Jaké jsou tepny v lidském těle?

Každý ví, že u lidí je funkce přenosu krve do všech tkání ze srdečního svalu prováděna cévami. Zvláštnost oběhového systému umožňuje zajistit nepřetržitý provoz všech systémů. Délka všech nádob lidského těla je tisíce metrů, přesněji sto tisíc. Toto lůžko představují kapiláry, žíly, aorty, tepny, žilky a arterioly. Co jsou tepny a jaká je jejich struktura? Jakou funkci vykonávají? Jaké jsou typy lidských tepen?

Lidský cévní systém

Cévy jsou druhem trubic různých velikostí a struktur, skrze které krev cirkuluje. Tyto orgány jsou velmi silné a schopné odolat značné chemické expozici. Vysoká pevnost poskytuje speciální strukturu nádob, která se skládá z vnitřních vrstev, středních a vnějších vrstev. Uvnitř cév se skládá z nejtenčího epitelu, který zajišťuje hladkost cévních stěn. Střední vrstva je poněkud silnější než vnitřní vrstva a skládá se ze svalů, kolagenu a elastických tkání. Venku jsou nádoby pokryty vláknitou tkání, která chrání volnou texturu před poškozením.

Rozdělení plavidel na typy

Medicína rozděluje cévy podle typu struktury, funkcí a některých dalších vlastností žil, tepen a kapilár. Největší tepna se nazývá aorta a největší žíla je plicní. Co jsou tepny a jaké jsou? V anatomii jsou tři typy tepen: elastické, svalnaté a svalnaté. Jejich stěny se skládají ze tří mušlí: vnější, střední a vnitřní.

Elastické tepny

Nádoby pružného typu zanechávají své srdeční komory. Patří mezi ně: aortu, plicní trup, karotidu a plicní tepny. Stěny těchto kanálů obsahují mnoho elastických buněk, díky kterým mají pružnost a jsou schopné se natáhnout, když krev opouští srdce pod tlakem as velkou rychlostí. Ve chvílích odpočinku komor se zmenší rozšířené stěny cév. Tento princip operace pomáhá udržovat normální cévní tlak, dokud není komora naplněna krví z tepen.

Struktura elastické tepny

A co je tepna, jaká je její struktura? Jak je známo, nádoby se skládají ze tří skořepin. Vnitřní vrstva se nazývá intima. V elastickém typu nádob zabírá asi dvacet procent jejich stěn. Tato membrána je potažena endotelem, umístěným na suterénu membrány. Pod touto vrstvou je pojivová tkáň, ve které jsou makrofágy, svalové buňky, fibroblasty, extracelulární substance. V místech, kde se tepny vzdalují od srdce, existují speciální ventily. V průběhu aorty jsou také pozorovány tyto typy útvarů.

Střední vrstva tepny je vytvořena z elastické tkáně s velkým počtem membrán. S věkem se zvyšuje jejich počet a samotná střední vrstva se prohlubuje. Mezi sousedními membránami jsou buňky hladkého svalstva, které jsou schopny produkovat kolagen, elastin a některé další látky.

Vnější plášť tepen je velmi tenký a je tvořen vláknitou pojivovou tkání. Chrání plavidlo před prasknutím a přetažením. V tomto místě jsou mnohá nervová zakončení, malé cévy, které krmí vnější a střední skořápky tepen.

Typ svalové tepny

Plíce a aorty jsou rozděleny do mnoha větví, které dodávají krev do různých částí těla: do kůže a vnitřních orgánů. Také z těchto větví odjíždějte tepny dolních končetin. Části těla zažívají různá zatížení, kvůli kterým potřebují různá množství krve. Arterie musí mít schopnost měnit lumen tak, aby dodal správné množství krve v různých časech. Vzhledem k této vlastnosti musí být hladká svalovina dobře vyvinuta v tepnách, které mohou stahovat a redukovat lumen.

Struktura svalových cév

Stěny svalových nádob se skládají z endotelu, který lemuje lumen kanálu, a je zde spojovací tkáň a elastická vnitřní membrána. Elastické a kolagenní buňky, amorfní substance, jsou dobře vyvinuté v pojivové tkáni. Tato vrstva je nejlépe vyvinuta ve velkých a středních nádobách. Vně pojivové tkáně je vnitřní elastická membrána, která se jasně projevuje ve velkých tepnách.

Střední vrstva cévy je tvořena buňkami hladkého svalstva uspořádanými ve spirále. S jejich redukcí, objem lumen se sníží a krev začne tlačit podél kanálu ke všem částem těla. Svalové buňky jsou propojeny mezibuněčnou látkou obsahující elastická vlákna. Jsou umístěny mezi svalovými vlákny a jsou spojeny s vnější a vnitřní membránou. Tento systém tvoří elastickou strukturu, která dodává pružnost stěnám tepen.

Na vnější straně je membrána tvořena pojivovou tkání volného typu, ve které je mnoho kolagenových vláken. Existují nervová zakončení, lymfatické a krevní cévy, které krmí stěny tepen.

Svalové elastické tepny

A co jsou tepny smíšeného typu? Jedná se o nádoby, ve funkci a struktuře, které zaujímají mezilehlou polohu mezi svalovými a elastickými typy. Patří mezi ně femorální cévy, cévy ileální, kmen celiakie a některé další cévy.

Střední vrstva smíšených tepen se skládá z elastických vláken a fenestrovaných membrán. V nejhlubších místech vnějšího pláště jsou svazky svalových buněk. Venku jsou pokryty pojivovou tkání a dobře vyvinutými kolagenovými vlákny. Tyto typy tepen se odlišují od ostatních svou vysokou pružností a silnou kontrakcí.

Když se tepny přibližují k místu dělení do arteriol, lumen se zmenšuje, stěny se ztenčují. Je pozorován pokles tloušťky pojivové tkáně, vnitřní elastické membrány, svalových buněk, pružná membrána postupně mizí, je narušena tloušťka vnějšího obalu.

Průtok krve tepnami

Během kontrakce, srdce tlačí krev do aorty s velkou silou a odtamtud vstupuje do tepen, šíří se po celém těle. Jak se cévy vyplňují, elastické stěny se stahují spolu se srdcem a tlačí krev podél cévního lůžka. Pulzní vlna se vytváří během periody tlačení krve z levé komory. V této době tlak v aortě prudce stoupá, stěny se začínají protahovat. Pak se vlna šíří z aorty do kapilár, prochází vertebrální tepnou a jinými cévami.

