Léčba hypertenze

Pokud se často zvyšuje krevní tlak, svědčí to o vývoji kardiovaskulárního onemocnění. Léčba hypertenze by měla začít prvními dny zjištění příznaků vysokého krevního tlaku.

Co je to hypertenze? Koncept znamená trvalé zvýšení krevního tlaku během srdeční systoly (MAP) nad 140 mm Hg. Čl. a během diastoly (DBP) větší než 90 mm Hg.

To je hlavní patologický stav organismu, který vytváří všechny nezbytné podmínky pro rozvoj nepravidelností v práci srdečního svalu a neurocirikulačních dysfunkcí.

Termín “Hypertension” byl nejprve představen sovětským akademikem F.G. Langom Význam této diagnózy má obecný význam s termínem široce používaným v zahraničí, „esenciální hypertenze“ a znamená zvýšení hladiny krevního tlaku nad normální hodnoty bez jakýchkoli zjevných důvodů.

Příznaky patologie

Známky vysokého krevního tlaku často nedokážou napravit, což činí nemoc latentní hrozbou. Trvalá hypertenze se projevuje bolestmi hlavy, únavou, mačkáním v zadní části hlavy a chrámy, krvácením z nosu, nevolností.

Klasifikace arteriální hypertenze:

Pacient by měl být v sedě, s paží zvednutou na úroveň srdce v uvolněném stavu. Před měřením je vyloučen příjem kávy nebo čaje, sympatomimetika, fyzická aktivita.

Na rameno se aplikuje speciální manžeta tak, aby její dolní okraj byl 2 cm nad kloubem lokte. Manžety se liší velikostí! Lidé s obezitou potřebují měřit tlak pouze s manžetou 20 * 42 cm. nebo 16 x 38 cm.

Pomocí speciální gumové hrušky se vstřikuje vzduch, dokud pulz na radiální tepně přestane být registrován. Pak vzduch pomalu sestupuje. Pomocí fonendoskopu musíte zaregistrovat Korotkovovy tóny. Když je slyšet první tón, je záznam SAD zaznamenán a když poslední z nich je úroveň DBP. Měření se provádí dvakrát. V budoucnu je tlak určen na straně, na které bylo zaznamenáno více.

Aktivně se využívá vlastní regulace krevního tlaku, což pomáhá při vytváření dynamických změn v úrovních tlaku. Často se v kombinaci s ním doporučuje provádět a SMAD.

Smad je denní sledování krevního tlaku pacienta.

Pro tuto metodu používejte speciální přenosné zařízení s manžetou, kterou si pacient s sebou v průběhu dne nese. Přístroj neustále zaznamenává změny v arteriálním krevním tlaku v proudu. Pacientovi se doporučuje vést si deník, zaznamenávat jejich činnost a dobu, po kterou budou během sledování užívat určité léky.

Indikace pro Smad a Scada:

  1. Podezřelý tlak stoupá při návštěvě lékaře (psychologický faktor);
  2. Přítomnost poškození srdce, ledvin nebo jiných orgánů bez jasného zvýšení krevního tlaku;
  3. Pokud krevní tlak kolísá v průběhu několika návštěv u lékaře;
  4. S poklesem krevního tlaku při změně horizontální polohy na vertikální (stojící);
  5. S výrazným poklesem krevního tlaku během spánku během dne;
  6. S podezřením na hypertenze v noci.

Použitím výsledků sphygmogramu a naměřených hodnot tlaku na rameni můžete vypočítat úroveň centrální BP. Chcete-li začít, sbírka stížností a anamnézy života, nemoci. Poté změřte růst a tělesnou hmotnost, aby se vypočítal index tělesné hmotnosti pacienta.

Diagnostika patologie

Diagnóza arteriální hypertenze je nejdůležitějším stupněm léčby a prevence chronických onemocnění. Včasná diagnóza může pomoci pacientovi rychle normalizovat krevní tlak a vyhnout se vážným komplikacím. Je také důležité konzultovat zkušeného lékaře, který rychle zvolí optimální léčebný režim pro hypertenzi individuálně.

Nezbytné klinické a laboratorní studie:

  1. Obecná analýza krve a moči;
  2. Stanovení hladin cholesterolu;
  3. Úroveň glomerulární filtrace a kreatinin;
  4. EKG

Dodatečně předepsáno:

  1. Hladina kyseliny močové a draslíku v krvi;
  2. Přítomnost proteinu v moči;
  3. Ultrazvuk ledvin a krevních cév, nadledvinky;
  4. Množství cukru v krvi, glykemický profil;
  5. Echokardioskopie (EchoCI);
  6. Smad a vlastní monitorování krevního tlaku;
  7. Měření rychlosti pulzní vlny v aortě;
  8. Ultrazvuk ledvin a krevních cév hlavy a krku.
  9. X-ray OGK;
  10. Konzultace oftalmologem.

Doporučení klinické léčby

Léčba arteriální hypertenze začíná změnou životního stylu, která ovlivňuje tlakové skoky. Pacient musí změnit rozruch pro klid a radost ze života. Pacientům se doporučuje navštívit psychologa, vzít si dovolenou do práce, jít na odpočinek na povaze.

Hlavním cílem antihypertenzní terapie je snížení hladiny arteriálního krevního tlaku na cílové hodnoty. Důvěra je považována za HELL 140/90 mm. Hg

Při výběru taktiky léčby se lékař dívá na všechny dostupné rizikové faktory a komorbidity, které určují SSR. Snížení krevního tlaku se provádí ve dvou stupních, aby se zabránilo hypotenzi a kollaptoidním stavům. Na první úrovni je krevní tlak snížen o 20% z počáteční úrovně a pak dosáhne cílových hodnot.

Pokud je diagnostikována arteriální hypertenze, léčba také znamená změnu ve stravě. Je to správná výživa, která pomáhá rychle doplnit zásoby užitečných vitamínů a minerálů pro kardiovaskulární systém.

Nelékové metody boje

Člověk sám může svůj tlak snížit, stačí dodržovat základní pravidla prevence a vést aktivní životní styl.

  1. Normalizace výkonu. Zvýšení množství potravin rostlinného původu, snížení množství soli na 5 g denně, omezení přísunu tukových potravin;
  2. Eliminace alkoholických nápojů;
  3. Doporučuje se vzdát se cigaret. Kouření negativně ovlivňuje kardiovaskulární systém;
  4. Fyzická aktivita (30 minut každý druhý den, aerobní cvičení). Je vhodné nezapojit se do mocenských sportů;
  5. Hubnutí v případě obezity.

Léčba drogami

Prášky na tlak by měl předepsat lékař. Vlastní léčba hypertenze je nejen neefektivní, ale může také způsobit rozvoj hypertonické krize.

Typy léků z tlaku:

  1. Inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu a léky blokující receptory angiotensinu-11 Příprava těchto skupin se velmi často používá při léčbě arteriální hypertenze. Jsou zvláště účinné, pokud existuje hyperfunkce systému angiotensin-aldosteron ledvin u pacienta. Někdy se při použití inhibitoru ACE může objevit efekt „úniku“, protože enzym angiotensin mění svou cestu syntézy. Tento účinek není pozorován při užívání BAP.
  2. Antagonisté vápníku (AK) snižují periferní rezistenci cévních stěn, což snižuje krevní tlak.

Existují tři skupiny AK:
- dihydropyridiny (amlodipin, nifedipin);
- fenylalkylaminy (Verapamil);
- Benzothiazepiny (diltiazem).

Přípravky této řady chrání cévní stěnu před uložením trombotických mas, zabraňují vzniku aterosklerózy a poskytují ochrannou funkci pro ledviny a mozek.

  • Thiazidová diuretika (hydrochlorothiazid) zvyšují vylučování chloru a sodíku v moči, snižují objem cirkulující krve, čímž snižují krevní tlak. Při použití takových léků ve vysokých dávkách se však mohou vyskytnout poruchy metabolického procesu v těle. Nejčastěji jsou kombinovány s inhibitorem ACE nebo BAT. Antagonisté receptorů aldosteronu (spironolakton) snižují krevní tlak vazbou na receptory aldosteronu. Tento lék snižuje vylučování draslíku a hořčíku v moči.
  • Beta-blokátory (bisoprolol, nebivolol, karvedilol). Určete, zda pacient trpěl infarktem myokardu, nedostatečnou funkcí srdce. Výsledkem je snížení frekvence a síly kontrakcí srdečního svalu. Beta-blokátory však negativně ovlivňují metabolismus organismu. Zabraňují rozvoji patologie mozkových cév, zabraňují vzniku mrtvice.
  • Pacient může užívat 1 předepsaný lék a provádět kombinovanou léčbu (2-3 léky).

