Aortitida

Aortitida je zánětlivé onemocnění aorty různých etiologií. Jeho klinický význam je spojen se schopností vyvolat vývoj aneuryzmat, disekci aorty a insuficienci aortální chlopně. Ovlivněny jsou jak hrudní, tak břišní části aorty.

V závislosti na etiologii a povaze aortálních lézí lze aortitidu rozdělit do následujících skupin:

1. Neantagonizující aortitida:

1.1.2. Nespecifické infekční.

1.2.1. Se spondyloartritidou spojenou s HLA B 27 - Reiterovou chorobou, ankylozující spondylitidou, psoriatickou artritidou, Crohnovou chorobou, ulcerózní kolitidou.

1.2.2. U revmatoidní artritidy

1.2.3. S recidivující polychondritidou.

2. Stenozní aortitida:

2.1. Nespecifická aortoarteritida (Takayasuova choroba).

2.2. Obří buněčná arteritida (Hortonova choroba).
Syfilitická aortitida se týká projevů terciární
syfilis a vyskytuje se v období od 3-5 do 10-25 let po
primární léze (chancre) v asi 10% neošetřených
(T. Gjestland, 1955; P. Sparling, 1985). Milovaní
lokalizace syfilitické aortitidy je vzestupná
část aorty. Úder je méně často ovlivněn a pouze v ojedinělých případech.
teahs - sestupná část hrudní aorty.

Spirochety vstupují do stěny aorty krví a způsobují zánět střední, adventitie a vasa vaso - rum. Zničení svalových a elastických vláken střední membrány je doprovázeno rozvojem fibrózy a přispívá k tvorbě aneuryzmatu. Intimita zároveň nabývá charakteristického vrásčitého vzhledu a podobá se kůře stromu. Dilatovaný aortální kořen narušuje normální uzavření aortální chlopně. Jsou zhuštěné a nedotýkají se v prostoru komisí. Velmi charakteristická pro syfilitický aor-; Je to také šíření zánětu v ústech koronárních tepen srdce s rozvojem jejich zúžení, často významného, ​​v důsledku fibrotických změn.

Klinické projevy jsou spojeny s aortickou regurgitidou, tvorbou aneuryzmatu a koronární stenózou v místě jejich výtoku z aorty. Aortální disekce není

charakteristika. Významná část pacientů nemá dlouhodobě žádné stížnosti.

Aneuryzma má obvykle posvátný charakter a když je velká, může projevit příznaky komprese mediastinálních orgánů a kostí. Aortální regurgitace má typické příznaky a auskulturální obraz. U řady takových pacientů je epicentrum protodiastolického šumu určováno na pravém okraji hrudní kosti, což je považováno za charakteristické pro významnou expanzi kořene aorty. To však není specifické pro syfilitickou aortitidu a vyskytuje se také u řady pacientů s Marfanovým syndromem a aneuryzmou sinusů aorty. Zúžení úst koronárních tepen srdce způsobuje výskyt anginy pectoris, která někdy dosahuje významného stupně, neodpovídající stupni aortální insuficience. Neuro-syfilis a další projevy terciárního syfilisu lze nalézt také u asi 10–30% pacientů se syfilitickou aortitidou.

Často je možné podezření na onemocnění detekováním expanze vzestupné části aorty na rentgenovém snímku hrudníku s lineární kalcifikací v nepřítomnosti kalcifikace v oblasti oblouku, která není charakteristická pro aterosklerózu aorty a aortitidy jiné etiologie. Povaha léze aorty, jejích chlopní a koronárních tepen je objasněna neinvazivními zobrazovacími technikami a radiograficky aortokoronarografií. Syfilitická etiologie aortitidy je stanovena na základě pozitivních výsledků imobilizace světlých treponemas a detekce protilátek fluorescenční metodou. Obě metody mají výrazně vyšší citlivost a specificitu než Wassermanova reakce, která je u těchto pacientů často negativní.

Hlavní příčinou úmrtí pacientů se syfilitickou aortitidou je ruptura aorty. Riziko se zvyšuje, když je aneuryzma velká a symptomatická.

Léčba zahrnuje etiotropní terapii a chirurgickou léčbu. Vybraným antibakteriálním léčivem je bi-cykilin-3, který je podáván intramuskulárně 1 krát týdně (v průběhu léčby přibližně 7 000 000 IU). S jeho nesnášenlivostí

Doxycyklin nebo erythromycin nebo ceftriaxon se používají ve standardních dávkách po dobu 3 - 4 týdnů, přičemž se bere v úvahu velikost titru protilátek a přítomnost lézí jiných orgánů. Chirurgické ošetření se provádí v přítomnosti vhodných indikací. Zajišťuje náhradu aortální chlopně, excizi aneuryzmy aorty náhradou protézou a endarterektomií v oblasti otvorů koronárních tepen nebo bypassu koronárních tepen.

Nespecifická infekční aortitida je způsobena různými bakteriemi, které vstupují do stěny aorty z krve během bakteriémie, například při sepse nebo mezi závislými na drogách, nebo přímo z ložisek infekce v blízkých orgánech a tkáních, především mediastinu a plicích. Je také možné provést infekci v případě traumatu aorty během diagnostických a terapeutických postupů. Vývoj infekčního zánětu aorty přispívá k poškození endotelu v oblasti aneuryzmatu nebo (v jeho nepřítomnosti) aterosklerózy.

Mezi patogeny, které způsobují infekční aortitidu, jsou nejčastější Staphylococcus aureus a Salmonella. Posledně uvedená představuje asi 50% případů tohoto onemocnění (J. Ewart a kol., 1983), což je vysvětleno jeho schopností proniknout intaktním endotheliem. Infekční zánět začíná ve vasa vasorum a zahrnuje všechny membrány aorty.

Klinika není specifická a je určena vývojem aneuryzmatu, jeho rupturou a syndromem horečky nejasného původu. Vzhledem k poměrně rychlému postupnému ztenčování stěny aorty je ruptura nevyhnutelná, a to i při antibakteriální terapii, a pouze chirurgická excize aneuryzmatu s protetickou opravou umožňuje její prevenci,

Nespecifická aortoarteritida nebo Takayasova choroba je nespecifické neinfekční zánětlivé onemocnění aorty a jejích hlavních větví, zejména oblouku, s rozvojem stenózy jejich lumenu. Onemocnění je pojmenováno po japonském oftalmologovi, který nejprve popsal více arteriovenózních anastomóz kolem hlavy optického nervu v kombinaci s katarakta u mladé ženy. Později se ukázalo, že takový sexuální dimorfismus je typický.

Terin pro toto onemocnění, které postihuje ženy 8 krát častěji než muži. Onemocnění je obzvláště běžné v Asii, ale nachází se také ve všech ostatních zemích světa. Jeho etiologie není známa, patogeneze je pravděpodobně autoimunní. Důležitou roli hraje genetická predispozice. Nejcharakterističtější je porážka aorty, často oblouk a větve, které se od ní rozprostírají v oblasti úst (tzv. Typ I nespecifické aortoarteritidy). Často jsou však do zánětlivého procesu zapojeny i další části aorty - vzestupné a sestupné hrudní a břišní části a renální, mesenterické a iliakální tepny vyčnívající z břišní části aorty. Léze thoraco-abdominální části aorty a jejích větví se přičítá typu II Takayasuovy choroby a zároveň aortálnímu oblouku a jeho thoraco-abdominální části typu III. Existuje také mnohem vzácnější typ IV, který je charakterizován zapojením do procesu plicní tepny.

Morfologická studie v raném stádiu onemocnění odhaluje panarteritidu, která začíná zánětem náhodné membrány a je doprovázena degenerativními změnami v myocytech a elastických vláknech střední membrány. Následně dochází ke vzniku fibrózních změn s proliferací intimy, což spolu s omezením parietálního trombu vede k zesílení stěny a zúžení lumenu cévních segmentů. Tvorba anatomie není typická.