Zpočátku je krev vyhozena ze srdce do aorty, jejíž stěny se protahují a přecházejí dál. Při každé kontrakci komora vyhodí určité množství krve: aorta se protáhne, pak se zužuje. Tudíž krev prochází podél kanálu dále k jiným nádobám s menším průměrem. Když se srdce uvolní, krev se snaží vrátit přes aortu, ale tento proces je omezen speciálními ventily umístěnými ve velkých nádobách. Zavírají lumen zpětného toku krve a zúžení lumenu kanálu přispívá k dalšímu pohybu.

Tam jsou jisté fluktuace v srdečním cyklu, kvůli kterému krevní tlak není vždy stejný. Na tomto základě se rozlišují dva parametry: diastola a systola. První je okamžik relaxace komory a její naplnění krví a systola je kontrakce srdce. Síla průtoku krve tepnami může být určena umístěním ruky na palpaci pulsu: na základně palce, na karotidě nebo popliteální tepně.

V lidském těle jsou koronární tepny, které živí srdce. Začnou třetí kolo krevního oběhu - koronární. Na rozdíl od malých a velkých krmí jen srdce.

Arterioly

Jak se arterioly blíží, lumen cév se zmenšuje, jejich stěny se zmenšují, vnější membrána mizí. Po tepnách začnou arterioly - to jsou malé cévy, které jsou považovány za pokračování tepen. Postupně přecházejí do kapilár.

Stěny arteriol mají tři vrstvy: vnitřní, střední a vnější, ale jsou velmi slabé. Pak jsou arterioly rozděleny na ještě menší cévy - kapiláry. Zaplňují celý prostor, pronikají do všech buněk těla. To je místo, kde metabolické procesy, které pomáhají podporovat životně důležitou činnost těla. Pak kapiláry zvyšují objem a tvoří žíly, pak žíly.

Tepny a arterioly

Krev skrze tělo prochází tepnami, kapilárami a žilkami. V zásadě se stěny a tepny a žíly skládají ze tří vrstev: 1) vnitřní výstelky nebo endothelia (tunica intima), tvořené dlaždicovým epitelem; 2) prostřední skořápka (tunica media), sestávající z buněk hladkého svalstva a elastických vláken; 3) vnější plášť (tunica externa), sestávající převážně z neelastických kolagenových vláken.
Strukturní rysy tepen a žil jsou uvedeny níže. Některé z jejich látek jsou diskutovány v našich článcích.

Tepny

Velké tepny umístěné v blízkosti srdce (vzestupné aorty, subklavie a karotidy) musí vydržet vysoký tlak krve vytlačený z levé komory. Tyto nádoby mají tlusté stěny, jejichž střední plášť je tvořen převážně elastickými vlákny. To jim umožňuje pružně se natahovat (tzn. Expandovat, zvětšovat průměr), ale nikoliv prasknout pod tlakem krve. V intervalech mezi kontrakcemi srdce se lumen tepen zužuje, což zajišťuje plynulý tok krve po celé délce.

Tepny umístěné dále od srdce mají téměř stejnou strukturu, ale v prostředním pouzdru obsahuje více vláken hladkého svalstva. Neurony (nervové buňky) sympatického nervového systému jsou „spojeny“ s nimi. Příchozí nervové impulsy regulují průměr tepen, což je důležité pro regulaci průtoku krve v různých částech těla.

Arterioly

Z tepen proniká krev do malých cév zvaných arterioly. Jejich stěna se skládá pouze z endotelu, obklopeného v pravidelných intervalech kruhy buněk hladkého svalstva. Mnoho arteriol bezprostředně před větvením do kapilár je vybaveno sfinktery. Takzvané prstencové svaly, jejichž snížení je zastaveno prouděním krve do kapilární sítě. V některých oblastech těla jsou také arteriovenózní anastomózy, které působí jako zkraty mezi arteriolami a venulemi a slouží k regulaci množství krve proudící kapilárními sítěmi v souladu s potřebami těla.

Kapiláry

Z arteriol se krev dostává do kapilár - nejmenších krevních cév v těle. Tvoří rozsáhlou síť (také nazývanou kapilární lůžko), která proniká všemi tkáněmi a je tak velká, že ne jedna buňka je od nich vzdálena více než 25 µm. Průměr kapilár je 4 až 10 mikronů a jejich stěny, sestávající z endotelu, jsou propustné pro vodu a látky v něm rozpuštěné. Červené krvinky, jejichž průměr je 7-8 mikronů, sotva pronikají přes tyto cévy.

V kapilárách dochází k metabolismu mezi krví a buňkami těla. Mezi sousedními endotelovými buňkami jsou malé mezery, které umožňují malým molekulám a iontům procházet stěnou. Větší molekuly, zejména molekuly bílkovin, jim nemohou projít a zůstat v krvi. V glomerulech ledvin jsou kapilární stěny opatřeny póry. Protože celkový průřez cév tvořících kapilární síť cév je enormní, krev proudí velmi pomalu kapilárami (rychlost pod 1 mm / s). To umožňuje účinnou výměnu látek skrz jejich stěny.

Venules

Z kapilárního lože se odebírá krev ve venulách, jejichž stěny se liší od kapilár v tenké, ale spíše výrazné náhodné vrstvě bohaté na kolagenová vlákna. V důsledku toho jsou tyto cévy nepružné. Venule sbírají krev v žilách, kterými se nakonec vrací do srdce.

Průměrný plášť žil obsahuje méně elastických a svalových vláken než stejný plášť tepen; navíc, lumen žil je širší než lumen tepen. V žilách jsou polounární ventily (obr. 14.8), tvořené záhyby vnitřního obalu. Jsou navrženy tak, aby neumožňovaly průtok krve dozadu, to znamená, že poskytují jednosměrný pohyb směrem k srdci. Některé žíly jsou umístěny mezi velkými svaly (například v náručí a nohou). Když se stahují, tyto svaly stlačují žíly, což podporuje návrat venózní krve do srdce.

- Zpět na obsah sekce "Biologie".

