Arteriální trombóza a embolie

Zúžení nebo obturace průsvitu cévy krevní konvolucí nebo embolem vede k akutní arteriální obstrukci, doprovázené ischemií tkání, které nemají krev. Arteriální trombóza je patologický stav charakterizovaný tvorbou krevní sraženiny v určité oblasti cévního lůžka. Embolie je obstrukce lumen krevní cévy embolem, který je obvykle reprezentován částí krevní sraženiny nebo plaku, který je “oddělený” od cévní stěny, stěhovat se s krevním proudem v krevním řečišti. Tématem tohoto článku je arteriální trombóza a embolie.

Proč dochází k arteriální trombóze?

Nepostradatelnými podmínkami pro výskyt arteriální trombózy jsou porušení integrity cévní stěny, změna hemostatického systému a zpomalení průtoku krve. To vysvětluje vysoký výskyt trombózy u osob trpících kardiovaskulárními onemocněními, aterosklerózou, tromboangiitidou, diabetes mellitus. Často je rozvoj arteriální trombózy způsoben poškozením stěn tepen během poranění měkkých tkání, dislokací a zlomenin kostí končetin, kompresí cévního svazku nádorem nebo hematomem. Akutní arteriální trombóze může předcházet angiografická vyšetření, endovaskulární intervence, rekonstrukční cévní chirurgie a další intervenční postupy. K arteriální trombóze dochází také na pozadí některých hematologických (erytrocytózních) a infekčních (tyfus) onemocnění.

Jaké jsou nebezpečné arteriální trombózy?

Ve všech těchto případech, v důsledku arteriální trombózy, reakce na poškození endotelu cévní stěny je adheze a následná agregace krevních destiček. Výsledné agregáty mají tendenci dále růst v důsledku účinků fyziologicky aktivních látek, cytokinů uvolňovaných z endotelových buněk, makrofágů, neutrofilních leukocytů a destiček. Intenzita tvorby agregátů destiček závisí na schopnosti endotelu produkovat inhibitory agregace, zejména oxidu dusnatého (NO), prostacyklinu.

Faktory krevních destiček uvolňované z krevních destiček a biologicky aktivních látek přispívají nejen k agregaci krevních destiček, ale také vedou k aktivaci systému srážení krve, což snižuje jeho fibrinolytickou aktivitu. Výsledkem je, že fibrinová vlákna jsou adsorbována na povrchu agregátu a tvoří retikulární strukturu, která tím, že zadržuje krevní buňky, podporuje tvorbu krevní konvoluce - krevní sraženiny. S významnou inhibicí lytického spojení hemostázy může být běžná arteriální trombóza.

Příčiny arteriální embolie

Příčinou arteriální embolie u 92–95% pacientů jsou srdeční onemocnění a především infarkt myokardu (zejména v prvních 2–3 týdnech nemoci), komplikovaný závažnými poruchami srdečního rytmu, akutní nebo chronickou aneuryzmou levé komory.

Příčinou arteriální embolie může být intra-atriální trombóza, která je často pozorována u revmatické kombinované mitrální srdeční choroby s převahou stenózy, atriální fibrilace. K arteriální embolii dochází také při subakutní septické endokarditidě a vrozených srdečních vadách.

Zdrojem embolů mohou být krevní sraženiny, které se tvoří v aneuryzmatech břišní aorty a velkých hlavních tepnách (3-4% pacientů s embolem), vředy ateromatózní aorty. Emboly jsou fixovány, obvykle v oblasti větvení nebo zúžení tepen.

Důsledky arteriální embolie

Embolie je doprovázena výrazným reflexním spazmem tepen, což vede k tvorbě pokračujícího trombu, který blokuje kolaterální větve. Při trombóze a embolii hlavních tepen končetin v odpovídajících vaskulárních pánvích dochází k akutní hypoxii tkáně. V postižených tkáních vzniká přebytek oxidovaných metabolických produktů, což přispívá k rozvoji metabolické acidózy.

Zvýšení hypoxie u embolie a arteriální trombózy nepříznivě ovlivňuje průběh redox procesů v tkáních. Zvyšují obsah histaminu, serotoninu, kininů, prostaglandinů, které zvyšují permeabilitu buněčných a intracelulárních membrán, v důsledku čehož se vyvíjí subfasciální svalový edém. Změny v buněčném metabolismu a buněčné smrti vedou k rozpadu lysozomů, uvolnění tkáňových lyzujících hydroláz. Výsledkem je nekróza měkkých tkání. Z ischemických tkání vstupují oxidované produkty metabolismu, draslíku a myoglobinu do oběhu. Zvyšuje cirkulační hypoxii, snižuje renální filtraci.

Diagnostika arteriální trombózy a embolie

Příznaky akutní arteriální obstrukce jsou nejvýraznější u embolů. Nástup onemocnění je charakterizován výskytem náhlé bolesti v postižené končetině. Spazmus má ve svém původu nanejvýš důležitý význam - jak hlavní tepnu, tak zástavy. Po 2-4 hodinách se křeč snižuje a intenzita bolesti mírně klesá. Bolest je spojena s pocitem znecitlivění, chladným zábleskem a ostrou slabinou končetiny.

Kůže postižené končetiny získává smrtící bledou barvu, která je později nahrazena charakteristickým mramorováním. Žíly se vyprázdňují, v průběhu jejich formování deprese (příznak drážky nebo sušeného koryta). Pulzace tepny distální k místu embolie chybí, nad embolem je obvykle zesílena. Teplota kůže je významně snížena, zejména v distálních končetinách. Při arteriální trombóze a embolii jsou současně oslabeny bolesti a hmatová citlivost, přičemž povrch a první hluboká citlivost jsou sníženy jako první. U pacientů s těžkými ischemickými poruchami se často rozvine úplná anestézie. Funkce končetiny je snížena až k ochablé paralýze. V závažných případech dochází k závažnému omezení pasivních pohybů v kloubech, někdy se vyvíjí svalová kontraktura. Subfasciální svalový edém je příčinou bolesti u pacientů s arteriální trombózou a embolií při palpaci. S progresí lokálních symptomů se zhoršuje celkový stav pacientů.

Hladina okluze, intenzita arteriálního křeče, stupeň obstrukce lumenu tepny embolem, specifické rysy kolaterálního oběhu a velikost pokračujícího trombu mají významný vliv na klinický obraz onemocnění. Extrémně závažné klinické symptomy jsou pozorovány s aortální bifurkační embolií. Projevuje se náhlou intenzivní bolestí v dolních končetinách a hypogastrickém regionu, vyzařujícím do bederní oblasti a perinea. "Mramor" kůže vzor v příštích 1-2 hodin se vztahuje na kůži hýždí a dolní části přední stěny břicha. V souvislosti s poruchou krevního oběhu v pánevních orgánech s arteriální trombózou a embolií jsou možné dysurické jevy a tenesmus. Pulsace na femorálních tepnách není detekována a zóna snížené citlivosti dosahuje dolní části břicha. Motorická funkce končetiny rychle mizí, vzniká svalová kontraktura, v tkáních dochází k nevratným změnám.

Symptomy a klinika arteriální trombózy a embolie

Klinický obraz akutní arteriální trombózy se podobá embolii, je však charakterizován postupným rozvojem symptomů. To platí zejména pro pacienty trpící obliterujícími chorobami periferních tepen, ve kterých se cévní trombóza často vyskytuje na pozadí rozvinuté sítě kolaterálu. Pouze s progresí arteriální trombózy se objevují výrazné symptomy přetrvávající ischemie postižené končetiny.

V akutní arteriální insuficienci jsou tři stupně ischémie postižené končetiny, z nichž každá je rozdělena do dvou forem (V.S. Saveliev). Při ischémii IA stupně, pocit necitlivosti a ochlazení, parestézie; při 1B stupni bolesti. Ischemie stupně II je charakterizována sníženou citlivostí a aktivními pohyby v kloubech končetin od parézy (stupeň PA) až paraplegie (stupeň PB). Ischemie stupně III je charakterizována incipientní nekrózou, o čemž svědčí subfasciální edém ve stupních Sha a svalová kontraktura v ischemii stupně SB. Konečným výsledkem arteriální trombózy a embolie může být gangréna končetiny.

Pečlivě shromážděná historie často umožňuje provést správnou předběžnou diagnózu. Pokud pacient se srdečním onemocněním komplikovaným fibrilací síní nebo aneuryzmou náhle má silnou bolest v končetinách, je diagnóza arteriální embolie nepochybná. Současně akutní zhoršení krevního oběhu v postižené končetině u pacientů, kteří dříve trpěli nějakým typem vaskulárního obliterujícího onemocnění, naznačuje arteriální trombózu.

Arteriální trombóza a embolie

V posledních desetiletích se počet krevních sraženin a embolie velkých cév, jejich těžké komplikace. Vzhledem k pozdní diagnóze nebo pozdnímu porodu pacientů do nemocnice je specializovaná angiografická pomoc těmto pacientům vynechána. Přesvědčivým důkazem je vysoká mortalita pacientů podle literárních údajů od 20 do 35% a vysoká četnost amputací končetin o gangréně dosahující téměř 20%.

Trombóza - tvorba krevních sraženin v lumenu cévy, rozlišení mezi venózní a arteriální trombózou.

Embolie je typický patologický proces způsobený přítomností a cirkulací v krvi nebo lymfy částic, které se tam nenacházejí za normálních podmínek, což často způsobuje okluzi cévy s následným narušením lokálního prokrvení. Často je doprovázen náhlým zablokováním cévního lůžka.

Poškození cévní stěny

1. Obliterace aterosklerózy 10%

- Systémová alergická vaskulitida

4. Iatrogenní poškození cév

5. Ostatní (omrzliny, vystavení elektrickému proudu).

Změny v krvi:

1. Krevní onemocnění

- pravá polycytémie (Wakesaova choroba),

2. Onemocnění vnitřních orgánů (ateroskleróza, hypertenzní onemocnění, maligní nádory atd.),

3. Léčivé přípravky.

Porušení průtoku krve:

1. Extravasální komprese

4. Akutní selhání oběhu, kolaps,

5. Operace před tepnou.

Klinika a diagnostika trombózy a embolie.

Klinický obraz akutní arteriální obstrukce je velmi variabilní. V některých případech onemocnění začíná akutně, okamžitě, během několika minut, se vyvíjí závažná ischemie končetin, což vede k gangréně, v jiných dochází postupně k oběhové poruše s minimálními klinickými projevy.

- necitlivost, bolest končetin,

- změna teploty a barvy kůže,

- zmizení pulzací tepen,

- narušení motorické aktivity.

Klasifikace končetin OAN (VS Saveliev, 1987)

0 - ischemie napětí,

1a - necitlivost končetiny,

3a - Subfasciální edém,

3b - Částečná svalová kontraktura,

3c - Celková kontrakce svalů.

