Co je dyslipidemie

Dyslipidemie - stav, při kterém je metabolismus lipidů narušen, což vede k výskytu aterosklerózy.

V této nemoci jsou cévní stěny stlačené, lumen mezi nimi se zužuje, což způsobuje porušení pohybu krve ve všech orgánech těla. To je spojeno s rozvojem koronárních srdečních onemocnění nebo mozkových onemocnění, mrtvice, srdečního infarktu, hypertenze.

Obecné informace o onemocnění

Pokud je hladina lipidů nadměrně zvýšena, pak se patologie nazývá hyperlipidemie. Vývoj onemocnění je ovlivněn životním stylem, stravou, užíváním určitých léků, nedostatkem aktivity a špatnými návyky.

Dyslipidemie indikuje porušení rovnováhy mastných prvků. Tyto nízkomolekulární sloučeniny jsou syntetizovány v játrech a pak transportovány do všech buněčných a tkáňových struktur lipoproteiny - komplexy komplexů lipid-protein. Lze klasifikovat tři typy, ve kterých je nízká, vysoká nebo velmi nízká hustota.

LDL a VLDL jsou velké struktury, které mají výraznou schopnost usazovat se v cholesterolovém sedimentu. Způsobují onemocnění cévního lůžka a srdce a tento cholesterol je „špatný“. LDL vyvolává tvorbu plaků na endotelu, což snižuje průchodnost cév.

HDL označuje molekuly, které se rozpouštějí ve vodě a přispívají k eliminaci cholesterolu a zabraňují jeho usazování v cévách. V játrech mohou být přeměněny na žlučové kyseliny opouštějící tělo přes střevo.

Aterogenní hodnota (koeficient) je poměr součtu LDL a VLDL ke složkám s vysokou hustotou. Hypercholesterolemie je přebytek počtu takových prvků v krvi člověka.

Na pozadí těchto problémů, stejně jako dyslipidemie, se může objevit ateroskleróza, která způsobuje tkáňovou hypoxii. K identifikaci takového stavu stačí analyzovat vzorky krve a vyhodnotit metabolismus lipidů.

Říká se o nerovnováze, když:

  • Hladina cholesterolu (celkem) přesahuje 6,3 mmol / l.
  • KA přesahuje 3.
  • TG více než 2,5 mmol / l.
  • LDL přesahuje 3 mmol / l.
  • HDL nižší než 1 mmol / l pro muže a nižší než 1,2 mmol / l pro ženy.

Patologické faktory

Příčiny vzniku onemocnění lze rozdělit do několika skupin:

  • Dědičná predispozice Primární dyslipidemie je převážně přenášena z rodičů, kteří mají abnormální prvek ve své DNA zodpovědný za syntézu cholesterolu.
  • Faktory způsobující sekundární dyslipidemii se vyskytují:
    1. V hypotyreoidismu, kdy je snížena funkčnost štítné žlázy.
    2. U diabetických pacientů, pokud je zpracování glukózy narušeno.
    3. Pokud je onemocnění jater ve stavu obstrukce, když je tok žluči narušen.
    4. S použitím některých léků.
  • Chyby ve výživě. Zde jsou dvě formy: přechodné a trvalé. První se vyznačuje výskytem hypercholesterolemie okamžitě nebo každý druhý den po výrazném příjmu tukových potravin. Trvalá nutriční patologie je pozorována u jedinců, kteří pravidelně konzumují potraviny s velkým množstvím živočišných tuků.

Riziková skupina

Je třeba mít na paměti, že faktory způsobující progresi aterosklerózy se podílejí na tvorbě dyslipidémie. Mohou být rozděleny na modifikovatelné a nemodifikovatelné. Existuje riziková skupina lidí, kteří jsou nejvíce náchylní k rozvoji onemocnění.

  • Podvýživa, v níž dominují potraviny s mastným cholesterolem.
  • Sedavý životní styl.
  • Přítomnost stresu.
  • Špatné návyky: alkohol, kouření.
  • Obezita.
  • Vysoký krevní tlak.
  • Dekompenzace diabetu.

Tyto faktory podléhají korekci, pokud to pacient požaduje.

Nemodifikované příčiny nelze změnit. Jsou typické pro muže starší 45 let. Osoby s rodinnou anamnézou, které měly případy časného nástupu aterosklerózy, dyslipidemie, srdečního infarktu, mrtvice, náhlé smrti, jsou také náchylné k onemocnění.

Známky nemoci

Vnější příznaky se mohou projevit:

  • Xanthomas Jedná se o uzliny, husté na dotek, které obsahují částice cholesterolu. Jsou umístěny nad vrstvami šlachy. Nejčastěji se nacházejí na rukou, méně často se objevují na dlaních a chodidlech, na zádech nebo jiných oblastech kůže.
  • Xanthelasma Projevuje se akumulací cholesterolu pod záhyby očních víček. Vzhled se podobají uzlinám nažloutlého odstínu nebo normální barvě pleti.
  • Lipoidní oblouk rohovky. Ve vzhledu se jedná o rám, který je uložen na okraji rohovky oka. Je bílá nebo šedá. Pokud se u pacientů, kteří ještě nejsou 50 let, vyskytnou problémy, naznačuje to, že příčinou onemocnění je dědičná dyslipidemie.

Onemocnění má zvláštnost, která se již dlouho neprojevuje, když je tělo již vážně poškozeno. V rané fázi patologie je možné identifikovat problém při testování lipidové analýzy.

Základem poruch je metabolický syndrom, obecně jde o komplex poruch mezi metabolismem tuků a normalizací krevního tlaku. Charakteristickými projevy mohou být změny množství lipidů v krevním testu, hypertenze, hyperglykémie, chyby hemostázy.

Klasifikace nemocí

Na základě množství lipidů se rozlišují tyto typy patologií:

  • Izolovaná hypercholesterolémie, když je zvýšený cholesterol, který je součástí lipoproteinů.
  • Smíšená hyperlipidemie, když se v analýze zjistí vysoká hladina cholesterolu a triglyceridů.

Dyslipidémie na mechanismu výskytu může být primární (to zahrnuje dědičné choroby) nebo sekundární, které se objevily pod vlivem nepříznivých faktorů.

Navíc existuje klasifikace podle Fredricksona, ve které typy onemocnění závisí na typu zvýšeného lipidu. Ve většině případů může onemocnění vést k ateroskleróze. Rozlišují se tyto formuláře:

  • Dědičná hyperchilomyronronémie. To se liší v tom, že v krevním testu jsou zvýšeny pouze chylomikrony. Toto je jediný poddruh, ve kterém je riziko rozvoje aterosklerózy minimální.
  • Typ 2a je dědičná hypercholesterolemie nebo způsobená nepříznivými vnějšími faktory. Současně se zvýšily ukazatele LDL.
  • 2b, to zahrnuje kombinovanou hyperlipidemii, když se zvyšují lipoproteiny o velmi nízké a nízké hustotě, jakož i triglyceridy.
  • Hereditární disbeta-lipoproteinemie jsou klasifikovány jako třetí druh, když je LDL zvýšen.
  • Typ 4 se nazývá endogenní hyperlipidemie se zvýšenými hladinami lipoproteinů s velmi nízkou hustotou.
  • Posledních 5 typů zahrnuje dědičnou hypertriglyceridemii, ve které se zvětšují chylomikrony a lipoproteiny o velmi nízké hustotě.

Diagnostika

Ve většině případů lze dyslipidemii identifikovat provedením série speciálních vyšetření. Konečná diagnóza je nastavena po:

  • Podstupuje primární inspekci se shromažďováním stížností a anamnézou. Lékař se snaží identifikovat charakteristické znaky nemoci u pacienta a také studuje informace o dědičných a přenesených patologiích.
  • Identifikujte přítomnost xanthelasmu, xantomu, lipoidního oblouku rohovky.
  • Darujte krev a moč pro analýzu.
  • Je lipidogram. Pomáhá určit koeficient aterogenity.
  • Imunoglobuliny třídy M a G jsou stanoveny v krvi.