Tepny a arterioly - tělesné systémy (histologie)

Existují tři hlavní typy tepen. Ačkoliv všichni nesou krev, každý z těchto tří typů plní speciální důležité funkce, jimž je jejich struktura specificky přizpůsobena. Existují: 1) tepny typu elastického typu, 2) tepny svalového typu (distribuce) a 3) arterioly. Mezi těmito typy neexistují žádné ostré hranice, jsou zaznamenány přechodné formy mezi prvním a druhým, jakož i druhý a třetí typ. Dále bude uveden konzistentní popis nádob každého typu.
Typ elastické tepny. Pro zjednodušení dalšího výkladu se budeme zabývat pouze velkým kruhem krevního oběhu. Levá komora odešle krev do aorty v oddělených porcích, obvykle o něco více než 70 krát za 1 minutu. Při komorové kontrakci vzniká poměrně vysoký tlak. Mezi kontrakcemi by však tlak v arteriálním systému poklesl na nulu, kdyby stěny nádob byly stejně husté jako stěny kovových trubek. Současně je tlak v arteriálním systému, klesající mezi kontrakcemi komory, udržován na určité úrovni vzhledem ke skutečnosti, že stěny tepen vycházející přímo z každé komory jsou tvořeny hlavně četnými vrstvami elastických membrán. Takové tepny se nazývají tepny typu elastické. Krev, která je do nich uvolňována jako srdce, stahuje elastiny v jejich stěnách. Poté, co komorové kontrakce skončí, se jeho odvzdušňovací ventil uzavře a stěny elastických tepen (natažené jako komorové kontrakty) pasivně uzavřou kontrakt a tak udržují tlak v cévním systému po krátkou dobu, dokud se komora znovu nenaplní krví a zmenšit.
Systolický a diastolický tlak. Tlak vytvořený v arteriálním systému během komorové kontrakce se nazývá systolický (z řečtiny. Systole - kontrakce). Je to více než jeden a půl násobek tlaku vytvořeného natažením elastické tkáně stěn tepen mezi kontrakcemi srdce. Ten se nazývá diastolický tlak (z řecké. Diastole expanze).
Funkce udržování tlaku v arteriálním systému během diastoly je prováděna hlavně největšími tepnami těla, protože jejich stěny jsou tvořeny především elastinem. Větve táhnoucí se z těchto největších tepen, které dodávají krev do různých částí těla, mají jinou funkci a jejich zeď má odlišný charakter.
Svalové tepny (distribuce). Vzhledem k tomu, že jednotlivé oblasti těla, i když v různých podmínkách aktivity, potřebují různá množství krve, musí tepny dodávající jejich krev mít schopnost měnit svůj lumen tak, aby v daném okamžiku dodávaly potřebné množství krve. Například svaly pravé ruky hráče tenisu během zápasu vyžadují více krve než svaly levé paže. Regulace velikosti lumen distribučních tepen je řízena sympatickým dělením autonomního nervového systému zprostředkovaného buňkami hladkého svalstva, které inervuje. Stěny distribučních tepen jsou tvořeny převážně kruhovými vlákny hladkého svalstva (které ve skutečnosti leží ve spirále) a tato vlákna reagují na nervové impulsy a další podněty, resp. Mění lumen tepen. Pokud by se stěny těchto tepen skládaly z elastinu, který by se mohl vrátit pouze pasivně, nervová regulace by byla nemožná. Protože hlavní složkou stěny distribučních tepen je hladká svalová tkáň, nazývají se také tepny svalového typu. Tyto cévy mění průtok krve do různých oblastí těla podle svých potřeb.
Arterioly. Aby byl člověk vzpřímený, musí být v arteriálním systému udržován vysoký tlak, jinak nemůže být krev dodávána v dostatečném množství do kapilárního lůžka orgánů, jako je například mozek. Současně musí být tlak v arteriálním systému takový, aby krev vstupovala do kapilár za sníženého tlaku, protože k zajištění neomezené difúze kapilárních stěn je velmi tenká (a tudíž křehká). Podávání arteriální krve do různých částí kapilárního lože za relativně nízkého tlaku se dosahuje arteriolemi. Jak již název napovídá, jedná se o velmi malé tepny, které se vyznačují relativně úzkým lumenem a tlustými svalovými stěnami. Protože krev má určitou viskozitu, úzký lumen arteriol vytváří významnou odolnost proti průtoku krve a umožňuje vytvořit relativně vysoké tlaky před nimi. Hladina tlaku v arteriálním systému jako celku je regulována především tónem buněk hladkého svalstva ve stěnách arteriol a je řízena autonomním nervovým systémem a hormony. Pokud se tón buněk hladkého svalstva zvýší nad normální hladinu, dojde k hypertenzi (vysoký krevní tlak).

MIKROSKOPICKÁ STRUKTURA ARTERIÍ

Stěny tepen se skládají ze tří skořepin, které nejsou vždy tak jasně odděleny, jak je znázorněno v následujícím popisu. Tyto skořápky jsou: 1) vnitřní skořápka (tunica intima), 2) střední skořápka (tunica media) a 3) vnější skořápka (tunica adventitia). Relativní tloušťka membrán a povaha tkání, ze kterých jsou vytvořeny, závisí na tom, zda je céva elastická, svalová nebo arteriolová tepna.

Hranice a složení tří obalů na řezech barvených hematoxylinem a eosinem

Tyto tři skořápky se nejsnadněji rozlišují v tepnách svalnatého typu, proto s nimi začneme prezentaci.
Svalové tepny. Vnitřní skořepina (intima) je zevnitř lemována endotheliem (který tvoří součást této skořápky) a vnějšku je ohraničena výraznou deskou elastinu, která se nazývá vnitřní pružná membrána - je také považována za součást vnitřního obalu. Tato membrána je nejlépe vidět v tepnách svalového typu, kde je definována v tepně, která se stahovala po smrti (v důsledku absence tlaku, který by mohl protáhnout jeho stěnu), ve formě vlnitého jasně růžového proužku. Na Obr. 19 - 11, A vypadá to jako tmavá vlnovka ležící přímo pod endotheliem. V mnoha tepnách svalnatého typu je endothel, který lemuje jejich lumen, zjevně umístěn přímo na vnitřní elastické membráně. Vnitřní elastická membrána je někdy dvojitá a pak mluví o rozdělené vnitřní elastické membráně (obr. 19 - 12).

Obr. 19 - 11. Tepna a žíla.
A. Mikrofotografie průřezu části stěny tepny (zvětšení média). B. Mikrograf průřezu části stěny jedné z tepen doprovázející tepnu (zvětšení je stejné) - všimněte si velkých rozdílů v tloušťce střední membrány mezi tepnou a žílou.