Nejčastější lokalizace trombózy tepen dolních končetin: povrchová tepna (i když může být lokalizována z aorty do tepen nohou).

- 68% - emblémy periferních arterií,

- 85% tepen dolních a 15% tepen horních končetin,

- 20% - embolie mozku,

- 12% viscerální embolie.

Vlastnosti akutní mesenterické ischemie:

- až 70% arteriální obstrukce - embolie (obvykle vyšší mezenterická tepna), trombóza 10-30%.

- neokluzivní ischémie střeva (až 50% střevních infarktů) se vyvíjí s městnavým srdečním selháním, šokem, fibrilací síní, hemokoncentrací, použitím vozpressressoru a glykosidy).

Diferenciální diagnostika OANK:

- akutní hluboká žilní trombóza (modrá flegmasie)

- aneuryzma aorty

Diagnostika arteriální trombózy a embolie:

- Neurologické symptomy, MSCT, MRI.

Varianty provozu s končetinami OAN:

1. Přímá a nepřímá embolektomie a trombektomie,

2. Rekonstrukční chirurgie,

4. Amputace končetiny.

Kontraindikace k operaci u pacientů s dolní končetinou OAH:

- agonistický stav pacienta,

- AMI, ONMK jsou relativní kontraindikace.

OAN léčba mesenterických tepen:

- urgentní chirurgická léčba: embolektomie nebo trombektomie s rekonstrukcí postižených tepen,

- resekce neschopného střeva dynamickým vyšetřením střeva,

- intestinální intubace, antibakteriální, antikoagulační léčba,

- korekce vasodilatátorů srdečního selhání (nevýlučná ischemie).

- Léčba embosovaných onemocnění,

- Rekonstrukční chirurgie končetin a CHD,

- Preventivní chirurgie pro léze brachiocefalických tepen,

- Drogová prevence trombózy a progrese aterosklerózy (aspirin, statiny).

- antikoagulancia (přímá a nepřímá akce),

- trombolytika a aktivátory fibrinolýzy (selektivní trombolýza),

- korekce srdeční patologie a poruch vodních elektrolytů.

OAN léčba mesenterických tepen:

- urgentní chirurgická léčba embolektomie nebo trombektomie s rekonstrukcí postižených tepen,

- resekce neschopného střeva dynamickým vyšetřením střeva,

- intestinální intubace, antibakteriální antikoagulační léčba,

- korekce srdečního selhání vazodilatační (neokluzivní ischémie).

- léčení embosovaných onemocnění

- rekonstrukční operace pro končetiny KHAN s CHD,

- preventivní chirurgie pro léze brachiocefalických tepen,

- drogová prevence trombózy a progrese aterosklerózy (aspirin, statiny).

Jaká jsou rizika arteriální trombózy a embolie?

Arteriální trombóza je onemocnění, během kterého se céva částečně nebo úplně ucpává krevní sraženinou. Zpočátku se na stěně tepny objeví trombus, na kterém se vyvíjí, zvětšuje se velikost. Její postupný růst vede k akutní trombóze, tj. Uzavření cévy tímto trombusem. Krevní sraženina na stěně cévy vzniká hlavně v důsledku zhoršeného krevního oběhu. Jak víte, krev obsahuje krevní destičky, které jsou spolu slepeny, tvoří krevní sraženinu.

Během vývoje arteriální trombózy se v lidském těle může objevit proces nazývaný embolie. Embolus označuje pohyb krevní sraženiny přes cévy z jednoho orgánu do druhého. Není možné přesně předpovědět, kam bude krevní sraženina směřovat a co to povede. Ale bez ohledu na to, jaký orgán má s proudem krve, tento trombus s sebou nese vážné následky. Například, jestliže krevní sraženina je přinesena do cévního systému mozku, to povede k mrtvici. Pokud je ve střevě, pak bude následovat jeho smrt. Jeho zásah do končetin (paže, nohy) vede k gangréně. A dostat trombus do srdeční tepny vede k infarktu.

Arteriální trombóza a embolie mohou být fatální, pokud nebudete včas vyhledávat lékařskou pomoc. V žádném případě by nemělo dovolit oběma nemocem, aby si vzaly svůj kurz. Takové nemoci samy o sobě nezmizí, je třeba je léčit a čím dříve, tím lépe. Jinak to může skončit docela smutně.

Příčiny nemoci

Příčiny arteriální trombózy a embolie jsou mnohé. Obvykle mohou být rozděleny do několika skupin. Každá skupina může obsahovat několik příčin vzniku těchto onemocnění.

  1. Příčiny související s erozí cévní stěny mohou být přičítány první skupině. Je jich spousta. Příčinou poškození může být tromboangiitis, infekční arteritida a tak dále.
  2. Druhá skupina zahrnuje příčiny onemocnění spojeného s konzistencí krve. Například porucha krvácení může vést k akutní arteriální trombóze.
  3. Třetí skupinou příčin jsou škody způsobené poškozením cévní stěny.

Arteriální trombóza se v podstatě začíná rozvíjet na pozadí aterosklerózy. Můžeme říci, že trombóza je druh komplikace onemocnění, jako je ateroskleróza.

Symptomy ischemie

Ischemie označuje proces, kdy krevní tok do orgánů oslabuje v důsledku ucpaných cév.

  1. Za prvé, téměř ve všech případech, pacienti pociťují bolest, která je lokalizována v oblasti tvorby krevních sraženin. Když je přítomna také embolická bolest, je charakterizována její intenzitou.
  2. Dalším znakem, který hovoří o vývoji nemoci, přítomnosti takových příznaků, jako jsou: necitlivost končetiny, snížení teploty končetiny, obvykle se zima, objevují se pocity brnění.
  3. Kůže na postižené oblasti se nejprve zbledne, pak získá modravě purpurový odstín, ale ne úplně, a změní barvu na modrou. Kůže získává mramorovou barvu.
  4. Tepna přestane pulzovat.
  5. Částečná ztráta citlivosti postižené oblasti.
  6. Při arteriální trombóze a embolii je obtížné se pohybovat, pohybovat končetinou. Někdy člověk zcela přestane mít končetinu (paralýzu).
  1. Pokud v době dotyku osoba zažije bolest v končetinách, je to zvláště výrazné v oblasti lýtka, což může také znamenat přítomnost krevní sraženiny v cévě.
  2. Nemoc může být doprovázena otokem končetin, pokud by běžel.
  3. Úplná neschopnost přemístit končetinu. V případě paralýzy, pacient, i když nemohl nezávisle ovládat ochrnutou část těla, ale podlehla pasivním pohybům. To znamená, že může být přesunuta jinou osobou, například lékařem. V tomto případě je končetina zcela imobilizována. To se děje, pokud se nemoc neléčí nebo neprovádí časově a špatně.

Stupeň vývoje onemocnění

Stupeň ischemie je různě klasifikován různými zdroji. Všechny jsou podobné. Existují 3 stupně ischemie. Každý stupeň zahrnuje tzv. Dílčí stupně (A, B, C).

  1. První stupeň - výskyt bolesti v končetinách, jejich znecitlivění, snížení teploty a brnění.
  2. Druhý stupeň - zhoršení nebo dokonce úplná ztráta pocitu končetiny. V tomto stupni ischémie existuje riziko ztráty končetiny, může být dokonce amputována.
  3. Třetí stupeň je nejnovější stupeň ischemie. Kdyby bylo za přítomnosti prvního stupně možné vrátit končetinu do normálního fungování, pak by ve druhém stupni bylo obtížnější to udělat, ale stále je to možné. Pokud jde o třetí, poslední stupeň, pak je obnovení končetiny, bohužel, nemožné.

Diagnostika

Akutní forma arteriální trombózy je patologický stav charakterizovaný tvorbou krevní sraženiny v konkrétním vaskulárním lůžku. Hlavními příčinami onemocnění jsou vyčerpání cévních stěn, jakož i patologické změny v průtoku krve. Vývoj trombózy často přispívá k dislokaci nebo zlomeninám končetin, v důsledku čehož je jeden z krevních toků blokován.

Moderní diagnózu onemocnění představují následující typy:

  1. Primární diagnóza je speciální vyšetření. Postižená oblast těla má zpravidla bledou barvu (mrkev), později ji nahradí mramorovou. Ukončení průtoku krve přispívá k opuštění žil, to znamená, že lékař může pozorovat malé dutiny v žilním systému. Je třeba poznamenat, že teplota končetiny je výrazně snížena. Pacient nejčastěji pociťuje lokální zamrznutí postižené oblasti.
  2. Duplexní skenování. Tato metoda je dosud nejúčinnější při detekci arteriální trombózy. Diagnostika pacienta se provádí pomocí speciálního ultrazvukového přístroje. Vedením speciálního zařízení podél arteriálního systému lékař obdrží obraz v reálném čase. Duplexní skenování pomáhá pacientovi poskytovat nouzovou péči a zároveň zabraňuje dalšímu rozvoji patologie.
  3. Angiografie. Pro stanovení onemocnění v oběhovém systému je zavedena speciální látka. Podstatou této metody je, že když je nalezena ucpaná nádoba, látka nepřenáší.

Léčba nemocí

Pokud existují přinejmenším některé příznaky, které naznačují možné onemocnění, měli byste se, bez plýtvání časem, poradit s lékařem. Zpoždění s touto nemocí je velmi nebezpečné. Jde o to, že ischemie se vyvíjí poměrně rychle. Pokud není krevní tok obnoven v čase, pak lékař nebude mít jinou možnost než amputovat končetinu a zároveň šetřit váš život. Zamyslete se nad tímto výsledkem událostí a neudělejte fatální chyby, které mohou vést k nevratným procesům.

Mnoho lidí si rád léčí. To je jeden z nejvíce případů, kdy je kategoricky nepřijatelný. To může přispět k rychlejšímu rozvoji onemocnění. Například je přísně zakázáno zahřívat bolestivé místo. Je tedy možné výrazně zhoršit stav pacienta.

Pacienti jsou zpravidla léčeni pouze v nemocnici pod přísným dohledem specialistů. V závislosti na stupni patologie lze použít jak konzervativní léčbu, tak chirurgickou operaci.

Léčba léky je možná pouze v raných stadiích onemocnění. V tomto případě je pacientovi předepsána komplexní léčba, která zahrnuje fyzikální terapii a léky na ředění krve. V pozdějších stadiích je aplikován chirurgický zákrok, protože začíná nevratný proces destrukce tkáně. Je třeba mít na paměti, že konzervativní léčebné metody by měly být používány jako pomocné metody v pooperačním období.

