Ast v infarktu myokardu

AST (aspartátaminotransferáza, AsAT, AST, GOT) je indikátorem poškození buněk srdečního svalu a jaterních buněk. Hlavní indikace pro použití: virové a toxické poškození jater, podezření na infarkt myokardu, preventivní vyšetření.

AST je enzym zapojený do metabolismu aminokyselin v buňce. Nejvyšší obsah AST je v srdečním svalu, játrech, kosterních svalech a červených krvinkách. Nejmenší aktivita se nachází v ledvinách, slinivce břišní. Živočišné tkáně obsahují dva izoenzymy aspartát transaminázy: cytosolické a mitochondriální. I přes identitu hlavního mechanismu účinku se cytosolické a mitochondriální izoenzymy liší v mnoha katalytických parametrech (specifická aktivita a afinita pro pyrodoxal fosfát, afinita pro substráty). Koenzymy transamináz jsou pyridoxin-pyridoxal fosfát a deriváty pyridoxamin fosfátu. Během transaminace se oba koenzymy reverzibilně transformují do sebe.

Když je buňka poškozena, enzym je rychle detekován v krvi. Při akutních nebo chronických onemocněních spojených s destrukcí buněk (nekróza jakékoliv etiologie) vstupuje enzym do krve. Zvýšení aktivity AST je charakteristické pro infarkt myokardu a další léze srdečního svalu. V typických případech je zaznamenán nárůst aktivity enzymu při infarktu myokardu 6-12 hodin po nástupu infarktu, který dosahuje vrcholu po 24 hodinách (průměrně 18 - 36 hodin). Trvání hyperfermentémie 72 hodin. Normalizace aktivity v krvi je zpravidla pozorována po 3 až 7 dnech. Zvýšená aktivita po tomto období naznačuje negativní výhled. Zvýšení aktivity nastává také u onemocnění jater, různých etiologií a zejména u hepatitidy. Po zvýšení aktivity AST dojde k normalizaci během jednoho měsíce (25-35 dní). Pro objasnění diagnózy se vypočítá koeficient de Ritis: poměr aktivity aspartátaminotransferázy / alaninaminotansferázy (AST / ALT). Normálně je tento poměr 1,3 ± 0,4. Přebytek tohoto indikátoru indikuje poškození srdečního svalu. Snížení je charakteristické pro nekrózu jaterních buněk ve virové hepatitidě (až 0,6-0,8). U akutní infekční hepatitidy se ALT zvyšuje o více než AST. V jaterní cirhóze je AST vyšší než ALT. Když je infarkt myokardu charakterizován větším zvýšením aktivity AST než ALT, zvyšuje se koeficient de Ritis.

Je třeba mít na paměti, že v současné době se nedoporučuje používat definici pouze aktivity AST jako biomarkeru v diagnostice infarktu myokardu. Pro tento účel existují specifičtější metody - stanovení troponinu (Troponin I) a aktivita kreatin fosfokinázy typu MB (CK-MB).

Krevní test pro AST

Co znamená AST krevní test?

AST, AsAT, AST nebo aspartátaminotransferáza je jeden a stejný koncept, což znamená jeden z enzymů metabolismu proteinů v těle. Tento enzym je zodpovědný za syntézu aminokyselin, které tvoří buněčné membrány a tkáně. Ne všechny orgány AST jsou aktivní. Navíc tento typ aminotransferázy může být přičítán specifickým enzymům, jejichž přebytek indikuje poměrně úzký okruh patologických stavů. Většina AST je lokalizována v myokardu (srdeční sval), hepatocytech (tkáň jater), mozkových neuronech a svalové tkáni kosterního svalstva. To je způsobeno dostatečně vysokou úrovní metabolických procesů v nich a potřebou maximální adaptability buněk pro udržení jejich struktury. Tento enzym jim pomáhá.

Pokud není narušena struktura buněk obsahujících AST, je množství tohoto enzymu v plazmě minimální a nepřekračuje normální rozmezí. Jakmile dojde k porušení jejich integrity, vede to k jeho nadměrnému uvolnění do systémového oběhu. Tento jev bude zaznamenán jako přirozený nárůst aktivity AST. Závislost by měla být přímo úměrná: čím aktivnější cytolýza, tím vyšší je hladina AST. Důležitost náleží do doby po začátku destrukce buněk - čím větší je, tím menší bude aktivita enzymu v plazmě.

Přiřazení biochemické studie krve zahrnuje analýzu enzymatické aktivity plazmy, mimo jiné ukazatele, z nichž je AcAT nutně zkoumána. To vyžaduje žilní krev, která se získá propíchnutím jednoho z periferních žil v množství 15 až 20 mililitrů. Jeho odstřeďování vám umožní oddělit plazmu od vytvořených prvků, které se pak dostanou do různých chemických reakcí. V průběhu a určování aktivity AST v krvi.

Studie AST umožňuje stanovit přítomnost destrukce buněk (cytolýza) myokardu nebo jater. S porážkou jiných orgánů se toto číslo nezvyšuje. Velmi často se předepisuje nejen potvrzení porážky specifických tkání, ale také provedení diferenciální diagnózy nebo vyloučení patologie srdce a jater!

Kdy je přiřazen test AST?

Podle mezinárodních protokolů a standardů pro diagnostiku onemocnění jsou biochemické krevní testy, včetně ukazatele aktivity AST, povinné pro mnoho typů somatické patologie.

Akutní a chronická onemocnění srdce a oběhového systému;

Otrava a intoxikace;

Poškození ledvin s renální insuficiencí;

Asth zvyšuje s infarktem myokardu

Co to znamená, pokud je ALT dvakrát překročena?

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Když se ALT zvyšuje dvakrát, je to vážný důvod k obavám. I poměrně malé odchylky od normy mohou znamenat vývoj patologických procesů v těle. Tento indikátor je součástí biochemické analýzy krve a přispívá k diagnóze většiny zánětlivých procesů, jakož i onemocnění jater a srdce. Spolu s ukazatelem ALT se obvykle analyzuje ukazatel AST.

Normy ALT a AST:

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Alaninaminotransferáza, která je také zkrácena jako ALT nebo AlAT, je protein, který podporuje metabolismus a normální fungování aminokyselin v těle.

Obsahuje:

  • ledviny;
  • játra;
  • srdeční sval;
  • plíce;
  • slinivky břišní.

S destrukcí pojivové tkáně během vývoje určité patologie ALT vstupuje do lidské krevní plazmy. Čím vyšší je množství tkáně postižené tímto onemocněním, tím vyšší je koncentrace v krvi.

Aspartátaminotransferáza nebo AST má podobné vlastnosti. Kontrola jeho úrovně umožňuje lékaři ověřit správnost získaných výsledků týkajících se hladiny ALT a diagnostikovat nemoc.