Střední pochva svalové tepny sestává hlavně z více či méně spirálně uspořádaných buněk hladkého svalstva (obr. 19-11, A a 19-12). Mezibuněčná látka, která spojuje buňky hladkého svalstva, je tvořena samotnými buňkami a sestává hlavně z elastinu. Střední pochva velké svalové tepny obsahuje relativně více elastinu než v malé tepně. Vnější ohraničení střední skořepiny je určeno jasně vyslovenou elastickou deskou, zvanou vnější elastická membrána.
Vnější plášť v tepně svalového typu se liší povahou, ale obvykle se pohybuje od poloviny do dvou třetin tloušťky středního pláště (obr. 19 - 11, L). Je tvořena především elastickými vlákny, ale obsahuje také kolagenová vlákna. Většina elastinu v arteriální stěně svalového typu je tedy umístěna ve vnějším plášti. Malé krevní cévy, zvané krevní cévy (vasa vasorum), dodávají krev do vnějšího pláště, zejména ve velkých tepnách. Ve vnějším plášti jsou lymfatické cévy.
Koronární (koronární) tepny. Vzhledem k tomu, že trombóza těchto tepen je častou příčinou srdečního infarktu a často vede k úmrtí, je třeba věnovat zvláštní pozornost koronárním tepnám dodávajícím myokard. Patří do svalového typu, ale poněkud se liší od jiných tepen tohoto typu.

Obr. 19 - 12. Mikrofotografie průřezu stěny distribuční tepny (velké zvětšení), znázorňující dělenou vnitřní elastickou membránu v intimě a jádro buněk hladkého svalstva (v kontrakcích) ve střední membráně.
Endothelie malé tepny svalového typu zpravidla leží přímo na vnitřní elastické membráně (jak je znázorněno na obr. 19-12). V některých oblastech koronárních tepen novorozenců to však není tento případ.
Jaffe D. a kol., 1971, popsali v oblastech větvení koronárních tepen u novorozenců zesílení vnitřní podšívky, kterou nazývali svalově elastické podložky (obr. 19 - 13). Předpokládá se, že tkáň v těchto oblastech pochází z nediferencovaných buněk hladkého svalstva prostřední skořápky, které z ní migrují přes fenestru ve vnitřní elastické membráně (obr. 19 - 13), zabírající endotelovou polohu. Zde produkují elastin ve formě vláken nebo neúplných desek. Navíc v těchto polštářích se samozřejmě vyrábějí i další typy extracelulární substance (hlavně hlavní látka, ale někdy i malá množství kolagenu).
V raných stadiích ontogeneze se v těchto zahušťování objevují nejen nediferencované buňky hladkého svalstva, ale i některé další. Zde například pronikají monocyty a je pravděpodobné, že makrofágy detekované později v intimním zahuštění mohou nastat z buněk, které vstupují do vnitřní membrány z krve.
Jak je vidět na Obr. Popsané svalově elastické podložky mají dvě vrstvy - povrchová vrstva obsahuje více amorfních mezibuněčných látek a méně vláken než hlubší.
Jak ukazuje Jaffe a kol. (Jaffe D. a kol., 1971), a je velmi důležité vědět, s ohledem na vývoj aterosklerózy koronárních tepen, v prvních desetiletích života se intimní tloušťky stanou všudypřítomnými v koronárních tepnách. Tato ztluštění mají stejný charakter jako v větvích tepen u novorozenců, ale jsou méně výrazné. V důsledku zahuštění jsou elastická vlákna často umístěna přímo pod endothelem, a nikoliv vnitřní elastická membrána - v těchto oblastech vnitřní výstelky lze také nalézt malé akumulace kolagenu. Buňky této subendoteliální vrstvy jsou převážně nediferencované buňky hladkého svalstva výše popsaného typu. Ve vnitřním plášti jsou však uspořádány podélně, zatímco uprostřed jsou kruhové (i když mají spirálovitý průběh) (obr. 19 - 14).
Typ elastické tepny. V těchto tepnách je vnitřní výstelka mnohem silnější než ve svalových tepnách (obr. 19 - 15). Například vnitřní výstelka aorty je asi 20% celkové tloušťky její stěny. Na řezu obarveném hematoxylinem a eosinem vypadá lehčí než prostřední skořápka a na řezu natřeném na elastinu je jasné, že vnitřní obal obsahuje méně elastinu než průměr.

Obr. 19 - 13. Schéma struktury stěny koronárních tepen (Jaffe D. a kol., Fed. Rgos. 27, 575, 1968). Koronární tepna novorozence - zesílení vnitřní výstelky se liší.

Elastická složka vnitřní membrány mezi endothelem a vnitřní elastickou membránou je představována vlákny a diskontinuálními deskami ponořenými společně s buňkami v amorfní mezibuněčné látce. Zdá se nejpravděpodobnější, že hlavní typ buněk v normální intimě je stejný jako ten, který již byl popsán v koronárních tepnách, a to relativně nediferencovaný typ buněk hladkého svalstva, které jsou schopny produkovat různé typy intercelulární substance detekované ve vnitřní membráně. Ve vnitřní výstelce elastických tepen jsou však často popsány jiné typy buněk, jako jsou fibroblasty a makrofágy.

Obr. 19 - 14. Mikrofotografie části stěny koronární tepny (podélný řez) 5letého dítěte (s laskavým svolením D. Jaffe).
Dbejte na to, aby vnitřní obal (H) byl zesílen díky přítomnosti buněk hladkého svalstva, většinou nediferencovaného typu, které jsou umístěny podélně pod endotheliem. Ještě hlouběji, buňky hladkého svalstva středního pouzdra (II) tvoří kruhovou vrstvu, a proto jsou v průřezu viditelné v mikrografu. Ve vnějším plášti (III) jsou viditelná kolagenová vlákna a fibroblasty.

Mimo intimu je omezena vnitřní elastickou membránou. Ten je považován za součást intimy, ale podobný ostatním membránám charakteristickým pro střední shell. Rozlišování vnitřní elastické membrány jako takové však není vždy snadné vzhledem k vysokému obsahu elastinu v intimě tepen tohoto typu.
Prostřední plášť elastické tepny tvoří převážnou část jeho stěny a sestává převážně z koncentricky umístěných elastických membrán podobných vnitřní elastické membráně intima. Na Obr. 19 - 15, B mají vzhled tmavých proužků, a na Obr. 19-15, / 1 - více světla. Jejich počet se mění s věkem. Novorozenec má asi 40, a dospělý má až 70. S věkem, tyto membrány zesílí.