K dnešnímu dni je riziko úmrtí během operace minimalizováno. Odstraňování krevní sraženiny se zpravidla provádí přes periferní část. Maximální riziko nastává v době obnovení krevního oběhu, to znamená, že hladina krevního tlaku může prudce klesnout. Pooperační období by mělo být pod dohledem odborníků po dobu 7-10 dnů. Vzhledem k tomu, že existuje pravděpodobnost vzniku následků v důsledku uvolňování toxických látek do krve.

V budoucnu je pacientovi předepsán lék na ředění krve, aby se zabránilo recidivám.

Prevence nemocí

Hlavním faktorem tvorby krevních sraženin je dehydratace. Největší počet zásahů proto vzniká v letním období. Jediný způsob, jak se vyhnout potenciálním krevním sraženinám, je použít tekutiny co nejvíce.

Jednou z účinných metod prevence je fyzická aktivita. Mírné zatížení stimuluje činnost srdce, což znamená, že se zrychluje průtok krve. Měli byste také věnovat pozornost své stravě. Aktivní užívání potravy obsahující cholesterol zvyšuje pravděpodobnost vzniku krevních sraženin několikrát.

Z výše uvedeného lze vyvodit, že arteriální trombóza a embolie jsou velmi nebezpečné nejen pro zdraví, ale i pro lidský život. S nimi zacházejte okamžitě a pod přísným dohledem lékaře. Při prvních známkách je důležité kontaktovat specialistu. Je snazší zabránit výskytu této choroby než ji léčit. Pravidelná preventivní opatření vám nikdy nedovolí čelit kritickým a nevratným účinkům takové nemoci.

Trombóza a embolie tepen: hlavní typy onemocnění

Problémy cév v moderním světě zaujímají vedoucí postavení v úmrtnosti. Mezi nimi jsou nejnebezpečnější trombóza a embolie. Trombóza se vyskytuje v důsledku hypertenze, infekcí, intoxikace, po operaci, s kongescí v žilách, v případě křečových žil nebo chronické venózní insuficience, stejně jako s revmatismem. Často působí jako komplikace nemocí, které nereagovaly včas na léčbu. Nebezpečí porušení je, že jak se vyvíjí, sraženina může nakonec úplně uzavřít lumen cévy.

Patologie se vyskytuje v důsledku poškození cévních stěn, zpomalení krevního oběhu, změn ve schopnostech srážení krve. Podle výsledků experimentů bylo prokázáno, že krevní sraženina se vyskytuje převážně na zapálených a poškozených oblastech. To je způsobeno ztrátou hladkosti stěn cév, v důsledku čehož se částice snadno připojují k povrchu a zvětšují se.

Následky nemoci jsou velmi nebezpečné, protože oddělení krevní sraženiny může vést k patologickému procesu nazývanému tromboembolismus a tato patologie může být smrtelná.

Embolie je proces, který je doprovázen blokováním cévního lumenu částicemi nesenými krví a lymfou. Přenesené částice se nazývají emboly. Podle původu jsou exogenní a endogenní. Nejčastěji tento proces začíná v důsledku dalších patologických stavů v těle. Působí jako komplikace tohoto procesu. Ve většině případů trpí pacienti plicní embolií. V tomto případě se trombóza vyskytuje v žilách nohou jako důsledek trombózy, která se vyskytuje na pozadí vývoje křečových žil a progresi žilní stagnace. Tím se embolie zastaví v plicní tepně a blokuje průtok krve částí plic.

Co v tomto článku:

Hlavní typy embolie

Trombóza a embolie tepen jsou úzce provázány, protože první patologie téměř vždy způsobuje embolii. Abyste se těmto patologickým stavům vyhnuli, musíte znát jejich typy, příčiny, symptomatický obraz a způsoby boje s jeho projevy.

Onemocnění je dvou druhů: exogenního a endogenního původu. Nejčastěji se v praxi nacházejí embolie endogenního původu.

Bez ohledu na typ onemocnění je nebezpečí pro lidský život vysoké.

Existuje několik druhů této patologie endogenního původu.

Tromboembolie. Jedná se o patologii s oddělením krevní sraženiny a úplnou obstrukcí lumen cév. Nejsnáze se uvolňují krevní sraženiny ze srdečních chlopní a krevní sraženina z mozku je nejvíce nebezpečná.

Buněčná a tkáňová embolie. Tyto druhy se vyvíjejí, když je buněčná skupina přenesena do jiného orgánu nebo systému. Například možné plicní embolie jaterními buňkami v důsledku poranění tohoto orgánu. Kromě toho je možné poškození nádorových částic jako jednoho z mechanismů metastáz.

Mastná odrůda. Vyskytuje se tehdy, když dojde ke kapce tuku v důsledku zlomeniny tubulárních kostí nebo aktivní reprodukce tukového vlákna. Možné poškození mozku, glomeruly ledvin.

Exogenní mají mírně odlišné počátky a fyziologické mechanismy. Nejběžnější v tomto případě je plynová a vzduchová embolie.

Léčba těchto jevů závisí na typu a průběhu patologického procesu.

Exogenní emboly zahrnují:

  1. Vzdušná embolie. K zablokování dochází vstupem vzduchových bublin do žíly z okolního světa. Největší pravděpodobnost takového porušení při zranění velkých žil. Hruď působí sání, čímž vytváří podtlak. Vzduch, pronikající do pravé komory, tvoří velký močový měchýř a zabraňuje proudění krve velkým kruhem krve. Vzduchové částice tak vstupují do sítě plicních cév, což může vést k rychlé smrti. Mezi odrůdami tohoto typu se nejčastěji nachází plynová embolie, která trpí dekompresní nemocí.
  2. Embolie s konglomeráty bakterií nebo parazitů. Takový druh je velmi vzácný a může udeřit pomocí ran s cizími tělesy. V tomto případě se emboly přenášejí do tří hlavních oblastí: drift z venózního kruhu a pravého srdce do cévního systému velkého kruhu krvácení do portální žíly jater.

V klasifikaci je také paradoxní a retrográdní embolické onemocnění. V prvním případě se patologie vyvíjí v důsledku přítomnosti vrozených abnormalit interventrikulárních a interatriálních sept.

Retrográdní EB je způsobeno sestupem embolu v opačném směru.

Základy diagnostiky patologie

Arteriální trombóza a embolie se často vyskytují náhle u člověka. Objevují se s akutní bolestí v dolních končetinách a pak se zvyšuje pocit necitlivosti, ztráta vnímání. Na tomto pozadí může být úplná nehybnost nohou.

Zpočátku jsou pohyby nemožné kvůli akutní bolesti, pak kvůli ischemii a rigor mortis svalové tkáně. Nejčastěji jsou citlivé trombózy a embolie femorální tepny, pak poplitální, iliakální, radiální, axilární.

Při zkoumání pacienta je často pozorována přítomnost arytmií. Postižená končetina je pevná a studená na dotek a barva kůže se stává mramorovou. Pulzace periferních tepen není uvedena pod místem okluze. Citlivost nohy často chybí, ale pacient stále cítí silnou bolest v postižené končetině. Diagnostika zahrnuje provedení testů a speciálních vyšetření pomocí speciálního vybavení.

Když byla identifikována historie, která vyvolává výskyt takové patologie, není obtížné stanovit diagnózu.

Po stanovení diagnózy je hlavním cílem léčby ušetřit čas, protože je nejcennějším zdrojem pro takové onemocnění. Pokud se vše děje včas, můžete ušetřit nejen nohu, ale i život oběti. Léčba trombózy a embolie je pouze odstranění krevní sraženiny pomocí chirurgického zákroku. Nejprve se lékaři uchylují k konzervativní terapii, aby akutní stav přivedli do mírnější formy.

Konzervativní metody jsou zaměřeny na:

  • zmírnění bolesti;
  • odstranění periferního arteriospasmu;
  • normalizace centrální hemodynamiky;
  • prevence dalšího vývoje vaskulární trombózy;
  • zlepšení krevní aktivity.

To lze provést pomocí speciálních léků.

Chirurgický zákrok by měl být prováděn co nejdříve, protože patologie je rychlá. Chirurgie má mnoho typů takové operace, takže lékař vybere nejlepší volbu pro konkrétní případ. Volba by měla být vhodná v případě zdravotního stavu a historie pacienta.

Pokud se operace neprovádí včas, je možná nevratná změna v tkáních, vedoucí k gangréně. V tomto případě můžete zachránit život pacienta pouze odstraněním postižené končetiny.

Po úspěšném ukončení operace je pacientovi předepsán průběh antikoagulační léčby.

Následky trombózy a embolie

Pokud se čas nezačne léčit tyto patologie, pak následky nelze vyhnout. Přicházejí v důsledku dalšího vývoje procesu.

V důsledku trombózy, tromboflebitidy, tromboarteritidy se objevuje flebotrombóza. Kromě toho, výskyt tromboembolických onemocnění.

Tromboflebitida může nastat v důsledku zánětlivého procesu v žilách a tepnách, který je doprovázen trombózou. Vyskytuje se v důsledku poškození cévních stěn. Změny ve schopnosti krevních sraženin a poškození krevních cév mohou vést k výskytu tromboflebitidy.

Flebothrombóza je primární blokádou žil nohou, která se vyskytuje a vyvíjí na pozadí progrese křečových žil a zhoršené žilní cirkulace. V tomto případě se krevní sraženiny vyskytují pouze v důsledku stagnace žilní krve. Velký význam má zpomalení krvácení, které vzniká po určitých procesech spojených s rozvojem křečových žil. Tato patologie je charakteristická pro období po porodu, rehabilitaci po chirurgickém zákroku, stejně jako vaskulární poranění.

Tromboembolická choroba je doprovázena příznaky charakteristickými pro trombózu cév. V poslední době se významně zvýšila četnost výskytu tohoto porušení.

Důvody jsou:

  1. Sedavý životní styl.
  2. Obezita
  3. Stáří
  4. Prudký pokles úmrtnosti v důsledku infekčních onemocnění, který vedl k nárůstu osob ve věku podstupující těžkou operaci, komplexní léčbu léky.

Důsledky embolie jsou přímo závislé na umístění embolie. Důsledky této patologie jsou obvykle srdeční infarkt, tachykardie, dušnost.

Infarkt myokardu - nekróza tkání následně kompletně zastaví jejich sílu. Může se objevit v důsledku trombózy, embolie, arteriálních křečí. Nejčastěji se vyskytuje v oblastech, kde byla dlouhodobě pozorována podvýživa.

Takové jevy lze pozorovat u pacientů, u kterých není dlouhodobě léčba provokační patologií. Při včasné úspěšné léčbě je prognóza zotavení relativně vysoká, ale pokud je stav extrémně závažný, smrt není vyloučena.

Charakteristika těchto jevů hovoří o jejich jednoznačném ohrožení lidského těla. V případě opožděné léčby mohou znamenat nejen postižení, ale i smrt. K patologii nevznikla potřeba provádět preventivní opatření. V tomto případě lze nejlepší prevenci nazývat pravidelnými vyšetřeními. Někdy je to jediný způsob, jak zjistit přítomnost jedné nebo druhé patologie, zejména takové závažnosti.