Léčba nemocí

Pro normalizaci metabolismu tuků mohou lékaři předepsat speciální léky, dietu, aktivní životní styl, metody tradiční medicíny.

Metoda léčení je:

  • Statiny - léky, které pomáhají snižovat biosyntézu cholesterolu v jaterních buňkách. Tyto prostředky mají protizánětlivý účinek. Nejběžnější jsou Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
  • Fibráty podávané ve zvýšených triglyceridech. Léčba pomáhá zvýšit HDL, což zabraňuje vzniku aterosklerózy. Nejúčinnější je kombinace statinů a fibrátů, nicméně mohou se vyskytnout závažné nepříjemné následky, jako je myopatie. Z této skupiny se používá Clofibrát, Fenofibrat.
  • Kyselina nikotinová ve složení niacinu, enduracinu. Tyto léky mají vlastnosti snižující lipidy.
  • Polynenasycené mastné kyseliny, omega-3. Mohou být nalezeny v rybím oleji. Tato léčba pomáhá snížit hladinu cholesterolu, lipidů, LDL a VLDL v krvi. Takové léky jsou antiaterogenní, mohou zlepšit reologické funkce krve a inhibovat tvorbu krevních sraženin.
  • Inhibitory absorpce cholesterolu, které pomáhají zastavit absorpci v tenkém střevě. Nejznámějším lékem je Ezetimibe.
  • Pryskyřice pro sloučeniny žlučových kyselin: Colestipol, Cholestyramin. Tyto prostředky jsou potřebné jako monoterapie hyperlipidemie nebo jako součást komplexní léčby jinými hypocholesterolemickými léky.

Domácí metody

Lidové léky pomáhají snižovat hladinu cholesterolu a zlepšují stav cév. Mohou být použity jako další pomoc.

Nejběžnější metody jsou:

  • Příjem bramborové šťávy. Musí se denně vypít na lačný žaludek. K tomu jsou syrové brambory vyčištěny, omyty a otírány, obsah vytlačte. Výsledný nápoj je opilý čerstvý.
  • Směs citronu, medu, rostlinného oleje. Pít tento lék je nutný po dlouhou dobu, nejméně 2-3 měsíce.
  • Citronový čaj Uklidňuje a tonizuje dobře, zlepšuje krevní cévy mozku a srdce.
  • Koupelové koupele. Za tímto účelem se čerstvá řezaná rostlina umístí do horké lázně. Podává se půl hodiny, přiveďte na požadovanou teplotu a ponořte nohy do této vody. Pomáhá zastavit aterosklerózu v dolních končetinách.

Zásady výživy v případě nemoci

Dieta pro tuto patologii je nezbytná pro snížení cholesterolu. Vyvážená strava pomáhá snižovat nadváhu a normalizovat hladiny glukózy v krvi.

Při pozorování dyslipidemického syndromu by se měl pacient zdržet velkého množství konzumovaných živočišných tuků.

Ze stravy by měla být vyloučena sádlo, zakysaná smetana, žloutky, máslo, tučné maso, klobásy, klobásy, vedlejší produkty, krevety, kalamáry, kaviár, sýr více než 40% tuku.

Aby se zajistilo, že výživa zůstane kompletní, mohou být živočišné tuky nahrazeny rostlinnými tuky. Bude užitečné, aby pacienti brali kukuřici, slunečnicový, bavlníkový, lněný, sojový olej.

Kromě toho je nezbytné zavést jiné potraviny rostlinného původu, a to: t

  • Ovoce, bobule, zelenina, luštěniny. Všechny tyto látky obsahují dietní vlákninu, která vyžaduje nejméně 30 g denně.
  • Řepkový olej a sojový olej, kde jsou obsaženy stanoly. Jejich denní množství by mělo být 3 g.
  • Čerstvé švestky, meruňky, broskve, černý rybíz, řepa, mrkev. Tyto produkty jsou bohaté na pektiny. Během dne musíte jíst asi 15 gramů takových potravin.

Hlavními doporučeními diety pro dyslipidemii je dodržovat řadu pravidel:

  • Pravidelný příjem ovoce, zeleniny, bobulí.
  • Použití polynenasycených tuků, mono- a nasycených, by mělo probíhat v poměru 1: 1: 1.
  • Omezení mléčných výrobků s vysokým obsahem tuku.
  • Snížení spotřeby vajec na 3 kusy za 7 dní.

Zneužívání alkoholu je kontraindikováno, nicméně suché červené víno je dobré pro nemocné, užívané v malých množstvích před jídlem.

Komplikace patologie

Všechny negativní účinky onemocnění lze rozdělit na akutní a chronické. První z nich je mrtvice, infarkt myokardu. Patologie se rychle rozvíjí a velmi často končí smrtí.

Mezi chronické komplikace patří trombus, arytmie, hypertenze, aortální stenóza, selhání ledvin, angina pectoris, trofické vředy a intermitentní klaudikace.

Vzhledem k tomu, kde je pozorováno vaskulární poškození v důsledku akumulace aterosklerotických plaků, je izolována ateroskleróza:

  • Aorta. Způsobuje hypertenzi, v některých případech může vyvolat srdeční vady, nedostatečnost aortální chlopně, stenózu.
  • Srdeční cévy. Může vést k infarktu myokardu, selhání srdečního rytmu, srdečním onemocněním nebo selhání.
  • Mozkové cévy. To zhoršuje činnost organismu. Může se objevit překrytí cév, které způsobuje ischemii a mrtvici.
  • Renální tepny. To se projevuje v hypertenze.
  • Střevní tepny. Často vede ke střevnímu infarktu.
  • Plavidla dolních končetin. Může způsobit intermitentní klaudikaci nebo ulceraci.

Jak předcházet nemocem

Prevence dyslipidemie je:

  • Normalizace hmotnosti.
  • Udržet aktivní životní styl.
  • Výjimečné stresové situace.
  • Podstupují preventivní prohlídky.
  • Správná výživa.
  • Dosažení náhrady za chronické patologie, jako je diabetes. Musí být okamžitě ošetřeny a vyhnout se komplikacím.

Porucha metabolismu lipidů se může objevit v jakémkoliv věku, pokud nechcete sledovat své tělo. Nevědět, co to je - dyslipidemie, je velmi důležité jíst správně a vzdát se špatných návyků.

Nejnebezpečnější komplikací, se kterou se pacient může setkat, je rozvoj aterosklerózy, srdečního infarktu, mrtvice, srdečního selhání.

Léčba spočívá především v korekci metabolismu tuků, předepisování statinů, fibrátů, kyseliny nikotinové, inhibitorů absorpce cholesterolu, pryskyřic pro vazbu žlučových kyselin, polynenasycených mastných kyselin.

Dyslipidemie

Dyslipidemie je porušením metabolismu lipidů, který spočívá ve změně koncentrace lipidů v krvi (snížení nebo zvýšení) a je rizikovým faktorem pro rozvoj řady patologických procesů v těle.

Cholesterol je organická sloučenina, která je mimo jiné součástí buněčné membrány. Tato látka není rozpustná ve vodě, ale rozpustná v tucích a organických rozpouštědlech. Přibližně 80% cholesterolu je produkováno samotným tělem (játra, střeva, nadledvinky, ledviny, pohlavní žlázy se podílejí na jeho produkci), zbývajících 20% se konzumuje s jídlem. Střevní mikroflóra se aktivně podílí na metabolismu cholesterolu.