Obr. 19 - 15. Mikrofotografie sériových řezů stěny aorty (malé zvětšení).
L. Hematoxylin-eosin.. Barvení pro elastin, 1 - vnitřní plášť, II - střední plášť, III-vnější plášť.
Hladké svalové buňky ležící mezi sousedními membránami jsou již popsaného typu, který kromě elastinových membrán a tenkých elastických a kolagenových vláken v mezerách mezi membránami produkuje také významné množství amorfní mezibuněčné substance. Ten je umístěn mezi přilehlými membránami a buňkami střední obálky jsou v něm ponořeny. Mezibuněčná látka je zde obvykle více bazofilní než hlavní substance obvyklé pojivové tkáně, která indikuje vysoký obsah sulfatovaných glykosaminoglykanů. Kromě toho existují další informace, že amorfní látka je zde produkována zvláštním buněčným typem, který má u alespoň některých druhů známky chondrocytů. Ve svých experimentech zjistil Ham (nepublikovaný), že podávání velmi vysoké dávky vitamínu D, která způsobuje kalcifikaci střední membrány králíkům, vede následně k rozvoji chrupavkových prstenců ve stěně aorty. Zajímavé je, že prstence byly uspořádány tak jasně, že se podobaly distribuci tracheálních prstenců. Hartroft (Hartroft, osobní komunikace) také zjistil tvorbu chrupavkových prstenců ve stěně aorty u zvířat s experimentální aterosklerózou způsobenou speciální dietou. Jak již bylo uvedeno, nediferencované buňky hladkých svalů tepen mají zjevně široké možnosti. Na vnějším okraji středního pláště je vnější elastická membrána.
Vnější plášť tepny elastického typu je tenký (obr. 19 - 15, A). Je tvořena netvořenou pojivovou tkání obsahující kolagen a pružná vlákna. Obsahuje malé krevní cévy (vasa vasorum), které také dodávají krev do vnější třetiny středního pochvy. Ve vnějším plášti jsou lymfatické kapiláry. (Absence krevních a lymfatických kapilár ve vnitřní části arteriální stěny bude diskutována dále.) Ve vnějším plášti elastické tepny je vrstvou kolagenu vrstva, která omezuje možnosti natažení cévy.
Změny stěn tepen při ateroskleróze. Protože tato patologie tepen je jednou z hlavních příčin smrti, budeme diskutovat o některých histologických vlastnostech elastických a svalových tepen, které s ní přímo souvisejí. S aterosklerózou, tak běžnou v naší společnosti, dochází k degenerativním změnám ve vnitřní výstelce a někdy i v hlubších vrstvách arteriální stěny. Povaha lézí naznačuje souvislost mezi jejich vývojem a metabolismem lipidů, protože lipidy, zejména cholesterol, se v lézích neustále hromadí. Léze tohoto typu se obvykle nazývají ateromy, protože jejich obsah, přinejmenším někdy, má kašovitý vzhled (z řečtiny. Atere - kaše).
Ateroskleróza (z řečtiny. Athera + skleróza - zpevnění) by nebyla tak závažným onemocněním, kdyby se destičky nelepily na drsném povrchu cévy v oblasti aterosklerotického poškození - v důsledku kontaktu s kolagenem začíná tvorba krevní sraženiny (viz kapitola 10). Z hlediska preventivního lékařství jsou tedy ve skutečnosti dva vzájemně provázané problémy: 1) prevence vzniku aterosklerózy a 2) prevence vzniku krevních sraženin v místě aterosklerotických lézí. Je to tvorba krevní sraženiny, která vede k infarktu myokardu nebo mrtvici, což může způsobit smrt.
V tomto ohledu vyvstává otázka: existují nějaké znaky histologické struktury stěn tepen elastického typu a některých svalových tepen (například koronárních tepen), které mohou vysvětlit vysokou četnost degenerativních změn a trombózy? Za tímto účelem budeme stručně zvažovat mechanismus výživy arteriální stěny, který se vyznačuje řadou znaků.
Některé problémy spojené s dodáváním kyslíku a živin do arteriální stěny a odstranění konečných produktů metabolismu.
Stěna tepny je natažena v důsledku tlaku krve v lumen, což komplikuje dietu.
Aby mohla každá významná hmotnost tkáně přijímat kyslík a živiny, musí být proniknuta kapilárami. Kapiláry jsou zpravidla naplněny krví za velmi nízkého tlaku. Pokud by nízkotlaké kapilární sítě fungovaly ve vnitřních částech arteriálních stěn, mohly by se zhroutit, protože relativně vysoký krevní tlak v lumen by se přenášel alespoň do vnitřních vrstev arteriálních stěn a tento tlak je mnohem vyšší než tlak v kapilárách. Ve stěnách tepen nejsou žádné kapiláry - pouze ve vnějších vrstvách jsou vasa vasorum - zde mohou zůstat otevřené, protože síla krevního tlaku v lumenu cévy je uhasena vnitřními a prostředními skořepinami arteriální stěny a nedosahuje tak kapilár. Buňky vnitřní výstelky a vnitřní dvě třetiny střední výstelky arteriální stěny, tj. Výstelky, kde nejsou žádné zásobní nádoby, musí být napájeny difuzí látek z krve v lumen přes mezibuněčné látky vnitřní výstelky a většinu středu. Tato vzdálenost je pro efektivní provoz difuzního mechanismu příliš velká. Situace je podobná situaci, která byla diskutována při zvažování hyalinní chrupavky, kde difúze probíhá také na relativně dlouhých vzdálenostech. Je třeba připomenout, že difúze a následně i výživa buněk chrupavky může být narušena ukládáním minerálních solí v hlavní látce chrupavky. Pomalé ukládání nebo hromadění látek ve stěnách tepny by mohlo narušit difuzní mechanismus, na kterém jsou buňky závislé.
Odstranění vnitřních vrstev arteriální stěny konečných produktů metabolismu, zejména makromolekulárních sloučenin vznikajících při rozpadu, z buněk je samozřejmě ještě obtížnější, protože ve vnitřních částech stěny nejsou žádné lymfatické kapiláry, které by mohly přispět k odstranění konečných produktů metabolismu a zejména makromolekuly. I kdyby zde byly takové kapiláry, musely by se zhroutit v důsledku velmi nízkého tlaku v lymfatických kapilárách a vysokého krevního tlaku v lumenu.
Na základě výše uvedených dat lze očekávat, že pravděpodobnost degenerativních procesů v arteriálních stěnách je vyšší než ve většině ostatních částí těla a že arteriální stěny jsou pravděpodobnějšími oblastmi akumulace makromolekulárních látek než tkáně, ve kterých jsou makromolekuly eliminovány lymfatickými kapilárami. Autoři se domnívají, že ve studii aterosklerózy si mechanismy dodávající stěny tepen zaslouží více pozornosti, než jim byly dosud poskytnuty.
Dalším důležitým faktorem pro rozvoj aterosklerózy je histologický znak arteriální stěny, a to přítomnost nediferencovaných buněk hladkého svalstva, které již byly popsány dříve. Buňky tohoto typu, které jsou umístěny ve vnitřním obalu, mají široké možnosti a četná data se shromáždila na roli jejich proliferace v patogenezi aterosklerózy. V ch. 12 experimentální přístup byl popsán za použití enzymu glukóza-6-fosfátdehydrogenázy jako markeru v heterozygotech k prokázání, že určité typy patologicky změněných krevních buněk patří ke stejnému klonu. Stejný přístup byl použit ve spojení s objasněním (opět na heterozygotních samicích) původu agregátů nediferencovaných buněk hladkého svalstva nalezených v aterosklerotických ložiscích. Tyto experimenty odhalily stejnou formu enzymu ve všech svalových buňkách, tj. Prokázaly, že tyto buňky patří ke stejnému klonu (Benditt E., Benditt J., 1973). Ti, kteří čtou o regulaci počtu buněčných populací v Ch. 6, zřejmě bude zajímavé se dozvědět o hypotéze Martina a Spreiga (Martin G., Sprague S., 1973), podle kterého jako jednotlivé věky vysoce diferencované buňky hladkých svalů jeho tepen ztrácejí schopnost produkovat dostatečné množství inhibitoru kelonového typu, který potlačuje proliferativní aktivitu méně diferencovaných buňky hladkého svalstva v intimě, takže se tyto buňky násobí a tvoří agregáty podobné nádoru, které způsobují aterosklerotický proces nebo se nějakým způsobem na něm podílejí.
Další zajímavý histologický bod je spojen s přítomností kolagenu v intimě, protože čím je větší, tím je pravděpodobnější výskyt různých endotelových defektů, což vede k agregaci krevních destiček (viz kapitola 10).
Konečně, rastrovací elektronová mikroskopie ukázala, že endothelie tepen je poseta výčnělky podobnými mikrovlnami (obr. 18 - 16), což může ovlivnit hemodynamiku.
Schopnost endotheliálních buněk regenerovat je zřejmě velmi významná a v důsledku toho se defekty, které se vyskytují v normálním endotelu, velmi rychle doplňují. Kromě toho existují některá experimentální data, která ukazují, že endotheliální buňky, exfoliační z jednoho endotelu a vstupující do krve, jsou schopny se usadit a dát vzniknout novému endotelu v oblastech, kde je ztracen.