Informace o trombóze jsou popsány ve videu v tomto článku.

Arteriální trombóza

- akutní zablokování lumenu tepny způsobené tvorbou krevní sraženiny na modifikované stěně cévy. Změny stěn mohou být způsobeny obliterující aterosklerózou, poškozením cév.. Na poškozené stěně se tvoří trombus, který rychle ucpává lumen cévy.

V arteriální embolii je lumen cévy blokován trombem, který je oddělen v jiné arteriální cévě nebo v dutině srdce. Velmi vysoké riziko arteriální embolie s fibrilací síní. S nepravidelnými kontrakcemi srdce se mohou v jeho dutinách tvořit krevní sraženiny, a když se odtrhnou a migrují podél aorty a poté dojde k embolii, jsou cévy umístěny „podél trombu“ - mozkové, horní končetiny, střevní tepny (mezenteriální tepny), tepny dolních končetin atd..

V důsledku arteriální trombózy nebo embolie dochází k okamžitému ukončení přístupu krve do tkání a zanesená nádoba je zodpovědná za zásobování krví. Vzniká akutní ischemie tkání, která způsobuje silnou bolest v postiženém orgánu (končetina, břicho během trombózy střevních tepen) a vede nejprve k dysfunkci orgánu a pak k nekróze tkáně - vyvíjí se gangréna. Závažnost poruchy závisí na možných způsobech obcházení krevního oběhu. Například u trombózy nebo embolie společné femorální arterie je ischemie končetin závažná, protože neexistují žádné alternativní hlavní cévy, které by dodávaly krev do končetiny. S trombózou zadní tibiální arterie na dolní končetině nejsou poruchy tak vážné, protože od té doby dochází k poruchám krev do ischemických tkání pochází z větví kolaterálních tepen - přední tibiální tepny a fibulární tepny dolní končetiny.

Diagnostika arteriální trombózy a embolie končetin.

Onemocnění začíná akutně. Pacient si stěžuje na náhlou ostrou bolest v končetinách. Bolest je velmi silná, může být studený pot a dokonce i krátkodobá ztráta vědomí. Končetina se stává bledou, někdy mramorovou barvou, zima, pulzace tepen pod místem blokování chybí. Později se rozvíjí citlivost, vznikají kontraktury (omezení pohybu). Aktivní pohyby jsou zpočátku omezené, když se pacient nemůže sám pohybovat, ale s pomocí jiné osoby je možný pohyb, a pak pasivní, pohyb v končetině je nemožný. Při trombóze nebo embolii tepen končetiny se vyvíjí akutní ischemie (hladina kyslíku) končetiny, která je rozdělena do stupňů

  • Stupeň 1 - bolest, poruchy citlivosti na světlo v klidu nebo při sebemenší námaze.
  • 2 stupně - rozděleno do 3 podskupin. Takové rozdělení vám umožní zvolit taktiku řízení pacientů v závislosti na postoji k podskupině.
  • Stupeň 2A - paréza končetiny - pokles svalové síly, aktivní pohyby jsou zachovány, s určitým poklesem jejich objemu.
  • 2B stupeň - paralýza končetin - aktivní pohyby chybí, pasivní zachránil.
  • 2B stupeň - subfasciální edém - svalový edém se objevuje pod podšívkou fascie na pozadí přetrvávající paralýzy. Výrazný rys subfasciálního edému - otoky pouze na nohou, noha ne bobtná.
  • 3 stupně - kontraktura - nemožnost aktivních a pasivních pohybů.
  • 3A stupeň - kontraktura v distálních kloubech - prsty, kotník.
  • Stupeň 3B - celková kontraktura končetiny.

Pro objasnění diagnózy pomáhá ultrazvuk tepen, angiografie.

Léčba arteriální trombózy a embolie.

Pacienti jsou léčeni pouze v nemocnici. V závislosti na stupni ischemie je to možné konzervativní (trombolýza, antikoagulancia, antiagregační látky, angioprotektory, intraarteriální léčebné bloky) nebo chirurgická léčba - odstranění krevní sraženiny, endarterektomie, bypassová operace.

S 1 stupněm je možná konzervativní terapie, jejíž neúčinnost je prováděna. S 2A stupněm je konzervativní léčba stále možná, ale výhodnější je chirurgický zákrok. S 2B stupněm - pouze chirurgická léčba. V 2B stupni, kdy jsou svaly stlačeny edémem pod fascií, se kromě operace na cévách provádí řez na fascii (fasciotomie) za účelem uvolnění stlačených svalů. 3. stupeň ischemie znamená, že vývoj gangrény končetiny je nevyhnutelný. Ve stupni 3A jsou operace cév stále možné, ale pouze s cílem zlepšit průtok krve v ještě životaschopných tkáních, což v některých případech snižuje úroveň amputace. Stupeň 3B - jasná indikace pro vysokou amputaci (na úrovni kyčle).

Trombóza a embolie tepen. Etiologie, patogeneze, léčba.

Trombóza a embolie tepen - vedou k akutní arteriální insuficienci orgánů a tkání, které dodávají krev do těchto tepen, a jsou hrozné komplikace různých onemocnění kardiovaskulárního systému, krve atd.

Trombózou se rozumí akutní blokování lumenu tepny krevní sraženinou, která se v této oblasti vytváří v důsledku toho, že patologický proces ovlivňuje arteriální stěnu.

Embolie zahrnuje blokování hrudky, která není ovlivněna patologickým procesem a přesunula se do této oblasti z proximálnějších částí arteriálního systému (levé srdce, aorty).

Etiologie a patogeneze trombózy a embolie tepen

Etiologie a patogeneze trombózy a embolie arteriálního systému jsou založeny na procesu tvorby trombu, jehož spouštěcí mechanismy lze s těmito komplikacemi rozdělit do 3 skupin:

1) porušení centrální hemodynamiky, což vede k pomalejšímu průtoku volumetrického krve;

2) porušení periferní hemodynamiky v důsledku stenózy a úplné obliterace hlavních tepen, jakož i změn a poruch integrity cévní stěny, jejího zánětu u pacientů s periferní aterosklerózou a arteritidou;

3) změna chemie krve směrem k hyperkoagulaci.

Příčiny trombózy

Trombóza je často způsobena mechanickými faktory, především stenózou lumen arterie a změnou její vnitřní výstelky, což vede ke snížení volumetrického průtoku krve a turbulentnímu pohybu krve. Posledně uvedená může být zhoršena systémovou hyperkoagulací, typickou pro pozdní stadia běžných obliterujících lézí arteriálního systému, stejně jako nestabilita centrální hemodynamiky (chronická koronární insuficience, myokardioskleróza, arytmie).

Trombóza je hlavně komplikována obliterací nemocí tepen aorty a dolních končetin (aterosklerózy, arteritidy), někdy některých infekčních alergických onemocnění a krevních onemocnění.

Příčiny embolie

Příčinou embolie v absolutní většině případů je srdeční onemocnění. Zpravidla se v levé části srdce tvoří krevní sraženina, která se dostává do krevního oběhu. Nejčastěji se tato komplikace vyskytuje u mitrální stenózy, komplikované fibrilací síní. U tohoto onemocnění, v důsledku řady hemodynamických stavů, stejně jako faktorů lokálního poškození endokardu, se může vytvořit trombus jak v levé síni, tak v uchu a v levé komoře. Vzácně může být embolie komplikována intrakardiálním trombusem a infarktem myokardu, a zejména chronickým srdečním aneuryzmatem, který je téměř ve všech případech komplikovaný do jednoho stupně nebo jiným výrazným intrakavitálním trombózou. Někdy zdrojem embolie může být krevní sraženina, která se nachází v proximálnějších částech arteriálního lůžka - v aortě, iliakálních tepnách.

Embolie může být přibližně stejně ovlivněna viscerálními větvemi abdominální aorty, arteriálních kmenů aortálního oblouku a cév, které krmí mozek, aortu a periferní tepny, a vzácněji tepny horních končetin. V některých případech (až 10%) existuje několik embolů různých lokalizací.

V patologii trombózy a embolie lze rozlišit 3 hlavní vazby:

  1. Tvorba primárního trombu nebo embolizace embolu je nejčastěji v postižené bifurkaci poměrně velkých tepenních cest (bifurkace aorty, ileální, femorální a poplitální tepny).
  2. Přistoupení arteriospasmu. Zvláště typické je lokální proximální spazmus a distální k oblasti patologického fokusu v embolii, ačkoli jeho úloha v genezi ischemie v trombóze by také neměla být podceňována. Křeč zhoršuje akutní arteriální insuficienci a je jednou z příčin třetí patologické vazby.
  3. Vývoj vzestupné a sestupné trombózy. Kvůli hemodynamickým podmínkám je tato komplikace zpravidla zaznamenána na místě před oddělením od trupu velké větve. U embolu je pokračující trombus („ocas“) často morfologicky odlišný od hlavního substrátu, embolus.

Všechny tři patologické vazby trombózy a embolie vedou k těžké, často „absolutní“ ischemii tkání ve vaskularizačním bazénu postižené tepny. Klinický obraz onemocnění závisí na lokalizaci akutních oběhových poruch a stupni ischemie.

Léčba

Konzervativní léčba akutních poruch arteriálního krevního oběhu má velký význam jako nezávislá metoda a při přípravě na chirurgický zákrok je v zásadě identická s léčbou akutní arteriální insuficience různých lokalizací. Komplex konzervativních opatření je zaměřen na překlad těžké ischemie do lehčí, především absolutní ischémie do subkompenzace. Současně je u řady pacientů možné vytvořit reálné podmínky pro záchranu končetiny, orgánu a někdy i života pomocí rekonstrukční operace na náhle okludované tepně. V případě subkompenzace krevního zásobení umožňuje konzervativní léčba u některých pacientů s akutní arteriální insuficiencí translaci ischémie do kompenzované formy a vyhnutí se chirurgickému zákroku.

Konzervativní opatření jsou zaměřena na zmírnění bolesti, periferního arteriospasmu a otevření kolaterálního vaskulárního lůžka, na stabilizaci centrální hemodynamiky, na prevenci šíření trombózy v cévě a na zvýšení fibrinolytické aktivity krve.

Pro zmírnění bolesti, zlepšení centrální a periferní hemodynamiky je vhodné použít omponon (2% - 1,0 g). Jako vasodilatační léky můžete použít papaverin, nikoshpan, komplamin, kyselinu nikotinovou. Nezapomeňte přidat roztok novokainu (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) s přídavkem kyseliny askorbové (5% - 5,0 ml), papaverinu, complaminu, kyseliny nikotinové. Doporučuje se náhrada takové směsi reopolyglucinem (polyglucinem) - 400,0 ml, což výrazně zlepšuje mikrocirkulaci. Aby se zabránilo pokračující trombóze, podává se heparin v dávce 5 000 U po 1 hodině.