    Existují jiné třídy opravných prostředků pro AG:

    1. Agonisté imidazolinového receptoru (rilmenidin, moxonidin). Pozitivně ovlivňují metabolismus sacharidů v těle, přispívají k hubnutí pacienta;
    2. Alfa-blokátory (prazosin). Také pozitivně ovlivňují metabolické procesy v těle. Používá se v kombinaci s jinými antihypertenzivy.
    3. Inhibitory reninu (přímé). Použitý lék Aliskiren, který snižuje množství reninu v krvi a angiotensinu.

    Použijte kombinaci antihypertenziv, musí mít podobné farmakokinetické vlastnosti, aby měly očekávaný účinek. Existují takové racionální kombinace léčiv: diuretika a inhibitory ACE, diuretika a ARB, inhibitory ACE a antagonisty vápníku, diuretika a antagonisty vápníku, ARB a antagonisty vápníku a další, podle uvážení ošetřujícího lékaře.

    Pokud pacient utrpěl infarkt myokardu nebo cévní mozkovou příhodu, doporučuje se užívat aspirin v různých dávkách. Aspirin také zabraňuje tvorbě aterosklerotických plátů na stěnách cév.

    Pokud má pacient podle laboratorních údajů změnu lipidového profilu, jsou předepsány statiny.

    Léčba hypertonické krize

    Hypertenzní krize je náhlý nástup zvýšení krevního tlaku nad 160/120 mm Hg, doprovázený určitými klinickými projevy. Krize jsou nekomplikované a komplikované (hrozí ohrožení života pacienta).

    Léčba komplikované krize probíhá v podmínkách terapeutického nebo kardiologického lůžkového oddělení. Je nutné snížit krevní tlak o 25%, ale ne ve všech případech.

    Používají se následující léky:

    • Vazodilatátory (nitroglycerin, nitroprusid sodný, enalaprilát);
    • Beta blokátory (metoprolol);
    • Látky Ganglioblokiruyuschie;
    • Diuretika;
    • Neuroleptika.

    Nekomplikovaná krize se zastaví rychleji, používají se perorální antihypertenziva (kaptopril, klonidin, moxonidin, nifedipin atd.).

    Prevence

    Během období exacerbace onemocnění je důležité vyloučit ze stravy slaně kořeněné potraviny, alkohol. Dejte více času na odpočinek, vyhněte se těžké psychické a fyzické zátěži.

    Léčba hypertenze je zvolena pro každého jedince. Bereme-li v úvahu režim dne a sílu pacienta, typ těla a mnoho dalších faktorů. Příjem léků se podrobně popisuje a vysvětluje ošetřující lékař. Je nesmírně důležité, aby pacient pochopil důležitost léčby a splnil všechna doporučení lékaře.

    Autorem článku je Světlana Ivanov Ivanová, praktická lékařka

    Hypertenze

    Příručka nemocí

    Velmi vysoká
    • angina pectoris, infarkt myokardu, revaskularizace, mrtvice, přechodný ischemický atak, aneuryzma aorty, onemocnění periferních tepen.
    • Aterosklerotická stenóza ≥ 50%.
    • Cukrovka s poškozením orgánů (proteinurie) nebo závažnými rizikovými faktory.
    • RSMF 8 mmol / l, hypertenze 3 stupně).
    • Cukrovka.
    • eGFR 30–59 ml / min / 1,73 m².
    • Stupnice SCORE 5–9,9%.

    Střední
    • Stupnice SCORE 1–4,9%.

    Nízká
    • Stupnice SCORE

    Rutina
    • Biochemický krevní test: glukóza, lipidogram.
    • analýza moči.
    • Kreatinin s výpočtem GFR (CRD-EPI).
    • Elektrokardiogram.
    • Kardiovaskulární riziko (PCE, HeartScore).

    Další
    • Biochemická analýza krve: draslík, sodík, vápník, kyselina močová.
    • HbALc (hyperglykémie nebo diabetes).
    • Kvantitativní proteinurie.
    • Hormon stimulující štítnou žlázu.
    • Domácí, denní sledování krevního tlaku.
    • Echokardiografie, hmotnost levé komory.
    • Holter monitoring v případě arytmie.
    • Zátěžový test.
    • Sonografie karotických tepen.
    • Sonografie břišní / periferní tepny.
    • Kotníkový index.
    • Výzkumné fundus.

    Ds: Hypertenze. CHF s konzervovaným LVEF, III FC, IIA Čl. [I11]

    Ds: Hypertenze, krize s encefalopatií. [I10]

    Ds: CHD: stabilní angina II FC. [I20.8]
    Současné Ds: Hypertenze. Dyslipidémie 2b. CHOPN, stupeň 3, skupina C.

    Ds: Hypertenze, rezistentní. HeartScore 9%. [I13.2]
    Komplikace: Trvalá fibrilace síní. CHF, II FC. CKD C2.

    Ds: Izolovaná klinická hypertenze. [R03.0]

    Ds: Ateroskleróza abdominální aorty, renálních tepen, renovaskulární hypertenze. [I15.0]

    Ds: Náhodná pravá nadledvina. Hypertenze. [D35.0]

    Nouzová léčba (naléhavost)
    • Charakteristika: výrazný (> 180/120 mm Hg) nárůst krevního tlaku bez akutního poškození cílových orgánů.
    • Projevy: bolest hlavy, úzkost, žádné příznaky výrazného poškození orgánů.
    • Léčebné podmínky: ambulance s ambulantním monitorováním.
    • Léčba per os: kaptopril 25–50 mg, amlodipin 5–10 mg, felodipin 5–10 mg, furosemid 20–40 mg, klonidin 0,075–0,15 mg.

    Nouzová terapie
    • Charakteristické: výrazné zvýšení krevního tlaku s akutním poškozením cílových orgánů.
    • Projevy: encefalopatie, plicní edém, hemoragická mrtvice, akutní koronární syndrom, akutní selhání ledvin, pitva aorty, eklampsie, pooperační krvácení, trombolýza při ischemické mrtvici.
    • Podmínky léčby: nemocnice, jednotka intenzivní péče.
    • Intravenózní léčba: enalaprilat 1,25–5 mg, klonidin 0,1–0,2 mg, urapidil 25–50 mg bolus, furosemid 40–60 mg.
    • Infuzní léčba: nitroglycerin, (clevidipin, labetolol, nikardipin, nitroprusid sodný, fenoldopam).

    Obstrukční spánková apnoe (25–50%)
    Diagnostika
    • Resistentní, noční hypertenze.
    • Chrápání, přerušovaný spánek, spánková apnoe, ospalost ve dne.
    • Obezita.
    • Noční oxymetrie, polysomnografie (≥ 5 epizod apnoe-hypopnea za hodinu).
    Léčba
    • CPAP zařízení.
    • Intraorální zařízení.
    • Uvulopalatofaringoplastika.

    Primární aldosteronismus (8–20%)
    Diagnostika
    • Rezistentní hypertenze> 160/100 mm Hg.
    Svalová slabost, křeče, arytmie (zejména fibrilace síní).
    • Hypokalémie (indukovaná spontánně nebo diureticky).
    • Nadledvina nadledvin.
    • Zvýšený aldosteron (> 550 pmol / l) + významný pokles plazmatického reninu (1,5 cm).
    • Duplex Doppler renálních tepen.
    • Magnetická rezonance 3-dimenzionální angiografie s gadoliniem.
    • angiografie s počítačovou tomografií.
    Bilaterální selektivní renální arteriografie.
    Léčba
    • IAPP nebo ARB (bez bilaterální stenózy).
    • Angioplastika / stenty (s aterosklerózou v případě progrese renální dysfunkce, nekontrolovaná hypertenze).
    Cévní chirurgie.

    Onemocnění ledvinného parenchymu (1–2%)
    Diagnostika
    • Glomerulonefritida (edém, proteinurie, hematurie, nefrotický syndrom, nefrobiopsie).
    • Diabetická nefropatie.
    • Zneužívání analgetik.
    • Polycystická sonografie.
    Léčba
    • Léčba základního onemocnění.