Samotné hladiny ALT a AST obvykle závisí na věku a pohlaví.

Charakteristickým znakem metabolismu dětí je vyšší hladina AST až 13 let, která pak klesá a dosahuje obvyklého poměru. Kolísání hladiny ALT a přirozených abnormalit je nejvhodnější u dětí ve věku od 7 do 12 let v období hormonálního zrání. Dívky jsou obzvláště citlivé na ně, z nichž mnozí mají v tuto chvíli menstruaci.

Zvýšená ALT

Hlavní koncentrace ALT je pozorována v játrech, a pokud tento indikátor začne růst, zpravidla to znamená vývoj onemocnění v něm. Problémy mohou naznačovat různé stupně růstu.

Také růst tohoto ukazatele může přispět k:

    1. Patologie srdce a svalů.
    2. Těhotenství, zatížené preeklampsií.
    3. Šok
  1. Nemoci pankreatu.
  2. Infekční onemocnění.
  3. Leukémie
  4. Poranění, popáleniny, intramuskulární injekce.
  5. Zvýšená hmotnost.
  6. Intoxikace.

Existují některé typy léků, které pomáhají zvyšovat hladiny ALT.

  • léky snižující cholesterol;
  • perorální antikoncepce;
  • léky obsahující estrogenové hormony, kyselinu nikotinovou a některé další složky.

Analýza: indikace pro jmenování, pravidla doručení

Biochemický krevní test, během kterého bude měřen index ALT, se předkládá v těchto případech: t

  • pokud máte podezření na rozvoj hepatitidy;
  • s vysokou únavou, slabostí, podrážděností;
  • s ostrou ztrátou chuti k jídlu, nutkání zvracet;
  • s příznaky žloutenky;
  • při sledování, jak léky ovlivňují játra během léčby;
  • zneužívání alkoholu.

Pravidelné testy na ALT jsou předepisovány při diagnostice onemocnění jater, ledvin a srdce.

Přesný výsledek lze získat pomocí několika klíčových pravidel pro analýzu ALT:

  1. Analýzy se provádějí nalačno, nejpozději do poledne.
  2. Poslední jídlo by mělo být v 19 hodin předcházejícího dne.
  3. Veškeré škodlivé potraviny by měly být v tomto období vyloučeny ze stravy: smažené, slané, pikantní, rychlé občerstvení. Totéž platí pro nápoje - je třeba se vyvarovat sody, džusu, kávy a čaje. Během tohoto období bude dělat jen jednoduchá voda.
  4. Den před testem se musíte vzdát nápojů obsahujících alkohol a kouřit, stejně jako perorálních kontraceptiv.
  5. Mělo by být možné po dobu 1-3 dnů odmítnout užívat léky. Pokud to není možné, je důležité informovat ošetřujícího lékaře. Možná budete muset dávku upravit.
  6. Před odběrem krve je důležité vyhnout se psychickému a fyzickému stresu.

Krev na analýzu ALT se odebere ze žíly.

Je-li dosaženo vyššího výsledku, který indikuje patologický stav, měli byste nejprve kontaktovat následující odborníky:

Nouzová medicína

Je stále důležité odhalit na počátku (v prvních hodinách) onemocnění zvýšeného počtu leukocytů způsobených neutrofilními granulocyty s posunem leukocytů doleva. V průměru se po 29 hodinách onemocnění detekuje C-reaktivní protein a po 47 hodinách se zjistí zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR). Při vývoji infarktu myokardu se v dynamice leukocytózy a ESR vyskytuje tzv. Křížení („nůžky“): zvýšené hladiny leukocytů v krvi a normální ESR na počátku onemocnění ve 3. a později denním období jsou nahrazeny normálními hladinami leukocytů v krvi a zvýšenou ESR.

Od prvního dne nemoci dochází ke snížení obsahu albuminu a ke zvýšení obsahu globulinů s největšími změnami ve 3. až 5. den as dosažením počáteční úrovně do 20. dne. K nárůstu obsahu globulinů dochází především díky agrakci se stejnou dynamikou: nárůst o 3–5 den infarktu myokardu a pokles do 20. dne a dále.

Při hodnocení změn ve frakcích proteinů v séru u pacientů s infarktem myokardu je třeba mít na paměti, že se jedná obvykle o osoby trpící koronární aterosklerózou, u kterých je obsah albuminu snížen a obsah globulinů, zejména α2 a ύ-globulinů, bez infarktu myokardu, v menších - a- a β-globulinech. Proto infarkt myokardu způsobuje pouze ty změny v proteinových frakcích, které jsou výraznější při nástupu onemocnění a méně ostře po záchvatu akutních událostí, tj. Vykazují určitou dynamiku, když jsou znovu vyšetřeny (zvýšený albumin, redukované globuliny v důsledku α2-globulinů, které nedosahují normálních hodnot).

Totéž by mělo být řečeno o obsahu fibrinogenu A v krevní plazmě, který se zvyšuje nejen při infarktu myokardu, ale také při těžké ateroskleróze. U pacientů s infarktem myokardu má zvýšení plazmatického fibrinogenu, který je výraznější při nástupu onemocnění, tendenci snižovat (ne vždy na normální hodnoty) s příznivým průběhem v dlouhodobých obdobích. Pro použití tohoto indikátoru v diagnóze infarktu myokardu je tedy nutné jej zkoumat v dynamice. Stanovení dalších ukazatelů systému srážení krve a fibrinolýzy je důležité zejména pro detekci krevní připravenosti pro intravaskulární koagulaci, tj. Pro diagnózu pretrombotického stavu a ne infarktu myokardu, protože zjištěné změny jsou u tohoto onemocnění podobné a výrazné ateroskleróze, lišící se ne. v kvantitativním vyjádření (A. I. Gritsuk, 1975-1977). Jedná se o příznaky hyperkoagulační krve, které jsou spojeny především se zvýšením adhezní agregační funkce krevních destiček, snížením fyziologických antikoagulancií v krvi a zvýšením některých prokoagulantů (fibrinogen A, faktor stabilizující fibrin) a inhibitorů antikoagulancií (anti-heparinová aktivita) a I). zvýšení primárně v krevních inhibitorech aktivace plasminogenu a anti-plasminu, jakož i snížení obsahu plasminogenu v krvi a jeho aktivním t atorov. Tyto změny jsou častější a výraznější v první den infarktu myokardu.

Od prvních dnů vývoje infarktu myokardu může být v séru pacientů v některých případech až do 2 měsíců stanoveno zvýšené množství mukopolysacharidů (zvýšení vzorku difenylaminu, seromidu a kyseliny sialové).

