvýšení horní úrovně s výrazným poklesem nižší (až 40 - 50 mm Hg).

Metody potvrzení diagnózy

Diagnóza obvykle není obtížná. Věk pacienta pomáhá objasnit příčinu.

  • Typicky jsou děti a mladí lidé charakterizováni revmatickými lézemi nebo účinky infekční endokarditidy.
  • Ve středním věku jsou příznaky syfilis typičtější.
  • U starších lidí je hlavní ateroskleróza.

Příznaky EKG vykazují významnou hypertrofii levé komory, v pozdních stádiích, jak komor, tak levé síně.

Rentgenový snímek ukazuje rozšířené obrysy srdečního stínu, posun horní části směrem nahoru a dolů, expanzi vzestupného aortálního oblouku.

Echokardiografie a ultrazvuk vám umožní zaznamenat růst objemu levé komory, třes mitrální chlopně, množství regurgitace.

Zavedení katétru do dutiny srdce vám umožní přesně změřit množství srdečního výdeje, objem vrácené krve.

Laboratorní testy hrají roli při určování příčiny aortální insuficience.

Léčba

Léčba aortální insuficience závisí na zjištěné příčině.

Když revmatismus vyžaduje antibiotika, preventivní kurzy, které zabraňují opakovaným útokům.

Infekční endokarditida je léčena vysokými dávkami protizánětlivých léčiv, kortikosteroidních hormonů.

Koronární bolesti a hypertenze jsou eliminovány adrenoblokiruyuschimi prostředky, prodloužené nitropreparatami, diuretikum.

Léčba aterosklerózy vyžaduje použití přísné stravy, statinů.

Chirurgická léčba

Volba operační techniky závisí na přítomnosti aneuryzmatu aorty. V nepřítomnosti aneuryzmatu jsou aortální chlopně nahrazeny umělými.

Pokud je aneuryzma, pak je operace komplikovaná nahrazením vzestupné části štěpem sešíváním koronárních tepen.

Prognóza onemocnění

Pacienti obvykle žijí po nástupu dekompenzace po dobu deseti let nebo déle. Přidání koronární insuficience však situaci velmi zhoršuje. Pokud chirurgická léčba není aplikována, prognóza naděje dožití se zkracuje na dva roky.