    Fochochromocytom (0,1–0,6%)
    Diagnostika
    • Paroxyzmální hypertenze nebo krize.
    • Palpitace, bolesti hlavy, pocení, bledost.
    • Ortostatická hypotenze.
    • Rodinná anamnéza feochromocytomu.
    • Známky neurofibromatózy na kůži.
    • Nadledvina nadledvin.
    • Volný metaneprin (neaktivní methylační produkty adrenalinu a noradrenalinu) plazma.
    • Frakcionovaný metaneprin (metaneprin, normetanefrin) v denní moči (na úrovni N a vysoká pravděpodobnost opakování v den napadení).
    • Počítačová tomografie břicha a pánve v případě zvýšené hladiny metanephrinu: nativní hustota ≤ 10 HU incidentů vylučuje feochromocytom.
    • Magnetická rezonanční tomografie (režim T2) pro paragangliomy hlavy, krku.
    • Izotopový sken s meta-jodbenzylguanidinem.
    Léčba
    • Alfa blokátory (doxazosin) ± beta blokátory.
    • Laparoskopické odstranění nádoru.
    • Chemoterapie.

    Cushingův syndrom (40 mcg / den (nejlépe znovu).
    • Supresivní test s 1 mg dexamethasonu.
    • Kortizolové sliny o půlnoci.
    • Plazma kortikotropinu.
    • Počítačová tomografie břicha a pánve, zobrazování magnetickou rezonancí (režim T2) v případě zvýšené hladiny metanephrinu.
    • Izotopové vyšetření břicha / hrudníku, výpočet / zobrazení magnetické rezonance nadledvinek, hypofýzy.
    Léčba
    • Laparoskopická adrenalektomie.
    • Pasireotid 900 mcg 2 krát sc.

    Diagnostika arteriální hypertenze

    Při absenci jasného důvodu pro zvýšení krevního tlaku (s výjimkou sekundární povahy hypertenze) je stanovena diagnóza hypertenze se všemi detaily (rizikové faktory, postižení cílových orgánů, související klinické stavy, stupeň rizika).

    Pokud zjistíte přesnou příčinu zvýšeného krevního tlaku (BP), je nemoc dána v první řadě (např. „Chronická glomerulonefritida“), dále „symptomatická arteriální hypertenze“ nebo „symptomatická arteriální hypertenze“, což ukazuje stupeň závažnosti a postižení cílových orgánů.

    Je třeba zdůraznit, že zvýšení krevního tlaku (BP) u starších osob neznamená symptomatickou povahu hypertenze, pokud nebyla zjištěna přesná příčina (například ateroskleróza renálních tepen). Diagnóza „aterosklerotické symptomatické hypertenze“ v nepřítomnosti ověřených skutečností není oprávněná (více viz kapitola „Hypertenze arteriálních pacientů ve stáří“ v monografii A. S. Galyavicha „Vybrané arteriální hypertenze“. Kazan, 2002).

    Příkladné formulace diagnóz arteriální hypertenze:

    - Stupeň hypertenze II. Stupeň 3. Dyslipidémie. Hypertrofie levé komory. Riziko 3 (vysoké).
    - Stupeň hypertenze III. Stupeň 2. CHD: funkční třída Angina pectoris II. Riziko 4 (velmi vysoké).
    - Stupeň hypertenze II. Stupeň 2. Ateroskleróza karotidy. Riziko 3 (vysoké).
    - Stupeň hypertenze III. Stupeň 1. Obliterace aterosklerózy cév dolních končetin. Přerušovaná klaudikace. Riziko 4 (velmi vysoké).
    - Stupeň hypertenze I. Stupeň 1. Diabetes mellitus typ 2. Riziko 3 (vysoké).
    - IHD: angina pectoris III FC. Poinfarktová kardioskleróza (infarkt myokardu v roce 2002). Stupeň hypertenze III. Stupeň 1. CHF Stage 2, II FC. Riziko 4 (velmi vysoké).

    Taktika volby léků u pacientů s arteriální hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční

    Publikováno v časopise:
    Referenční polyklinický lékař, № 6, 2010

    Ev. Evdokimova, V. V. Evdokimov, A. V. Smetanin
    Oddělení terapie №1 FPDO Moskevská státní lékařská a zubní univerzita

    Arteriální hypertenze (AH) je multifaktoriální onemocnění charakterizované přetrvávajícím chronickým zvýšením krevního tlaku (BP) nad 140/90 mm Hg. Čl. Podle oficiálních údajů bylo v Rusku registrováno více než 7 milionů pacientů s arteriální hypertenzí a celkový počet pacientů se zvýšeným krevním tlakem u osob starších 18 let je více než 40 milionů lidí.

    Odborník ví, že pacienti s dlouhodobou hypertenzí významně častěji než pacienti s normálním krevním tlakem vyvíjejí infarkt myokardu (MI), mozkovou mrtvici (MI), chronické selhání ledvin. V posledním desetiletí ve struktuře úmrtnosti na kardiovaskulární nemoci byly příčiny úmrtí ischemické choroby srdeční (ICHS) a MI u 55 a 24% mužů au 41 a 36% žen. Pro snížení krevního tlaku u pacientů s hypertenzí proto hraje důležitou roli korekce všech modifikovatelných rizikových faktorů: kouření, dyslipoproteinemie, abdominální obezita a poruchy metabolismu sacharidů. Zvláštní význam má dosažení cílových hodnot krevního tlaku. V souladu s doporučeními VNOK (2008), na základě evropských doporučení pro kontrolu hypertenze, je cílový krevní tlak pro všechny pacienty menší než 140/9 0 mm Hg. U pacientů s asociovanými klinickými stavy (cerebrovaskulární onemocnění, ischemická choroba srdeční, onemocnění ledvin, periferní tepny, diabetes mellitus) by měl být TK nižší než 130/80 mm Hg. Čl.

    Praktičtí lékaři musí být schopni správně měřit krevní tlak. Diagnóza hypertenze je stanovena, pokud je krevní tlak vyšší než 140/90 mm Hg. Čl. registrovány se dvěma opakovanými prohlídkami u lékaře po prvním vyšetření (tabulka 1).

    Tabulka 1. Klasifikace hladin krevního tlaku, mm Hg. st

    Musíme si uvědomit, že ukazatele krevního tlaku mohou být podceňovány nebo nadhodnoceny. Snížení krevního tlaku lze pozorovat, pokud se vzduch z manžety uvolní příliš rychle, zejména za přítomnosti bradykardie, poruch srdečního rytmu a atrioventrikulárního bloku II a III, jakož i nedostatečného plnění vzduchu manžetou, což nezajišťuje úplné upnutí tepny.

    Přeceňování krevního tlaku je pozorováno, když je manžeta naplněna vzduchem příliš rychle, což způsobuje bolestivý reflex, v nepřítomnosti adaptačního období pacienta na podmínky vyšetření (účinek „bílého roucha“ atd.).

    Pro kontrolu a identifikaci vlastností průběhu hypertenze je nejinformativnější metodou výzkumu denní sledování krevního tlaku, jehož standardy jsou uvedeny v tabulce. 2

    Tabulka 2. Průměrné průměrné hodnoty krevního tlaku (podle Smada)

    Prognóza pacientů s arteriální hypertenzí závisí nejen na úrovni krevního tlaku, ale také na přítomnosti strukturálních změn na straně cílových orgánů, dalších rizikových faktorech a souvisejících souvisejících klinických onemocnění a stavů.

    V závislosti na úrovni krevního tlaku a zjištěných faktorech jsou identifikovány čtyři stupně rizika vzniku kardiovaskulárních komplikací, především MI a MI (tabulka 3).

    Tabulka 3. Stratifikace rizik pro kvantitativní předpovědi

    U osob s nízkým rizikem (riziko 1) je pravděpodobnost MI nebo MI nižší než 15%, u pacientů se středním rizikem (riziko 2) - 15–20%, s vysokým rizikem (riziko 3) - 20–30%, s velmi vysokými ( riziko 4) - 30% nebo více.

    Hypertenze je tedy hlavním rizikovým faktorem pro rozvoj onemocnění koronárních tepen, takže asi 80% pacientů s koronárními chorobami srdeční má hypertenzi jako průvodní onemocnění (studie ATPIII).

    Vlastnosti léčby pacientů s hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční: taktiky působení poliklinického lékaře

    Poznámka: pokud nedochází ke kontrole anginy pectoris, pak se doporučuje přidat isosorbid 5 mononitrát (20-40 mg s 2-3 funkční třídou anginy) a základní terapie by měla zahrnovat antiagregační látky a léky snižující lipidy podle indikací.

    Formulace diagnózy u pacientů s hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční

    Diagnóza "hypertenze" je stanovena s výjimkou sekundární povahy hypertenze. V přítomnosti ischemické choroby srdeční, doprovázené vysokým stupněm dysfunkce nebo vyskytujícím se v akutní formě, nemusí „hypertenze“ ve struktuře diagnózy kardiovaskulární patologie zaujmout první pozici, například během vývoje akutního IM nebo akutního koronárního syndromu, těžké anginy pectoris.