Ve většině případů onemocnění začíná ve věku 15-30 let s nástupem nespecifických obecných symptomů - horečka, slabost, malátnost, ztráta hmotnosti, artralgie. V laboratorních studiích došlo ke zvýšení ESR, anémii, dysproteinémii. Během tohoto období zůstává příčina onemocnění zpravidla nerozpoznána a diagnóza je prováděna mnohem později po nástupu symptomů a příznaků stenózy větví aortálního oblouku s rozvojem ischémie odpovídajících orgánů. Jedním z nejčastějších příznaků je oslabení pulsu na jedné nebo obou radiálních tepnách, až do jeho úplného vymizení, a proto Takayasuova choroba obdržela další obrazový název nemoci bez pulsu. Snížení

Plnění pulsu je doprovázeno slabostí a parestézií horních končetin. Pacienti jsou často také znepokojeni různými projevy poruch oběhového systému v extrakraniálních tepnách ve formě přechodných ischemických záchvatů, ischemické mrtvice, zrakového postižení, dokonce i slepoty. Zúžení břišní aorty proximálně k renálním arteriím nebo stenóze úst způsobuje rozvoj sekundární arteriální hypertenze, která se vyskytuje u více než 50% pacientů. Jeho identifikace je někdy obtížná kvůli oslabení pulsu v horních končetinách. Kromě vysoké stabilní arteriální hypertenze mohou být klinické projevy srdečního onemocnění způsobeny expanzí aortálního kořene s regurgitací krve na aortální chlopni a zúžení koronárních tepen v otvorech a subepikardiálních segmentech, které se projevuje anginou pectoris, dokud se nevyvine infarkt myokardu. Aortální insuficience a arteriální hypertenze mohou vést k rozvoji městnavého srdečního selhání. Mnohem vzácnější komplikace jsou aortální disekce a ruptura. Méně často pacienti trpí vysokou intermitentní klaudikací a nespecifickou bolestí břicha.

V diagnóze Takayasuovy choroby je důležitá Dopplerova studie průtoku krve v větvích aorty a echokardiografie. Diagnóza je potvrzena rentgenovou kontrastní aortografií, ve které jsou oblasti zúžení aorty a jejích větvicích míst v důsledku zesílení jejich stěn až do úplné okluze stanoveny délkou. Aneurysmální expanze hrudní aorty je vzácná a není charakteristická pro toto onemocnění.

Laboratorní známky aktivního zánětu, stejně jako jeho klinické projevy, obvykle chybí ve stenózních aortálních lézích.

Takayasuova choroba se vyznačuje pomalým progresivním průběhem mnoha let. Prognóza se výrazně zhoršuje s výskytem ischemických komplikací, především z mozku, srdce a ledvin.

Pokud existují známky systémového zánětu, jsou předepsány glukokortikosteroidy, někdy v kombinaci s cytostatiky.

kimi imunosupresiva. Pokud již existují ischemické projevy, může tato terapie přispět k jejich redukci. Při absenci obecných zánětlivých příznaků není použití těchto léčiv prokázáno. Ačkoli disagreganty a antikoagulancia přímých a nepřímých účinků jsou často předepisována těmto pacientům ke zlepšení průtoku krve, obecně nejsou příliš účinné. Jedinou účinnou metodou léčby okluzivní léze aorty a jejích větví jsou chirurgické rekonstrukční operace, včetně perkutánní angioplastiky.

Obří buněčná arteritida je charakterizována imunitním granulomatózním zánětem, převážně tepen středního kalibru hlavy a krku, s největší konzistencí temporálního, s rozvojem jejich stenózy. Méně než polovina pacientů také zahrnuje aortu a její velké větve, převážně sahající od oblouku. Je možný vývoj aneuryzmat vzestupné části aorty, aortální insuficience a příležitostně disekce a ruptura aorty. Podle jeho klinického obrazu v takových případech může obrovská buněčná arteritida mít mnoho společného s Takayasuovou nemocí, lišící se od ní mnohem nižší incidencí sestupné části hrudní a abdominální aorty a hypertenze.

Zejména lidé starší 50 let jsou nemocní, stejně jako muži a ženy. Zpravidla existují výrazné známky celkového zánětu: horečka, slabost, pocení, úbytek hmotnosti, významné zvýšení ESR a anémie. Podezřívá možnost obří buněčné arteritidy, přičemž umožňuje její lokální projevy ve formě silné bolesti hlavy a bolesti při palpaci zesílené temporální arterie. Často se vyskytuje také přerušovaná klaudikace čelistí a jazyka při žvýkání a mluvení, méně často příznaky současné revmatické polymalgie.

Význam případné dřívější diagnózy je způsoben vysokým rizikem náhlého vývoje nevratné slepoty v důsledku zánětu oční tepny nebo centrální tepny sítnice. Diagnóza je potvrzena, pokud jsou v bioptických vzorcích nalezeny známky granulomatózního zánětu.

vnější vyšetření temporální tepny. Odlišení arteritidy obřích buněk od stenózní aterosklerózy umožňuje aortografii dat. Současně má charakteristická lokalizace okluzivní arteriální léze a nepřítomnost plaků se známkami ulcerace diferenciální diagnostickou hodnotu.

Léčba je založena na použití velkých dávek glukokortikosteroidů (v průměru 1 mg prednizonu na kg tělesné hmotnosti denně). Je velmi účinný a přispívá k rychlému obratu příznaků ischemie a dokonce i pozitivní dynamiky arteriografických dat.

Aortitida u seronegativní spondylarthritidy asociované s B27 se vyskytuje u 1–10% pacientů. V drtivé většině případů je ovlivněn pouze aortální kořen na základně dutin Valsalvy a přímo nad nimi. Morfologická studie určuje destrukci elastických vláken středního shellu, zánětlivou infiltraci v oblasti vasasum vasa s jejich obliterací, proliferací intimy a vláknité tkáně v membráně adventitie. Výsledkem je, že kořen aorty mírně zhušťuje a expanduje, což může být stanoveno echokardiografií. To přispívá k aortální regurgitaci, která je také z velké části způsobena zesílením a zkrácením samotných polounárních chlopní v důsledku jejich primárního zánětu.

Aortální regurgitace po dlouhou dobu je asymptomatická a je detekována pouze při poslechu protodialtického šumu. Příležitostně však může dosáhnout významné závažnosti a vést k rozvoji srdečního selhání, vzniku aneuryzmatu, disekce nebo významnému zúžení aorty není charakteristické. Šíření vláknité tkáně z kořene aorty pod základnu cusps aortální chlopně na meziobratlovou přepážku způsobuje rozvoj souběžného síňového stupně I - III, který se vyskytuje u přibližně 5% těchto pacientů. Aortitida sestupné části hrudní aorty a její břišní části je extrémně vzácná a zpravidla není rozpoznána během života. Popsané izolované případy šíření zánětu z kořene aorty do úst

koronární tepny s výskytem jejich stenózy, která může klinicky prokázat anginu pectoris. Podle několika pozorování protizánětlivá léčba glukokortiko-tikosteroidy a cytotoxickými imunosupresivy nezabraňuje progresi kardiovaskulárního poškození.

Aortitida

AORTIT (aortitida; řecká aorte aorta + -itis) je zánět stěn aorty, což je zvláštní případ arteritidy s převažující nebo výjimečnou lokalizací procesu v aortě.

Jednotná klasifikace aortitidy není vyvinuta. Většina odborníků identifikuje syfilitickou aortitidu, která označuje zbývající zánětlivé léze aorty jako nespecifickou aortitidu. Současně, v závislosti na povaze onemocnění, je možné rozlišit dvě skupiny aortitidy: 1) infekční a 2) alergické.

K infekční aortitidě lze přičítat syndromovou aortitidu, bakteriální endaortitidu, bakteriální trombaortitidu, atero-ulcerózní aortitidu, embolii bakterií, aortitidu při infekčních onemocněních a vzniklou v důsledku přechodu zánětlivého procesu z okolních orgánů.

Alergická aortitida se nejčastěji vyskytuje u tzv. systémová vaskulitida a kolagenóza.