Obr. 19 - 16. Elektronový mikroskop povrchu endotelu v plicním trupu, získaný při nízkém zvětšení rastrovacího elektronového mikroskopu (Smith V. et al., 1971).
Povrch směřující k lumenu je pokryt velkým množstvím výčnělků mikrovilů.

Obr. 19 - 17. Elektronový mikrograf vnitřní výstelky vyvíjející se aorty lidského plodu - x 16 000 (s laskavým svolením M. Hausta).
Vnitřní elastická membrána (1) je viditelná pod endotelovými buňkami (2). Vlevo dole je viditelná část diferencující buňky hladkého svalstva (3) - tato buňka zřejmě tvoří elastin a další mezibuněčné látky stěny, je obklopena bazální membránou (4) a je spojena s kolagenními vlákny (5). Věnujte pozornost mikrofibrilám (b), které tvoří lůžko pro amorfní elastin (7) vnitřní elastické membrány.
Tvorba elastinu ve vyvíjejících se tepnách. Během vývoje tepen mezenchymální buňky volně obklopují vyvíjející se endoteliální tubuly a diferencují se na speciální typ buněk, které nakonec získávají znaky hladkého svalstva. Předpokládá se, že buňky tohoto typu produkují elastin a další mezibuněčné látky vnitřního a středního pouzdra vyvíjející se tepny. Malá část takové buňky je označena v levém dolním rohu obrázku. Na tomto elektronovém mikrografu je viditelný elastin vnitřní elastické membrány intima, který vzniká v těsném spojení s vyvíjejícími se buňkami hladkého svalstva. Jak se ukazuje, že homogenní elastin je umístěn mezi mikrofibrily, které ho podporují, byl popsán v Ch. 9
Procesy syntézy a sekrece proelastinu a prokolagenu jsou pravděpodobně velmi podobné. Ty byly popsány v kap. 9 a na Obr. 9-7 a 9-8.

Růst elastických membrán tepen.

V postnatálním období růstu musí elastické membrány pokrýt větší plochu, aby pokryly lumen rostoucích tepen. K tomu je nezbytné, aby se uvnitř látky objevilo další množství elastinu. Elastin je však tvořen mechanismem opozičního růstu. V tomto ohledu je třeba mít na paměti, že elastické membrány mají ztenčené oblasti fenestry. Obvykle je vyjádřen správný předpoklad, že funkcí fenestr je zajistit difúzi rozpustných látek pro výživu buněk ležících mediálně od elastické membrány. Kromě toho, jak vyplývá z další prezentace, přítomnost fenestru vytváří podmínky pro růst membrány.
Aorta v procesu růstu roste jak v délce, tak v šířce. Pružné membrány ve své stěně by se proto měly natahovat ve dvou směrech. Lze si představit, že pokud se membrána protáhne oběma směry, pak se fenestra v ní zvětší. Vnitřní povrchy fenestru budou ty oblasti, kde dochází k kontinuálnímu vzniku elastinu, čímž se zvyšuje celková velikost membrány. Fenestra tak může sloužit také jako místo, kde se elastin ukládá během růstu.

Možnost regenerace elastických membrán. Byla studována otázka možnosti vzniku novotvarů elastických membrán v tepnách postižených aterosklerózou. Hamovy studie arteriosklerózy (generický termín indurace arteriální stěny) u potkanů ​​léčených vysokými dávkami vitaminu D ukázaly, že u těchto zvířat většina střední koronární membrány koronárních tepen prošla téměř okamžitou kalcifikací a v průběhu času na obou stranách takového kalcifikovaného kruhu, novotvar elastinu.

Video: Věda 2.0 Velký skok. Mystery blood.avi

ARTERIOLY

Obr. 19 - 18. Arterioly.
A. Mikrofotografie arteriol při vysokém zvětšení. 1 - jádra endotelových buněk, 2 - buňky hladkého svalstva, 3 - vnitřní elastická membrána. B. Mikrofotografie malé arteriole (výše) a její doprovodné venule (níže).