Infarkt myokardu jako závažná akutní stresová reakce je doprovázen řadou dalších biochemických změn, které odrážejí stav metabolismu sacharidů a lipidů a proteinů, neurohumorální systémy - sympatiku-adrenální, renin-angiotensin, hypofýzy-adrenální, kallikrein-kinin atd., Nicméně největší hodnota v diagnóze. onemocnění má hyperfermentémii způsobenou aspartátovými a alaninovými transaminázami nebo aminotransferázami (AsT a AlT), laktátdehydrogenázou (LDH) a jeho isoenzymy, kreatinfosfokinázou (CFC). zofermenta (CK-MB).

Aktivita AST se začíná zvyšovat s infarktem myokardu po 8–12 hodinách s maximálním vzestupem na 2. den (po 18–36 hodinách) as normalizací po 3. - 4. dni onemocnění (někdy je zvýšený obsah v průměru až 15 dní, v průměru až po 15 dnech). 7 dnů). Velikost maximálního vzestupu překračuje normu 2-10. Pozitivní reakce infarktu myokardu je pozorována u 88-98% případů.

Při malém fokálním infarktu myokardu se obsah AST zvyšuje méně často a méně významně, často ve 2. den normalizace. Je-li obsah anginy AsT normální. Obsah AST se může zvýšit s onemocněním jater a stagnací v něm, poškozením svalů, šokem, myokarditidou, perikarditidou, plicní embolií a jejími větvemi, vyjádřenými (více než 140 za 1 minutu) a prodlouženými (více než 30 za 1 minutu) tachykardií, po elektropulzní terapii srdeční katetrizace, chirurgický zákrok; za jiných podmínek.

Aktivita ALT se začíná zvyšovat u pacientů s infarktem myokardu po 48–60 hodinách s maximálním vzestupem ve 3. den as normalizací po 5–6 dnech onemocnění. Velikost maximálního zvýšení překračuje normu o 2–4 krát, tj. Méně než AST. Méně často jsou ve srovnání s AST pozorovány také pozitivní výsledky (u 30-70% pacientů s infarktem myokardu); s malým fokálním infarktem myokardu se obsah sérových ALT mírně zvyšuje. U pacientů s anginou pectoris jeho hladina nepřekračuje limity normálních fluktuací. Obsah ALT se může zvýšit u stejných onemocnění a stavů, jako je obsah AST, zejména u onemocnění jater. V diagnostickém vztahu při infarktu myokardu je tedy stanovení aktivity ALT méně důležité než AST.

Aktivita LDH v séru u pacientů s infarktem myokardu vzrostla za 12–48 hodin s maximálním vzestupem 3. - 6. (podle některých údajů, 2. - 3. den) as normalizací po 8. až 14. dni onemocnění. U některých pacientů může toto zvýšení trvat až 3 týdny. Velikost maximálního nárůstu překračuje normu 2-10, tj. Je podobná AsT. Pozitivní reakce na infarkt myokardu je pozorována u 88-100% případů. Při malém fokálním infarktu myokardu je zvýšení LDH nevýznamné a u anginy pectoris chybí. Hladina LDH je indikátor, který je citlivější než hladina ALT a dokonce AsT, ale stejně jako oni, není specifický pouze pro infarkt myokardu. Hladiny LDH se v mnoha podmínkách zvyšují, zejména se stejnou hladinou AST (kongestivní jaterní, akutní a chronická hepatitida, myokarditida, tromboembolie v systému plicních tepen, šok, srdeční katetrizace, elektropulzní terapie atd.). K tomu by měl být přidán stav hemolýzy, B12 a chudokrevnosti s deficiencí folikulu, leukémie, onemocnění ledvin, novotvaru, významné fyzické námahy.

Studie jeho první frakce (LDH1) má větší diagnostickou hodnotu než stanovení celkového LDH v séru - obsah LDH se zvyšuje před celkovým LDH, tj. Od prvních hodin vývoje onemocnění a dokonce i bez zvýšení celkové aktivity LDH. Maximální zrušení LDG1 připadá na třetí den s postupným poklesem do 30. dne. Citlivost testu LDP je vyšší než 95%. LDP se nezvyšuje s městnavou insuficiencí, tachyarytmií, po elektropulzní terapii, s perikarditidou, ozvučením srdce a koronární angiografií; s plicním tromboembolismem - vzácně. Po operaci srdce, svalová dystrofie, onemocnění ledvin (zejména infarkt ledvin) LDH (může se zvýšit.

Aktivita sérového CPK u pacientů s infarktem myokardu vzrostla o 6–8 (podle některých údajů o 2–4.) Hodinu onemocnění, dosáhla maxima do konce prvního dne a klesla na normální úroveň o 3–4. na 2-6 den nemoci. Velikost maximálního vzestupu překračuje normu 2-10. Při použití nejcitlivějších metod je u téměř 100% pacientů s infarktem myokardu pozorována pozitivní reakce. Při malém fokálním infarktu myokardu je zvýšení aktivity CPK méně výrazné, u anginy pectoris nepřesahuje normální rozmezí. Stejně jako ve studiích jiných enzymů není specificita CPK absolutní. Určité množství CPK je obsaženo v myokardu, kosterních svalech, mozku, štítné žláze. Vzhledem k nízkému obsahu CPK v jiných parenchymálních orgánech se jeho aktivita jeví jako poměrně specifický indikátor poškození srdce. Je však třeba mít na paměti, že sérová aktivita CPK významně vzrůstá u pacientů se svalovou dystrofií, svalovými zánětlivými onemocněními, intoxikací alkoholem, diabetem, křečemi, psychózou, myokarditidou, po intramuskulárních injekcích, paroxyzmem tachyarytmií, elektropulzní terapií, koronární angiografií. Aktivita CPK zůstává u novotvarů normální, ne vždy se zvyšuje nebo mírně zvyšuje a krátce s městnavým oběhovým selháním, perikarditidou a plicním tromboembolismem.

Největší diagnostickou hodnotou infarktu myokardu je zvýšení CF-isoenzymu CPK (MV-CPK). MV-CPK - nejšpecifičtější izoenzym myokardu, který tvoří přibližně 20% celkové CPC srdečního svalu. Definice izoenzymu CK-MM má menší diagnostický význam, protože je obsažena nejen v myokardu, ale i v kosterních svalech. Izoenzym CK-BB při infarktu myokardu je zřídka nalezen. Úrovně MV- a MM-izoenzymů KFK se zvyšují s infarktem myokardu s maximálním vzestupem. 10-30 (v průměru 16 hodin) a normalizace za 2-3 dny. Zvýšení aktivity MM-CPK je vyjádřeno ve větší míře a je udržováno po delší dobu ve srovnání s MB-CPK. Sériové stanovení sérového CPK (a ještě lepší MV-CPK) vám umožňuje posoudit velikost zóny infarktu myokardu a jeho dynamiku.

Studie aktivity jiných enzymů, jako je myoglobin, pro diagnózu infarktu myokardu, nebylo rozšířeno ani z důvodu menší informovanosti ve srovnání s výše uvedenými indikátory informačního obsahu, ani z důvodu nedostatečného testování na klinice.