Aortitida je častým projevem viscerálního syfilisu. Podle průřezových údajů G. F. Langa a M. I. Khvilivitskaya (1930) je aortitida pozorována u 70–88% pacientů s viscerálním syfilisem.

Obsah

Patologická anatomie a patogeneze

Aortitida je charakterizována zánětlivým procesem, který zahrnuje jednotlivé vrstvy (endaortitis, mesaortitis, periaortitis) nebo celou stěnu aorty (panaortitida).

Dráhy pronikání patogenů do stěny aorty jsou rozdílné: primární, hematogenní z lumen aorty, podle vasa vasorum, lymfogenní přes vnější aortální membránu, nebo sekundárně s rozšířením zánětu ze sousedních orgánů.

V závislosti na prevalenci hnisavých, nekrotických, produktivních, granulomatózních procesů jsou izolovány vhodné formy aortitidy. První dvě formy se vyskytují akutně nebo subakutně, zbytek - chronicky. Mnoho z nich je doprovázeno parietální trombózou.

Syfilitická aortitida (aortitis syphilitica) se projevuje vážným poškozením aorty. Vnitřní skořápka vypadá vrásčitá se šikmými kontrakcemi, chrupavčitými záhyby, majícími zářivý vzor, ​​který jí dodává vzhled šafránové kůže nebo kůry stromů (barevný obr. A). Změny zachycují místo aorty v několika centimetrech nebo jsou umístěny kruhově častěji ve vzestupném stavu, je vzácnější v jiných odděleních, ostře se odlupují na úrovni membrány nebo úst ústních tepen.

Ústa koronárních tepen jsou zapojeny do procesu, který vede k jejich zúžení, ale samotné tepny nejsou ovlivněny. Zánět přechází do stěny sinusů aorty, oblasti připojení semilunárních chlopní k aortě. Výsledné napětí a válcovité zahuštění okrajů chlopní se současnou ektazií úst aorty s pravidelně se vyvíjejícím aneuryzmatem jeho vzestupné části vede k nedostatečnosti aortální chlopně. V pozdním období, aortitida tvoří difuzní nebo sakrální aneuryzmy a ateroskleróza, která spojí, zpravidla významně zkreslí změny charakteristické pro mesaortitis. Mikroskopie odhaluje chronický produktivní zánět, zejména střední aortální membrány, ze které vznikl název - mesaortitis productiva syphilitica. Ve střední a vnější membráně aorty podél vasa vasorum, méně často na vnitřní straně, jsou infiltráty lymfocytů, plazmatických buněk (barevné Obr. B), někdy s přítomností obřích multinukleárních a epitelových buněk. Zřídka získávají infiltráty charakter mléčné nebo velké gumy, což umožňuje izolovat gumovitou formu aortitidy. (aortitis gummosa). Vnitřní obal je vždy sklerotický. Lokalizace infiltrátů kolem vasa vasorum je doprovázena zesílením vnitřní výstelky a zúžení jejího lumenu (obliterující endarteritida), což v kombinaci s zjizvením infiltrátů vede k lýze elastických vláken, která se projevuje barvením na elastinu (barevná postava), smrtí svalových buněk a tvorbou aneuryzmatu. Vzácně v aortální stěně Levaditiho stříbrnou metodou je detekován treponema pallor.

Purulentní aortitida se vyvíjí, když zánět přechází na stěnu aorty z okolní tkáně nebo sousedních orgánů, méně často jako metastatické vasa vasorum nebo v důsledku parietální septické trombózy. Někdy má charakter flegmonu nebo abscesu a vede k tání aortální stěny, vzniku aneuryzmatu a perforaci.

Nekrotizující ulcerózní aortitida s polypózním trombem v sepsi lenta se vyskytuje při pohybu z ventilu nebo při výskytu systémových lézí endokardu a cév. Vyvíjí se mykotická (septická) aneuryzma. Snad izolovaná léze aorty. Zánětlivé nekrotické, jaterní procesy dávají vnitřnímu obalu vrásčitý vzhled připomínající syfilitickou mesaortitidu.

Tuberkulózní aortitida nastává, když zánět přechází z případových změn lymfatických uzlin mediastina, retroperitoneální oblasti, paravertebrálního městnavého abscesu u spondylitidy, z plic, perikarditidy. Vývoj specifických granulací s ložisky případové nekrózy vede k zesílení stěny, ulceraci, aneuryzmě a perforaci. Při hematogenní generalizaci se na vnitřní membráně mohou vyvinout miliakové pahorky nebo jejich konglomeráty ve formě polyakčních ohnisek s případovými případy.

U revmatismu, ve všech vrstvách aorty, jsou detekována ložiska disorganizace tkání s důsledným rozvojem mukoidního edému, otok fibrinoidů a přechod na granulomatózu a sklerózu. Diskutuje se o spojení s revmatismem, které se někdy vyskytuje v ložiscích médií v tunicach akumulaci mukoidních látek v nepřítomnosti elastických vláken a zánětlivé reakci (medionecrosis idiopathica cystica). U dospělých pacientů převládá proliferativní složka s přítomností revmatických granulomů ve středním shellu podél vasa vasorum (revmatický mez, peri-aortitida). S exacerbací procesu jsou sklerózní jevy kombinovány s akutní disorganizací tkáně.

Další zjizvení s destrukcí elastických vláken ve středním shellu, lymfocytární infiltráty ve vnějším prostředí vytvoří obraz připomínající syfilitickou mesaortitidu. Změny jsou lokalizovány hlavně v abdominální aortě, dávají kopcovitý reliéf intima a přispívají k rozvoji aterosklerózy [revmatická "arterioskleróza" podle F. Klingeho]. Aneurysma se zřídka vyvíjí.

Klinický obraz

Klinické příznaky poškození aorty jsou obvykle kombinovány se symptomy základního onemocnění a v některých případech jsou jím určovány, protože lokalizace, hloubka stěnových lézí a morfologické znaky aortitidy, odrážející se v klinických projevech, významně závisí na etiologii procesu, cestách infekce aorty v infekční aortě a o povaze základního onemocnění u alergické aortitidy.

Syfilitická aortitida (synonymum: Dele-Gellerova choroba)

Symptomy onemocnění závisí na lokalizačním procesu. Existuje syfilitická aortitida vzestupné aorty a syfilitické aortitidy sestupné a abdominální aortitidy. U syfilitické aortitidy vzestupné aorty je obvyklé rozlišovat tři anatomické a klinické varianty. První je charakterizován převahou známek koronární insuficience v klinickém obraze a je spojen se stenózou otvorů koronárních tepen. V závislosti na rychlosti vývoje okluze koronárních tepen, stejně jako na dokonalosti mezikoronárních anastomóz, může být tato možnost klinicky odlišná. V některých, relativně vzácných případech je obraz koronární insuficience charakterizován anginální bolestí, ukončením užíváním dusičnanů, rozvojem malé a velké fokální kardiosklerózy a srdečního selhání. Tento kurz je plně v souladu s projevy ischemické choroby srdeční u aterosklerózy, jejíž diagnóza je obvykle mylná a prováděná. Diferenciální diagnostická kritéria pro rozlišení koronární insuficience syfilitické povahy od ischemické choroby srdeční mohou sloužit jako vhodné radiologické znaky expanze vzestupné aorty, možné přítomnosti klinických projevů viscerálního syfilisu a sérologických studií. Povaha onemocnění se projevuje výskytem insuficience aortální chlopně. Koronární angiografie odhaluje skutečný původ onemocnění při prvních známkách koronární insuficience, protože syfilitická aortitida vede ke zúžení lumen koronárních tepen v místě jejich výtoku z aorty, přičemž koronární tepny zůstávají zcela neporušené. Prudké zúžení lumen koronárních tepen vyčnívajících z aorty však neumožňuje použít nejvyspělejší metodu vyšetřování - selektivní koronární angiografii; je nutné provést hrudní aortu, která umožňuje identifikovat nejen zúžení lumen koronárních tepen, ale také počáteční stupeň syfilitární expanze vzestupné aorty dlouho před výskytem jasných klinických příznaků nedostatečnosti aortální chlopně.