Mezi funkce cholesterolu patří zajištění stability buněčných membrán v širokém teplotním rozmezí, účast na syntéze vitamínu D, hormonů nadledvin (včetně estrogenů, progesteronu, testosteronu, kortizolu, aldosteronu), stejně jako žlučových kyselin.

Při absenci léčby se na pozadí dyslipidémie vyvíjí vaskulární ateroskleróza.

Transportní formy lipidů v těle, jakož i strukturní prvky buněčných membrán jsou lipoproteiny, které jsou komplexy složené z lipidů (lipo) a proteinů (proteinů). Lipoproteiny jsou rozděleny na volné (krevní plazmatické lipoproteiny, rozpustné ve vodě) a strukturní (lipoproteiny buněčných membrán, myelinový plášť nervových vláken, nerozpustný ve vodě).

Nejvíce studovanými volnými lipoproteiny jsou plazmatické lipoproteiny, které jsou klasifikovány podle jejich hustoty (čím vyšší je obsah lipidů, tím nižší je hustota):

  • lipoproteiny s velmi nízkou hustotou;
  • lipoproteiny o nízké hustotě;
  • lipoproteiny s vysokou hustotou;
  • chylomikrony.

Cholesterol je transportován do periferních tkání chylomikrony, lipoproteiny s velmi nízkou a nízkou hustotou a lipoproteiny s vysokou hustotou jsou transportovány do jater. Lipolytická degradace lipoproteinů s velmi nízkou hustotou, ke kterým dochází při působení enzymu lipoproteinové lipázy, produkuje lipoproteiny se střední hustotou. Normálně jsou lipoproteiny se střední hustotou charakterizovány krátkou životností v krvi, ale jsou schopny se hromadit s některými poruchami metabolismu lipidů.

Dyslipidemie je jedním z hlavních rizikových faktorů aterosklerózy, který je zase zodpovědný za většinu patologií kardiovaskulárního systému, které se vyskytují ve stáří. Poruchy metabolismu aterogenních lipidů zahrnují:

  • zvýšení koncentrace celkového cholesterolu v krvi;
  • zvýšené hladiny triglyceridů a lipoproteinů s nízkou hustotou;
  • snížení hladiny lipoproteinu o vysoké hustotě.

Důvody

Příčiny dyslipidemie mohou být vrozené (jednotlivé nebo vícenásobné mutace, které způsobují hyperprodukci nebo uvolňují defekty triglyceridů a lipoproteinů s nízkou hustotou nebo hypoproduktů nebo nadměrné eliminace lipoproteinů s vysokou hustotou) nebo získané. Dyslipidemie je nejčastěji způsobena kombinací několika faktorů.

Léčba dyslipidemie u dětí se provádí pouze po 10 letech.

Mezi hlavní onemocnění, která přispívají k rozvoji tohoto patologického procesu, patří difuzní onemocnění jater, chronické selhání ledvin, hypotyreóza. Dyslipidemie se často vyskytuje u pacientů s diabetem. Důvodem je tendence těchto pacientů k aterogenezi v kombinaci se zvýšenou koncentrací triglyceridů a lipoproteinů s nízkou hustotou v krvi a současným snížením hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu jsou vystaveni vysokému riziku vzniku dyslipidémie, zejména při kombinaci s nízkou kontrolou diabetu a výraznou obezitou.

Mezi další rizikové faktory patří:

  • přítomnost dyslipidémie v rodinné anamnéze, tj. dědičné predispozice;
  • arteriální hypertenze;
  • špatná výživa (zejména přejídání, nadměrná konzumace tukových potravin);
  • nedostatek fyzické aktivity;
  • nadváha (zejména abdominální obezita);
  • špatné návyky;
  • psycho-emocionální stres;
  • užívání určitých léků (diuretika, imunosupresiva atd.);
  • věku nad 45 let.

Typy dyslipidemie

Dyslipidemie je rozdělena na vrozené a získané, stejně jako izolované a kombinované. Dědičná dyslipidemie je monogenní, homozygotní a heterozygotní. Získaná může být primární, sekundární nebo alimentární.

Dyslipidemie je v podstatě laboratorní indikátor, který lze stanovit pouze z výsledků biochemických krevních testů.

Podle klasifikace Fredericksonovy dyslipidemie (hyperlipidemie), kterou Světová zdravotnická organizace akceptuje jako mezinárodní standardní nomenklaturu poruch metabolismu lipidů, je patologický proces rozdělen do pěti typů:

  • Dyslipidemie typu 1 (dědičná hyperchylomikronémie, primární hyperlipoproteinémie) - charakterizovaná zvýšenými hladinami chylomikronů; nepatří mezi hlavní příčiny aterosklerotických lézí; četnost výskytu v obecné populaci - 0,1%;
  • dyslipidemie typu 2a (polygenní hypercholesterolemie, dědičná hypercholesterolemie) - zvýšené hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou; četnost výskytu - 0,4%;
  • dyslipidemie typu 2b (kombinovaná hyperlipidemie) - zvýšení hladin lipoproteinů s nízkou, velmi nízkou hustotou a triglyceridů; diagnostikováno v asi 10%;
  • Dyslipidemie typu 3 (dědičná disbeta-lipoproteinemie) - zvýšení hladiny lipoproteinů se střední hustotou; vysoká pravděpodobnost vzniku aterosklerotického poškození cév; četnost výskytu - 0,02%;
  • Dyslipidemie typu 4 (endogenní hyperlipemie) - zvýšení hladiny lipoproteinů s velmi nízkou hustotou; vyskytuje se v 1%;
  • Dyslipidemie typu 5 (dědičná hypertriglyceridemie) - zvýšení hladiny chylomikronů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou.

Klasifikace, diagnostika a léčba dyslipidémie

Dyslipidemie (podle ICD kódu E78) je vrozená nebo získaná patologie metabolismu tuků, která je doprovázena porušením syntézy, transportu a odstraňování tuků z krve. Z tohoto důvodu je v cirkulující krvi zvýšený obsah.

Existuje několik klasifikací tohoto onemocnění:

  • podle Fredricksona;
  • v závislosti na mechanismu vývoje;
  • v závislosti na typu lipidů.

Podle Fredriksona, klasifikace dyslipidemia nebyla široce populární mezi lékaři, ale ještě někdy to je si pamatoval, protože to bylo přijato WHO. Hlavním faktorem, který je v této klasifikaci zohledněn, je typ lipidu, jehož hladina je zvýšená. Existuje 6 typů dyslipidemie, z nichž pouze 5 je aterogenní, to znamená, že vedou k rychlému rozvoji aterosklerózy.

  • První typ je dědičná patologie, při které je v krvi pacienta pozorován vysoký obsah chylomikronů (ICD E78.3). Je to také jediný typ, který nezpůsobuje aterosklerózu.
  • Druhý typ (a a b) je dědičná patologie, která je charakterizována hypercholesterolemií (a) nebo kombinovanou hyperlipidemií (b).
  • Třetím typem je dysbetalipoproteinemie, která se vyznačuje zvýšením hladiny triglyceridů a lipoproteinů s nízkou hustotou.
  • Čtvrtým typem je hyperlipidemie endogenního původu, ve které je hladina lipoproteinů s velmi nízkou hustotou zvýšena.
  • Pátým typem je dědičná hypertriglyceridemie, která se vyznačuje zvýšeným obsahem chylomikronů v krvi.

Podle mechanismu výskytu má klasifikace dyslipidemie několik forem:

  1. Primární - je nezávislé onemocnění a stává se:
    • monogenní - dědičná patologie spojená s genovými mutacemi;
    • homozygotní - velmi vzácná forma, kdy dítě dostává od obou rodičů jeden po druhém defektní geny;
    • heterozygotní - získání defektního genu od jednoho z rodičů.
  2. Sekundární - vyvíjí se jako komplikace jiných onemocnění.
  3. Alimentární - vývoj tohoto typu onemocnění přímo souvisí s nadměrnou konzumací tuků živočišného původu v potravinách.