Trombolýza

Pro účely trombolýzy byly úspěšně použity trombolytické léky typu streptokinázy, které nahrazují často špatně tolerovaný a nedostatečně aktivní fibrinolysin. Velký význam je kladen na symptomatickou léčbu zaměřenou na zlepšení centrální hemodynamiky, eliminaci a prevenci arytmií.

Chirurgická léčba trombózy a embolie

sleduje obnovení průtoku krve v okludované nádobě a v případech nevratných změn - odstranění zemřelých orgánů OR končetin.

Operace je absolutně indikována pro dekompenzovanou ischémii dolních končetin, pro akutní okluzi ledvinové nebo mezenterické tepny.

V případech trombózy a embolů různých lokalizací lze použít přímou ektomii trombu (embolus), ektomii ante nebo retrográdní trombus (embolus) a rekonstrukční chirurgii s použitím endarterektomie nebo plastického materiálu (protézy, autogeny).

Metody přímé a nepřímé trombové (embolické) ektomie se používají pouze v nepřítomnosti výrazné stenózy arteriálního trupu. Přímá trombektomie se provádí příčným řezem stěny tepny, vytvořeným přímo v oblasti okluzivního substrátu. Ten je prsty stisknut přes řez, dokud se neobjeví pulsující centrální a zjevný retrográdní průtok krve. Tento typ operace je nejčastěji používán pro embolii běžných femorálních, poplitálních, renálních a mesenterických tepen.

Nepřímá ektologie trombu (embolus)

prováděné s použitím balónkového katétru, často k odstranění embolů z bifurkací aorty a iliakální tepny az aorty - současně dvou katétrů přes řez ve stěně společných femorálních tepen obou dolních končetin.

Emboliektomii u somatických pacientů lze provádět v lokální anestézii v kombinaci s neuroleptanalgézií.

Přednáška: "Trombóza a embolie hlavních tepen"

Přednáška: "Trombóza a embolie hlavních tepen".

Náhlé zastavení průtoku krve v hlavních tepnách, vedoucí k tkáňové ischemii, je označováno termínem "akutní arteriální obstrukce". Základem tohoto klinického syndromu jsou nejčastěji akutní trombóza a embolie. S pozdní diagnózou a pozdním dodáním péče je prognóza u většiny pacientů nepříznivá.

Termín “trombóza” přijde z řeckého slova “trombosis”, znamenat celoživotní vytvoření krevních sraženin v nádobách a přinesl to do použití ve 4. století BC. er Hippokrates

Trombóza - komplexní, mnohotvárný proces tvorby krevních sraženin je interakcí komplexu faktorů. Nezbytnou podmínkou pro výskyt arteriální trombózy je porušení integrity cévní stěny, změny v hemostatickém systému a zpomalení průtoku krve. To vysvětluje vysoký výskyt trombózy u lidí s aterosklerózou obliterancí, endarteritidou, diabetes mellitus. Mezi onemocněními, která mohou být komplikována tvorbou periferního trombu, patří:

1) ateroskleróza, arteritida;

2) pooperační trombóza po operacích na tepnách, vpichech tepen, katetrizacích;

3) traumatické poranění (přestávky, hematomy, aneuryzmy);

4) komprese tepen z vnějšku různými patologickými procesy;

5) hematologické nemoci (polycytémie, trombocytopenická purpura a další);

6) infekční onemocnění (břišní, tyfus atd.).

Patogeneze: ve všech těchto případech je odpovědí na poškození endotelu cévní stěny adheze a agregace krevních destiček. Fyziologicky aktivní látky uvolňované z destiček vedou nejen k růstu agregátů, ale také vedou k aktivaci systému srážení krve, což snižuje jeho fibrinolytickou schopnost. Výsledkem je, že fibrinová vlákna jsou adsorbována na povrchu agregátu, tvoří se retikulární struktura, která zadržuje krevní buňky a postupně se mění v krevní sraženinu. Důležitá úloha v patogenezi má arteriální spazmus, který je doprovázen řadou cévních onemocnění.

Embolie (embolie) - mechanické zablokování cév jedním nebo jiným materiálním substrátem, který přinese krev z jiných částí kardiovaskulárního systému, znamená „invazi“, „vhazování“. Mezi mnoha typy embolů (tuk, vzduch, tkáň, parazit, atd.) Má největší praktický význam embolie s částicemi fragmentovaného trombu, který vzniká primárně v srdci nebo cévách.

Etiologie: u 92-95% pacientů jsou příčiny arteriální embolie srdeční onemocnění:

1) revmatické defekty, převážně mitrální stenóza, vedoucí k intraatriální trombóze při -50%;

2) infarkt myokardu (≈15-20%) a aneuryzma po infarktu srdce (30-50%);

3) bakteriální endokarditida;

4) u 3-4% pacientů je zdrojem embolie aneuryzma abdominální aorty a ulcerózní ateromatická ateroskleróza hrudní a abdominální aorty.

Frekvence embolie velkých cév je rozdělena takto: femorální (40-60%), iliakální tepny, aortální bifurkace, poplitální, subklavické, brachiální a holenní tepny. Existují jednoduché a vícečetné emboly. Mohou být vícepodlažní a kombinované (tepny různých končetin), kombinované (tepny končetin a další větve aorty).

Patogeneze: emboly se zpravidla nacházejí v oblasti rozvětvení nebo zúžení tepen. V reakci na implantaci embolie dochází k funkční reakci tepny - reflexnímu spazmu, v důsledku čehož je celý lumen cévy blokován, vytváří se kontinuální trombus. Arteriální spazmus způsobuje vazokonstrikční účinek na část periferní části postižené tepny a blok kolaterální sítě, což zhoršuje závažnost patologického procesu.

Akutní arteriální obstrukce v důsledku trombózy nebo embolie způsobuje akutní tkáňovou hypoxii a metabolickou acidózu v příslušných vaskulárních pánvích. Ten přispívá k adhezi krevních destiček a tvorbě agregátů krevních destiček v lumenu kapilár, což má za následek zhoršení ischemie. Permeabilita buněk je narušena, což vede k subfasciálnímu edému, poté dochází k nekróze tkáně. Od zdroje nekrózy, oxidovaných metabolických produktů, toxiny vstupují do celkového krevního oběhu, což má za následek poruchy kardiovaskulárního systému a renální aktivity.

Klinický obraz akutní arteriální obstrukce.

Klasickými příznaky akutní arteriální obstrukce jsou:

1) silná bolest v postižené končetině,

2) ochlazování a ostré blednutí kůže,

3) snížení povrchové a hluboké citlivosti na úplnou anestézii v ischemické zóně,

4) zhoršená funkce končetin,

5) zmizení pulsace tepny z úrovně jejího zablokování.

Tyto příznaky jsou nejvýraznější u embolů. Bolest se náhle objeví, rychle se stane nesnesitelnou. Někdy je však možné identifikovat prodromální období ve formě srdečního tepu, tlakových bolestí v oblasti srdce, slabosti, závratí, rychle procházející bolesti končetin a necitlivosti. Po 2-4 hodinách se arteriální spazmus sníží a bolest se poněkud sníží. Syndrom závažnosti bolesti je někdy tak silný, že vede k šoku. Bolesti doprovází bledost, ostrá a studená kůže. Na pozadí smrtelně bledého zbarvení končetiny vyniknou povrchové žíly naplněné krví. Krev je snadno vytlačena z nich, když je stisknuta prstem, a pak mají podobu "drážek" (příznak "drážek"). Teplota kůže se snižuje, zejména v distálních oblastech. První povrchní, pak hluboká citlivost je narušena. Od samého počátku je v končetinách slabost, stává se „cizincem“, pak se vyvíjí jasné neurologické poruchy až po ochablou paralýzu. V závažných případech dochází k prudkému omezení pasivních pohybů v kloubech, kontrakce svalů. S progresí ischemie se vyvíjí subfasciální svalový edém a celkový stav pacientů se zhoršuje v důsledku intoxikace. Bledá kůže je nahrazena charakteristickým mramorováním. Ve 4–5 dnech začíná gangréna končetiny. Kardinálním symptomem je vymizení pulsace pod blokádou lumen arterie, navíc proximálně k místu okluze, pulzace je intenzivnější, což není případ trombózy.

Nicméně embolie není vždy tak akutní. Jestliže obstrukce lumenu embolem nastane na pozadí aterosklerotické léze cévy s již vyvinutou kolaterální sítí nebo embolus zcela nezavře lumen tepny, může se onemocnění vyskytovat subakutně. Embolie tepny malého kalibru je také charakterizována vymazaným klinickým obrazem.

Klinický obraz významně závisí na úrovni okluze. Čím vyšší úroveň, tím hrubší a větší rušení. S nejtypičtějšími místy embolů můžete indikovat přibližnou úroveň ischemie končetin (s trombózou, taková korespondence je méně charakteristická):

Dolní končetiny a dolní část břicha

Dolní končetina k pupartovému vazu

Do střední třetiny stehna

Do kolenního kloubu

Celá horní končetina

Do horní třetiny ramene

Do střední třetiny ramene

Extrémně těžké symptomy jsou pozorovány s aortální bifurkační embolií. Najednou dochází k intenzivním bolestem jak v dolních končetinách, tak v hypogastrické oblasti, vyzařující do bederní oblasti, hrází, sakrum, močového měchýře. Bolesti břicha jsou někdy srovnatelné s bolestí při perforaci dutého orgánu. Pallor, a pak "mramorování" během 1-2 hodin platí pro hýždě, dolní části břišní stěny. Může dojít k dysfunkci pánevních orgánů. Zhoršený pocit zachycuje končetiny a břišní stěnu. Chybí pulse femorálních tepen. Kvůli bloku bederních tepen je krevní zásobení míchy narušeno, což vede k hrubým neurologickým symptomům. Rychle se vyvíjí paraplegie dolních končetin, pak jejich svalová kontraktura. Vzhledem k tomu, že krevní sraženina se objevuje jako „jezdec“, není plně okludována jedna z iliakálních tepen, takže jedna z končetin trpí v menší míře. Proximálně rostoucí trombus může často uzavřít spodní mezenterickou tepnu a způsobit ischémii levé poloviny tlustého střeva. Tato forma embolie je doprovázena těžkou intoxikací. Její prognóza je velmi nepříznivá.

Embolie femorálních tepen je charakterizována náhlou bolestí v jedné z končetin, ale nedochází k ní. Dále se vyvíjí celý klinický obraz akutní arteriální obstrukce. Pulzace pod okluzí není stanovena na aortě a druhá končetina je zachráněna.