Mnohem častěji postupuje koronární varianta syfilitické aortitidy odlišně. S pomalým tempem zúžení koronárních tepen a dobrým vývojem kolaterálního zásobování krve myokardem chybí angina; jediným příznakem onemocnění je pomalu progresivní srdeční selhání, někdy doprovázené poruchami srdečního rytmu. V klinickém obraze převažuje dyspnoe. Objevují se další záchvaty astmatu srdce. Navzdory závažnosti klinického obrazu mohou být elektrokardiografické změny nepřítomné nebo zanedbatelné a mohou být zachyceny pouze dynamickým vyšetřením. Poruchy rytmu se nejčastěji objevují u předčasných tepů síní nebo komor. Fibrilace síní je vzácným projevem syfilitické aortitidy. Jsou popsány poruchy ventrikulárního a intraventrikulárního vedení až do vývoje Morgagniho-Adams-Stokesova syndromu (viz).

Druhá varianta syfilitické aortitidy se vyskytuje s převahou symptomů nedostatečnosti aortální chlopně a vyskytuje se u třetiny nebo poloviny pacientů. Objevuje se častěji ve věku 40-50 let, v kombinaci s koronární insuficiencí a relativně rychle vede k srdečnímu selhání. Tato možnost je charakterizována přítomností, vedle diastolického a systolického šumu. Ten není způsoben stenózou úst aorty, ale expanzí počáteční části vzestupné aorty.

Ve třetí variantě je do procesu zapojena vyšší část vzestupné aorty a její oblouk. Onemocnění je obvykle asymptomatické. Pouze po pečlivém dotazování pacientů může být přítomnost syndromu zvláštní bolesti - aortalgie. Zdá se, že tento syndrom je založen na významných morfologických změnách v aortální adventitii se zapojením do procesu portusů paraortálních nervů. Aortalgie je obtížně odlišitelná od anginy pectoris, protože povaha bolesti, lokalizace a ozáření jsou velmi podobné. Současně jsou aortalgické bolesti déle prodlouženy, méně zřetelně spojeny s cvičením, méně často vyzařují na levou ruku a nejsou přístupné působení dusičnanů. Aortalgie nevyčerpává účinky syfilitické neuritidy kardio-aortálních plexů. Jejich důsledky zahrnují symptomy jako je černý kašel a asfyxie, které nelze vysvětlit stavem srdečního svalu. Někteří autoři pečlivě analyzují klinické symptomy syfilitické aortitidy, zejména zdůrazňují konstantní dechovou a tachykardickou charakteristiku těchto pacientů, která není eliminována digitalisem, který je zaznamenán již dlouho před nástupem příznaků srdečního selhání, jehož první projevy u většiny pacientů jsou způsobeny již vyvinutým aorty.

V syfilis oblouku aorty se může vyvinout ostré zúžení úst jedné nebo více tepen, které se od ní rozprostírají; existují známky cerebrální ischemie, zrakového postižení, syndromu zvýšené reaktivity synocarotického glomusu.

Včasná diagnóza syfilitické aortitidy je obtížná, proto by studie pacientů měly být prováděny pečlivě a opakovaně. V počátečních stadiích aortitidy se nezmění rozměry aorty a srdce, takže perkuse a konvenční rentgenové paprsky nepomáhají objasnit diagnózu. V těchto podmínkách, auskultace, která umožňuje více než polovině pacientů v raném stádiu onemocnění zachytit mírný systolický šelest přes aortu, díky jeho nevýznamné expanzi, získává mimořádný význam. Systolický šelest způsobený syfilitickou lézí vzestupné aorty je často lépe slyšet ve středu hrudní kosti a nad xipidovým procesem. U některých pacientů se systolický šelest může vyskytnout pouze při zvednutí paží (symptom Sirotinin - Kukoverov). Nad aortou je slyšet přízvuk tónu II, který časem nabývá kovového zabarvení. Velmi důležitá je fonokardiografická studie osob podezřelých ze syfilitické aortitidy.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat stanovení průměru vzestupné aorty. Velikost vzestupné aorty je určena telerogenografií a rentgenovou tomografií, ale nejpřesnější údaje jsou dány aortografií (viz). Důležitým, i když pozdním, radiologickým znakem syfilitického procesu je kalcifikace vzestupné aorty. Moderní rentgenová zařízení (elektrooptické konvertory, rentgenová kinematografie) umožňují výrazně zvýšit rychlost detekce aortální kalcifikace v syfilisu. Aortografie se musí uchýlit k diagnóze okluzivních lézí větví aorty, zejména pokud léčba léky neodstraní stenózu a když je vzhledem k závažnosti klinického obrazu chirurgický zákrok nevyhnutelný. Jedná se o syndrom mozkové ischémie s lézemi v místě ramenní hlavy a levé karotidy.

Syfilitická aortitida sestupné, hrudní a břišní aorty je charakterizována komplexním a jedinečným komplexem symptomů. Vývoj zadní aortitidy (periaortitida - mediastinitida) a postižení interkonstálních nervů v zánětlivém procesu u některých pacientů vyvolávají bolestivé bolesti páteře a paravertebrální oblasti. S porážkou dolní části hrudní aorty je často zaznamenána bolest v epigastrické oblasti - epigastralgie, simulující gastralgický ekvivalent anginy pectoris.

Klinický obraz postižení abdominální aorty je charakterizován záchvaty abdominální ropuchy (viz) a přechodnými poruchami mezenterického oběhu, až do vývoje ileus a gastrointestinálního krvácení. Stenóza renálních tepen je doprovázena rozvojem arteriální hypertenze.

Diagnóza okluzních lézí větví abdominální aorty je možná pouze s použitím abdominální aorty.

Syfilis, zejména v prvních letech kurzu, je doprovázen výrazným zvýšením teploty. Teplotní křivka se liší, když je syfilis extrémně variabilní. Sérologické reakce pomáhají rozpoznat syfilitickou povahu aortitidy. U aktivního viscerálního syfilisu jsou však u určitého počtu pacientů negativní.

Bakteriální endauritida

Bakteriální endauritida se projevuje odlišně v závislosti na její formě.

Bakteriální endauritida je důsledkem přechodu bakteriální endokarditidy z aortální chlopně na aortu. Po chirurgických zákrocích na aortě je možný vývoj bakteriální endaortitidy v místě aortotomie.

Při subakutní septické endokarditidě je nejčastějším původcem onemocnění zelený streptokok, pooperační enditrititida, stafylokoky.

Klinický obraz odpovídá subakutní septické endokarditidě (viz); s pooperační endauritidou nejsou žádné známky poškození srdečního aparátu. Komplikace - tromboembolismus, bakteriální embolie, aortální ruptura.

Diagnóza je založena na klinických příznacích sepse, pozitivní krevní kultuře a účinku antibiotické léčby.

Bakteriální trombusová aortitida

Bakteriální trombus-aortitida se vyskytuje v důsledku infekce trombů přítomných v aortě, obvykle s různými koky, Proteus a Salmonella. Krevní sraženiny jsou živnou půdou pro bakterie a mohou se stát jejich živnou půdou. V aortě se hnisavý zánět vyvíjí až do vzniku malých abscesů v jeho stěně. Protože vývoj většiny krevních sraženin je spojen s ulcerózní aterosklerózou, bakteriální trombaortitida se vyvíjí zpravidla v abdominální aortě. Parietální tromby vzestupné aorty, postižené revmatickým procesem, mohou být také infikovány.

Klinický obraz odpovídá akutní nebo subakutní sepse (viz). Komplikace - tromboembolismus, bakteriální embolie, aortální ruptura.

Diagnóza je založena na klinických příznacích sepse, detekci patogenní flóry v krvi a účinku antibakteriální léčby.

Atero-ulcerózní aortitida je typ bakteriální trombus-aortitidy; aterosklerotické vředy samy nejsou infikovány krevními sraženinami.

Průběh a symptomy odpovídají subakutní sepse (viz).