V závislosti na tom, které tuky jsou obsaženy v krvi ve zvýšeném množství emisí:

  • izolovaná (čistá) hypercholesterolemie (podle ICD kódu E78.0) - krevní cholesterol v komplexu s proteiny a lipidy, lipoproteiny.
  • kombinovaná (smíšená) hyperlipidemie (ICD E78.2) - zvýšené množství cholesterolu a triglyceridů v krvi (chemické sloučeniny mastných kyselin a triglycerolů).
Kombinovaná hyperlipidemie

Důvody

Jmenovat jeden důvod, který způsobuje toto onemocnění, je nemožné. V závislosti na mechanismu vývoje mohou být příčinou dyslipidémie následující faktory:

  1. Primární dyslipidémie se objevuje jako důsledek patologie genů jednoho nebo dvou rodičů a je přenášen dědičně.
  2. Příčiny sekundární dyslipidémie mohou být onemocnění těchto orgánů a systémů:
  3. Poruchy vyvážené stravy, tj. Nadměrná konzumace živočišných tuků v potravinách může vést k nutriční dyslipidémii. Navíc tento typ onemocnění může mít několik forem:
    • endokrinní onemocnění (hypotyreóza, diabetes);
    • obstrukční onemocnění hepatobiliárního systému (například JCB);
    • dlouhodobá medikace (diuretika, imunosupresiva, beta-blokátory);
    • přechodný - nastane po bohaté a mastné potravě následující den po jeho použití;
    • konstantní - pozorované u osob, které neustále konzumují tučné potraviny.

Faktory přispívající ke vzniku a progresi onemocnění mohou být:

  • sedavý způsob života;
  • hrubé porušení diet a výživy;
  • kouření, zneužívání alkoholu;
  • arteriální hypertenze;
  • abdominální obezita;
  • mužské pohlaví;
  • věk nad 45 let;
  • v rodinné anamnéze (mrtvice, ateroskleróza, ischemická choroba srdeční).

Klinika

Není možné vybrat jeden klinický syndrom u dyslipidémie. Velmi často je toto onemocnění doprovázeno rozvojem příznaků připomínajících aterosklerózu, ICHS a další onemocnění kardiovaskulárního systému. Také se může objevit akutní syndrom pankreatitidy, který je charakterističtější u vysokých triglyceridů. S vysokým obsahem lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL) pacienti zaznamenávají výskyt:

  • Xantom - husté uzliny naplněné cholesterolem, pokrývající šlachy;
  • Xanthelasm - cholesterol, víčka uložená pod kůží ve formě malých nažloutlých uzlin;

Depozice cholesterolu pod víčky

  • Rohovkový lipoidní oblouk - bílý nebo šedavě bílý cholesterolový oblouk, který rámuje oční rohovku. Nejčastěji se projevuje u pacientů s dědičnou predispozicí po 50 letech věku;
  • Xanthomatózní vyrážky mohou pokrývat celé tělo, břicho, trup a dokonce i nohy.
  • Pokud jde o klinický projev dyslipidémie, nezapomeňte na takové věci, jako je metabolický syndrom. Metabolický syndrom je komplex poruch metabolismu lipidů a tuků, stejně jako dysfunkce mechanismů regulace krevního tlaku. V praxi je prezentován metabolický syndrom:

    • dyslipidemii;
    • abdominální obezita;
    • hyperglykémie;
    • hypertenze;
    • porušení hemostázy.

    Diagnostika

    Diagnózu dyslipidemie může provést pouze vysoce kvalifikovaný lékař, který provedl další diagnostiku:

    • Sběr anamnézy života a nemoci (když se objevily první příznaky nemoci, zda příbuzní měli aterosklerózu a jiné nemoci srdce a cév v historii);
    • Objektivní vyšetření pacienta (vyšetření sliznic a kůže, měření AT, které může být zvýšeno);
    • Obecná a podrobná biochemická analýza krve a moči;
    • Lipidogram - krevní test, který určuje přítomnost a hladinu látek podobných tuku v krvi pacienta, které jsou hlavním příznakem dyslipidémie (triglyceridy, lipoproteiny s velmi nízkou, nízkou a vysokou hustotou;
    • Jednou z nejúčinnějších a nejinformativnějších diagnostických metod je výpočet aterogenního indexu. Aterogenní koeficient lze vypočítat pomocí vzorce: IA = (OHS / HDL) -1, kde: IA je aterogenní index, OHS je množství celkového cholesterolu, HDL je počet lipoproteinů s vysokou hustotou. Normálně by IA nemělo překročit 3,0. Pokud je tento ukazatel mnohem vyšší než norma, znamená to, že v těle dochází k progresi aterosklerózy a rozvoji komplikací tohoto onemocnění.
    • Imunologický krevní test - detekce protilátek proti cytomegaloviru, chlamydií a přítomnost C-reaktivního proteinu.
    • Genetický krevní test;
    • Konzultace úzkých odborníků v případě potřeby.

    Léčba

    Léčba dyslipidemie závisí na typu, závažnosti a typu dyslipidémie a je zvolena individuálně pro každého pacienta. Existuje několik typů léčby dyslipidemie:

    • léčba drogami;
    • nefarmakologická léčba;
    • dietní terapie;
    • mimotělní terapie;
    • metody genetického inženýrství.
    • Statiny - léky, jejichž cílem je snížení syntézy cholesterolu hepatocyty a jejich intracelulárního obsahu;
    • Inhibitory adsorpce cholesterolu - skupina léčiv, která interferuje s intestinální absorpcí cholesterolu;
    • Iontoměničové pryskyřice (sekvestranty žlučových kyselin) - skupina farmaceutických přípravků, které mají schopnost vázat žlučové kyseliny a cholesterol v nich obsažený a odstraňovat je ze střevního lumenu;
    • Fibráty - léky, které snižují hladinu triglyceridů v krvi a zvyšují množství ochranných látek HDL;
    • Omega-3 polynenasycené mastné kyseliny - léky syntetizované ze svalů ryb, které chrání srdce před infarktem, snižují riziko arytmií.
    Vliv statinů na cholesterol

    Léčba bez drog

    Nedoporučuje se k léčbě dyslipidémie s drogami, bez použití jiných lékových metod. Opravdu, úpravou stravy, práce a odpočinku, stejně jako fyzické aktivity, můžete dosáhnout velmi dobrého terapeutického účinku. K tomu potřebujete:

    • snížit množství živočišných tuků v denní stravě a někdy je zcela opustit;
    • normalizovat tělesnou hmotnost;
    • zvýšení fyzické aktivity, odpovídající silným stránkám a schopnostem pacienta;
    • jít na vyvážená, obohacená a zlomková jídla;
    • ostře omezit nebo zcela opustit konzumaci alkoholu, což zvyšuje množství triglyceridů v krvi pacienta, zahušťuje stěny cév a urychluje rozvoj aterosklerózy.
    • Kouření také hraje důležitou roli ve vývoji tohoto onemocnění.

    Dietní terapie

    Jak bylo uvedeno výše, dieta s dyslipidemií je jedním z hlavních faktorů účinné léčby. Dieta není dočasný jev, ale způsob života a výživy, na němž je založena prevence aterosklerózy. Dieta pro toto onemocnění je zaměřena na snížení hladiny cholesterolu v krvi pacienta a má několik zásad:

    • omezit spotřebu tukových mas, ryb, sádla, garnátů, másla, tukových mléčných výrobků, průmyslových sýrů, uzenin a uzenin;
    • Obohaťte svou stravu o tuky, rostlinný původ, zeleninu, ovoce, nízkotučné odrůdy drůbežího masa a ryb;
    • mléčné výrobky zbavené tuku jsou také indikovány pro tento typ onemocnění;
    • energie se doporučuje frakční, v malých porcích v pravidelných intervalech.