Jak bylo prokázáno v posledních letech naším výzkumem, pro dlouhodobou diagnózu infarktu myokardu může být důležité stanovit protilátky proti LDH, CPK a myokardu, jejichž titr zůstává zvýšen až na 30 dní nebo více od počátku onemocnění.

Elektrokardiogram (EKG) pro infarkt myokardu

Hlavní praktickou hodnotou v diagnostice infarktu myokardu mezi dalšími metodami výzkumu je elektrokardiografie. To také umožňuje, aby se lokální diagnóza, tj. Stanovení lokalizace léze. Jak víte, při infarktu myokardu existují 3 zóny, z nichž každá má svou vlastní charakteristiku EKG:

  • 1) zóna nekrózy, která se nachází ve středu, je charakterizována změnou komplexu kanceláře (především zvýšení nebo zjevení patologické Q vlny)
  • 2) oblast poškození, která se nachází v okolí zóny nekrózy, je charakterizována především posunem segmentu S - T;
  • 3) zóna ischemie, která je ještě dále na periferii kolem zóny poškození, je charakterizována především změnou (inverzí) vlny T (obr. 40).

Obr. 40. Elektrokardiografické charakteristiky různých zón při infarktu myokardu

Je zcela jasné, že při záznamu EKG se všechny tři zóny vzájemně ovlivňují, a proto může existovat poměrně různorodá škála změn.

Tvorba nekrózy vede ke snížení elektrického potenciálu postižené oblasti myokardu a převahu elektrického potenciálu zdravé tkáně, a proto elektromotorická síla směřuje do zdravé tkáně z postižené oblasti. To znamená zvýšení počáteční elektronegativity (Q vlny) komplexu QRS v místě poranění. Současně se zmenšuje velikost zubu R. Zub Q je považován za patologický, pokud jeho trvání přesáhne 0,03 s, a amplituda u vodičů III a aVF je vyšší než 25% amplitudy vlny R, ve vodičích V5 v rozsahu –15% amplitudy vlny R. mysl, že normálně ve vedeních V1-3 Q vlna chybí, zvyšuje se směrem k levému hrudníku vede. Posun segmentu S - T je také způsoben odchylkou vektoru T od fokusu léze. Když depolarizace kvůli skutečnosti, že zóna poškození není vzrušená, to je pozitivní ve vztahu ke zdravé tkáni.

To vede ke zvýšení segmentu S-T. Vzhled repolarizačního procesu opačného k normálnímu průběhu způsobuje změny v T vlně (I. K-Sledzevskaya, 1979).

Povaha EKG je ovlivněna hloubkou nekrózy. Při transmurálním infarktu myokardu je tedy místo 0K5 detekován komplex 05 a při subepikardiálním infarktu myokardu je komplex v pořádku. U subendokardiálního infarktu myokardu může komplex OKB zůstat nezměněn (protože intaktní část myokardu sousedí s elektrodou), pozoruje se však deprese 5 T segmentů a změna T vlny. kruhový infarkt myokardu. Intramurální infarkt myokardu nemusí být doprovázen změnou komplexu QRS, S segmentem - T a T vlnou, ani nesmí způsobit pouze posun segmentu S - T up a sloučení s pozitivní vlnou T (obr. 41).

Změny v elektrokardiogramu s infarktem myokardu jsou charakterizovány následujícími třemi fázemi, které jsou uznávány WHO a domácími experty (IK Sledzevskaya, 1979, a další).

V prvním (akutním, podle EKG) stádiu, které trvá několik hodin až 2-3 dny, dochází ke kopulovitému vzestupu segmentu 5 - T a sloučení s pozitivním zubem T. Segment 5 - T se pohybuje na vysoké úrovni od sestupného kolena K. Během této doby může být také vytvořena patologická Q vlna, stupeň posunutí segmentu má určitou prognostickou hodnotu, nejzávažnější průběh je pozorován, když je segment zvýšen o 0,3 mV nebo více.

Ve druhém (subakutním, podle EKG) stadia, které trvá až 3-4, vzácně až 7 týdnů, se S-T segment přibližuje k izoelektrické linii, vytváří se negativní T vlna (nebo se v ní objevuje negativní fáze) a patologický zub se v budoucnu zvyšuje Q. (QS)

Ve třetí, "trakční" fázi, která trvá dlouho, je segment S - T na izoelektrické lince, T vlna je negativní ve formě rovnoramenného trojúhelníku ("koronární" T), patologického zubu p. Postupem času, častěji při srdečním infarktu zadní části srdce, mohou být vyhlazeny stopy infarktu myokardu na EKG.

Je třeba mít na paměti, že dynamika EKG není vždy plně v souladu s morfologickými změnami v myokardu. U řady pacientů dochází k jizvovému stadiu na EKG mnohem dříve než morfologická tvorba jizvy. V ostatních případech naopak známky „subakutního stupně“ se vzestupem segmentu S-T nad izoelektrickou linií přetrvávají déle než 2–3 měsíce. Proto by měl být stupeň infarktu myokardu na EKG křivce stanoven velmi pečlivě s ohledem na klinický průběh onemocnění a změny v sérii elektrokardiogramů tohoto pacienta.

Aktuální diagnóza infarktu myokardu je založena na identifikaci charakteristických změn EKG u některých vedoucích.

Přední infarkt myokardu - vedoucí vedení I, avL, V1-4 při registraci EKG u obecně přijatých 12 vodičů, A - při registraci EKG podle Neb a X - při registraci ortogonálních vodičů.

Anterolaterální infarkt myokardu - vedoucí vodiče jsou stejné a navíc V5 a V6.

Zadní infarkt myokardu - vedoucí olovo III, aUF, P, V.

Zadní laterální infarkt myokardu - vedoucí vodiče jsou stejné a navíc U5 a V6.

V současné době má velký význam stanovení velikosti fokálního poškození myokardu neinvazivními metodami, což je důležité jak pro okamžitou, tak i pro dlouhodobou prognózu onemocnění a pro hodnocení účinnosti léčebných metod, jejichž cílem je omezit oblast ischemického poškození. Za tímto účelem byl zaznamenán elektrokardiogram. Nejvíce obyčejný systém 35 vede s pěti vodorovnými řadami od druhého k šestému interstorálnímu prostoru a inkluzivní a sedm svislý (podél pravý a levý okolovardnymi čáry, uprostřed mezi levým okolternalna a levým mid-clavicular linkami, podél levé střední-clavicular, přední, střední a střední a zadních linií). Záznam EKG provádí Wilson pomocí hrudní elektrody.

Nouzové stavy na klinice vnitřních onemocnění. Gritsyuk A.I., 1985

61. Biochemická diagnostika infarktu myokardu. Kreatin kináza. Laktát dehydrogenáza. Další biochemické ukazatele poškození myokardu.