    Příklady formulace diagnózy:
    - Stupeň III hypertenze, hypertenze 1. stupně (dosažený), riziko 4 (velmi vysoké). CHD: angina I funkční třídy (FC). oběhové selhání I FC (NYHA).
    - CHD: angína exprese III FC. Poinfarktová kardioskleróza s jizevnatými poli v přední stěně levé komory. Fibrilace síní, konstantní forma. NK IIa, FK II (NYHA). Stupeň III hypertenze, hypertenze 1. stupně (dosažená), riziko 4 (velmi vysoké).

    Použití inhibitoru angiotensin konvertujícího enzymu a beta-blokátoru v kombinaci s hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční t

    Přítomnost dvou vzájemně se komplikujících nemocí diktuje potřebu speciálních přístupů k volbě adekvátní terapie.

    Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) hraje důležitou roli při nástupu a progresi hypertenze, vzniku aterogeneze, rozvoji hypertrofie levé komory, koronárních srdečních chorob, remodelace srdečních a cévních tepen a poruch rytmu až do vývoje terminálního chronického srdečního selhání a MI.

    Proto je třeba u pacientů s vysokým a velmi vysokým rizikem považovat inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) nebo blokátory receptoru angiotensinu II (ARB), které jsou blokátory RAAS, za léky volby.

    Je třeba poznamenat, že pokud jde o počet receptů na antihypertenziva, jsou inhibitory ACE v první řadě, které mají vlastnosti nezbytné pro léčbu hypertenze na současné úrovni: účinně snižují krevní tlak, snižují poškození cílových orgánů, zlepšují kvalitu života, jsou dobře snášeny a nezpůsobují závažné nežádoucí účinky.

    Všechny inhibitory ACE jsou rozděleny do tří skupin v závislosti na přítomnosti molekuly na konci molekuly pro připojení buněčných membrán k receptoru obsahujícímu zinek:

    • Skupina 1: ACE inhibitory obsahující SH (kaptopril, zofenopril);
    • 2. skupina: obsahující karboxylovou skupinu ACE inhibitoru (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
    • 3. skupina: obsahující fosfátovou skupinu (fosinopril).

    Aktivní léčiva jsou kaptopril a lisinopril, zbytek jsou proléčiva, která jsou přeměněna na aktivní metabolity v játrech a mají terapeutický účinek.

    Mechanismus účinku inhibitoru ACE je vazba iontů zinku v aktivním centru ACE RAAS a blokování konverze angiotensinu I na angiotensin II, což vede ke snížení aktivity RAAS v systémové cirkulaci a na úrovni tkáně (srdce, ledviny, mozek). Vzhledem k inhibici ACE je inhibována degradace bradykininu, což také přispívá k vazodilataci.

    Srdeční léze u hypertenze zahrnují hypertrofii levé komory a diastolickou dysfunkci. Přítomnost levé ventrikulární hypertrofie levé komory několikrát zvyšuje riziko vzniku všech komplikací AH, zejména chronického srdečního selhání, podle Framinghamovy studie, jejíž riziko se zvyšuje 4-10krát. Kritéria hypertrofie levé komory: na elektrokardiogramu - Sokolov-Lyonův znak (Sv1 + Rv5) více než 38 mm, Cornellův produkt (Sv3 + RavL) xQRS - více než 2440 mm / ms; u echokardiografie je hmotnostní index levokomorového myokardu u mužů vyšší než 125 g / m², u žen je vyšší než 110 g / m². Inhibitory ACE jsou vedoucí mezi antihypertenzivy z hlediska regrese hypertrofie myokardu levé komory.

    Mechanismy pozitivního účinku inhibitoru ACE na krevní zásobení myokardu jsou velmi složité a nebyly plně studovány. V patogenezi ischemické choroby srdeční hraje důležitou roli myogenní komprese subendokardiálních cévních struktur. Bylo zjištěno, že zvýšení end-diastolického tlaku v levé komoře vede k vymačkání krevních cév v subendokardiálních vrstvách srdeční stěny, což zhoršuje krevní oběh. ACE inhibitor, který má arteriovenózní periferní vasodilataci, pomáhá eliminovat hemodynamické přetížení srdce a snižuje tlak v komorách, má přímou vazodilataci koronárních tepen a vede ke snížení citlivosti koronárních arterií na sympatadadrenální stimuly, a to prostřednictvím blokády RAAS.

    Podle V.I. Makolkina (2009) existují následující antiischemické účinky inhibitoru ACE:

    • normalizace endotelové funkce a zvýšení endothelium-dependentní koronární vazodilatace;
    • novotvar kapilár v myokardu;
    • stimulace uvolňování oxidu dusnatého a prostacyklinu;
    • cytoprotektivní účinek zprostředkovaný bradykininem přes p2 receptory;
    • snížení spotřeby kyslíku myokardu v důsledku reverzního vývoje hypertrofie levé komory u pacientů s hypertenzí;
    • inhibice migrace krevních destiček a zvýšení krevní fibrinolytické aktivity.

    Tyto antiischemické účinky inhibitoru ACE jim umožnily být doporučeny pro pacienty s ICHS.

    Je nutné se vyhnout rychlému a nadměrnému poklesu krevního tlaku (méně než 100/70 mmHg), protože to může způsobit tachykardii, zhoršení ischémie myokardu a vyvolání záchvatu anginy pectoris. Kontrola krevního tlaku u pacientů s ischemickou chorobou srdečních je důležitá, protože riziko vzniku opakovaných koronárních příhod do značné míry závisí na velikosti krevního tlaku. V počátečním stádiu léčby se doporučuje užívat nízké dávky antihypertenziv k omezení nežádoucích vedlejších účinků. Pokud je reakce na lék dobrá a účinek na snížení krevního tlaku je nedostatečný, pak může být dávka léčiva zvýšena. Pro maximalizaci snížení krevního tlaku se doporučuje používat účinné kombinace nízkých a středních dávek antihypertenziv.

    Léky volby hypertenze a ischemické choroby srdeční na pozadí stabilní anginy pectoris, po infarktu myokardu, jsou beta-adrenoblockery (BAB), inhibitory ACE a při selhání srdce - a diuretika. V případech, kdy je BAB kontraindikován, jsou předepisovány léky druhé linie - prodloužení antagonisté vápníku (verapamil, diltiazem), které snižují výskyt akutního koronárního syndromu a mortalitu u pacientů po malém MI s udrženou funkcí levé komory. Můžete přiřadit prodloužené dihydropyridiny (amlodipin, lerkanidipin atd.).

    Kardioprotektivní účinky jsou nejvýraznější u BAB s lipofilitou, prodlouženým účinkem a nedostatkem vnitřní sympatomimetické aktivity. Taková BAB je metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol (Binelol “Belupo”, Chorvatsko). Použití těchto BAB zamezuje většině vedlejších účinků, které jsou obsaženy v lécích této třídy. Mohou být použity ve spojení s inhibitorem ACE při hypertenzi a ischemické chorobě srdeční v kombinaci s diabetes mellitus, poruchou metabolismu lipidů a aterosklerotickými lézemi periferních tepen.

    Pro praktického lékaře je moderní BAB nesmírně důležitá, protože hypertenze a ischemická choroba srdeční jsou častější u starších pacientů s komorbidními onemocněními. Lipofilní BAB, stejně jako inhibitory ACE, mohou způsobit regresi hypertrofie myokardu levé komory, proto mají kardioprotektivní účinek.

    Antischemický účinek BAB je prokázán a je nepochybný. Snížení spotřeby kyslíku v myokardu je způsobeno vlivem BAB na B1-adrenergní blokátory, což snižuje frekvenci, sílu kontrakcí srdce, snižuje systolický krevní tlak a snižuje end-diastolický tlak v levé komoře, což přispívá ke zvýšení gradientu tlaku a zlepšení koronární perfúze během prodloužené diastoly. Pokud se vyvíjí akutní ischémie myokardu, jejich antihypertenzní účinky nabývají zvláštního významu.

    Kombinovaná antihypertenzní léčba u pacientů s hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční

    Pro dosažení cílové úrovně krevního tlaku u pacientů s ICHS je často nutné uchýlit se k užívání kombinovaných antihypertenziv. Současně se v účinných kombinacích kombinují léky různých tříd pro dosažení aditivního účinku při současné minimalizaci nežádoucích účinků.