    Mimotělní léčba

    Taková léčba se používá ke změně vlastností a složení krve, mimo lidské tělo. Těžké formy aterogenní dyslipidemie jsou indikací pro použití této metody. Aterogenní dyslipidemie je faktorem, který přispívá k rozvoji komplikací ve formě kardiovaskulárních onemocnění.

    Metody genetického inženýrství

    Tento typ léčby se v budoucnu může stát jednou z hlavních v léčbě dědičné dyslipidémie. Výsledky genetického inženýrství se používají ke změně genetického materiálu a poskytují mu požadované vlastnosti. Tento typ léčby je vyvinut pro perspektivu.

    Možné komplikace a důsledky

    Onemocnění je léčitelné, ale tento proces je poměrně zdlouhavý a vyžaduje od pacienta disciplínu a vůli. Toto úsilí však stojí za to, aby se zabránilo komplexním a nebezpečným zdravotním komplikacím ve formě:

    • ateroskleróza;
    • koronární srdeční onemocnění;
    • infarkt;
    • mrtvice;
    • poruchy srdečního rytmu;
    • hypertenze a vaskulární léze ledvin;
    • intestinální ateroskleróza;
    • ateroskleróza dolních končetin.

    Podle vývojového mechanismu lze všechny komplikace rozdělit do dvou skupin:

    • ostré;
    • chronické.
    Komplikace mohou být různé, od aterosklerózy až po mrtvici

    Akutními komplikacemi jsou výskyt stenózy (kontrakce) cévy a oddělení krevní sraženiny od místa jejího připojení. Jednoduše řečeno, trombus se zcela nebo částečně uzavře lumen cévy a dojde k embolii. Tato patologie je často fatální. Chronické komplikace jsou postupné zúžení lumen cévy a tvorba trombu v něm, což vede k chronické ischémii oblasti, kterou tato céva dodává. Prognóza dyslipidemie závisí na:

    • závažnost a typ onemocnění;
    • lokalizace aterosklerózy;
    • rychlost vývoje patologického procesu;
    • včasné diagnostiky a léčby.

    Prevence

    Tato nemoc, stejně jako všechny ostatní, je snazší předcházet, než je dlouhá a obtížně léčitelná. Proto může být prevence aterosklerózy a dyslipidemie několika typů:

    1. Primární prevence je soubor opatření zaměřených na prevenci vzniku a vývoje onemocnění. Pro tento účel se doporučuje:
    2. Sekundární prevence - opatření zaměřená na prevenci vzniku komplikací a progresi onemocnění. Tento typ profylaxe se používá pro již diagnostikovanou dyslipidemii. K tomuto účelu můžete použít:
      • normalizace tělesné hmotnosti;
      • aktivní životní styl;
      • vyhýbání se stresu;
      • racionální přidělování času pro práci a odpočinek;
      • pravidelné lékařské vyšetření s povinnými testy krve a moči, jakož i měření krevního tlaku;
      • dietní terapie;
      • prevence drog;
      • neléčivé účinky na příčinu onemocnění.

    Když se objeví první alarmující příznaky, měli byste vyhledat kvalifikovanou lékařskou pomoc.

    Včasná prevence, diagnostika a léčba mohou prodloužit a zachovat život a kvalitu pacienta. Jedinou hlavní podmínkou pro takovou prognózu je disciplína a respektování vašeho zdraví.

    Typy aterogenní dyslipidémie

    Pokyn pro studenty k praxi na dané téma

    ATHEROSKLEROSIS: MODERNÍ DOCTRINE, DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA, LÉČBA, PREVENCE.

    Počet hodin: 5.

    Místo konání: školící místnost, oddělení nemocnic.

    Cíl: poskytnout studentům představu o patogenezi, morfologii, klinice, diagnostice, tradičních a moderních metodách léčby, sekundární a primární prevenci aterosklerózy a jejích hlavních klinických projevech.

    Profesní orientace studentů.

    Ve struktuře nemocnosti, invalidity a úmrtnosti dospělých zaujímají na prvním místě onemocnění kardiovaskulárního systému. Kardiovaskulární onemocnění (CVD) zaujímají také první místo ve struktuře úmrtnosti ukrajinských občanů (62,5%). V převážné většině případů je základem jejich patogeneze aterosklerotická léze krevních cév, která u 66,6% determinuje vývoj koronárních srdečních onemocnění (CHD) au 21,5% cerebrovaskulárních onemocnění. Experimentální, epidemiologické a klinické studie provedené za posledních 50 let odhalily úzký vztah mezi poruchou lipidového spektra (dyslipidemií) a rozvojem aterosklerózy. V ukrajinské populaci je průměrný nárůst celkového cholesterolu v produktivním věku pozorován v 50% případů. Ateroskleróza (AS) je lékařský problém 21. století.

    Základní úroveň znalostí a dovedností.

    Student by měl vědět:

    1. Struktura srdce a tepen.

    2. Hlavní funkce srdce.

    3. Porušení metabolismu lipidů.

    4. Anatomické a histologické změny v cévách během AS, stadium tvorby aterosklerotických plaků.

    5. Rizikové faktory AS.

    6. Metody vyšetření srdečních pacientů.

    7. Mechanismy vývoje jednotlivých syndromů u srdečních onemocnění.

    8. Základy elektrokardiografické diagnostiky onemocnění kardiovaskulárního systému.

    9. Hlavní skupiny léků snižujících lipidy a mechanismus jejich působení.

    Student by měl být schopen.

    1. Sbírat anamnézu s poškozením srdce a tepen AU.

    2. Identifikujte objektivní znaky inspekcí, palpací, perkuse, auskultací.

    3. Zhodnotit výsledky laboratorních a instrumentálních vyšetření u pacientů s AS.

    4. Vytvořte předběžnou diagnózu.

    Samostudium studentů: t

    1. Definice AU, její etiologie a patogeneze.

    2. Rizikové faktory AS. Typy hyperlipidemie podle Fredricksona.

    3. Klasifikace AU.

    4. Klinické projevy AU, v závislosti na lokalizaci AU.

    5. Diagnostická kritéria AU.

    6. Diferenciální diagnostika reproduktorů s aortální insuficiencí.

    7. Diferenciální diagnostika AS s aortální stenózou.

    8. Pomocí systému SCORE určete riziko celkové kardiovaskulární mortality.

    10. Primární a sekundární prevence AS.

    Krátký obsah obsahu

    Ateroskleróza je chronické onemocnění elastických a smíšených typů tepen, které je charakterizováno systémovou infiltrací lipoidů do vnitřní výstelky cév s tvorbou atheromatózních plaků s následnou depozicí vápenatých solí a vývojem pojivové tkáně v jejich stěně, což vede k jejich postupné deformaci a zúžení, často - trombóze, a vede k narušení průtoku krve v různých orgánech a tkáních.

    AU se vyskytuje hlavně u mužů ve věku 50-60 let au žen starších 60 let.

    Patogeneze AU je komplexní a nakonec nejasná. Při vzniku a tvorbě AU lze rozlišovat čtyři rozhodující mechanismy: 1. Dědičný faktor. 2. Porucha metabolismu lipidů. H. Změny cévní stěny cév. 4. Porušení receptorového zařízení.

    Existuje několik teorií vývoje aterosklerózy:

    Lipidová (plazmatická) teorie

    Moderní experimentální studie na molekulárně buněčné úrovni dokazují, že aterogeneze (Atg) je komplexní dynamický proces v důsledku nerovnováhy v metabolismu lipidů a endotelové dysfunkci; Vyznačuje se řadou imunopatologických a zánětlivých reakcí, které vedou k porážce tepen. Nejvíce prokázané jsou „reakce na porážku“ a zánětlivé (včetně infekčních zánětlivých) teorií. Obě teorie potvrzují výskyt dysfunkce endotelu v důsledku působení endogenních a exogenních škodlivých faktorů jako hlavního mechanismu pro postupný vývoj aterosklerotického procesu.