Při infarktu myokardu (MI) v důsledku nekrózy buněk srdečního svalu vstupují enzymy a proteiny v nich obsažené do krevního oběhu. Poškození srdečního svalu může být hodnoceno jejich přítomností, časem vzhledu a koncentrací v plazmě. Tyto informace doplňují údaje EKG a pomáhají při včasné diagnóze infarktu myokardu, což umožňuje včas zvolit správnou strategii léčby.

Ideální biochemický marker by měl mít nejvyšší specificitu a citlivost na nekrózu myokardu, v krátkém čase po nástupu symptomů MI k dosažení diagnosticky významné hladiny v krvi, tato hladina by měla být udržována po mnoho dní. V současné době neexistuje žádný marker, který by splňoval všechny tyto požadavky, a proto se doporučuje použít pro diagnostiku MI dva markery paralelně, „časně“ a „pozdě“. Obsah "časného" markeru u MI diagnosticky významně vzrůstá v krvi během prvních hodin onemocnění, "pozdní" - dosahuje diagnosticky významné úrovně pouze po 6-9 hodinách, ale má vysokou specificitu pro nekrózu myokardu.

Časné markery nekrózy myokardu:

MV-KFK (srdeční kreatin fosfokináza - KFK)

Vazebný protein srdeční mastné kyseliny (SBSFA)

Pozdní markery nekrózy myokardu:

Srdcové troponiny I a T

Mezi mnoha biochemickými markery, které mohou během infarktu myokardu změnit jejich koncentraci v krevní plazmě, jsou nejvíce kardiospecifické troponiny, CF frakce kreatininfosfokinázy (CK-MB) a myoglobulin, které mají největší diagnostickou hodnotu.

Troponin je enzym „rychlé reakce“, protože vstupuje do periferního krevního oběhu z nekrózové zóny již v prvních hodinách poškození myokardu. Troponiny T a I jsou přítomny pouze v myokardiálních buňkách, proto zvýšení jejich koncentrace v krvi je spolehlivým znakem MI a indikátorem jeho prevalence. Negativní test troponinu na začátku srdečního infarktu a po 12 hodinách umožňuje vyloučit pacienta s infarktem myokardu a diagnostikovat nestabilní anginu pectoris. I mírné zvýšení hladiny troponinů v periferní krvi po 6-12 hodinách po bolestivém záchvatu je považováno za známku ischémie myokardu vedoucí k nekróze a umožňuje identifikaci infarktu myokardu bez zjevných klinických symptomů a EKG příznaků onemocnění.

VN frakce kreatininové fosfokinázy (MV-CPK) se nachází převážně v myokardiálních buňkách, ale je také přítomna v malém množství v kosterních svalech, proto aktivita tohoto enzymu v krvi může vzrůst, pokud není poškozen pouze srdeční sval, ale i jiné svalové skupiny. Posouzení poškození myokardu na pozadí srdečního infarktu umožňuje zvýšení aktivity MV-CPK v dynamice. Pro diagnózu MI v první den od začátku infarktu myokardu, je stanovena 2-3 krát každých 8 hodin. Tři negativní výsledky umožňují vyloučit infarkt myokardu a zvýšení koncentrace tohoto enzymu v krvi s vysokým stupněm pravděpodobnosti indikuje infarkt myokardu. Úroveň aktivity MB - CPK vám umožní určit velikost infarktu myokardu a závažnost onemocnění.

Myoglobin je velmi časný a citlivý, ale méně specifický marker pro MI, protože obsah tohoto svalového proteinu v krvi se může zvýšit z jiných důvodů. V případě srdečního infarktu se myoglobin objeví v krvi před vytvořením centra nekrózy, ve stadiu výrazného ischemického poškození srdečního svalu. Zvýšení hladiny myoglobinu 10krát nebo více ukazuje nekrózu svalových buněk.

Laktátdehydrogenáza (LDH) je enzym, který se podílí na glykolytických reakcích a katalyzuje přeměnu laktátu na pyruvát, čímž vytváří NADH. LDH má pět izoenzymů. Srdeční sval obsahuje hlavně izoenzym LDH-1. S MI začíná koncentrace LDH přesahovat normální hladinu 14–48 hodin po nástupu symptomů, dosahuje svého maxima 3. - 6. den onemocnění a vrací se do normálu 7–14 dne onemocnění. LDH-1 byl také detekován v erytrocytech, ledvinách, mozku, žaludku a zvýšení koncentrace tohoto proteinu v krvi pacientů není vždy spojeno s nekrózou myokardu. Poměr LDH-1 / LDH-2 přesahující 0,76 má 90% specificitu při detekci nekrózy myokardu. Tento poměr může také vzrůst v nepřítomnosti MI, pokud má pacient masivní hemolýzu, megaloblastickou anémii, rozsáhlé poškození kosterních svalů, závažné onemocnění jater. Vzhledem k pozdnímu zvýšení koncentrace LDH v séru se tento marker nepoužívá pro včasnou diagnózu MI a posouzení úspěšnosti trombolytické terapie, ale LDH se již dlouho používá k diagnostice MI v pozdních stadiích onemocnění.

Aspartátaminotransferáza (AsAT) je enzym, který katalyzuje přeměnu oxaloacetátu na aspartát, přičemž NH3 převádí na první molekulu. Druhým reakčním produktem je a-ketoglutarát. Reakce hraje důležitou úlohu při uvolňování NH3 z aminokyselin, která se pak zpracovává v močovinovém cyklu, protože aspartát získaný během reakce je potřebný k vytvoření arginin sukcinátu. U pacientů s infarktem myokardu hladina AST převyšuje normu po 8-12 hodinách po nástupu bolesti, dosahuje maxima 24–6 hodin a vrátí se do normálu během 3–4 dnů. Velké množství tohoto enzymu se nachází v jaterní tkáni, což značně snižuje jeho specificitu pro nekrózu myokardu. AsAT je nepohodlný jak pro časnou, tak pro pozdní diagnózu infarktu myokardu, používá se pouze v kombinaci s citlivějšími a specifickými markery. Nízká specificita ve vztahu k nekróze myokardu byla důvodem, proč je použití tohoto markeru, jako je LDH, pro diagnózu infarktu myokardu také nyní považováno za nevhodné.

Zvýšení AST převyšující zvýšení ALT je charakteristické pro poškození srdečního svalu; pokud je rychlost ALT vyšší než AST, pak zpravidla indikuje zničení jaterních buněk.

Nespecifická reakce na poškození myokardu zahrnuje neutrofilní leukocytózu (objevuje se několik hodin po okluzi a trvá 3-7 dní, počet leukocytů dosahuje 12000-15000 na μl). ESR stoupá pomaleji, dosahuje vrcholu v 1. týdnu a často zůstává zvýšena po dobu 1-2 týdnů.