Embolie poplitální tepny je charakterizována přítomností ischemických příhod až do úrovně kolene. V případě embolie tepen dolních končetin se může v některých případech vyvinout gangréna měkkých tkání dolní končetiny, jakož i vnitřní nebo vnější část nohy.

Embolie tepen horních končetin je mnohem méně častá. Klinický obraz je také určen úrovní okluze. Při blokování ischemických poruch subklavické tepny se uchopí celá horní končetina. Když okluze axilární tepny, oni se rozšířili do horní třetiny ramene. Blokování brachiální tepny vede k ischémii horní končetiny až ke střední třetině ramene. Vzhledem k dobře rozvinuté síti kolaterální cirkulace gangrény s okluzí brachiální tepny se však nemusí vyvinout. Embolie tepen předloktí obvykle pokračuje s vymazaným klinickým obrazem, nevede k nekróze tkáně.

Klinický obraz trombózy hlavních tepen charakterizované postupnějším rozvojem symptomů. To je vysvětleno skutečností, že trombóza se vyvíjí na pozadí již rozvinuté sítě zajištění. Závažné příznaky ischémie se objevují pouze jako progrese trombózy. Bolesti se objevují postupně. Vývoj akutní arteriální obstrukce obvykle předchází období chronické arteriální insuficience (intermitentní klaudikace, parestézie). Objektivní symptomy akutní trombózy: bledost kůže končetiny, mírný (2-30) pokles teploty kůže, výrazné poruchy povrchu a hluboká citlivost, vymizení pulsu pod úrovní okluze tepny. Důležitým znakem je zmizení dříve slyšeného systolického hluku nad touto nádobou.

V akutní arteriální obstrukci jsou 3 stupně ischemie končetin, z nichž každá je rozdělena na "a" a "b". Ischemie 1a se vyznačuje pocitem necitlivosti, ochlazením, parestézií, s bolestí stupně 1b. Ischemie 2a je charakterizována sníženou citlivostí a aktivními pohyby ve formě parézy, v 2b se vyvíjí plegie. S ischemií 3a se objeví subfasciální edém s kontrakcí svaloviny 3b. Konečným výsledkem ischemie je gangréna končetiny.

Pro posouzení stavu krevního oběhu při akutní arteriální obstrukci, která je důležitá pro volbu lékařské taktiky, je třeba rozlišovat 4 stadia. Stádium akutních ischemických poruch se vyvíjí bezprostředně po okluzi tepny a je charakterizováno všemi příznaky akutní arteriální obstrukce. Během tohoto období je těžké předvídat další vývoj. V přítomnosti dobrého zajištění, fáze kompenzace krevního oběhu začíná - bolesti procházejí ve stavu klidu, je normální teplota ve stavu klidu, normální barva, citlivost, reflexy, pohyby jsou zachovány. Při subkompenzaci krevního oběhu dochází k mírným bolestem, bledosti kůže, snížení teploty o 2-40, omezení pohybů, snížení citlivosti. S dekompenzací, velmi bolestí, mramorováním kůže, poklesem teploty kůže o 8-100, se objevuje nedostatek citlivosti, reflexů, svalové kontraktury. Stádium nevratných změn je charakterizováno výskytem demarkační zóny, závažné intoxikace.

Diagnóza akutních poruch arteriálního krevního oběhu je založena na důkladném studiu historie, klinické prezentace a údajů speciálních metod výzkumu. Objektivním vyšetřením pacienta je podstatný nedostatek pulzních tepen pod místem okluze. Pulsace by měla být také stanovena na druhé končetině, aby se vyloučilo generalizované onemocnění (ateroskleróza, endaarteritida). U tenkých pacientů je někdy možné vyšetřit embolii v tepně. Při embolii, na rozdíl od trombózy, je pozorován pre-stenotický vzestup pulzace. Systolický šelest nad tepnami postižené končetiny bude mluvit ve prospěch trombózy.

V klinické studii je však obtížné odpovědět na diagnostické úkoly: 1) určit míru okluze, její délku; 2) závažnost současného arteriálního spazmu; 3) intenzita kolaterálního oběhu; 4) stupeň ischemie.

Proto se uchylují k instrumentálním metodám výzkumu: oscilografie, sphygmografie, kapiláry, elektrotermometrie, termografie, myografie, reografie, ultrazvuková dopplerografie.

Nejcennější a dokonalou metodou je angiografie. Při částečné obturaci protéká kontrastní činidlo kolem embolu, který má vzhled oválného nebo zaobleného tvaru. Při úplném zablokování je vidět ostrý zlom ve stínu cévy s čirým horním embolem. Obrysy nádoby jsou hladké a hladké. Trombóza je charakterizována jasnými konturami cév, dobře definovanou sítí kolaterálů. Indikace pro aortografii s akutním blokováním bifurkace aorty by měly být omezeny, protože se jedná o komplikovaný, nebezpečný postup a výsledky studie závisí na použité technice. Aortografie je proto prováděna pouze ve specializovaných institucích, kde jsou zkušenosti z podobných studií.

Velmi důležité a prakticky nezbytné je diferenciální diagnostika akutní trombóza a embolie, protože na ní závisí lékařská taktika a úspěšnost léčby. Embolie obvykle vyžaduje nouzovou chirurgickou léčbu. Vyžaduje „nouzovou péči“. Akutní trombóza s kompenzací krevního oběhu je úspěšně léčena konzervativně. Diferenciální diagnostika bere v úvahu dynamiku vývoje ischemických poruch, historie srdečních onemocnění s fibrilací síní naznačuje embolii a přítomnost aterosklerózy nebo endarteritidy naznačuje trombózu. Významně pomáhá diagnostikovat angiografii: absence aterosklerotických změn v aduktorové oblasti postižené tepny, spolu s náhlým zlomením cévy a jasně viditelným konvexním povrchem embolie, který je charakteristický pro embolii, umožňuje diagnostikovat embolus.

Obraz akutní arteriální obstrukce může způsobit arteriální křeč. To může být pozorováno po propíchnutí tepen, s neuritis, traumatická zranění nervových kmenů. Zřídka je však doprovázena těžkou ischemií, rychle zastavena analgetiky, antispasmodiky, blokádami. Někdy je třeba akutní arteriální obstrukci odlišit od akutní hluboké žilní tromboflebitidy, zejména v segmentu kyčelního a femorálního segmentu, s jeho formou, která se nazývá bílá flegma, když je bolest vyjádřena v důsledku křeče tepen; Je třeba mít na paměti, že výrazný otok končetiny není charakteristický pro embolii, vyvíjí se pouze v pozdních stadiích ischemie tkání. Důležitá je také dynamika ischemie a venózní insuficience. U hluboké žilní tromboflebitidy se vyvíjí hluboká žilní trombóza, nejprve žilní insuficience, následovaná ischemií končetiny. Když se objeví embolie první akutní ischemie, pak se vyvine venózní insuficience. V pochybných případech je otázka řešena metodami instrumentálního výzkumu. Aortální bifurkační embolie musí být odlišena od disekční aneuryzmy abdominální aorty v případech, kdy dochází k akutní cirkulační poruchě dolních končetin. S disekční aneuryzmou v anamnéze je možné prokázat přítomnost generalizované aterosklerózy, hypertenze. Bolesti v něm nejsou soustředěny tolik v končetinách jako v břiše, někdy je možné prohmatat dilatační, intenzivně pulzující aortu přes břišní stěnu.

Klinický obraz podobný akutní arteriální obstrukci může být poskytnut příčnou akutní myelitidou, ale vždy udržuje pulzaci femorálních tepen.

Volba nejracionálnější léčby akutní trombózy a embolie závisí na celkovém stavu pacienta a stupni ischemie končetin. Používá se syntéza konzervativní a operativní léčby, protože obě metody by neměly vylučovat, ale doplňovat se. Dokonce i konečný závěr o stupni poruch oběhového systému může být ve většině případů proveden pouze po „pokusné“ konzervativní léčbě zaměřené na odstranění bolesti, reflexního arteriálního spazmu, zlepšení metabolických procesů, zabránění růstu pokračujícího trombu a rozpuštění embolu.

Snížení bolesti a reflexního spazmu tepen je dosaženo použitím analgetik (morfin, promedol), blokátorů novokainu (periarteriální, perirenální, paravertebrální), vazodilatátorů (no-spa, papaverin, halidor), s výhodou intravenózně až 3-4krát denně. Měla by být varována před lokální aplikací tepla, což vede ke zvýšení intenzity metabolických procesů, aktivaci proteolytických enzymů a zvýšené absorpci toxických látek z ischemické zóny. Pro zlepšení celkové hemodynamiky se doporučují nitrožilní srdeční glykosidy.

Aby se zabránilo růstu pokračujícího trombu, měl by být heparin podáván intravenózně okamžitě v dávce 10-20 tisíc. UNIT Účinek přichází za 10-15 minut. Denní dávka léku je 30-50 tisíc. U, lze zvýšit na 6 tisíc. Heparin má menší fibrinolytický účinek, který nemá žádnou praktickou hodnotu. Proto je pro lýzu embolie nezbytné jmenování fibrinolytických a trombolytických léčiv. Terapie fibrinolysinem v dávce 20-30 tisíc. U je zaměřen na rozpouštění trombů, ale bohužel jeho účinek není velký, protože je neutralizován antiplazminovou krví. Léky, které aktivují fibrinolytický systém v těle a nepřímo způsobují lýzu krevních sraženin, mají tedy velký účinek. Mezi ně patří streptokináza, urokináza, celiakie. Trombolytické léky se používají v případě potřeby po dobu 2-3 dnů. Po ukončení trombolytické terapie okamžitě začněte aplikovat intravenózní heparin. Taková terapie umožňuje v některých případech dosáhnout úplné lýzy krevních sraženin. Nejlepších výsledků lze dosáhnout s časným použitím antikoagulační a trombolytické terapie (až 24 hodin po blokování tepen).

S výrazným klinickým účinkem "pokusné" léčby, která se obvykle provádí během 2-3 hodin, pokračuje konzervativní léčba až do úplného odstranění ischémie. Sekvenční konzervativní léčba by měla být prováděna s akutními arteriálními okluzemi s kompenzací krevního oběhu. Maximální účinek je však možný pouze při optimální dávce antikoagulancií a fibrinolytických léčiv, doba srážení (8-12min) během léčby by měla být 2-3,5 krát delší, prothrombinový index (70-100%) může být udržován na úrovni 30-40%. Léčba heparinem pokračuje po dobu 7-10 dnů, 2 dny před zrušením, jsou předepsány nepřímé antikoagulancia, zatímco denní dávka heparinu je snížena o 1,5-2 krát. Nepřímé antikoagulancia inhibují biologickou syntézu protrombinu v retikuloendoteliálním systému jater. Jejich činnost začíná po 18-48 hodinách a trvá 2-3 dny po zrušení. Nepřímé antikoagulancia se používají 2-3 týdny.