Bakteriální embolická aortitida se vyskytuje s bakteriémií způsobenou driftem mikroorganismů (zelenající streptokoky, grampozitivní koky, pneumokoky, gonokoky, tyfusové tyčinky, mycobacterium tuberculosis) do stěny aorty podél vasa vasorum.

Klinické projevy aortitidy jsou spojeny s jejími komplikacemi - myotickými aneuryzmaty, rupturou a pitvou aorty.

Aortitida při infekčních onemocněních, stejně jako poškození jiných tepen, je častější u onemocnění, která se vyskytují s bakteriémií. Klinická diagnóza takové aortitidy je složitá, i když při disekci lze detekovat morfologické změny všech vrstev stěny aorty.

Za klinické projevy aortitidy jsou považovány auskulturní změny pozorované při tyfus - systolickém šelestu uprostřed hrudní kosti, tleskání II tónu nad aortou a pozitivních symptomech sirotininu - Kukoverova.

Aortitida způsobená přechodem zánětlivého procesu z okolních orgánů. Nejčastěji dochází k tuberkulóze hrudní páteře, méně často s tuberkulózou paraortálních lymfatických uzlin. Tuberkulózní spondylitida vede k perforaci aorty a fatálnímu krvácení do mediastinové nebo pleurální dutiny; někdy krvácení předchází tvorba akuzmatu a pitvy aorty. Jsou popsány ruptury aorty v důsledku přechodu zánětlivého procesu z plic během abscesu, stejně jako mediastinitidy různého původu.

Alergická aortitida

Nejčastěji se pozoruje u onemocnění kolagenu (viz), stejně jako u tromboangiitis obliterans (Buergerova choroba), obří buněčné arteritidy a další systémové vaskulitidy. Aortitida je popsána u revmatismu, ankylozující spondylitidy (ankylozující spondylitida), revmatoidní artritidy.

Klinický obraz alergické aortitidy je podrobně studován pro revmatismus, připomíná počáteční stadium syfilitární aortitidy, při níž nejsou postiženy koronární tepny srdce. Vyznačuje se řadou pocitů bolesti za hrudní kostí, které jsou obvykle interpretovány jako projev perikarditidy a klinické známky poškození aortální chlopně a dilatace aorty. Systolický šelest je slyšet přes aorta a je méně jasný než s syfilis aorty, přízvuk II.

U Buergerovy choroby (viz Trombangiitis obliterans) je abdominální aorta vzácně ovlivněna. Klinický obraz závisí na stupni postižení míst vypouštění renálních arterií a závažnosti arteriální hypertenze, která z toho vyplývá. Diagnóza je prováděna pomocí aortografie (sonda způsobená častou obliterací femorální a iliakální tepny musí být podána přes brachiální tepnu).

Aortitida u tromboangi aortálního oblouku (viz Takayasův syndrom) je pozorována hlavně u mladých žen. Zánětlivý proces je lokalizován hlavně v aortálním oblouku a větvích vyčnívajících z něj, ale může se vyskytovat v jakémkoliv velkém arteriálním trupu, včetně všech částí aorty, cerebrální, koronární, renální, mesenterické a iliakální tepny. Parietální tromby se mohou objevit v aortě, což vede k rozvoji tromboembolie.

Symptomy v raných stadiích nemoci nejsou specifické a jsou redukovány na řadu běžných symptomů (slabost, palpitace, únava, subfebril, někdy febrilní teplota, urychlená ESRD). Průběh onemocnění závisí na preferenční lokalizaci procesu a rychlosti jeho progrese. Protože aortální oblouk a tepny vyčnívající z něj jsou nejčastěji postiženy, dochází k klinickému obrazu relativně rychle se rozvíjejícího syndromu aortálního oblouku: cerebrovaskulární nehody a poruchy zraku.

Symptomy lézí břišní aorty také závisí na zapojení jejích větví. Zúžení lumen ledvinných tepen je doprovázeno rozvojem arteriální hypertenze, poškozením celiakie, horních a dolních mezenterických tepen - symptomů mezenterické insuficience.

Diagnóza je prováděna na základě známek ischemie orgánů aortálního oblouku. Nejdůležitější diagnostickou metodou je aortografie.

Aortitida v arteritidě obřích buněk je relativně vzácné onemocnění. Věk většiny pacientů přesahuje 55-60 let. Muži a ženy jsou nemocní stejně často.

Zánětlivý proces je generalizován, téměř ve všech případech ovlivňujících aortu, v polovině případů - časté spící, vnitřní dorzální, subklavické a iliakální tepny, ve čtvrtině případů - povrchové temporální a koronární tepny, ramenní hlava a femorální tepny; občas se účastní celiakální kmen, mesenterické a renální tepny.

Onemocnění začíná běžnými příznaky: únava, nízká horečka; někteří pacienti jsou obtěžováni nočními pocení a myalgií; pak jsou těžké bolesti hlavy; často dochází ke zvýšení krevního tlaku. S porážkou povrchových temporálních tepen se stávají bolestivými na dotek (viz obr. Obr.). Krevní test odhaluje střední leukocytózu a zvyšuje hypochromní anémii.

Více než třetina pacientů vedoucích k klinickému obrazu je oční symptomy spojené s trombózou centrální retinální arterie, retinálním krvácením, neuritidou. Jako výsledek, asi čtvrtina všech pacientů oslepne v jednom nebo obou očích. Je velmi obtížné pro pacienty s poruchami mozkové cirkulace, způsobenými sníženým průtokem krve ve velkých arteriálních kmenech.

Předpověď

S včasnou léčbou je příznivá prognóza syfilitické aortitidy; to je do značné míry určeno stupněm nedostatečnosti aortální chlopně a stupněm kardiosklerózy spojeným se zúžením koronárních tepen.

Nejčastější a závažnou komplikací syfilitické aortitidy je aneuryzma aorty (viz).

U různých forem bakteriální aortitidy může být onemocnění komplikováno tromboembolií, bakteriální embolií, aortální rupturou.

Zvláště nepříznivá prognóza atero-ulcerózní aortitidy, zpravidla ruptura aorty. Ruptura aorty je často pozorována také u bakteriální embolické aortitidy a aorty v důsledku přechodu zánětlivého procesu z okolních orgánů a tkání.

Prognóza alergické aortitidy závisí na povaze základního onemocnění a lokalizaci zánětu podél délky aorty. V případě revmatické aortitidy je prognóza příznivá, protože uvedené změny podléhají při obnově opačnému vývoji, v některých případech zanechávají sklerotické změny v aortě.

Porážka aorty s tromboangiitis obliterans je obvykle pozorována u těžké, neléčitelné varianty tromboangiitidy. S Takayasovým syndromem je prognóza nepříznivá, i když jsou popsány případy 10–20 let nemoci. Prognóza aortitidy je také nepříznivá u obří buněčné arteritidy. Pacienti zemřou na cerebrovaskulární příhodu nebo infarkt myokardu 1-2 roky po nástupu příznaků. Infarkt myokardu je často způsoben současnou aterosklerózou koronárních tepen srdce.

Pro všechny formy aortitidy se prognóza zlepšuje včasnou aplikací účinné léčby základního onemocnění.

Léčba

Léčba aortitidy je do značné míry určena její etiologií. U syfilitické aortitidy je identická s léčbou prováděnou ve všech formách viscerálního syfilisu (viz), ale vyžaduje zvláštní péči, protože zahájení terapie někdy způsobuje aktivaci syfilitického procesu, který je plný akutního koronárního oběhu u pacientů s aortitidou.

Ve všech formách bakteriální aortitidy se používá masivní antibiotická terapie (velké dávky antibiotik).

U alergické aortitidy je účinná pouze léčba glukokortikoidními hormony, jejichž denní dávka se liší u různých závažných onemocnění (40-60 mg prednisolonu pro revmatismus, až 100 mg nebo více - u některých forem systémové vaskulitidy).

Při nedostatečném účinku glukokortikoidů, k čemuž často dochází u tromboangiitis obliterans, jsou předepisovány i nehormonální imunosupresiva. Symptomatická léčba zahrnuje jmenování (v případě potřeby) vazodilatátorů, antikoagulancií.