Sekvence aminokyselin je identická s proteinem mastné kyseliny obsaženým ve svalovém svalovém svalovém kosterním svalstvu, nicméně v kosterních svalech je zastoupena v minimálním množství. Maximální množství SBSFA je v myokardiální tkáni - 0,5 mg / g. Jediný sval, ve kterém je relativně velké množství SBSFA, je membrána (přibližně 25% obsahu v myokardiální tkáni). Určité množství SBSHK je obsaženo v tkáních aorty a lze předpokládat, že se jeho obsah zvyšuje v krvi během disekčního aneuryzmatu aorty. Vzhledem k tomu, že SBSFA je převážně volně umístěn v cytoplazmě buněk, rychle vstupuje do krevního oběhu v případě poškození buněčné membrány kardiomyocytů. Malé množství SBSFA cirkuluje v krvi zdravých lidí.

ALT a AST

AST a ALT (v některých zdrojích - AsAT a AlAT) jsou důležitými ukazateli biochemické analýzy lidské krve, nepřímo odrážející stav vnitřních orgánů. Jedná se o transaminázy (enzymy), které se aktivně podílejí na metabolismu.

Překročení přípustných hranic enzymů naznačuje poškození vnitřních orgánů (zejména jater, srdce, kosterních svalů atd.). V článku naleznete normy ALT a AST, interpretaci hodnot získaných jako výsledek analýzy, což znamená zvýšení nebo snížení hodnoty aspartátaminotransferázy a alaninaminotransferázy.

Co je AST v krvi a co ukazuje

AST, neboli aspartátaminotransferáza, je enzym, který se podílí na přeměně aspartové aminokyseliny na buňku. Největší množství AsAT se nachází v myokardu (srdečním svalu), játrech, ledvinách a kosterních svalech.

AST je lokalizován v mitochondriích a cytoplazmě buněk, a proto je při poškození buňky rychle detekován v krvi. Rychlý nárůst koncentrace aspartátaminotransferázy je velmi charakteristický pro akutní poškození myokardu (například pro infarkt myokardu). Nárůst krevního enzymu je pozorován po 8 hodinách od okamžiku porážky a dosahuje maxima po dni. Pokles koncentrace AST při infarktu nastává v den 5.

AST by měl být hodnocen společně s ALT. Jedná se o tzv. "Jaterní" vzorky, pomocí kterých lze posuzovat aktivitu procesu. Někdy je nárůst těchto ukazatelů jediným příznakem, který svědčí o vývoji závažného onemocnění.

Analýza AST není drahá a může být provedena naprosto v každé laboratoři.

Co je ALT v krevním testu?

ALT, nebo alaninaminotransferáza, v krevním testu je intracelulární enzym, který se podílí na metabolismu buněk, zejména na rozpadu aminokyseliny alaninu. Většina alaninaminotransferázy se nachází v jaterních buňkách, méně v myokardu, kosterním svalstvu a ledvinách.

Zvýšení AlAT v krevním testu nastává s jakýmkoliv poškozením hepatocytů (jaterních buněk). Zvýšení enzymu je pozorováno v prvních hodinách po poranění a postupně se zvyšuje v závislosti na aktivitě procesu a počtu poškozených buněk.

V závislosti na koncentraci ALT v biochemické analýze krve je možné posoudit stupeň aktivity hepatitidy (hepatitida se vyskytuje s minimálním, středním nebo vysokým stupněm enzymatické aktivity), což je indikováno v klinické diagnóze. Stává se, že k hepatitidě dochází bez zvýšení specifického enzymu. Pak mluví o poškození jater bez enzymatické aktivity.

Obecně řečeno, hladiny ALT a AST v krvi jsou zvýšeny u hepatitidy a odrážejí stupeň cytolýzy - destrukce jaterních buněk. Čím je aktivnější cytolýza, tím méně příznivá je prognóza onemocnění.

Normy AsAT a AlAT v krevním testu

Referenční hodnoty AST a ALT jsou obvykle velmi nízké a závisí na pohlaví a věku. Například oba ukazatele jsou vyšší u mužů než u žen.

Tabulka norem AST a ALT pro dospělé muže a ženy:

Při zvyšování AST nebo AST u mužů nebo žen se doporučuje vypočítat de Rytisův koeficient - poměr AST k ALT (AST / AlAT). Normálně je jeho hodnota 1,33 ± 0,42.

Pokud je koeficient de Ritis menší než 1 (tj. ALT převažuje), pak můžeme bezpečně hovořit o porážce hepatocytů (jaterních buňkách). Například při aktivní virové hepatitidě se koncentrace ALT zvyšuje desetkrát, zatímco AST překračuje normu pouze 2-3krát.

Jak bylo uvedeno výše, koeficient lze vypočítat pouze tehdy, když se hodnoty ALT nebo AST zvyšují. Je také nutné mít na paměti, že referenční hodnoty biochemických parametrů v každé laboratoři se liší a nemusí se shodovat s hodnotami uvedenými výše.

Důvody pro zvýšení AST a ALT

Zvýšení alaninu a aspartové aminotransferázy se může u mnoha onemocnění zvýšit.

Důvody zvýšení AST v krevních testech:

  • Akutní myokarditida;
  • Infarkt myokardu;
  • Plicní embolie;
  • Akutní revmatická choroba srdce;
  • Nestabilní Angina;
  • Různé myopatie;
  • Poranění kosterních svalů (silné protažení, trhání);
  • Myositida, myodystrofie;
  • Různé nemoci jater.

Příčiny zvýšené ALT v krvi:

  • Jaterní cirhóza (toxická, alkoholická);
  • Akutní pankreatitida;
  • Cholestáza, cholestatická žloutenka;
  • Alkoholické poškození jater;
  • Mastná hepatóza;
  • Akutní a chronická virová hepatitida (hepatitida C, hepatitida B)
  • Zhoubné novotvary jater a žlučových cest, metastázy jater;
  • Alkoholismus;
  • Těžké popáleniny;
  • Přijetí hepatotoxických léků (perorální antikoncepce, psychotropní léčiva, protinádorová léčiva, léky pro chemoterapii, sulfonamidy atd.)

Pokud jsou v krevním testu zjištěny vysoké hladiny AST a ALT, je nutné okamžitě zjistit lékaře, aby zjistil příčinu tohoto jevu, protože zvýšení těchto ukazatelů často znamená přítomnost závažných onemocnění.

Snížené hodnoty AsAT a AlAT

V praxi se někdy vyskytují případy, kdy jsou ukazatele AST a ALT nižší než normální. To může nastat při těžké a rozsáhlé jaterní nekróze (například v případě pokročilé hepatitidy). Zvláště nepříznivá prognóza má pokles hladiny AST a ALT na pozadí progresivního zvýšení bilirubinu.