Při léčbě antikoagulancii lze pozorovat předávkování, takže léčba se provádí pod přísnou kontrolou koagulačního systému. První znamení její - mikrohematurie. Protijedem heparinu je protamin sulfát, antidotum nepřímých antikoagulancií je vitamin K (vikasol).

Zvýšení u pacientů s akutní arteriální obstrukcí, adhezně-agregační funkce destiček vyžaduje předepsat takové léky, jako jsou trental, zvonkohry, reopolyglucin.

Metabolická acidóza je eliminována použitím 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​je také vhodné použít prostředky, které zlepšují metabolické procesy - vitamíny, komplamin, solkoseril atd. Konzervativní léčba je téměř vždy účinná při embolii tepny předloktí a dolní části nohy.

Při volbě způsobu léčby je třeba vzít v úvahu skutečnost, že není vždy dosaženo plné obnovy funkce končetiny s konzervativní léčbou. V případech, kdy je embolem organizovaný trombus, nemusí dojít k jeho úplné lýze. I když se gangréna nevyvíjí, pacient následně projeví známky chronické arteriální insuficience. S tímto vědomím je chirurgická léčba pro odstranění embolie v zásadě ukázána všem pacientům v nepřítomnosti kontraindikací obecné a lokální povahy. Časté kontraindikace jsou:

1) agonistický a preagonální stav;

2) extrémně závažný celkový stav pacientů s mírnými až středně závažnými poruchami oběhového systému;

3) přítomnost závažných průvodních onemocnění u starších osob a starších osob s mírnou ischemií.

Místní kontraindikace jsou:

1) gangréna končetiny (4. stupeň ischemie), zde je vyžadována primární amputace končetiny;

2) 3 stupně ischemie u těžkého celkového stavu pacientů au pacientů s chronickým selháním ledvin, vzhledem k možnosti vzniku akutního selhání ledvin v důsledku intoxikace, vykazují také amputaci končetin.

Při volbě úrovně amputace je třeba mít na paměti, že ischemické poškození svalů je obvykle výraznější a proximálnější než kůže. S počáteční gangrénou horní končetiny, jeden by neměl spěchat s amputací. Intoxikace u těchto pacientů je méně výrazná, jsou zde velké možnosti pro kolaterální oběh, proto se doporučuje počkat, až se objeví demarkační čára.

Embolektomie je absolutně indikována pro dekompenzaci krevního oběhu v končetinách. U těchto pacientů konzervativní léčba zpravidla nebrání rozvoji gangrény.

První pokusy odstranit emboli provedl ruský chirurg v roce 1895. První úspěšná embolektomie z femorální tepny byla provedena francouzským chirurgem Labeyem v roce 1911 a v Rusku v roce 1930.

Operace k odstranění krevních sraženin z tepen se provádí v celkové anestezii, i když je možné vystavit brachiální, femorální tepnu v lokální anestezii, ale v tomto případě je také nutná přítomnost anesteziologa.

Existují 2 hlavní způsoby embolektomie - přímé a nepřímé. Přímá embolektomie se používá pro okluzi snadno přístupných tepen - axilární, brachiální, běžné femorální. Současně se exponuje blokovaná tepna, její průchod se otevře v příčném směru, trombus se odstraní, lumen cévy se promyje roztokem heparinu a sešívá se atraumatickou jehlou. Pro všechna ostatní místa se používá nepřímá metoda - retrográdní embolektomie s balónkovým katétrem Fogarty přes povrchově umístěné, snadno přístupné tepny. Tím se snižuje trauma a doba trvání operace. Tímto způsobem jsou extrahovány emboly z bifurkace aorty, iliakální, subklavické arterie.

V případě aortální bifurkace embolie, femorální tepny obou dolních končetin jsou vystaveny pod inguinálním záhybem, transverzní arteriotomie je prováděna na jedné straně pod bifurkací aorty, Fogartyho balónkový katétr je držen proximálně za trombusem při borturaci aorty, trombus je odstraněn reverzním pohybem, vzhledem vzhledu je vzhled trombu přes tromb. femorální tepny. Pomocí tohoto katétru se potom odstraní kontinuální trombus z femorální tepny a periferních cév. Nedostatek pulsace femorální tepny na druhé končetině je indikací arteriotomie a její revize. Nelze-li trombus odstranit z bifurkace aorty a iliakálních tepen pomocí Fogartyho sondy, použije se přímá embolektomie pomocí retroperitoneálního přístupu.

Pro embolii femorální arterie je exponována na bifurkačním místě ve femorálním trojúhelníku, provádí se příčná arteriotomie, krevní sraženina se odstraní kleštěmi a pomocí balónkového katétru se krevní sraženiny odstraní z povrchové femorální tepny a popliteální tepny.

Technika embolektomie z tepen horní končetiny a embolie dolních končetin. Aby se zabránilo re-trombóze tepen, během operace se intraarteriálně podá 5 tisíc pacientů. Heparin IU, roztok Novocaine 50-100 ml, ne silo nebo 4 ml papaverinu.

Účinnost emboloktomie závisí především na:

1) čas, který uplynul od nástupu akutní arteriální obstrukce;

2) stupeň ischemie končetin.

Léčba na předpis by neměla být kontraindikací k operaci, pokud nejsou žádné známky gangrény končetiny.

V pozdní embolektomii je odstranění stěnové sraženiny balónkovým katétrem obtížné v souvislosti se začátkem procesu organizování a fixace trombu na cévní stěnu. K odstranění tohoto trombu se používají vaskulární prstence, intimintromodtraktory, trombextraktory. Kontrola úplnosti odstranění trombotických hmot se provádí pomocí chirurgické angiografie.

U těžké ischemie 3a, kdy dochází k svalovému edému a 3b (svalová kontraktura), je kromě dekomprese a zlepšení průtoku krve v tkáni ukázána další široká fasciotomie. Někteří autoři doporučují zejména při těžké ischemii po obnovení arteriálního průtoku krve provést revizi doprovodných žil. V přítomnosti krevních sraženin jsou odstraněny balónkovým katétrem a stiskem končetiny.

Chirurgická léčba akutní arteriální trombózy je obtížnější úkol. Operace v této patologii jsou složitější než u embolie. Indikace pro operaci je cirkulační dekompenzace. Účelem těchto operací není pouze rekanalizace blokované tepny odstraněním krevní sraženiny, ale také odstranění příčiny trombózy cév. Používají se různé operace: trombektomie v kombinaci s endarterektomií, resekce tepen s následnou protetikou, bypass bypass.

Účinnost chirurgických výkonů do značné míry závisí na správnosti pooperačního období. Po obnovení arteriálního oběhu v ischemické končetině se u pacientů rozvine tzv. Postischemický syndrom. Stupeň jeho projevu je přímo úměrný stupni ischemie a hmotnosti ischemických tkání v závislosti na úplném obnovení krevního oběhu.

V důsledku intoxikace dochází k porušování životně důležitých funkcí těla:

1) Porucha kardiovaskulárního systému.

2) Respirační selhání.

3) Porucha funkce ledvin.

K nápravě těchto poruch v pooperačním období jsou předepsány reopolyglukin, hemodez, aminofylin, antispasmodika, léky proti bolesti, komplex vitaminů, léky na srdce. Pacienti s těžkou ischemií a po operaci pro trombózu nadále dostávají heparin v dávce 20-30 tisíc jednotek po dobu 5-6 dnů. S důvěrou v úplné odstranění krevní sraženiny a mírné ischemie se heparin nepoužívá, protože jsou předepisovány nepřímé antikoagulancia třetího dne.

S rostoucím edémem se doporučuje provést fasciotomii po celé délce nohy, pokud nebyla provedena během operace. Při opakované embolii a opakované trombóze je indikována opakovaná operace, užívání antikoagulancií v těchto případech je obvykle neúspěšné. V případě embolie tepen horních končetin je pacientům umožněno chodit den po operaci a po embolektomii na dolních končetinách - za dva dny. S omezenou nekrózou a gangrénou prstů se po demarkaci provádí nekróza.

Úmrtnost v arteriální embolii je vysoká, podle literárních údajů se pohybuje od 20 do 35%, je vyšší u arteriální trombózy. Míry úmrtnosti s přímou embolektologií jsou o 50% vyšší než nepřímé. Frekvence uchování končetiny z amputace u operovaných pacientů je podle posledních publikací 75-95%.

Prevence recidivující emboly jsou nesmírně důležité, protože přítomnost embologologického onemocnění s sebou nese neustálou hrozbu opakujících se embolů. Moderní chirurgická léčba srdečních vad, aneuryzmat je důležitým článkem v prevenci arteriálních embolů. Pokud operace srdce není z nějakého důvodu možná, pacienti vykazují celoživotní prevenci léků embolů pomocí nepřímých antikoagulancií, což snižuje frekvenci embolických komplikací faktorem 2-3.

Tromboembolismus plicní tepny (PE) o statistické klasifikaci nemocí přidělených jako samostatná jednotka. Důvodem je poměrně vysoká četnost, vysoká úmrtnost. Jeho četnost podle pitvy je 13-20%, s mnoha autory poukazují na zvýšení jeho frekvence v posledních letech 3-6 krát. Mezi pacienty s kardiovaskulárními onemocněními se vyskytuje od 15 do 30%, s 20% zraněním. Skutečná četnost plicní embolie neumožňuje striktní účetnictví, protože tromboembolie malých větví není často diagnostikována v důsledku atypického a vymazaného klinického obrazu a je skrytá pod maskou plicních komplikací a poruch srdečního rytmu. Zdrojem plicní embolie je zpravidla žíly dolních končetin (u 43,5% pozorování) a pánevní žíly (41%), mnohem méně často (u 10,4%) - pravé srdce a pouze 0,4% pozorování - systém superior vena cava. Nejnebezpečnější jsou v tomto ohledu trombóza ileocaval segmentu (64%), segmentu poplitální-femorální (36%). izoluje embologickou trombózu - trombózu s plovoucími (plovoucími) tromby, které jsou fixovány pouze v distální části. Toto je obvykle nalezené ve vzestupné trombóze od hlubokých žil nohy nebo velké safenózní žíly. Plovoucí část trombu se nachází v femorální žíle, v poměrně intenzivním průtoku krve. Při sebemenší fyzické námaze (kašel, kýchání, pohyb v posteli) se mohou zlomit dlouhé křehké ocasy krevních sraženin a proudit do plicní tepny krevním oběhem. To je obvykle čerstvý (červený) trombus. Je však možná embolie a dlouhotrvající krevní sraženina s progresivním růstem nebo hnisavou fúzí. V plicním lůžku jsou velké tromoembolické fragmenty rozděleny na malé části, což vede k vícenásobné obstrukci plicních cév. Mechanickou obturaci zhoršuje křeč reflexní tepny.