    Kombinovaná léčba ACE inhibitory a diuretiky je jednou z účinných kombinací léčiv pro léčbu pacientů s hypertenzí. Diuretika s diuretickými a vazodilatačními účinky podporují aktivaci RAAS, což zvyšuje účinek ACE inhibitorů. Výhodou této kombinace léčiv je tedy zesílení hypotenzního účinku, který zabraňuje rozvoji hypokalemie, která se může objevit při užívání diuretik. Diuretika mohou navíc zhoršit metabolismus lipidů, sacharidů a purinů. Použití inhibitoru ACE zabraňuje nežádoucím metabolickým změnám.

    Účel kombinační terapie s inhibitorem ACE a diuretikem je indikován primárně pro pacienty s hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční, se srdečním selháním, hypertrofií levé komory, diabetickou nefropatií, těžkou hypertenzí, staršími pacienty a také s endoteliální dysfunkcí. Jednou ze slibných kombinací je lék Iruzid (Belupo, Chorvatsko), jehož složkou je 20 mg lizinoprilu a 12,5 mg hydrochlorothiazidu.

    Závěr

    Účinnost snížení krevního tlaku u pacientů s onemocněním koronárních tepen v ambulantní praxi je stále nedostatečná, navzdory velkému výběru antihypertenziv. Jedním ze způsobů, jak zlepšit kvalitu léčby hypertenze a ischemické choroby srdeční, je zahrnout Iruzid a Binelol do kombinované terapie s podporou zdravého životního stylu, včetně ukončení kouření, zneužívání alkoholu a soli, stejně jako neustálé fyzické aktivity a konzumace dostatečného množství ovoce a zeleniny.

    Výhody Nebivololu a Lisinoprilu

    Farmakologické účinky lisinoprilu

    Lisinopril není proléčivo, na rozdíl od mnoha členů této skupiny není metabolizován v játrech. Je rozpustný ve vodě, takže jeho účinek nezávisí na stupni poruchy funkce jater. Jeho antihypertenzní účinek lisinoprilu začíná přibližně za 1 hodinu, 6-7 hodin, maximální účinek je dosažen a přetrvává déle než 24 hodin (podle některých zdrojů, během 28-36 hodin). Trvání účinku závisí také na dávce. Důvodem je skutečnost, že frakce spojená s ACE se pomalu vypouští a poločas je 12,6 hodin.V případě hypertenze je účinek pozorován v prvních dnech po zahájení užívání a stabilní účinek se vyvíjí po 1-2 měsících. Stravování neovlivňuje vstřebávání lisinoprilu. Absorpce - 30%, biologická dostupnost - 29%. Lisinopril se prakticky neváže na plazmatické proteiny, ale váže se výhradně na ACE. V nezměněné formě se léčivo dostává do systémové cirkulace. Metabolismus není téměř odhalen, vylučován ledvinami v nezměněné formě. Permeabilita hematoencefalickou a placentární bariérou je nízká.

    Antihypertenzní účinnost lisinoprilu byla studována a potvrzena ve více než 50 klinických multicentrických srovnávacích studiích, na kterých se zúčastnilo více než 30 tisíc pacientů s AH. Lisinopril kromě toho nejen snižuje krevní tlak, ale má také účinky na ochranu orgánů: t

    • podporuje reverzní vývoj hypertrofie myokardu, a to jak v monoterapii, tak v kombinaci s hydrochlorothiazidem (studie SAMPLE);
    • zlepšuje endoteliální funkci, snižuje poměr média / clearance;
    • způsobuje reverzní vývoj fibrózy myokardu, který byl vyjádřen v poklesu objemových frakcí kolagenu, objemového zlomku markeru fibrózy (hydroxyprolin) v myokardu;
    • zlepšuje systolickou a diastolickou funkci srdce, spolu se snížením průměru kardiomyocytů;
    • zlepšuje prokrvení ischemického myokardu;
    • diabetes má nefroprotektivní účinek (albuminurie klesá o 49,7%, neovlivňuje hladinu draslíku v séru) a u pacientů s hyperglykémií pomáhá normalizovat funkci poškozeného glomerulárního endotelu;
    • způsobuje pokles progrese retinopatie u pacientů s diabetes mellitus závislým na inzulínu (studie EUCLID).

    Při předepisování obézním pacientům s AH (studie TROPHY) byly odhaleny výhody lisinoprilu jako jediného hydrofilního ACE inhibitoru, který není distribuován v tukové tkáni a má trvání účinku 24-30 hodin.

    U pacientů s arteriální hypertenzí v kombinaci s onemocněním koronárních arterií má praktický význam kompatibilita lisinoprilu s antiagregantem kyseliny acetylsalicylové. Podle výsledků CISSI-3, ATLAS, přispělo užívání lizinoprilu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční s chronickým srdečním selháním k poklesu úmrtnosti, snížení počtu hospitalizací a jejich trvání.

    Farmakologické účinky Nebivololu

    Výsledky řady klinických studií ukázaly, že kardioprotektivní účinky BAB závisí nejen na přítomnosti nebo absenci jejich I1-selektivity. Ze všech dalších vlastností bylo prokázáno, že je důležitá lipofilita, vazodilatační účinek a absence vnitřní sympatomimetické aktivity (ICA). Příkladem takového BAB je nebivolol. Pouze nebivolol má speciální vlastnosti, jejichž agregát není v žádném jiném BAB.

    Nebivolol má vazodilatační vlastnosti v důsledku modulace NO endotelem velkých i malých (rezistentních) tepen za účasti mechanismů závislých na vápníku. Jeho super selektivita je 3–20krát vyšší než u jiných kardioelektivních BAB. Účinná látka nebivolol-racemát - sestává ze dvou enantiomerů: D-a L-nebivololu. D-dimer způsobuje blokádu p-adrenoreceptorů, snižuje krevní tlak (BP) a snižuje srdeční frekvenci (HR) a L-nebivolol poskytuje vazodilatační účinek modulací syntézy NO vaskulárního endotelu NO. Vzhledem k nedostatečnému účinku na β2-adrenoreceptory má nebivolol nejméně vliv na průchodnost průdušek, krevní cévy, metabolismus jater, glukózy a lipidů při dlouhodobém užívání. Bylo zjištěno, že nebivolol má minimální účinek na β3-adrenoreceptory lokalizované v mikrovaskulárním loži srdce, systémové tepny, kavernózní část penisu a zprostředkující vasodilataci závislou na endothelii na katecholaminech bez způsobení erektilní dysfunkce u mužů s hypertenzí. Také p3-adrenoreceptory se nacházejí v hnědé tukové tkáni a ovlivňují lipolýzu a termogenezi. Vzhledem k absenci účinků na β 2- a β 3 -adrenoreceptory je proto nebivolol lékem první linie u pacientů s hypertenzí v kombinaci s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN), diabetem typu 2, metabolickým syndromem (MS) a nezpůsobuje erektilní dysfunkci.

    Antiischemický účinek nebivololu je prokázán a je nepochybný. Snížení spotřeby kyslíku myokardu je způsobeno účinkem nebivololu na β 1 ​​-adrenoblokyry, což snižuje frekvenci, sílu kontrakcí srdce, snižuje systolický krevní tlak a snižuje end-diastolický tlak v levé komoře, což zvyšuje gradient tlaku a zlepšuje koronární perfuzi během prodloužené diastoly. S rozvojem akutní ischémie myokardu jsou zvláště důležité antihypertenzní vlastnosti nebivololu.

    Vzhledem k optimálnímu poměru zbytkového (konečného) účinku k největšímu (špičkovému) účinku, který je roven 90%, má léčivo výrazný antihypertenzní účinek, pokud je užíván 1 krát denně.

    Nebivolol splňuje všechny požadavky na ideální antihypertenzivum: jedna dávka vám umožňuje snížit hladiny krevního tlaku během dne a zároveň udržovat normální cirkadiánní rytmus kolísání krevního tlaku. Dostatek 5 mg nebivololu k dosažení přetrvávajícího hypotenzního účinku bez rozvoje epizod hypotenze.

    Dávkovací režim

    Irizid

    Lék se podává orálně na 1 tabletu (10 mg + 12,5 mg nebo 20 mg + 12,5 mg) 1 krát denně. V případě potřeby lze dávku zvýšit na 20 mg + 25 mg 1krát denně.

    Pacienti s renální insuficiencí s CC od 80 do 30 ml / min IrizidR mohou být použity pouze po titraci dávky jednotlivých složek léčiva.

    Doporučená počáteční dávka lizinoprilu pro nekomplikované selhání ledvin je 5–10 mg denně.