Faktem je, že vitamin B6 je nezbytný pro syntézu AST a ALT je normální. Snížení koncentrace B6 může být spojeno s dlouhodobou léčbou antibiotiky. Nedostatky je možné naplnit pomocí léků (intramuskulární injekce vitamínu) a diety. Největší množství pyridoxinu se nachází v sazenicích obilnin, lískových oříšcích, vlašských ořechech, špenátu, luštěninách, sóji, rybách a vejcích.

Snížení jaterních enzymů může také nastat v důsledku poranění jater (například při prasknutí orgánu). Tyto podmínky jsou však velmi vzácné.

Norma transamináza u dítěte

Hranice normálních hodnot AST a ALT jsou do značné míry závislé na věku dítěte:

Zvýšená aktivita AST a ALT v krvi dítěte i dospělých ukazuje účinek škodlivých faktorů na hepatocyty. Na rozdíl od dospělých je tento nárůst vzácně spojen s akutní a chronickou hepatitidou.

Často je zvýšení jaterních enzymů sekundární, to znamená, že se vyvíjí po nějakém druhu patologie. Například zvýšení koncentrace AST a ALT může nastat při myokardiální dystrofii, leukémii, Hodgkinově lymfomu, vaskulitidě atd.

Stává se, že AST a ALT u dětí rostou v reakci na užívání některých léků, jako je aspirin, paracetamol. Je také důležité si uvědomit, že AST a ALT mohou zůstat po určitou dobu po zotavení z infekčního onemocnění zvýšené.

AST a ALT během těhotenství

Zvýšení AST a ALT během těhotenství může být prvním příznakem gestazy - stavu, který ohrožuje život matky a plodu. Proto i mírné zvýšení koncentrace transamináz vyžaduje neodkladnou lékařskou pomoc. Posoudí zdravotní stav nastávající matky, sleduje výkonnost v čase a v případě potřeby naplánuje vyšetření.

Stejně jako ve třetím trimestru by v tomto období nemělo dojít ke zvýšení transamináz. Pokud se v tomto období vyskytnou odchylky v biochemické analýze, musíte ženu okamžitě prozkoumat, abyste nezmeškali začátek vývoje preeklampsie.

Příprava na analýzu

Výsledek jakékoliv biochemické analýzy, včetně krevních testů pro AsAT a AlAT, závisí do značné míry na tom, jak se na něj připravit.

Pravidla, která pomohou vyhnout se falešným výsledkům výzkumu:

  • Absolvování testů musí být přísně nalačno, alespoň po 8 hodinách rychle. Je dovoleno pít čistou vodu v libovolném množství. Doporučujeme vyloučit kávu, sycené nápoje, šťávy a čaje pro přípravu. Pokud jde o alkoholické nápoje, nedoporučuje se používat týden před odběrem krve pro AST a ALT.
  • Po dobu 3 dnů odstraňte z potravy potraviny bohaté na živočišné tuky. Jíst dušené, pečené nebo vařené jídlo. Smažená musí být přísně omezena a lépe odstraněna.
  • Tři dny před zamýšlenou analýzou je nutné intenzivní fyzickou námahu zrušit.
  • Odběr krve by měl být prováděn ráno, od 7 do 11 hodin.
  • Pokud užíváte léky, je vhodné je zrušit 3 dny před zahájením studie. Ale předtím je důležité poradit se s lékařem.
  • Snažte se testovat ve stejné laboratoři.
  • Po obdržení výsledku na ruce se ujistěte, že jste kontaktovali svého lékaře, aby výsledky správně vyložil, a v případě potřeby pokračujte ve vyšetření.

Líbí se vám tento článek? Sdílejte to se svými přáteli na sociálních sítích:

Ast v infarktu myokardu

Biochemická analýza krve: stanovení enzymů v krvi

Definice krevních enzymů pomáhá diagnostikovat různé nemoci.

Aspartátaminotransferáza (AST)

Normální ukazatele aspartátaminotransferázy (AST):

  • pro muže - do 37 jednotek / l;
  • pro ženy - do 31 jednotek / l.

Aspartátaminotransferáza se zvyšuje s infarktem myokardu, s akutní hepatitidou, s mechanickou žloutenkou a cirhózou jater.

Alaninaminotransferáza (ALT)

Normálně je hladina aktivity alaninaminotransferázy (ALT) 7-40 IU / l.

Zvýšená aktivita alaninaminotransferázy se vyskytuje v akutním období infarktu myokardu a virové hepatitidy.

Laktát dehydrogenáza

Obsah celkové laktátdehydrogenázy v séru je 240-480 mU / l.

Zvýšené hladiny laktátdehydrogenázy jsou určeny:

  • myokarditida, chronické srdeční selhání;
  • embolie a plicní infarkt;
  • svalové dystrofie, traumatické svalové poškození;
  • v prvních dnech ikterického období u akutní virové hepatitidy;
  • megaloblastické a hemolytické anémie;
  • akutní a exacerbace chronického onemocnění ledvin;
  • 8-10 hodin po nástupu infarktu myokardu.

Alkalická fosfatáza

Normální obsah alkalické fosfatázy:

  • pro ženy - 40,0–129,0 jednotek / l;
  • pro muže - 35,0–104,0 jednotek / l.

Nemoci, při kterých je zvýšena aktivita alkalické fosfatázy:

  • křivice;
  • hyperparatyroidismus;
  • thyrotoxikóza;
  • lymfogranulomatóza s poškozením kostí;
  • kostní metastázy;
  • infekční mononukleóza;
  • cholestáza;
  • střevní bakteriální infekce.

Aktivita alkalické fosfatázy je snížena, když:

Alfa amyláza

Normální aktivita alfa-amylázy v séru je 25-220 IU / L.

Aktivita alfa-amylázy se zvyšuje s patologií pankreatu, zejména akutní pankreatitidy.

Markery infarktu myokardu

Mezi enzymy určené biochemickou analýzou krve zabírají markery poškození myokardu zvláštní místo. Diagnóza infarktu myokardu je založena na údajích z klinického obrazu, elektrokardiografických změnách a zvýšených hladinách enzymů v krvi (kreatinkináza a laktátdehydrogenáza).

Normální aktivita kreatinkinázy je 10-195 IU / L.

Téměř u všech pacientů s infarktem myokardu, 2–4 hodiny po nástupu onemocnění, se hladina kreatinkinázy zvyšuje a dosahuje maxima po 24–36 hodinách. Po 3 až 6 dnech od nástupu onemocnění se hladina tohoto enzymu vrátí do normálu.

Aktivita kreatinkinázy může také vzrůst s traumatickým poškozením svalů, myokarditidou, hypotyreózou, akutní otravou alkoholem, kolagenózou.

Pro včasnou diagnózu infarktu myokardu se také používá definice myoglobinu.