    Hlavní rizikové faktory AS

    1. Věk (muži starší 45 let a ženy nad 55 let nebo mladší s časnou menopauzou a absence substituční terapie estrogenem).

    3. Genetická závislost.

    2. Arteriální hypertenze (AH) (BP ≥ 140/90 mm Hg).

    3. Nutriční obezita (index tělesné hmotnosti> 30)

    C. Potenciálně nebo částečně reverzibilní:

    1. Aterogenní dyslipidemie (DL).

    2. Snížený cholesterol s vysokou hustotou (HDL cholesterol).

    3. Diabetes mellitus (DM).

    6. Vysoké hladiny lipoproteinu (a).

    D. Další možné faktory:

    1. Nízká fyzická aktivita.

    2. Duševní a emocionální stres.

    Rizikové faktory lipidů pro AS.

    Aterogenní dyslipidemie jsou primární polygenní DL, jejíž rozvoj je způsoben interakcí rizikových faktorů spojených se životním stylem (kouření, špatná výživa, nízká fyzická aktivita) a polygenní sklon; méně často se jedná o dědičné monogenní DL, které vedou k časnému rodinnému AS. Stupeň aterogenity lipoproteinů závisí na jejich velikosti a koncentraci. Nejvíce aterogenní jsou LDL a VLDL. Antiaterogenní účinek má HDL, který realizuje reverzní transport cholesterolu do jater.

    Dnes jsou lipidové rizikové faktory pro AS:

    celkový cholesterol (cholesterol)> 5,0 mmol / l;

    Cholesterol lipoproteinu o nízké hustotě (LDL)> 3,0 mmol / l;

    Cholesterol lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL) 1,2 mmol / l;

    Poměr XC / HS HDL> 5 (aterogenní index).

    V současné fázi se pro charakterizaci poruch krevního lipidového spektra používají následující indikátory: dyslipidemie, hyperlipoproteinemie a hyperlipidemie.

    Termín dyslipidémie je nejúplnější, protože zahrnuje jak zvýšení hladiny lipidů, tak i lipoproteinů nad optimální hodnoty, a / nebo možné snížení v části lipidového spektra, jmenovitě HDL nebo alfa-lipoproteinů.

    Termín hyperlipoproteinemie (HLP) znamená jakékoliv zvýšení hladiny lipidů a lipoproteinů v plazmě nad optimální hodnoty.

    Termín hyperlipidemie je nejjednodušší, protože pro jeho použití stačí definovat pouze zvýšení hladiny krevních lipidů (cholesterolu a triglyceridů) nad optimální hodnoty.

    V roce 1967 navrhl D.Fredrickson klasifikaci primární hyperlipoproteinemie, podle které bylo identifikováno 5 hlavních typů hyperlipoproteinemie. Podtrhuje moderní klasifikaci, kterou schvaluje WHO.

    Pro charakterizaci GLP jsou nejrozšířenější klasifikace BOOZ (1970) (Tabulka 1) a ATP-III (Tabulka 2).

    Tabulka 1. Klasifikace hyperlipoproteinemie

    Ischemická choroba srdce - terapie dyslipidemií

    Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., hlava. Oddělení organizace zásobování drogami a farmakoekonomie a vedoucí. laboratoř farmakoekonomických studií I. MGMU. I.M. Sechenov.

    Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vedoucí výzkumník, Laboratoř farmakoekonomického výzkumu, 1. Moskevská státní lékařská univerzita. I.M. Sechenov

    Kardiovaskulární onemocnění (CVD) jsou celosvětově hlavní příčinou úmrtí. WHO odhaduje, že v roce 2008 zemřelo na CVD 17,3 milionu lidí, což představovalo 30% všech úmrtí na světě. Z tohoto počtu zemřelo na koronární srdeční onemocnění 7,3 milionu lidí. Podle prognóz Světové zdravotnické organizace (WHO) do roku 2030 zemře každoročně na CVD přibližně 23,3 milionu lidí.

    Ve skupině kardiovaskulárních onemocnění je kombinováno několik nosologických jednotek:

    • koronární srdeční onemocnění - onemocnění krevních cév zásobujících srdeční sval krví;
    • onemocnění krevních cév mozku, které je dodávají krví;
    • onemocnění periferních tepen dodávající krev do rukou a nohou;
    • revmatické srdeční onemocnění - poškození srdečního svalu a srdečních chlopní v důsledku revmatické horečky způsobené streptokokovými bakteriemi;
    • vrozené srdeční onemocnění - deformace struktury srdce existující od narození;
    • hluboká žilní trombóza a plicní embolie - tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin, které se mohou posouvat a pohybovat do srdce a plic.

    Jedním z nejčastějších patologických stavů ve struktuře KVO je ischemická choroba srdeční (CHD), ke které budeme věnovat řadu článků. ICHS, jak je definováno WHO, je akutní nebo chronická dysfunkce srdce, způsobená absolutním nebo relativním poklesem dodávky arteriální krve myokardu.

    Ve více než 90% případů je anatomickým základem pro rozvoj ischemické choroby srdeční poškození koronárních tepen srdce, což vede ke snížení koronárního průtoku krve a nerovnováze mezi potřebou srdečního svalu pro kyslík a živiny a zásobou krve srdce. Tento efekt je často způsoben dyslipidemií, vedoucí k rozvoji aterosklerózy, proto se v prvním článku věnovaném problematice farmakoterapie CHD zaměříme na dyslipidemii (hyperlipidemii).

    V současné době se rozlišují tyto formy CHD:

    • Náhlá srdeční zástava
    • Angina pectoris
    • Bezbolestná ischemie srdce
    • Syndrom X (mikrovaskulární angina)
    • Infarkt myokardu
    • Kardioskleróza (ateroskleróza)
    • Srdeční selhání
    • Poruchy srdečního rytmu

    Typy dyslipidemie

    Co je to a jak se chovat? Dyslipidemie (hyperlipidemie) je nárůst lipidů a lipoproteinů vzhledem k optimálním hodnotám a / nebo možné snížení hladin lipoproteinů s vysokou hustotou nebo alfa-lipoproteinů. Dyslipidemická skupina se zaměřuje na hypercholesterolemii, protože zvýšená hladina cholesterolu (lipoprotein s nízkou hustotou) je přímo spojena se zvýšeným rizikem CHD.

    V plazmě jsou dvě hlavní lipidové frakce cholesterol a triglyceridy. Cholesterol (cholesterol) je nejdůležitější složkou buněčných membrán, tvoří "kostru" steroidních hormonů (kortizol, aldosteron, estrogeny a androgeny) a žlučových kyselin. Syntetizován v játrech, cholesterol vstupuje do orgánů a tkání a je využíván samotnými játry. Většina cholesterolu v žlučových kyselinách je v tenkém střevě, z distálních částí, z nichž přibližně 97% kyselin je absorbováno a pak navráceno do jater (tzv. Enterohepatická cirkulace cholesterolu). Triglyceridy (TG) hrají důležitou roli v procesu přenosu energie živin do buněk. Cholesterol a TG jsou transportovány v plazmě pouze ve složení komplexů protein-lipid - lipoproteiny (komplexy zahrnují jednoduchý protein - protein).

    V současné době existuje několik klasifikací dyslipidemie. Jedna z nich dělí dyslipidemie na druhy podle faktorů výskytu na primární a sekundární faktory.

    Primární dyslipidemie - poruchy metabolismu lipidů, nejčastěji spojené s genetickými abnormalitami. Mezi ně patří: společná (polygenní) a familiární (monogenní) dyslipidemie, familiární hypercholesterolemie, familiární endogenní hypertriglyceridemie, familiární chylomikronémie, familiární kombinovaná dyslipidemie.