Prevence

Prevence aortitidy se shoduje s prevencí závažných onemocnění zahrnujících zánět aorty. Zahrnuje také včasnou diagnózu a intenzivní terapii infekčních onemocnění vyskytujících se s bakteriémií, zejména subakutní septickou endokarditidou.

Prevence pooperační endauritidy je v souladu s pravidly asepsy a prováděním preventivní antibiotické léčby v pooperačním období.

Bibliografie: Volovik AB O revmatických aortálních lézích (aortitida) u dětí, Pediatrie, č. 5, str. 46, 1938; Kogan-Yasny V.M. Viscerální syfilis, Kyjev, 1939, bibliogr. Kurshakov N. A. Alergická onemocnění periferních cév, M., 1962; Lang G. F. a Hvilivitz-k a I. M. I. Syfilitická aortitida, v knize: Chyby v diagnóze. a terapie, ed. S. A. Brushteyna, str. 157, M. - D., 1930; Smolensky V. S. Nemoci aorty, M., 1964, bibliogr. Khvilivitskaya M.I. Aortita, Mnogotomn. vnitřní průvodce onemocnění, ed. A. L. Myasnikova, sv. 623, M., 1962, bibliogr.

Patologická anatomie A. - Abrikosov A. I. Soukromá patologická anatomie, c. 2, s. 414, M. - D., 1947; Charakteristiky morfologie aortální aterosklerózy u syfilitické aortitidy, Arch. patol., t. 26, č. 4, str. 53, 1964, bibliogr. Mitin KS Histochemie vaskulární pojivové tkáně v revmatismu, M., 1966; Talalaev V. T. Akutní revmatismus, str. 137, M. - L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F. u. V a u-b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. cesty. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; Leonard J.C. G a 1 e a E. G. Průvodce kardiologií, Baltimore, 1966.

V.S. Smolensky; G. A. Chekarev (pat. An.).

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Aortální insuficience

Příčinou aortální insuficience může být poškození chlopní chlopně, aortálního kořene a vzestupné aorty.

Chronická a akutní aortální insuficience jsou velmi rozdílná onemocnění, liší se etiologií, klinickou prezentací, prognózou a léčbou.

Etiologie

Chronická aortální insuficience

Poškození listů ventilu může vést k neuzavření, perforaci a prolapsu. Nejčastější příčiny chronické aortální insuficience způsobené poškozením cusps nebo aortálního kořene jsou uvedeny v tabulce.

Další příčinou chronické aortální insuficience je opotřebení bioprostéz aortální chlopně.

Akutní aortální insuficience

Akutní aortální insuficience může také nastat, pokud jsou postiženy ventilové listy nebo aortální kořen. Příčiny akutní aortální insuficience jsou méně rozdílné.

Hemodynamika

Chronická aortální insuficience

Nedostatek aorty vede k vypuštění části objemu mrtvice zpět do levé komory. To vede ke zvýšení diastolického objemu levé komory a podle zákona Laplaceho o napětí v jeho stěně. V reakci se vyvíjí excentrická hypertrofie levé komory. Zatímco aortální insuficience zůstává kompenzována, diastolický tlak v levé komoře, navzdory velkému end-diastolickému objemu, se téměř nezvyšuje. Normální srdeční výdej je udržován díky prudkému zvýšení objemu zdvihu. Nicméně myokardiální fibróza postupně snižuje komplianci levé komory a dochází k dekompenzaci. Kvůli konstantnímu přetížení objemu se systolická funkce levé komory snižuje, zvyšuje se end-diastolický tlak v levé komoře, dochází k její dilataci, klesá ejekční frakce a snižuje se srdeční výdej.

Akutní aortální insuficience

Akutní aortální insuficience rychle vede ke zhoršení hemodynamiky, protože levá komora nemá čas se přizpůsobit prudkému nárůstu endo- diastolického objemu. Účinný objem mrtvice a srdeční výtok klesají, což vede k arteriální hypotenzi a kardiogennímu šoku. Prudké zvýšení diastolického tlaku v levé komoře vede k časnému uzavření mitrální chlopně na začátku diastoly, což zabraňuje zvýšení diastolického tlaku v plicních žilách. Další dilatace levé komory však zvyšuje a rozvíjí diastolickou mitrální regurgitaci, což vede ke zvýšení diastolického tlaku v plicních žilách a přetížení plic. Kompenzační tachykardie vede ke zkrácení diastoly, což vede ke snížení diastolické periody plnění a otevírací doby mitrální chlopně.

Klinický obraz

Chronická aortální insuficience

obvykle asymptomatický po dlouhou dobu. Po rozvoji dysfunkce levé komory se objevují stížnosti způsobené žilní kongescí v malém kruhu: dušnost při námaze, ortopnoe, noční záchvaty srdečního astmatu. Dilatace levé komory často vede k nepříjemným pocitům v hrudníku, které se mohou zvyšovat s extrasystolem a v poloze na zádech. Angina pectoris není charakteristická pro aortální insuficienci, ale kromě onemocnění koronárních tepen je možné predisponovat pokles diastolického perfuzního tlaku v koronárních tepnách, noční bradykardii a snížení diastolického krevního tlaku, výraznou hypertrofii levé komory.

Akutní aortální insuficience.

Akutní těžká aortální insuficience vede k prudkému narušení hemodynamiky, která se projevuje slabostí, zhoršeným vědomím, těžkým dýcháním a omdlením. Při absenci léčby se šok rychle vyvíjí. Pokud je akutní aortální insuficience doprovázena bolestí na hrudi, je nutné vyloučit disekční aneuryzma aorty.

Diagnostika

Chronická aortální insuficience

Nejcennější informace jsou dány palpací pulsu a auskultací srdce. Některé fyzické příznaky mohou navíc indikovat příčinu aortální insuficience. Při aortální insuficienci jsou nutně požadovány známky infekční endokarditidy, Marfanův syndrom, disekční aneuryzma aorty a kolagenózy.

Pulse

Zvýšení objemu mrtvice u chronické aortální insuficience vede k prudkému zvýšení krevního tlaku v systole, následované prudkým poklesem diastoly. Vysoký pulzní tlak způsobil mnoho fyzických příznaků aortální insuficience (viz tabulka).

U chronické aortální insuficience může být dvojitý puls, který je charakterizován dvěma vysokými systolickými píky. Známky vysokého srdečního výdeje nejsou specifické pro aortální insuficienci, jsou také možné při srdečním selhání s vysokým srdečním výdejem v důsledku sepse, anémie, thyrotoxikózy, beriberi a arteriovenózních píštělí.

Palpace v oblasti srdce

Při těžké aortální insuficienci bývá apikální impuls obvykle difúzní, palpovaný v pátém mezirebrovém prostoru laterálně k midklavikulární linii, který je způsoben dilatací levé komory. Je možné zvýšení síly a trvání apikálního impulsu. Kromě toho může být apikální impuls trojnásobný: vlny jsou palpovány v důsledku vyplnění levé komory v časné diastole (odpovídá W tón) a v atriální systole (odpovídá IV tónu a vlně A pulsu jugulárních žil). Ve druhém mezirebrovém prostoru na levé straně může být palpační diastolický třes a je také možný systolický třes v důsledku zrychlení průtoku antegrádní krve aortální chlopní.

Auskultace

Hlavní auskultační znaky jsou znázorněny na obrázku.

Auskultační obraz aortální insuficience. I, II, III - zvuky srdce; A2 - tón ​​aortální složky II; R2 - tón ​​plicní složky II.

Svazek I může klesat s prodloužením PQ intervalu, systolickou dysfunkcí levé komory a časným uzavřením mitrální chlopně. Tón II může být tichý, jeho štěpení chybí (plicní složka je tlumena diastolickým šumem) nebo se stává paradoxní. Tón III se objevuje při těžké dysfunkci levé komory. IV tón je často, to je způsobeno vyplněním pevnou levou komoru v atriální systole.