    Po užití počáteční dávky přípravku Iruzid se může objevit symptomatická hypotenze. Tyto případy jsou častější u pacientů, u kterých došlo ke ztrátě tekutin a elektrolytů v důsledku předchozí léčby diuretiky. Proto byste měli přestat užívat diuretika 2-3 dny před zahájením léčby přípravkem Iruzid.

    Stručná informace o dávkování léku výrobcem. Před předepsáním si pozorně přečtěte návod.

    Binelol

    Lék by měl být užíván perorálně ve stejnou denní dobu, bez ohledu na jídlo, bez žvýkání a pití velkého množství tekutin.

    Průměrná denní dávka pro léčbu hypertenze a ischemické choroby srdeční je 2,5-5 mg 1krát denně. Možná použití léku v monoterapii nebo jako součást kombinované terapie.

    U pacientů s renálním selháním, stejně jako u pacientů starších 65 let, je počáteční dávka 2,5 mg denně.

    V případě potřeby lze denní dávku zvýšit na 10 mg.

    Léčba chronického srdečního selhání by měla začít postupným zvyšováním dávky, aby se dosáhlo individuální optimální udržovací dávky.

    Výběr dávky na začátku léčby by měl být prováděn podle následujícího schématu, udržování týdenních intervalů a na základě tolerance pacienta k této dávce: dávka 1,25 mg 1krát denně. může být zvýšena nejprve na 2,5–5 mg a poté na 10 mg 1krát denně.

    Stručná informace o dávkování léku výrobcem. Před předepsáním si pozorně přečtěte návod.

    Znění diagnózy arteriální hypertenze

    Vzdělávací a metodické sdružení pro lékařské a farmaceutické vzdělávání ruských vysokých škol jako učebnice pro systém postgraduálního odborného vzdělávání lékařů t

    Hlavní klinické charakteristiky hypertonické krize

    Krevní tlak: diastolický je obvykle vyšší než 140 mm Hg.

    Změny v oku oka: krvácení, exsudáty, otok bradavky zrakového nervu.

    Neurologické změny: závratě, bolesti hlavy, zmatenost, ospalost, strnulost, nevolnost, zvracení, ztráta zraku, fokální symptomy (neurologický deficit), ztráta vědomí, kóma.

    V závislosti na prevalenci určitých klinických symptomů se někdy identifikují typy hypertenzních krizí: neurovegetativní, edematózní, konvulzivní.

    Formulace diagnóz pro jednotlivá onemocnění kardiovaskulárního systému

    Příklady formulace diagnózy

    Hlavní onemocnění: Hypertenze 2. stupně, stupeň II, riziko 3. Ateroskleróza aorty, karotidy.

    Kódované I ^ 10 jako základní (primární) arteriální hypertenze.

    Hlavní onemocnění: Hypertenzní onemocnění srdce, 2. stupeň, stadium III, riziko 4. Aortální ateroskleróza, koronární tepny. Komplikace: Stupeň CHF IIA (FC II). Souběžná nemoc: důsledky ischemické mrtvice (březen 2001)

    Kódované I11.0 jako hypertenze s primárními lézemi srdce s městnavým srdečním selháním.

    Hlavní onemocnění: Hypertenzní onemocnění srdce, 2. stupeň, stadium III, riziko 4. Aortální ateroskleróza, koronární tepny. CHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarktní kardioskleróza. Komplikace: Aneuryzma levé komory. Stupeň IIA CHF (FC II). Pravostranný hydrothorax. Nefroskleróza. Chronické selhání ledvin. Současné onemocnění: chronická gastritida.

    I13.2 je kódován jako hypertenze s primárním poškozením srdce a ledvin s městnavým srdečním selháním a selháním ledvin. Tato diagnóza je správná, pokud příčinou hospitalizace pacienta byla hypertenze. Pokud hypertenzní onemocnění působí jako onemocnění v pozadí, kódují jednu nebo jinou formu ischemické choroby srdeční (viz níže).

    V případě hypertenzní krize se používají kódy I11 - I13 (v závislosti na postižení srdce a ledvin). Softwarový kód může být pouze v případě, že nejsou identifikovány známky poškození srdce nebo ledvin.

    S ohledem na výše uvedené je diagnóza nesprávná:

    ^ Primární nemoc: hypertenze, stadium III. Současné onemocnění: křečové žíly dolních končetin.

    Hlavní chybou je, že lékař označil třetí etapu hypertenze, která je prokázána v přítomnosti jedné nebo několika asociovaných nemocí, ale nejsou v diagnóze indikovány. V tomto případě lze použít softwarový kód, který s největší pravděpodobností nebude pravdivý. 38

    ^ Formulace diagnóz pro některá onemocnění kardiovaskulárního systému

    Sekundární (symptomatická) arteriální hypertenze

    I15 Sekundární hypertenze

    I15.0 Renovaskulární hypertenze

    I15.1 Hypertenze sekundární vůči ostatním

    I15.2 Hypertenze sekundární k endo

    I15.8 Jiná sekundární hypertenze

    I15.9 Sekundární hypertenze NS.

    Pokud je arteriální hypertenze sekundární, to znamená, že ji lze považovat za příznak jakéhokoliv onemocnění, pak se klinická diagnóza vytvoří v souladu s pravidly týkajícími se této nemoci. ICD - 10 I15 kódy jsou používány jestliže hypertenze, jako vedoucí symptom, určuje základní náklady na diagnostiku a léčbu pacienta.

    Příklady formulace diagnózy

    Pacient, který v souvislosti s arteriální hypertenzí aplikoval zvýšení sérového kreatininu a proteinurie. Je známo, že trpí cukrovkou 1. typu po dlouhou dobu. Dáváme několik formulací diagnóz, které se v této situaci vyskytnou.

    Hlavní onemocnění: diabetes mellitus 1. typu, stupeň kompenzace. Komplikace: Diabetická nefropatie. Hypertenze. Chronické selhání ledvin, stadium I

    Primární nemoc: Hypertenze stupně 3, stadium III. Komplikace: nefroskleróza. Chronické selhání ledvin, stadium I Současné onemocnění: diabetes mellitus 1. typu, stupeň kompenzace.

    Primární onemocnění: Arteriální hypertenze, stadium III, s diabetickou nefropatií. Komplikace: Chronické selhání ledvin, stadium I. Současné onemocnění: diabetes mellitus 1. typu, stupeň kompenzace.

    Vzhledem k tomu, že arteriální hypertenze u pacienta je spojena s diabetickou nefropatií, je kompenzován diabetes mellitus a hlavní léčebná opatření byla zaměřena na korekci vysokého krevního tlaku, správný postup by byl

    Formulace diagnóz pro jednotlivá onemocnění kardiovaskulárního systému

    Varianta diagnózy 5. Případ je kódován I15.2 jako hypertenze sekundární k endokrinním poruchám, v tomto případě diabetes mellitus s poškozením ledvin.

    První varianta je chybná, protože formulace klinické diagnózy se nezaměřuje na specifický stav, který byl hlavní příčinou léčby a vyšetření, ale na etiologii syndromu, který má v tomto případě relativně formální význam. V důsledku toho bude do statistik zahrnut kód EY. Druhá možnost naopak nebere v úvahu etiologii hypertenze, a proto je také nesprávná.

    ^ 2.5. ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDCE

    Pojem "ischemická choroba srdce" je koncept skupiny.

    I20 Angina (angina pectoris)

    I20.0 Nestabilní Angina

    Náš blog

    Příklady formulací pro diagnostiku arteriální hypertenze

    - Stupeň hypertenze II. Stupeň hypertenze 3. Dyslipidémie.

    - Hypertrofie levé komory. Riziko 4 (velmi vysoké).

    - Stupeň hypertenze III. Stupeň hypertenze 2. CHD. Anginové napětí II FC. Riziko 4 (velmi vysoké).

    V.S. Gasilin, PSGrigorev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klinické klasifikace určitých vnitřních chorob a příklady formulace diagnóz

    OCR: Dmitrij Rastorguev

    LÉKAŘSKÉ CENTRUM PRO ŘÍZENÍ PREZIDENTA RUSKÉ FEDERACE

    AKADEMICKÉ VÝZKUMNÉ CENTRUM POLYCLINIC č. 2

    KLINICKÉ KLASIFIKACE NĚKTERÝCH VNITŘNÍCH CHOROB A PŘÍKLADŮ FORMULACE DIAGNOSTIKY

    Autoři sestavili: Odpovídající člen Akademie věd Ruské federace, prof. GASILIN V. S. prof. Grigoryev P. S. prof. MINUSHKIN O. N »BLOKHIN B. A.