Normální obsah této látky v krevním séru pro ženy je 21-49 µg / l, pro muže - 22-66 µg / l. Hladina myoglobinu stoupá na 2-3 hodiny po nástupu bolesti během infarktu myokardu a hladina myoglobinu se normalizuje za 2-3 dny. Čím větší je oblast poškození srdečního svalu při infarktu myokardu, tím větší je nárůst myoglobinu.

Normálně je aktivita laktátdehydrogenázy-1 (LDH-1) 15-25% celkové aktivity LDH.

U pacientů s akutním infarktem myokardu se aktivita LDH-1 dramaticky zvyšuje a zůstává 10–12 dnů zvýšená.

Aspartát Aminotransferáza (ACT): Normy a odchylky

Úroveň aktivity ACT (ast) je normální 10-30 IU / l

Aspartátaminotransferáza katalyzuje přenos aminoskupiny z kyseliny asparagové (aminokyseliny) na kyselinu alfa-ketoglutarovou (kyselina keto). ACT je široce distribuován v lidských tkáních (srdce, játra, kosterní svalstvo, ledviny, slinivka, plíce atd.) A má mitochondriální a cytoplazmatické isoenzymy. Sérum obvykle obsahuje pouze cytoplazmatický (cytosolický) izoenzym ACT.

Aktivita ACT v krvi se zvyšuje s řadou onemocnění, zejména s poškozením orgánů a tkání bohatých na tento enzym. Nejdramatičtější změny aktivity ACT jsou pozorovány při poškození srdečního svalu. Aktivita enzymu u 93-98% pacientů s infarktem myokardu se zvýšila.

V klinické praxi je široce používáno současné stanovení aktivity ACT a ALT v krvi; nese mnohem více informací o umístění a hloubce léze, o činnosti patologického procesu; umožňuje předpovědět výsledek onemocnění.

Aspartátaminotransferáza (ACT) pro infarkt myokardu

Při infarktu myokardu ACT roste v séru po 6–8 hodinách, dosahuje maximální aktivity v tomto onemocnění po 24–36 hodinách a do 5–6 dnů klesá na normální úroveň. Expanze zóny infarktu vede ke vzniku druhého cyklu zvýšené aktivity, jehož míra je nepřímým měřítkem rozsahu postižené oblasti. Aktivita ACT se někdy zvyšuje ještě před vznikem elektrokardiografických příznaků infarktu myokardu a absence snížení hladiny po 3. až 4. dni onemocnění je prognostickou nepříznivou. Při infarktu myokardu může aktivita ACT v krvi vzrůst o 2–20krát.

Aspartátaminotransferáza (ACT) pro infarkt anginy pectoris

U anginy pectoris aktivita ACT obvykle zůstává v normálním rozmezí. Řada autorů však poukazuje na zvýšení ACT u těžké koronární insuficience v prvních 24 hodinách po útoku a normalizaci na 2., méně často 3. den po útoku, stejně jako při dlouhých záchvatech paroxyzmální tachykardie.

Další příčiny zvýšení AST

ACT se také zvyšuje u akutní hepatitidy a jiných závažných lézí hepatocytů. U pacientů s metastázami v játrech a cirhózou bylo pozorováno mírné zvýšení u obstrukční žloutenky. De Ritis koeficient, tj. poměr ACT / ALT, normálně rovný 1,33, s onemocněním jater pod touto hodnotou as onemocněním srdce - vyšší.

Chcete-li rozluštit hodnoty dalších ukazatelů analýzy, můžete využít našich služeb: dešifrování biochemické analýzy krve online.

Buďte zdraví a postarejte se o sebe

Co je ACT?

AST (aspartátaminotransferáza) je intracelulární enzym, nespecifický diagnostický marker pro řadu onemocnění srdce, jater a dalších onemocnění aspartát aminotransferáza vyžaduje pro svou funkci „pomocníka“, koenzym odvozený od vitaminu B6.

Proč je důležité znát úroveň AST (aspartátaminotransferáza)?

ACT se nejčastěji vyskytuje v tkáních srdce, játrech, kosterních svalech, nervových vláknech a ledvinových tkáních, o něco méně v plicích, slinivce břišní, slezině. V případě poškození tkání těchto orgánů jsou jejich buňky zničeny a aspartátaminotransferáza vstupuje do krve, čímž se zvyšuje hladina AST.

Podle výsledků testů na úrovni AST v kombinaci s ALT (tj. Testy jaterních funkcí) je možné posoudit onemocnění srdečního svalu (myokardu), jater, patologii svalové tkáně apod. Screening hladin ALT a AST vám umožňuje vyhodnotit funkci jater.

Komunikace AST (aspartátaminotransferáza) s nemocemi

Poměr hladin AST / ALT je normálně asi 0,8 - 1, ale s akutní hepatitidou (virovou a toxickou) se může snížit na 0,2 - 0,5 a při infarktu myokardu - zvýšit více než 1.

U virové hepatitidy je zvýšení AST méně významné než ALT. Toxická hepatitida je charakterizována velmi vysokými hodnotami ALT a ACT.

V jaterní cirhóze se hladiny ALT a AST mohou pohybovat od horní hranice normálního až 5násobného zvýšení (hodnota ACT je vyšší než ALT).

U karcinomu jater je často pozorováno 5–10násobné zvýšení hladiny ACT a ALT (hladina ACT je vyšší než ALT).

Při infarktu myokardu se hladina ACT zvyšuje na mnohem vyšší úrovni než hladina ALT. Hladina ACT se zvyšuje po 6-8 hodinách po nástupu bolesti, vrchol je 18-24 hodin. Úroveň AST se vrátí na normální po 4-5 dnech. Existuje vztah mezi velikostí ohniska nekrózy v srdečním svalu a hladinou ACT v krvi [1]. Zvyšující se zvýšení AST při infarktu myokardu může znamenat expanzi krve infarktu, stejně jako postižení jiných orgánů (jater) v patologickém procesu. Mírné zvýšení hladiny ACT u infarktu myokardu není důvodem příznivé prognózy.

Plicní embolie (plicní trombóza) je poznamenána zvýšením hladiny ACT o faktor 2-3.

S akutní pankreatitidou, s gangrénou, stejně jako s modřinami, se indikátory AST zvyšují 2-5krát od horní hranice normálu.

S dermatomyositidou a progresivní svalovou dystrofií hladina ACT překračuje normu asi 8krát.

Nadměrná fyzická námaha může také vést ke krátkodobému zvýšení ACT.

Indikace pro stanovení testů pro stanovení hladiny AST (aspartátaminotransferáza) t

  1. Diagnóza infarktu myokardu a dalších onemocnění srdečního svalu.
  2. Onemocnění jater.
  3. Patologie kosterních svalů.

Příprava na analýzu AST (aspartátaminotransferáza): krev se podává na prázdný žaludek.