Klasickým znakem aortální insuficience je vyzařování diastolického snížení hluku, které začíná bezprostředně za aortální složkou tónu II. Nejlepší ze všeho je, že je slyšet shora na levém okraji hrudní kosti při maximálním výdechu, když pacient sedí lehce opřený dopředu. Závažnost aortální insuficience koreluje lépe s trváním šumu než s jeho hlasitostí. Při nástupu onemocnění bývá hluk obvykle krátký. Jak postupuje, stává se delší a nakonec zabírá celý diastol. S extrémně těžkou aortální insuficiencí je hluk opět zkrácen v důsledku rychlého vyrovnání tlaků v aortě a levé komoře v důsledku zvýšení end-diastolického tlaku v druhé komoře. V tomto případě může být závažnost aortální insuficience hodnocena jinými příznaky.

U těžké aortální insuficience se může na vrcholu objevit další diastolický šelest. To je Flintův hluk, který se objevuje uprostřed diastoly nebo směrem k jejímu konci a je tvořen, jak se věří, v důsledku vibrací přední mitrální chlopně působením proudu aortální regurgitace nebo v důsledku turbulentního průtoku krve mitrální chlopní mírně pokrytou tímto proudem. Na rozdíl od šumu pravé mitrální stenózy není Flintův hluk doprovázen hlasitým tónem a rychlým otevíráním.

Krátký mesosystolický šelest může být slyšet u základu srdce a se rozšířil do cév krku. Vzniká v důsledku zvýšeného objemu mrtvice a vysokorychlostního průtoku krve aortální chlopní (relativní aortální stenóza).

Změna hluku aortální insuficience během funkčních testů je popsána v tabulce.

Akutní aortální insuficience

Fyzikální údaje v akutní a chronické aortální insuficienci se velmi liší. Při akutní aortální insuficienci se projevují příznaky hemodynamických poruch: hypotenze, tachykardie, bledost, cyanóza, pocení, chladné končetiny a přetížení plic.

Palpace

Často nejsou žádné známky vysokého srdečního výdeje, které jsou charakteristické pro chronickou aortální insuficienci. Pulzní tlak může být normální nebo jen mírně zvýšený. Velikost srdce často zůstává v normálním rozsahu, apikální impuls není posunut doleva.

Zvuky srdce

I tón je oslaben v důsledku brzkého uzavření mitrální chlopně. Plicní hypertenze se může projevit zvýšeným tónem plicní složky II. Tón III označuje dekompenzaci.

Časný diastolický šelest s akutní aortální insuficiencí je kratší a kratší než v chronických případech. U těžké akutní aortální insuficience nemusí být hluk, protože diastolický tlak v levé komoře a tlak v aortě se vyrovnávají. Někdy je tam systolický šelest zrychleného průtoku krve aortální chlopní, ale obvykle je tichý. Flintův hluk je obvykle krátký nebo vůbec neslyšitelný.

U chronické aortální insuficience EKG obvykle vykazuje známky hypertrofie levé komory a zvýšení levé síně, což je odchylka elektrické osy srdce vlevo. Obvykle se nevyskytují poruchy vodivosti, ale mohou se objevit s dysfunkcí levé komory. Často jsou pozorovány atriální a ventrikulární extrasystoly. Trvalá supraventrikulární a ventrikulární tachykardie je vzácná, zejména při normální funkci levé komory a při absenci současného onemocnění mitrální chlopně.

V akutní aortální insuficienci mohou být na EKG přítomny pouze nespecifické změny segmentu ST a T vlny.

RTG hrudníku

Při chronické aortální insuficienci je možné označit kardiomegalii s vytěsněním srdečního stínu dolů a doleva, expanzi aortálního oblouku a kořene. U akutní aortální insuficience se velikost levého srdce obvykle nezvyšuje, je zaznamenána venózní kongesce v plicích.

Echokardiografie

Můžete určit příčinu aortální insuficience, vyšetřit kořen aorty, odhadnout velikost a funkci levé komory. Dopplerova studie umožňuje zjistit aortální insuficienci a posoudit její závažnost. Existuje několik způsobů, jak posoudit závažnost aortální insuficience pomocí barevných, pulzních a konstantních vlnových Dopplerových studií.

2D režim a M-modální výzkum

V dvourozměrném režimu můžete určit příčinu aortální insuficience. V případě revmatické choroby aortální chlopně jsou ventily zahuštěné a vrásčité, a proto se nezavírají. Když dojde k infekční endokarditidě těsnění, zvrásnění a perforace ventilů, můžete obdržet mlátící křídlo; Při detekci vegetace by měla být podezření na infekční endokarditidu.

Prolaps aortální chlopně je možný v mnoha podmínkách, včetně infekční endokarditidy, bicuspidální aortální chlopně, myxomatózní degenerace a Marfanova syndromu. Patologie aortálního kořene je jasně viditelná podél parasternální dlouhé osy levé komory. Nejčastěji je dilatace aortálního kořene idiopatická, nicméně jsou možné příčiny jako Marfanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, ankylozující spondylitida, Reiterův syndrom, revmatoidní artritida, syfilis a obří buněčná arteritida. Se symetrickou dilatací aortálního kořene je regurgitační proud nasměrován centrálně, když se vysune jakákoliv jedna stěna - excentricky. Pro studium vzestupné aorty je ultrazvukový převodník posunut o jeden mezikomorový prostor vyšší vzhledem k parasternální dlouhé ose levé komory. Někdy s transtorakální studií je možné identifikovat infekční endarteritidu vzestupné aorty a její delaminaci. U těžké akutní aortální insuficience v M-modálním režimu může být pozorována časná ochrana mitrální chlopně. V akutní i chronické regurgitaci aorty může proud regurgitace zasáhnout přední hranu mitrální chlopně, což způsobuje jeho diastolický třes. V dvourozměrné studii, přední leták mitrální chlopně může vydutý klenutý k atrium, ukazovat mírnou nebo těžkou aortální insuficienci.

Dopplerova studie

Dopplerova studie se používá k identifikaci aortální insuficience a posouzení její závažnosti. Při zkoumání impulzů je přímo pod aortálním ventilem stanoven vysokorychlostní pandiastolický průtok krve. S barevným Dopplerovým studiem vidíte zdroj proudu regurgitace, jeho velikost a směr. Permanentní výzkum poskytuje představu o rychlosti proudu a jeho časových charakteristikách. Hloubka pronikání proudu regurgitace do levé komory ve barevné Dopplerově studii špatně koreluje se závažností aortální insuficience (podle aortografie). Posoudit závažnost aortální insuficience pomocí řady Dopplerových indexů (viz tabulka).

Poměr šířky trysky aortální regurgitace k průměru výtokového traktu levé komory se měří parasternální dlouhou osou levé komory a poměr plochy příčného průřezu regurgitačního proudu k ploše průřezu odcházejícího traktu levé komory. Oba tyto ukazatele jsou dobře korelovány se závažností aortální insuficience s aortografií. Dalším ukazatelem je poločas gradientu diastolického tlaku mezi aortou a levou komorou. Čím kratší je poločas rozpadu, tím závažnější je aortální insuficience, nicméně není možné rozlišit mírnou aortální insuficienci od mírného a mírného od těžkého pouze tímto indikátorem. Takové indikátory jako regurgitační objem a regurgitační frakce nejlépe korelují s údaji o aortografii. Objem regurgitace je rozdíl mezi objemem zdvihu krevního oběhu v odtokovém traktu levé komory a objemem průchodu krve mitrální chlopní (za předpokladu, že nedochází k významné mitrální insuficienci) Objem zdvihu krevního oběhu aortální chlopní se skládá z účinného objemu mrtvice a objemu regurgitace a objemu cévního oběhu. přes mitrální ventil je efektivní zdvihový objem. Frakce regurgitace je poměr objemu regurgitace k objemu systolického průtoku krve v odtokovém traktu levé komory.

Rovnice pro výpočet těchto ukazatelů jsou uvedeny níže.