    Recenzent: Vedoucí oddělení terapie, Moskevský lékařský ústav Zubní. N. D. Semashko, Dr. med. vědy. Profesor V. ZODIONCHENKO.

    I. CHOROBY KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU

    1. Klasifikace arteriální hypertenze (AH)

    1. Úroveň krevního tlaku (BP)

    1.1. Normální krevní tlak - pod 140/90 mm Hg

    1.2. Hraniční hladina krevního tlaku je 140-159 / 90-94 mm z článku 1.3_Argentální hypertenze - 160/95 mmHg. Čl. a výše.

    2.1. Základní nebo primární hypertenze (hypertenzní onemocnění - GB).

    2.2. Symptomatická arteriální hypertenze

    Renální: akutní a chronická glomerulonefritida; chronická pyelonefritida; intersticiální nefritida s dnou, hyperkalcémie; diabetická glomerulosseróza; polycystické onemocnění ledvin; nodulární periarteritida a jiná intrarenální arteritida; systémový lupus erythematosus; sklerodermie; amyloid vrásčitá ledvina; hypoplazie a vrozené vady ledvin; urolitiáza; obstrukční uropatie; hydronefróza; nefroptosis; hyper rakovinu nefrózy; plazmacytom a některé další novotvary; traumatický perirenální hematom a jiná poškození ledvin.

    Renovaskulární (vasorenální): fibromuskulární dysplazie renálních tepen; atroskleróza renálních tepen; nespecifická aortoarteritida; trombóza a embolie renálních tepen; komprese ledvinových tepen zvenčí (tumory, adheze, jizvy hematomu).

    Endokrinní: nadledviny (primární aldostetonismus, adrenální adrenální adrenální systém, bilaterální adrenální hyperplazie, Itsenko-Cushingův syndrom, kongenitální adrenální hyperplazie, feochromocytom); hypofýzy (akromegálie), štítné žlázy (tyreotoxikóza), příštítných tělísek (hyperparatyroidismus), karcinoidního syndromu.

    Hemodynamika: ateroskleróza a další aortální konsolidace; koarktaci aorty; aortální insuficience; kompletní atrioventrikulární blok; arteriovenózní píštěle: otevřený arteriální kanál, vrozené a traumatické aneuryzma, Pagetova choroba (deformující osteitis); městnavé oběhové selhání; erytrémii.

    Neurogenní: nádory, cysty, poranění mozku; chronická ischemie mozku se zúžením karotických a vertebrálních arterií; encefalitida; bulbar obrna.

    Pozdní toxikóza těhotných žen.

    Exogenní: otrava (olovo, pas, kadmium atd.); léčivé účinky (prednison a další glukokortikoidy; mineralokortikoidy); antikoncepce; těžké popáleniny atd.

    Klasifikace hypertenze (esenciální hypertenze) (401–404)

    Ve fázích: I (funkční).

    II (hypertrofie srdce, cévní změny). III (rezistentní na léčbu).

    S primární lézí: srdce, ledviny, mozek, oči.

    Hraniční hypertenze. Na doporučení expertní komise WHO jsou limity hraniční hypertenze pro dospělé: systolický tlak (DM) 140–160 mmHg. Čl. diastolický (DD) - 90-95 mm Hg. Čl.

    Etapa I. Známky změn v kardiovaskulárním systému způsobené hypertenzí obvykle ještě nebyly zjištěny. DD samotný se pohybuje od 95 do 104 mm Hg. Čl. SD - v rozsahu 160-179 mm Hg. Čl. průměrná hemodynamika od 110 do 124 mm Hg. Čl. Tlaková labilita. Během dne se výrazně mění.

    Fáze II. Vyznačuje se výrazným zvýšením počtu stížností na kardiální a neurogenní povahu. DD samotný osciluje mezi 105–114 mm Hg. v.; Diabetes dosahuje 180-200 mm Hg. Čl. hemodynamický průměr - 125-140 mm Hg. Čl. Hlavním znakem přechodu onemocnění do této fáze je hypertrofie levé komory, obvykle diagnostikovaná fyzikální metodou (EKG, echokardiografie a rentgen); nad aortou je slyšet jasný II tón. Změny v fundusových tepnách. Ledviny:

    Fáze III. Výrazné organické léze různých orgánů a systémů, doprovázené různými funkčními poruchami (cirkulační insuficience typu levé komory, krvácení v oblasti kortexu, mozečku nebo mozkového kmene, sítnice nebo hypertenzní encefalopatie). Hypertenzní retinopatie s významnými změnami v fundu as poklesem vidění. Odolnost vůči léčbě hypertenze: DD v rozmezí 115-129 mm Hg. Čl. SD - 200-230 mm Hg Čl. a vyšší, průměrná hemodynamika - 145-190 mm Hg. Čl. S rozvojem těžkých komplikací (infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, atd.) Je krevní tlak, zejména systolický, obvykle významně snížen a často na normální úroveň („dekapitovaná hypertenze“).

    Příklady formulace diagnózy

    1. Stupeň hypertenze I.

    2. Hypertenze stadia II, s primární lézí srdce.

    Poznámka: Klasifikace arteriální hypertenze zohledňuje doporučení expertní komise WHO.

    2. Klasifikace neurocirkulační dystonie (NDC) (306)

    Pro závažnost:

    1. Mírné - bolesti a tachykardické syndromy jsou mírně vyjádřeny (až 100 úderů za minutu), vyskytují se pouze v souvislosti s významnou psycho-emocionální a fyzickou námahou. Cévní krize chybí. Léčba léky obvykle není nutná. Úspora pracovní kapacity.

    2. Střední stupeň - bolest srdce je odolná. Tachykardie se vyskytuje spontánně, dosahuje 110-120 úderů za minutu a jsou možné vaskulární krize. Používá se léková terapie. Neschopnost je snížena nebo dočasně ztracena.

    3. Syndrom těžké bolesti je různá perzistence Tachykardie dosahuje 130-150 úderů. v minutách Vyjádřené respirační poruchy. Časté vegetativní-vaskulární krize. Duševní deprese je často. V nemocnici je nutná léčba. Schopnost pracovat je drasticky snížena a dočasně ztracena.

    Poznámka: vegetativně-vaskulární dystonie (VVD) je charakterizována kombinací autonomních poruch těla a je indikována v rozsáhlé klinické diagnóze po základním onemocnění (patologie vnitřních orgánů, žláz s vnitřní sekrecí, nervová soustava atd.), Které mohou být etiologickým faktorem výskytu autonomních poruch.

    Příklady formulace diagnózy

    1. Neurocirkulační dystonie na hypertonickém typu, střední.

    2. Climax. Vegetativně-cévní dystonie se vzácnou krizí sympatiku a nadledviny.

    3. Klasifikace ischemické choroby srdeční (CHD) (410-414,418)

    1. Angina pectoris:

    1.1. Angina pectoris poprvé.

    1.2. Angina je stabilní, což indikuje funkční třídu pacientů od I do IV.

    1.3. Angina je progresivní.

    1.4. Spontánní angína (vazospastická, speciální, varianta, Prinzmetala).

    2. Akutní fokální dystrofie myokardu.

    3. Infarkt myokardu:

    3.1. Makro (transmurální) - primární, opakované (datum).

    3.2. Malé ohnisko - primární, opakované (datum).

    4. Fokální skleróza srdeční sklerózy.

    5. Porušení srdečního rytmu (s uvedením formuláře).

    6. Srdeční selhání (označující formu a fázi).

    7. Bezbolestná forma CHD.

    8. Náhlá koronární smrt.

    Poznámka: Klasifikace ischemické choroby srdeční zohledňuje doporučení expertní komise WHO.

    Funkční třída stabilní anginy pectoris v závislosti na schopnosti provádět fyzickou aktivitu

    Třída I - pacient toleruje normální cvičení. Útoky Anginy se vyskytují pouze při vysokém zatížení. YuM - 600 kgm a více.

    Třída P - záchvaty anginy pectoris vznikají při chůzi na plochém místě ve vzdálenosti větší než 500 m při zvedání více než 1 podlahy. Pravděpodobnost záchvatu anginy pectoris se zvyšuje při chůzi v chladném počasí, proti větru, emocionálnímu vzrušení nebo v prvních hodinách po probuzení. YuM - 450-600 kgm.

    Ø třída - výrazné omezení běžné fyzické aktivity. Útoky vznikají při chůzi normálním tempem na plochém místě ve vzdálenosti 100-500 m, při výstupu do 1. patra se mohou vyskytnout vzácné záchvaty anginy pectoris. YuM - 300-450 kgm.