Arteriální cévy s celkovým průměrem menším než 100 mikronů se nazývají arterioly. Jak je vidět na Obr. 19-18, tloušťka stěny arteriol na řezu fixované tkáně je obvykle o něco menší než průměr jejího lumenu. Stěny relativně velkých arteriol jsou tvořeny obvyklými třemi skořepinami. Intima se skládá z endotelu, jehož bazální membrána v největších arteriolách přiléhá k elastické membráně. Prostřední skořápka obsahuje až tři tzv. Kruhové vrstvy buněk hladkého svalstva, které jsou ve skutečnosti uspořádány spirálovitě, ve velkých arteriolách je také vnější elastická membrána. Vnější plášť může dosáhnout stejné tloušťky jako střední - obsahuje směs kolagenu a elastických vláken.
Když se arterioly rozvětvují a zmenšují se, jejich stěna se stává tenčí a lumen je užší. Poměr mezi tloušťkou stěny a průměrem lumen však zůstává téměř nezměněn (viz obr. 19 - 18, A a 19 - 18, B, horní). Tento poměr v kombinaci s přibližným odhadem počtu vrstev buněk hladkého svalstva ve středním obalu je kritériem, které se často používá k identifikaci arteriol. V malých arteriolách jsou vnitřní a vnější elastické membrány velmi tenké a v nejmenším (méně než 35 mikrometrů v průměru) chybí. Buňky hladkého svalstva středního shellu malých arteriol mají odpovídající menší velikosti (srov. Buňky na obr. A a B, nahoře na obr. 19-18). V nejmenších arteriolách je v průřezu viditelná pouze jedna nebo dvě vrstvy buněk hladkého svalstva. Vnější membrána malých arteriol je velmi tenká a sestává hlavně z kolagenu.

Lidské tělo # 28, strana 17

SEKCE SEKCE MEDICÍNY

Struktura a funkce oběhového systému

Krevní cévy jsou duté svalové trubice, kterými krev cirkuluje ze srdce do orgánů a tkání a zpět. Arteriální cévy transportují okysličenou krev do orgánů a tkání. Po umytí tkání a orgánů, zásobování kyslíkem a odstranění produktů metabolismu se krev vrátí zpět do srdce venózními cévami.

Cévy se liší velikostí. Velikost plavidla je přímo úměrná tomu, kolik krve se přes něj pohybuje. Proto jsou největší krevní cévy umístěny v blízkosti srdce. Krev určená pro tělesné tkáně je vytlačena ze srdce přes aortu, oblouk a prochází za srdcem. Aorta dodává krev do celého těla. Menší tepny rozvětvující se od aorty vedou k hlavním orgánům, kde se zase rozvětvují do ještě menších cév.

Nejmenší tepny - arterioly - dodávají krev do kapilár, z nichž se vstřebává kyslík a živiny do tkání, ve kterých se shromažďují oxid uhličitý a odpadní materiály. Krev vycházející z tkání se shromažďuje v žilních cévách, odkud vstupuje do velkých cév. Největší nádoby, dvě duté žíly, přinášejí krev zpět do srdce. Ze srdce se krev dostává do plic, kde je opět nasycena kyslíkem, čímž se připravuje na nový cyklus krevního oběhu.

Struktura typické arteriální cévy

Tepny a arterioly

Krev vychází ze srdce pod tlakem, takže tepny mají tlusté svalové stěny skládající se z několika vrstev (skořápek). Centrální kanál (lumen nádoby) je obklopen vnitřní vložkou

z endotelu, pojiva pojivové tkáně a speciální tkáně, která se nazývá vnitřní elastická membrána. Střední vrstva (střední podšívka cévy) se skládá z hladkého svalstva a elastického materiálu

vlákna. Vnější vrstva (adventitial sheath) je hustá vnější vrstva sestávající z hrubé vláknité pojivové tkáně.

Největší tepny vedou přímo ze srdce. Jedná se o tzv. Elastické tepny. Stěny takových tepen mají velké množství elastických vláken, což jim umožňuje expandovat, když je krev naplněna, a pak se znovu zužují, což nutí krev k pohybu směrem k menším tepnám.

Arterioly se nazývají tepny o průměru od 0,01 do 0,3 mm. Největší arterioly mají všechny tři skořepiny, ale střední skořepina má jednotlivá elastická vlákna. Nejmenší cévy nemají vnější membránu a sestávají pouze z endotelových buněk obklopených jedinou vrstvou myocytů (svalových buněk) ve směru spirály.

Tok krve z arteriol do kapilár je řízen sympatickými nervy, které způsobují kontrakci svalových buněk. To vede buď k zúžení nebo expanzi lumen arteriol.

▲ Fotografie ukazuje, jak se červené krvinky pohybují uvnitř lumen arteriol. Nádoba je obklopena pojivovou tkání (žlutá).

Při srdečních kontrakcích krev vstupující do aorty z levé komory způsobuje, že se tlaková vlna šíří po celém těle. Tam, kde jsou tepny umístěny blízko povrchu kůže, může být tato tlaková vlna pociťována jako puls. Nejjednodušší puls je určen radiální tepnou,

na zápěstí a na krční tepně kolem krku.

▼ Lékaři určují puls pacienta na zápěstí. Pulz odpovídá srdečnímu rytmu. U zdravého dospělého v klidu je puls v průměru 60-80 úderů za minutu.

Dutina ve středu nádoby, kterou prochází krev.

- Středně velká nádoba

Skládá se z tkáně hladkého svalstva; zajišťuje pružnost tepny a reguluje průměr cévy.

▲ Tato fotografie pořízená skenovací elektronovou mikroskopií (SEM) ukazuje průřez výstelky arteriální cévy. Lumen (černá) a vysoce elastická vnitřní stěna (růžová) mají záhyby v důsledku křeče tepny.

Vnitřní obložení tepny se skládá ze tří vrstev.

Arteriole

Arterioly jsou malé tepny, které bezprostředně předcházejí kapilárám v průtoku krve. Jejich charakteristickým rysem je převaha vrstvy hladkého svalstva v cévní stěně, díky které mohou arterioly aktivně měnit velikost svého lumenu a tím i rezistenci. Podílí se na regulaci celkové periferní vaskulární rezistence (kulatá vaskulární rezistence).

Fyziologická úloha arteriol v regulaci průtoku krve

Na stupnici organismu závisí celková periferní rezistence na arteriolovém tónu, který spolu s objemem srdečního tepu určuje rozsah arteriálního tlaku. V důsledku toho se podle funkční klasifikace arterioly označují jako odporové nádoby.