Pro posouzení závažnosti aortální insuficience se také zkoumá proximální zóna regurgitace. S jeho pomocí se vypočte plocha lumenu regurgitace. Plocha 0,3 cm 2 a vyšší indikuje závažnou aortální insuficienci. Pomocí Dopplerovy studie s konstantní vlnou k určení přítomnosti retrográdního diastolického průtoku krve v sestupné aortě. Retrográdní průtok krve, který zabírá celý diastol, indikuje závažnou aortální insuficienci.

Transesofageální echokardiografie

Transesofageální EchoCG se provádí k vyloučení vegetace a abscesu ventilového kruhu v případech podezření na infekční endokarditidu. S izolovanou aortální insuficiencí jsou vegetace na aortální chlopni umístěny na komorové straně. Transezofageální echokardiografie se navíc používá k detekci vrozených defektů aortální chlopně (např. Bicuspidální aortální chlopně) a k vyloučení disekční aneuryzmy aorty.

Stresová echokardiografie

Stresová echokardiografie se používá k posouzení tolerance cvičení. Na rozdíl od mitrální insuficience s aortální insuficiencí nám pokles ejekční frakce levé komory během fyzické aktivity neumožňuje učinit sebevědomý závěr o skryté systolické dysfunkci. Pokles ejekční frakce v průběhu cvičení je v tomto případě způsoben prudkým nárůstem po zátěži a sám o sobě neslouží jako indikace pro chirurgickou léčbu.

Srdeční katetrizace

Koronární angiografie je indikována u všech pacientů starších 50 let s těžkou aortální insuficiencí před chirurgickou léčbou. U mladších pacientů je otázka koronární angiografie stanovena individuálně s ohledem na rizikové faktory aterosklerózy. Dilatace aortálního kořene v aortální insuficienci může komplikovat katetrizaci koronárních tepen. V Marfanově syndromu a aortální medionekróze musí být katetr velmi opatrně manipulován, aby nedošlo k poškození stěny aorty. Kromě koronární angiografie se provádí aortografie za účelem posouzení závažnosti aortální insuficience.

Pravá katetrizace může být nezbytná, například s rychlým rozvojem srdečního selhání nebo kombinací aortální insuficience a aortální stenózy.

Předpověď

Při asymptomatické střední aortální insuficienci je obvykle příznivá prognóza v nepřítomnosti dysfunkce a dilatace levé komory. Při asymptomatickém průtoku a normální funkci levé komory je nutná náhrada aortální chlopně 4% pacientů ročně. Do 3 let po diagnóze se během 10 let objevují stížnosti pouze 10% pacientů - v 19%, za 7 let - ve 25%. S mírnou až středně těžkou aortální insuficiencí je desetiletá míra přežití 85–95%. S mírnou aortální insuficiencí je pětiletá míra přežití při léčbě drogami 75%, desetiletá je 50%. Po rozvoji dysfunkce levé komory se stížnosti objevují velmi rychle, za rok - u 25% pacientů. Po stížnostech se stav rychle zhoršuje. Bez chirurgické léčby pacienti obvykle zemřou do 4 let po výskytu anginy pectoris a do 2 let po vzniku srdečního selhání. S těžkou klinicky zjevnou aortální insuficiencí je možná náhlá smrt. To je obvykle způsobeno komorovými arytmiemi, způsobenými hypertrofií a dysfunkcí levé komory nebo ischémií myokardu.

Léčba

Léčba drogami

Chronická aortální insuficience

Prevence infekční endokarditidy

Po diagnóze musí pacienti vysvětlit potřebu zabránit infekční endokarditidě.

Při chronické aortální insuficienci se používají vazodilatátory - hydralazin, ACE inhibitory a antagonisté vápníku. Hlavním cílem léčby je zpomalení progrese dysfunkce levé komory a zastavení její dilatace. Drogová léčba nevylučuje nutnost konzultovat chirurga, když se objeví stížnosti nebo dysfunkce levé komory. Doporučená doporučení American College of Cardiology a American Heart Association pro léčbu chronické aortální insuficience jsou uvedena v tabulce.

Vazodilatátory jsou naprosto nezbytné u pacientů s těžkou chronickou aortální insuficiencí a srdečním selháním, kteří z nějakého důvodu nemohou podstoupit operaci. V asymptomatickém období je konstantní užívání vazodilatátorů indikováno pro pacienty s těžkou aortální insuficiencí, normální systolickou funkcí levé komory a počáteční dilatací levé komory, stejně jako pro aortální insuficienci na pozadí arteriální hypertenze. Kromě toho se vasodilatátory (obvykle IV) používají při přípravě k operaci u pacientů se závažným srdečním selháním a systolickou dysfunkcí levé komory. Při asymptomatické mírné nebo středně závažné aortální insuficienci s normální systolickou funkcí levé komory nejsou vazodilatátory nutné.

V případě výskytu stížností nebo systolické dysfunkce levé komory je odůvodněné jmenování vazodilatátorů, ale u těchto pacientů je indikována chirurgická léčba. Po náhradě aortální chlopně jsou vazodilatátory potřebné pouze tehdy, pokud přetrvává systolická dysfunkce levé komory. Neexistuje žádný přesvědčivý důkaz pro konkrétní lék. V některých studiích bylo prokázáno, že hydralazin zlepšuje systolickou funkci levé komory a snižuje její objem. Nifedipin snížil objem levé komory a zvýšil ejekční frakci u asymptomatických pacientů pozorovaných v průběhu roku. V nezaslepené, randomizované studii, která trvala 6 let, nifedipin ve srovnání s digoxinem zpomalil progresi dysfunkce levé komory a prodloužil dobu do chirurgické léčby. Podle některých studií ACE inhibitory snižují objem levé komory. Použití ACE inhibitorů však bylo zaznamenáno pouze v případě, že významně snížily krevní tlak. Pro více informovaných doporučení ohledně použití vazodilatátorů pro chronickou aortální insuficienci jsou zapotřebí další studie. V praxi se nejčastěji používají inhibitory ACE.

S výraznou expanzí aortálního kořene v důsledku medionekrózy nebo jiné patologické patogenní tkáně jsou ukázány beta-adrenergní blokátory. Umožňují zpomalit expanzi kořene aorty. Tyto údaje byly získány u pacientů s Marfanovým syndromem. U těžké aortální insuficience a průměru aortálního kořene většího než 5 cm je zobrazena náhrada aortální chlopně a aortální kořen. U Marfanova syndromu je operace indikována i s menším průměrem aortálního kořene.

Akutní aortální insuficience

Cílem léčby akutní aortální insuficience je stabilizovat hemodynamiku před operací. Pro kardiogenní šok se používají IV vazodilatátory; snižují po naplnění levé komory, snižují v ní diastolický tlak a zvyšují srdeční výdej. V těžkých případech je nutná infuze inotropních léků. S aortální insuficiencí způsobenou disekcí aneuryzmatu aorty mohou být pečlivě použity beta-adrenergní blokátory, které snižují rychlost zvýšení arteriálního tlaku v systole, což je velmi důležité v pitvě aorty, ale zároveň snižují tepovou frekvenci a tím prodlužují diastolu, která může zvýšit aortální regurgitaci a tím prodloužit diastolu. zhoršit hypotenzi.

V případě aortální insuficience způsobené disekcí aneuryzmy aorty nebo traumatu je nutné urgentní řešení otázky chirurgické léčby. Léčba lékem je v tomto případě určena ke zvýšení efektivního srdečního výdeje a zpomalení delaminace.

Při aortální insuficienci se na pozadí infekční endokarditidy zahajuje antimikrobiální léčba ihned po odběru krve pro výsev.

Endovaskulární metody

Kontraindikace kontrapulze v aortě při středně závažné a závažné aortální insuficienci, stejně jako při disertaci aneuryzmatu aorty. Aortální insuficience je relativní kontraindikace pro balónovou valvuloplastiku pro aortální stenózu, protože po této intervenci se insuficience zvyšuje.

Chirurgická léčba

Chronická aortální insuficience

Indikace pro náhradu aortální chlopně, formulované v doporučeních Americké kardiologické fakulty a Americké asociace srdce, jsou uvedeny v tabulce.