Při výrazných destruktivních procesech v plicích lze také pozorovat primární plicní trombózu. Vzhledem k tomu, že malé plicní cévy obsahují tromboembolické látky, je primární plicní trombóza extrémně vzácná.

Plicní embolie je 1,5krát častější u žen, protože často trpí žilní patologií. S rostoucím věkem se zvyšuje frekvence této hrozné komplikace.

Lézí vydávání plicního lůžka:

1) masivní tromboembolismus - při obstrukci trombu trupu a hlavních větví plicní tepny (úmrtnost v této formě je 60-75%);

2) submassive - embolie lobarových větví s více než 45% cévního lůžka z krevního oběhu.

3) Embolie větví plicní tepny, když je vypnuta z perfúze v množství menším než jedna plíce.

Po celou dobu nemoci Rozlišuje se 5 formulářů:

1) fulminant - smrt pacienta nastane během prvních 10 minut od akutní asfyxie nebo zástavy srdce;

3) akutní - charakterizované náhlým nástupem ve formě silné bolesti za hrudní kostí, obtížemi s dýcháním, kolapsem. V této formě pacienti obvykle zemřou během prvního dne. Tyto dvě formy představují 30-35% všech pozorování PE.

4) Subakutní forma (vyskytuje se ve 45–50% případů) se vyvíjí postupně, projevuje se formou plicního infarktu;

5) Chronická - nemá náhlý nástup, se projevuje příznaky plicního onemocnění srdce. Nejčastější příčinou je primární plicní trombóza.

6) Rekurentní (nebo chronický recidivující) je charakterizován četnými relapsy, představuje 15-25% všech pozorování.

Existují 3 varianty klinického průběhu plicní embolie. V první variantě předchází klinice periferní žilní trombózy tromboembolie (u 41% pacientů). Ve 43% případů se příznaky periferní žilní trombózy projevují po plicní embolii (v zahraniční literatuře se to nazývá „pozdní noha“). U 16% pacientů je venózní trombóza vedoucí k plicní embolii asymptomatická, latentní (tzv. "Tichá noha").

Klinický obraz Plicní embolie je různorodá v závislosti na místě, rozsahu léze. Nejstálejším příznakem je náhlá dušnost. Jeho původ závisí na kompenzačním poklesu srdečního výdeje a plicní perfuzi a reflexní reakci. I přes dušnost, pacienti raději ležet, nepoužívejte polštáře. Tento detail musí být zohledněn v diferenciální diagnostice plicní embolie s akutním srdečním selháním. Se stejnou frekvencí bolesti. Mohou být pleurálního původu (v důsledku plicního infarktu) a koronárního původu v důsledku reflexního spazmu koronárních tepen a přes natahování pravé komory. Důležitým znakem je náhlá cyanóza obličeje a horní části trupu, která je detekována u třetiny pacientů. Častěji (v 57% pozorování) je ostrá bledost kůže s popelavým odstínem. Tato triáda symptomů (dušnost, bolest, cyanóza) jsou poměrně časnými příznaky PE. Kašel s krvavým sputem se objeví později, když se vyvíjí plicní infarkt a vyskytuje se pouze u 12-20% pacientů.

Objektivní vyšetření zjistí otok cervikálních žil, pozitivní venózní pulz, zvýšený srdeční impuls, výraznou tachykardii. U 1/3 pacientů dojde ke kolapsu. Krevní tlak se obvykle snižuje v době embolie a symptomů akutního srdečního selhání.

Důležitým příznakem pro diagnostiku je zvýšení centrálního venózního tlaku (obvykle do 5 mm. Merkur), a proto se velikost jater výrazně zvyšuje. Když auskultace je dána důrazem II tón na plicní tepně, někdy perikardiální třecí hluk.

Všechny typy příznaků plicní embolie mohou být zahrnuty do následujících syndromů:

1) plicní - pleurální syndrom (dušnost, pleurální bolest, cyanóza, kašel s krvavým sputem);

2) srdeční syndrom (bolest za hrudní kostí, tachykardie, hypotenze až do kolapsu);

3) cerebrální (ztráta vědomí, hemiplegie, křeče);

4) renální syndrom (sekreční anurie);

5) abdominální syndrom - vzácně pozorovaný - bolest v pravé hypochondriu, která je výsledkem akutní stagnace v játrech a protahování glissonovy kapsle.

Náhlý výskyt těchto syndromů u pacienta je pravděpodobnější ve prospěch plicní embolie.

Při rozpoznání plicní embolie vedle uvedených klinických příznaků pomáhají tyto speciální výzkumné metody:

1. R-logická studie hrudníku, což je příznak zvýšené transparentnosti plic v důsledku deplece cévního vzoru. Mohou být detekovány abnormální stíny způsobené infarktem plic. Velmi důležitým detailem je kombinace plicního infarktu a malého pleurálního výpotku. Vyznačuje se vysokým postavením bránice a omezením jeho dýchacích cest. R-logické znaky se však objevují pozdě, 2-3 dny.

2. Elektrokardiografie - je charakterizována příznaky přetížení pravého srdce se změnou elektrické osy srdce, blokády pravé nohy atrioventrikulárního svazku - tzv. Akutního plicního srdce. Tyto symptomy jsou nejjasněji vyjádřeny v masivním tromboembolismu a v časných ranních hodinách PE. Další změny na EKG často mizí.

3. Reopulmonografie - poskytuje příležitost k posouzení prevalence a lokalizace tromboembolie a sledování dynamiky během léčby.

4. Radioizotopové snímání plic - pro plicní embolii je charakterizováno nerovnoměrným rozložením izotopu: v zóně lokalizace embolu jsou detekovány „tiché zóny“. Tato metoda může detekovat blokování malých větví plicní tepny o průměru 2 mm.

5. Ultrazvuk - můžete diagnostikovat plicní infarkt, výpotek v pohrudnici.

Nejvíce informativní metodou je angiopulmonografie, která, pokud máte podezření na masivní tromboembolismus, je prováděna v nouzovém případě. K tomu se provádí ozvučení punkcí subklaviální žíly. Současně změřte tlak v pravých dutinách srdce a plicní tepny. S masivním PEL se zvyšuje na 35-80 mm. Hg Čl. Významnými příznaky plicní embolie jsou vady vyplnění hlavního kmene plicní tepny a jejích větví, amputace větví hypovaskulární zónou odpovídajícího plicního segmentu. Nejčastěji je postižena pravá plíce a v ní střední, horní, dolní laloky, potom dolní laloky levých plic následují frekvenci lézí.

Diferenciální diagnóza plicní embolie by měla být prováděna:

1) infarkt myokardu - na základě údajů EKG přítomnost plicního edému, který není charakteristický pro plicní embolii;

2) s masivní pneumonií;

3) s perikarditidou, ve které může být také cyanóza obličeje, otoky žil, ale postupně se objevují;

4) s trombózou horní duté žíly, u které je kromě cyanózy horní části těla také charakterizován otok obličeje a horní části těla, přítomnost mozkových, kortikálních a očních symptomů.

Léčba plicní embolie závisí na závažnosti tromboembolie.

Při obturaci lobarů, segmentových a malých větví plicní tepny je indikována konzervativní léčba. Zbývajícími principy jsou:

1) antikoagulační léčba heparinem v denní dávce až 30 tisíc. FU je výhodnější v kombinaci s reopolyglukinem, což snižuje adhezivní aktivitu krevních buněk.

2) Trombolytická terapie - účinnost závisí na době jejího začátku, je lepší použít streptasu, streptokinázu, urokinázu po dobu 18-72 hodin.

Pro antikoagulační a trombolytickou léčbu je vhodné použít subklaviální žílu. Trvání antikoagulační léčby je 7-10 dnů, s následným přechodem na nepřímé antikoagulancia během 2-4 týdnů. Index protrombinu by měl být udržován na úrovni 30-40%.

3) Symptomatická léčba zahrnuje protidestičková činidla, činidla, která zlepšují mikrocirkulaci a metabolismus tkání, antispasmodika, léky proti bolesti, srdeční glykosidy, činidla pro kontrolu hypotenze a kolaps - mazaton, noradrenalin, glukokortikoidy.

Chirurgická léčba je indikována pro masivní plicní embolii hlavního kmene plicní tepny a hlavních větví, kdy dochází k perzistující hypertenzi v plicní tepně a pravém srdci (nad 50 mm. Hg.). Kontraindikace jsou maligní novotvary s přítomností metastáz, závažným selháním oběhového systému, kdy riziko chirurgického zákroku není odůvodněné.

Léčba začíná bojem proti šoku a kolapsu, s klinickou smrtí - srdeční masáží a umělým dýcháním z úst do úst s následným přechodem na umělou ventilaci plic za vysokého krevního tlaku. Po vyjmutí pacienta z šoku proveďte embolektomii. Přístup k plicní tepně je obvykle prováděn sternotomií. Operace se provádí za umělého krevního oběhu, který je možný pouze na specializovaných klinikách. Druhý způsob je reálnější - provádí se selektivní snímání plicní tepny, její hlavní kanál je rekanalizován opakovaným přidržováním katétru přes trombotickou hmotu. V budoucnu přes tento katétr přímo na embolické trombolytika a heparin. Fibrinolytická léčiva se podávají po dobu 5-6 dnů, heparin - po dobu 2 týdnů. Ve většině případů se s takovou léčbou rekanalizuje plicní tepna a její větve.

Prognóza plicní embolie je vždy vážná, i když v současnosti, v přítomnosti silných fibrinolytických léků, je příznivý výsledek pozorován v 80-90% případů. Po utrpení plicní embolie se u pacientů může rozvinout chronická postembolická plicní hypertenze, která probíhá jako chronické plicní srdce.

Plicní embolie náchylná k relapsu. Tromboembolie malých větví s příznivým výsledkem může být někdy předzvěstí masivního tromboembolismu. Proto je důležitá prevence plicní embolie a prevence jejího opakování.

Mezi preventivní opatření patří časný růst po operacích, „chůze v posteli“, elastické bandážování dolních končetin u pacientů s vysokým rizikem profylaktického užívání heparinu v dávce 5 000 jednotek 2krát denně, korekce srážení krve u pacientů s žilní trombózou. A především včasná léčba žilní patologie. Aby se zabránilo recidivující plicní embolii, podřadná vena cava se liguje pod renální žíly, její stěny se propíchnou za použití nikl-titanových zařízení a do jejího lumenu se vloží speciální pupeční filtry, které zvyšují krevní sraženiny pomocí speciálního vodiče femorální žíly. Někteří autoři dokonce naznačují, že tyto operace provádějí ihned po embolektomii.