Kromě toho se arteriolový tón může lokálně měnit v rámci daného orgánu nebo tkáně. Lokální změna tónu arteriol, aniž by měla znatelný vliv na celkovou periferní rezistenci, bude určovat množství průtoku krve v tomto orgánu. Tón arteriol je tak výrazně snížen v pracovních svalech, což vede ke zvýšení jejich krevního zásobení.

Regulace arteriolového tonusu

Vzhledem k tomu, že změna tónu arteriol na stupnici celého organismu a na škále jednotlivých tkání má zcela odlišný fyziologický význam, existují jak lokální, tak centrální mechanismy jeho regulace.

Lokální regulace cévního tonusu

V nepřítomnosti jakýchkoliv regulačních účinků si izolovaná arteriol, zbavená endotelu, zachovává určitý tón v závislosti na samotných hladkých svalech. Nazývá se bazální tón cévy. Environmentální faktory, jako je pH a koncentrace CO, neustále ovlivňují cévní tonus.2 (snížení prvního a zvýšení druhého vedení ke snížení tónu). Tato reakce je fyziologicky proveditelná, protože zvýšení lokálního průtoku krve po lokálním poklesu arteriolového toneru ve skutečnosti povede k obnovení tkáňové homeostázy.

Dále vaskulární endotel kontinuálně syntetizuje jak vazokonstrikční (tlak) (endothelin), tak vazodilatační (depresivní) faktory (NO oxid a prostacyklin).

Když je nádoba poškozena, krevní destičky vylučují silný vazokonstrikční faktor tromboxan A2, který vede ke křeči poškozené cévy a dočasnému zastavení krvácení.

Naproti tomu zánětlivé mediátory, jako je prostaglandin E2 a histamin způsobuje pokles arteriolálního tonusu. Změny v metabolickém stavu tkáně mohou změnit rovnováhu mezi faktorem tlaku a depresoru. Snížení pH a zvýšení koncentrace CO2 posunuje rovnováhu ve prospěch depresivních účinků.

Systémové hormony regulující cévní tonus

Vazopresin, neurohypofyzický hormon, jak jeho název napovídá (latinská vas - céva, tlak - tlak) má jistý, i když mírný, vazokonstriktorový účinek. Mnohem silnějším tlakovým hormonem je angiotensin (řecký angiovaskulární, tenzometrický tlak) - polypeptid, který se tvoří v krevní plazmě s poklesem tlaku v tepnách ledvin. Hormonální adrenalin adrenalinu nadledvinek má velmi zajímavý účinek na krevní cévy, které jsou produkovány pod tlakem a poskytují metabolickou reakci „boj nebo let“. V hladkých svalech arteriol většiny orgánů, tam jsou α-adrenoreceptory, které způsobují vazokonstrikci, nicméně β je dominantní v arteriolách kosterních svalů a mozku.2-adrenoreceptory, které způsobují pokles cévního tonusu. V důsledku toho se nejprve zvýší celková vaskulární rezistence a následně se zvýší krevní tlak a za druhé se sníží rezistence cév kosterního svalstva a mozku, což vede k redistribuci krevního oběhu do těchto orgánů a prudkému zvýšení jejich krevního zásobení.

Vazokonstrikční a vazodilatační nervy

Všechny nebo téměř všechny arterioly těla dostávají sympatickou inervaci. Sympatické nervy jako neurotransmiter mají katecholaminy (ve většině případů noradrenalin) a mají vazokonstrikční účinek. Vzhledem k tomu, že afinita β-adrenoreceptorů pro norepinefrin je nízká, a to i v kosterních svalech, převažuje tlak působením sympatických nervů.

Parasympatické vazodilatační nervy, jejichž neurotransmitery jsou acetylcholin a oxid dusnatý, se nacházejí v lidském těle na dvou místech: slinných žlázách a kavernózních tělech. Ve slinných žlázách vede jejich působení ke zvýšení průtoku krve a zvýšené filtraci tekutin z cév do intersticiia a dále k hojnému vylučování slin, v tělech kavernóz dochází ke snížení tónu arteriol působením vazodilatačních nervů.

Účast arteriol v patofyziologických procesech

Zánět a alergické reakce

Nejdůležitější funkcí zánětlivé reakce je lokalizace a lýza cizí látky, která způsobila zánět. Funkce lýzy jsou prováděny buňkami dodanými do zánětu krevním tokem (zejména neutrofily a lymfocyty. V důsledku toho se ukazuje jako účelné zvýšit lokální průtok krve v zánětlivém ohnisku. Proto látky, které mají silný vazodilatační účinek, histamin a prostaglandin E, slouží jako mediátory zánětu2. Tři z pěti klasických příznaků zánětu (zarudnutí, otok, horečka) jsou způsobeny expanzí krevních cév. Zvýšený průtok krve - tedy zarudnutí; zvýšení tlaku v kapilárách a zvýšení filtrace tekutin z nich - tedy edému (nicméně, zvýšení permeability kapilárních stěn je také zapojeno do jeho tvorby), zvýšení toku zahřáté krve z těla těla - tedy teplo (i když může být metabolismu při vypuknutí zánětu).

Hlavním mediátorem alergií je však kromě histaminu také ochranný zánětlivý účinek.

Tato látka je vylučována žírnými buňkami, když se protilátky adsorbované na jejich membránách vážou na antigeny imunoglobulinu E.

Alergie na látku nastává, když se proti ní vytváří velké množství takových protilátek a jsou masivně sorbovány na žírných buňkách v měřítku organismu. Po kontaktu látky (alergenu) s těmito buňkami pak vylučují histamin, který způsobuje expanzi arteriol v místě sekrece, následuje bolest, zarudnutí a otok. Všechny varianty alergií, od běžného nachlazení a kopřivky, až po edém Quincke a anafylaktický šok, jsou tedy do značné míry spojeny s poklesem arteriol v závislosti na histaminu. Rozdíl je v tom, kde a jak masivně dochází k této expanzi.

Zvláště zajímavou (a nebezpečnou) variantou alergie je anafylaktický šok. To nastane, když se alergen, obvykle po intravenózní nebo intramuskulární injekci, šíří po celém těle a způsobuje sekreci histaminu a vazodilataci na stupnici těla. V tomto případě jsou všechny kapiláry naplněny krví co nejvíce, ale jejich celková kapacita přesahuje objem cirkulující krve. V důsledku toho se krev nevrací z kapilár do žil a atria, efektivní práce srdce je nemožná a tlak klesá na nulu. Tato reakce se vyvíjí během několika minut a vede ke smrti pacienta. Nejúčinnějším měřítkem pro anafylaktický šok je intravenózní podání látky se silným vazokonstrikčním účinkem - nejlépe ze všech norepinefrin.