    Třída IV - angina pectoris se vyskytuje s mírnou fyzickou námahou, při chůzi na plochém místě ve vzdálenosti menší než 100 m. Charakterizovaná výskytem anginy pectoris v klidu. YuM - 150 kgm nebo neprovedeno.

    Poznámka: klasifikace funkčních tříd anginy stabilní sestavené podle doporučení kanadské asociace kardiologie.

    Náhlá koronární smrt - smrt v přítomnosti svědků je bezprostřední nebo do 6 hodin od nástupu infarktu.

    Vzniklá angína napětí - doba trvání je až 1 měsíc od okamžiku výskytu.

    Stabilní angína - trvající déle než 1 měsíc.

    Progresivní angina pectoris - zvýšení frekvence, závažnosti a trvání záchvatů v reakci na obvyklou zátěž pacienta, snížení účinnosti nitroglycerinu; Mohou nastat změny EKG.

    Spontánní (speciální) angina - záchvaty se vyskytují při sekání, je obtížnější jednat nitroglycerin, může být kombinován s námahou anginy.

    Poinfarktová kardioskleróza není umístěna dříve než 2 měsíce po nástupu infarktu myokardu.

    Porucha srdečního rytmu (udávající formu, stadium).

    Srdeční selhání (indikující formu, stadium) - je umístěno po poinfarktové kardioskleróze.

    Příklady formulace diagnózy

    1. CHD. Angina pectoris poprvé.

    2. CHD. Angina a (nebo) klidová angína, FC-IV, difuzní kardioskleróza, komorové předčasné porážky. Ale

    3. CHD. Angospazická vazospastika.

    4. CHD. Transmurální infarkt myokardu v zadní stěně levé komory (datum), kardioskleróza, fibrilace síní, tachysystolická forma, HIIA.

    5. CHD. Angina, FC-III, kardioskleróza po infarktu (datum), blokáda levého svazku His. NIIB.

    4. Klasifikace myokarditidy (422) (podle N. R. Paleeva, 1991)

    1. Infekční a infekční toxické.

    1.1. Virová (chřipka, infekce Coxsackie, obrna atd.).

    1.2. Bakteriální (záškrt, horečka, tuberkulóza, tyfus).

    1.3. Spirochetóza (syfilis, leptospiróza, recidivující horečka).

    1.4. Rickettsial (tyfus, horečka 0).

    1.5. Parazitární (toxoplazmóza, Chagasova choroba, trichinóza).

    1.6. Houba (aktinomykóza, kandidóza, kokcidiomykóza, aspergil-lez).

    2. Alergické (imunitní): idiopatické (jako Abramov-Fidler), léčivé, sérum, výživné, se systémovými onemocněními pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, sklerodermie), s bronchiálním astmatem, Lyellovým syndromem, Goodpasturovým syndromem, popáleninami, transplantací.

    3. Toxický alergický: thyrotoxický, uremický, alkoholický.

    Příklad formulace diagnózy

    1. Infekční myokarditida - toxická po chřipce.

    5. Klasifikace myokardiální dystrofie (429) (podle N. R. Paleeva, 1991)

    Podle etiologických charakteristik.

    2. Endokrinní a dysmetabolické.

    5. Přepětí.

    6. Dědičná a rodinná onemocnění (svalová dystrofie, Frederickova ataxie).

    8. S uzavřenými poranění hrudníku, účinky vibrací, záření atd.).

    Příklady formulace diagnózy

    1. Tyreotoxická dystrofie myokardu s výsledkem kardiosklerózy, fibrilace síní, stadium Hp B.

    2. Climax. Dystrofie myokardu. Komorová extrasystola.

    3. Alkoholická dystrofie myokardu, fibrilace síní, Nsch stadium.

    6. Klasifikace kardiomyopatie (425) (WHO, 1983)

    1. Dilatační (stagnující).

    3. Omezující (konstriktivní)

    Poznámka: Kardiomyopatie by měly zahrnovat léze srdečního svalu, které nejsou zánětlivé nebo sklerotické (nesouvisí s revmatickým procesem, myokarditidou, ischemickou chorobou srdeční, plicním srdcem, hypertenzí velkého nebo malého kruhu krevního oběhu).

    Příklad formulace diagnózy

    1. Dilatovaná kardiomyopatie. Fibrilace síní. Npb

    7. Klasifikace poruch rytmu a vedení (427) t

    1. Porušení funkce sinusového uzlu.

    1.1. Sinusová tachykardie.

    1.2. Sinusová bradykardie.

    1.3. Sinusová arytmie.

    1.4. Zastavte sinusový uzel.

    1.5. Migrace supraventrikulárního kardiostimulátoru.

    1.6. Sick sinus syndrom.

    2. Ektopické impulsy a rytmy.

    2.1. Rytmy z a-y spojení.

    2.2. Idioventrikulární rytmus.

    2.3.1. Sinusové extrasystoly.

    2.3.2. Atriální extrasystoly.

    2.3.3. Extrasystoly z a-y sloučeniny.

    2.3.4. Vratné extrasystoly.

    2.3.5. Extrasystoly ze svazku Jeho (kmen).

    2.3.6. Supraventrikulární extrasystoly s aberantním komplexem OK8.

    2.3.7. Blokované supraventrikulární extrasystoly.

    2.3.8. Komorové extrasystoly. 2.4. Ektopické tachykardie:

    2.4.1. Předsíňová paroxyzmální tachykardie.

    2.4.2. Tachykardie z a-křižovatky se současnou stimulací předsíní a komor nebo s předchozí excitací komor.

    2.4.3. Paroxysmální tachykardie pravé komory nebo levé komory.

    3. Porušení impulsů (blokáda).

    3.1. Sinoatriální blokáda (blokáda SA).

    3.1.1. Nedokončená blokáda SA s Wenckebachovou periodou (II. Stupeň I typu).

    3.1.2. Nedokončená blokáda SA bez období Wenckebachova (II. Stupeň II).

    3.2. Zpomalení predsieňového vodivosti (Incomplete Atrial Blockade):

    3.2.1. Kompletní síňový blok.

    3.3. Nekompletní blokáda stupně I (zpomalení vodivosti).

    3.4. blokáda stupně II (typu Mobitz I) s obdobími Samoil-va-Wenkebach.

    3.5. blokáda stupně II (typu Mobitz II).

    3.6.Kompletní blokáda ah daleko pokročilá, vysoký stupeň 2: 1, 3: 1,4: 1,5: 1.

    3.7. Kompletní a blokáda III stupně.

    3.8. Dokončete blokádu migrací kardiostimulátoru do komor.

    3.9. Frederickův jev.

    3.10. Porušení intraventrikulárního vedení.

    3.11. Kompletní blokáda pravého svazku Jeho.

    3.12. Neúplná blokáda pravého svazku Jeho.

    5.1. Komorový bradykardický parasystol.

    5.2. Parasystoly ze sloučeniny a-y.

    5.3. Atriální parasystol.

    6. Atrioventrikulární disociace.

    6.1. Nedokončená ah disociace.

    6.2. Kompletní ay disociace (isorhythmic).

    7. Chvění a blikání (fibrilace) předsíní a komor.

    7.1. Bradysystolicheskaya forma fibrilace síní.

    7.2. Normosystolická forma fibrilace síní.

    7.3. Tachysystolická forma fibrilace síní.

    7.4. Paroxyzmální fibrilace síní.

    7.5. Chvění komor.

    7.6. Fibrilace komor.

    7.7. Komorová asystole.

    Poznámka: Doporučení WHO jsou zohledněna při klasifikaci poruch rytmu a vedení.

    8. Klasifikace infekční endokarditidy (IE) (421)

    1. Akutní septická endokarditida (vznikající jako komplikace sepsy - chirurgické, gynekologické, urologické, kryptogenní, jakož i komplikace injekcí, invazivní diagnostické postupy).

    2. Subakutní septická (infekční) endokarditida (způsobená přítomností intrakardiálního nebo infekčního ohniska přilehlého k arteriálním cévám vedoucím k rekurentní septikémii, embolii.

    3. Prodloužená septická endokarditida (způsobená zelenajícími streptokoky nebo kmeny blízkými jí, s nepřítomností hnisavých metastáz, převaha imunopatologických projevů)

    Poznámky: v závislosti na předchozím stavu ventilového přístroje jsou všechny IE rozděleny do dvou skupin:

    - primární vznik na nezměněných ventilech.

    - sekundární, vyskytující se na modifikovaných ventilech Případy onemocnění trvající až 2 měsíce. akutní v tomto období - subakutní IE.

    Klinická a laboratorní kritéria pro aktivitu infekční endokarditidy