    Lipoproteiny se liší velikostí, hustotou, množstvím cholesterolu a TG a složením apoproteinů (proteiny lokalizované na povrchu lipoproteinů - ligand lipoproteinových receptorů, enzymových kofaktorů):

    • chylomikrony (CM) - nasycené TG a špatný cholesterol jsou tvořeny ve stěně tenkého střeva z potravinářských tuků;
    • lipoproteiny o velmi nízké hustotě (VLDL) jsou syntetizovány v játrech z endogenních zdrojů a obsahují velké množství TG a malého cholesterolu. Zvýšené hladiny VLDL jsou spojeny se zvýšeným rizikem aterogeneze;
    • lipoprotein o nízké hustotě (LDL) je třída obsahující cholesterol. Syntetizován v játrech, přenáší cholesterol na své „spotřebitele“ - nadledviny, játra atd. Dnes je LDL považován za hlavní aterogenní frakci lipoproteinů a hlavní „cíl“ pro léky snižující lipidy;
    • Lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL) jsou antiaterogenní třídou lipoproteinů, která eliminuje přebytek cholesterolu ze stěn tepen a tkání. HDL pozitivně ovlivňuje stav endotelu a zabraňuje oxidaci LDL.

    Klasifikace primárních lipidových poruch byla vyvinuta v roce 1965 americkým výzkumníkem Donaldem Fredricksonem. Byla přijata WHO jako mezinárodní standardní nomenklatura pro dyslipidemii / hyperlipidemii a zůstává nejběžnější klasifikací (viz tabulka 1).

    TTIP

    Jméno

    Etiologie

    Detekovatelné porušení

    Výskyt v celkové populaci,%

    Typ I

    Primární hyperlipoproteinemie, dědičná hyperchylomikronémie

    Nízká lipoproteinová lipasa (LPL) nebo porucha aktivátoru LPL - apoC2

    Zvýšená úroveň XM

    Typ IIa

    Polygenní hypercholesterolémie, dědičná hypercholesterolémie

    Zvýšený LDL (normální TG)

    Typ IIb

    Snížený LDL receptor a zvýšená ApoB

    Zvýšené LDL, VLDL a TG

    Typ III

    Defekt ApoE (apoE 2/2 homozygoti)

    Zvýšené pohlavně přenosné infekce, zvýšení hladiny HM

    Typ IV

    Zvýšená tvorba VLDL a jejich pomalý rozklad

    Typ V

    Zvýšená tvorba VLDL a redukované lipoproteinové lipázy

    Zvýšené VLDL a HM

    Sekundární dyslipidemie - poruchy metabolismu lipidů, které se vyvíjí na pozadí následujících onemocnění:

    • obezita (zvýšení TG, snížení HDL-C);
    • sedavý způsob života (snížení cholesterolu-HDL);
    • diabetes mellitus (zvýšené hladiny TG, celkový cholesterol);
    • užívání alkoholu (zvýšené hladiny TG, HDL-C);
    • hypotyreóza (zvýšený celkový cholesterol);
    • hypertyreóza (snížení celkového cholesterolu);
    • nefrotický syndrom (zvýšený celkový cholesterol);
    • chronické selhání ledvin (zvýšení celkového cholesterolu, TG, snížení HDL);
    • cirhóza jater (snížení celkového cholesterolu);
    • obstrukční jaterní onemocnění (zvýšený celkový cholesterol);
    • maligní neoplazmy (snížení celkového cholesterolu);
    • Cushingův syndrom (zvýšený celkový cholesterol);
    • Iatrogenní léze u pacientů užívajících: perorální kontraceptiva (zvýšené TG, celkový cholesterol), thiazidová diuretika (zvýšený celkový cholesterol, TG), b-blokátory (zvýšený celkový cholesterol, snížený HDL), kortikosteroidy (zvýšený TG, zvýšený celkový cholesterol) ). Hladiny cholesterolu jsou uvedeny v tabulce 2.

    Celkový cholesterol mmol / l

    HS-LDL, mmol / l

    pod 5,2 (200 mg / dL)

    pod 3,0 (115 mg / dL)

    Hraniční (mírná) hypercholesterolémie

    5.2–6.2 (200–250 mg / dL)

    nad 6,2 (250 mg / dl)

    Cílová hladina pro pacienty s ICHS s klinickými projevy CVD a diabetických pacientů

    méně než 4,5 (175 mg / dL)

    méně než 2,5 (100 mg / dL)

    Léčba dyslipidémie (hyperlipidemie)

    Pokud pacient trpí ischemickou chorobou srdeční a má dyslipidemii, doporučuje se vyloučit kouření, sledovat krevní tlak, užívat aspirin a pokud možno provádět postmenopauzální hormonální substituční terapii. Rozhodnutí o potřebě farmakoterapie se provádí na základě hladiny LDL-C a posouzení dalších rizikových faktorů pro rozvoj onemocnění koronárních tepen (včetně hodnot HDL). Farmakoterapie není indikována u lidí s nízkou hladinou HDL bez zvýšení koncentrace LDL.

    Klíčem k úspěšné korekci sekundární hyperlipoproteinemie je detekce a léčba základního onemocnění. Například racionální hormonální substituční terapie často normalizuje hladiny lipidů u pacientů s diabetem a hypotyreózou. S hypertriglyceridemií vyvolanou ethanolem lze dosáhnout podobného výsledku vyloučením alkoholu.

    V současné době se k léčbě poruch lipidů používá několik skupin léčiv. Základem jejich hypolipidemického účinku je schopnost snížit obsah aterogenních lipoproteinů (LP) v krvi: VLDL, LDL a jejich lipidů - cholesterolu a TG. Třídy léků snižujících lipidy a hlavní indikace pro jejich účel, viz tabulka 3.

    Statiny

    V současné fázi vývoje medicíny jsou hlavní třídou léků snižujících lipidy používaných při léčbě onemocnění koronárních tepen statiny, které mají největší důkazní základnu. Statiny jsou strukturální inhibitory enzymu hydroxy-methylglutaryl-koenzym-A-reduktázy (HMG-CoA), které regulují biosyntézu cholesterolu v hepatocytech. V důsledku snížení intracelulárního obsahu cholesterolu hepatocyty zvyšují počet membránových receptorů pro LDL na jeho povrchu. Receptory se vážou a odstraňují aterogenní LDL částice z krevního oběhu a tím snižují koncentraci cholesterolu v krvi.

    Statiny mají také vaskulární a pleiotropní účinky. Na úrovni cévní stěny snížením tvorby cholesterolu a LDL zvyšují poměr HDL / LDL, snižují zahrnutí cholesterolu do subintimy krevních cév, pomáhají stabilizovat existující aterosklerotické plaky redukcí lipidového jádra, a proto snižují riziko prasknutí plaku a tvorby trombu.

    Klasifikace inhibitorů HMG-CoA reduktázy je založena na rozdílech statinů jak v chemické struktuře (léčiva získaná fermentací hub a syntetických statinů), tak v době použití v klinické praxi (generace statinů I - IV). První statiny (simvastatin, pravastatin a lovastatin) byly izolovány z kultury penicilinových hub a Aspergillus terrens; fluvastatin (generace II), atorvastatin (generace III) a rosuvastatin (generace IV) jsou syntetické drogy. Také statiny se liší ve fyzikálně-chemických a farmakologických vlastnostech: simvastatin a lovastatin jsou lipofilnější; atorvastatin, rosuvastatin a pravastatin jsou hydrofilnější; fluvastatin je relativně lipofilní. Tyto vlastnosti poskytují různou permeabilitu léčiv buněčnou membránou, zejména jaterními buňkami. Poločas rozpadu statinů nepřekračuje 2-3 hodiny, s výjimkou atorvastatinu a rosuvastatinu, jejichž poločas je delší než 12 hodin, což pravděpodobně vysvětluje jejich vyšší účinnost při snižování cholesterolu a LDL-C.

    Vedlejší účinky: zvýšená hladina jaterních enzymů, méně často - hepatitida, myopatie a myositida, velmi vzácně - rabdomyolýza. Tyto látky mohou způsobit bolesti hlavy, bolesti břicha, nadýmání, zácpu, průjem, nevolnost a zvracení. Metody monitorování bezpečnosti léčby spočívají v posouzení aktivity transamináz a kreatinfosfokinázy, které musí být provedeny před léčbou, opakované po 2-3 týdnech, 2–3 měsíce. a pak každých 6–12 měsíců. nebo častěji. Statiny jsou zrušeny s trvalým zvýšením hladiny alaninaminotransferázy a / nebo aspartátaminotransferázy více než třikrát, s aktivitou kreatinfosfokinázy více než 5krát normální nebo s vážnými příznaky poškození svalů.

    Fibráty

    Fibráty jsou deriváty kyseliny fibrické. Fibráty jsou hypolipidemické léky, které ovlivňují hlavně metabolismus lipoproteinových částic bohatých na TG (CM, VLDL a BOB). Přispívají také k mírnému snížení hladin cholesterolu-LDL snížením počtu malých hustých částic LDL a zvýšením počtu velkých, méně hustých LDL, což zvyšuje jejich „rozpoznání“ receptory jater a zlepšuje katabolismus. Deriváty kyseliny fibrové mohou zvýšit syntézu apoproteinů „dobrého cholesterolu“ - apo AI, apo A II. Tato léčiva zlepšují lipolýzu lipoproteinů bohatých na TG aktivací lipoproteinů a jaterních lipáz. Pleiotropní a hypolipidemické účinky fibrátů jsou realizovány aktivací jaderných a-receptorů, které aktivují proliferaci peroxizomů (PPARa). Použití fibrátů vede ke snížení hladiny TG o 20–50% oproti počáteční úrovni a zvýšení hladiny cholesterolu HDL o 10–20%.

    Vedlejší účinky: poruchy trávení, bolesti hlavy, závratě, kožní vyrážky, někdy atriální fibrilace, vzácně - hematopoetická deprese, myositida, poruchy zraku.

    Pozn. Kombinované podávání statinů a fibrátů je vysoce účinné, ale má vedlejší účinky (například riziko myopatie) a mělo by být pod stálým dohledem lékaře.

    Ezetimib

    Ezetimib je selektivní inhibitor absorpce cholesterolu v tenkém střevě inhibicí aktivity odpovídajícího transportéru NPC1L1. Je to proléčivo. Po absorpci se metabolizuje na farmakologicky účinný ezetimib-glukuronid. V plazmě se většina (90%) léčiva a jeho metabolitu váže na proteiny. Vylučování probíhá hlavně ve střevech.

    Vedlejší účinky: dyspepsie, bolesti hlavy, slabost, myalgie, deprese. Méně často - reakce přecitlivělosti, toxická hepatitida, toxická pankreatitida. Trombocytopenie, myopatie a rabdomyolýza jsou velmi vzácné.

    Sekvestranty žlučových kyselin

    Mechanismus účinku těchto léčiv (ve vodě nerozpustné aniontoměničové pryskyřice, které nejsou absorbovány ve střevě) je vazba žlučových kyselin ve střevě, což zabraňuje jejich enterohepatickému oběhu, v důsledku čehož játra zvyšují produkci žlučových kyselin pomocí cholesterolu z vlastních zásob. Aktivita jaterních receptorů pro LDL se zvyšuje a hladina celkového cholesterolu a LDL-C v plazmě klesá (o 6–9 a 15–25%) s mírným zvýšením hladin HDL. Někteří pacienti někdy zvyšují koncentraci TG (kompenzační syntéza VLDL), což vyžaduje opatrnost při použití těchto prostředků v přítomnosti počáteční hypertriglyceridémie. Pokud je hladina TG vyšší než 400–500 mg / dL, je třeba sekvestranty zlikvidovat.

    Vedlejší účinky: mohou způsobit zácpu, méně často průjem, také nevolnost, zvracení. Hypertriglyceridemie a nedostatek vitamínů A, D a K jsou někdy zaznamenány.

    Kyselina nikotinová

    Když se kyselina nikotinová používá v plné terapeutické dávce (3,5–4 g denně), snižuje produkci VLDL se sekundárním snížením hladiny LDL (o 15–25%) a zvýšením HDL (o 25–35%). Kyselina nikotinová také téměř polovinu hladiny TG a lipoproteinů. 50–60% pacientů bohužel netoleruje plnou dávku. Prostaglandinem zprostředkovaná kožní hyperémie je popsána pacienty jako pocit "přílivu", tepla, často se svěděním kůže. Tento problém je částečně vyřešen předepsáním 81–325 g aspirinu denně (nebo jiných antiprostaglandinových léků) a zahájením léčby v malých dávkách (50–100 mg při večeři), které se každý týden zdvojnásobí na 1,5 g denně. Po přehodnocení lipidového spektra se dávka rozdělí na části a upraví na 3–4,5 g denně.

    Doporučuje se používat krátkodobě působící přípravky na bázi kyseliny nikotinové. Prodloužené formy (enduracin) jsou drahé av menší míře snižují hladinu LDL-C. Kyselina nikotinová může zvýšit účinek antihypertenziv s náhlým prudkým poklesem krevního tlaku.

    Vedlejší účinky: často - zarudnutí obličeje, závratě, zvýšené transaminázy, suchá kůže, svědění, dyspeptické poruchy (ztráta chuti k jídlu, průjem, nevolnost, zvracení, bolest břicha, nadýmání). Vzácně - nespavost, tachykardie, periferní edém, zvýšené hladiny kyseliny močové a rozvoj exacerbace dny, gynekomastie a závažného poškození jater. Velmi vzácně - prodloužený protrombinový čas a pokles počtu krevních destiček.

    Omega-3-polynenasycené mastné kyseliny

    Význam použití omega-3-polynenasycených mastných kyselin (omega-3-PUFA) je spojován s identifikací vazby mezi extrémně nízkými hladinami kardiovaskulárních onemocnění (ateroskleróza, koronární srdeční onemocnění, hypertenze) v Gróncích a jejich konzumace velkých množství mořských plodů s vysokým obsahem. Omega-3-PUFA. Vysoké koncentrace kyseliny eikosapentaenové a dokosahexaenové s nízkým obsahem kyseliny linolové a kyseliny arachidonové byly zaznamenány v krevní plazmě obyvatel Grónska. Účinek rybího tuku na snížení lipidů je potlačení syntézy VLDL a LDL, zlepšení jejich clearance a zvýšení vylučování žluči.

    Při užívání léků obsahujících kyselinu eikosapentaenovou a dokosahexaenovou je nejvýznamnější pozitivní účinek pozorován u pacientů s dyslipidemií typu IIb a V: obsah TG, VLDL a LDL se snižuje, hladina HDL cholesterolu se zvyšuje. Metabolity kyseliny eikosapentaenové také vykazují antispasmodické a inhibiční vlastnosti agregace destiček. Omega-3-PUFA mají profibrinolytický účinek, snižují aktivitu inhibitoru tkáňového plasminogenového aktivátoru a také snižují obsah fibrinogenu.

    Vedlejší účinky: nejčastěji - zažívací poruchy, méně často - perverze chuti, závratě, bolesti hlavy, poškození jater, reakce přecitlivělosti, hyperglykémie, velmi vzácně - arteriální hypotenze, leukocytóza.

    Třídy léků snižujících lipidy

    Hlavní údaje pro jmenování