Ateroskleróza mesenterických tepen

Ateroskleróza mesenterických tepen probíhá různě v závislosti na stupni a umístění léze cévní stěny.

Příznaky

U pacientů s aterosklerózou, u starších lidí, může akutní a paroxyzmální bolest v břiše, vysazená z vazodilatátorů a léků, naznačovat myšlenku ateromatózy mezenterických cév. Pacienti se nejprve jeví jako ostré, pálivé, křečovité bolesti břicha, trvající 1-2 minuty, doprovázené ostrým vyblednutím kůže, snížením krevního tlaku, studeným potem; bolesti rychle vymizí, někdy eliminované užíváním nitroglycerinu, léků. Zpočátku se bolest vyskytuje velmi zřídka, pak častěji se stává delší, trvá 10 až 15 minut, častěji je difúzní povahy, méně často je lokalizována v horní části břicha; odezní nebo přestane po užívání vazodilatátorů, léků (promedol, morfin). Bolest se vyskytuje častěji po jídle, nadměrném kouření, zneužívání alkoholu, někdy v souvislosti s neuro-psychologickým traumatem.

Vazospazmus se často vyskytuje na stejném místě, respektive vaskularizaci omezené oblasti, častěji zřejmě tenkého střeva.

Léčba

Při ateroskleróze mesenterických cév je předepsána dieta s omezením látek bohatých na cholesterol, vitamín D a tuk, produkty podporující srážení krve (krém, máslo); je zavedeno zvýšené množství látek bohatých na lipotropní faktory - metionin, cholin, vitamíny C, P a F - potravinové látky s laxativním účinkem. Je ukázáno použití antikoagulancií (heparin) a gangliolitik. Je zakázáno kouřit, alkohol. Během útoků se doporučuje použít nitroglycerin, validol.

Co je to ateroskleróza?

Ateroskleróza je chronické onemocnění tepen velkého a středního kalibru (elastický a svalově elastický typ), charakterizované ukládáním a akumulací plazmatických aterogenních lipoproteinů ve stěně s následnou proliferací pojivové tkáně a tvorbou aterosklerotických plaků v arteriální stěně.

V závislosti na preferenční lokalizaci aterosklerotických procesů v cévním systému se vyvíjejí určité klinické projevy, z nichž některé jsou rozděleny do samostatných nosologických forem.

Etiologie

Faktory přispívající k výskytu aterosklerózy nejsou zcela objasněny. Z těchto faktorů dominují časté a dlouhodobé stresy, zneužívání mastných a bohatých potravin bohatých na sacharidy, endokrinní a metabolická onemocnění (diabetes mellitus, hypotyreóza, onemocnění žlučových kamenů), arteriální hypertenze, zvýšená viskozita a srážení krve, dislipoprotemeremerezenemetrainemerasenemeterémie jsou také hlavními rizikovými faktory aterosklerózy. sérové ​​lipoproteiny s velmi nízkou a nízkou hustotou (typ II-IV hyperlipoproteinemie podle klasifikace WHO) a pokles obsahu lipoproteinů ins vysoké hustotě, kouření, obezita, genetickou predispozicí k předčasné ateroskleróze, nedostatek pohybu, věk nad 40 let.

Jako jeden z faktorů přispívajících k výskytu onemocnění jsou studovány virové viry a viry herpes. Je prokázáno, že virus Epstein-Barr, viry Coxsackie a další vedou k poškození membrán endotelových buněk, poruch metabolismu tuků a imunitních poruch charakteristických pro aterosklerotický proces.

Patogeneze. Mechanismu rozvoje aterosklerózy se účastní mnoho faktorů, které v rámci existujících teorií nacházejí jiné vysvětlení. Nejoblíbenější jsou dvě hlavní hypotézy: lipid a endoteliální. Hypotéza lipidů považuje primární zvýšení hladiny lipoproteinů bohatých na plazmatické hladiny cholesterolu s nízkou hustotou, což přispívá k jejich vstupu do cévní stěny. Naopak lipoproteiny s vysokou hustotou mají ochranný účinek, a proto je riziko aterosklerózy vyšší, čím více se jejich poměr mění. Kromě toho mohou lipoproteiny o nízké hustotě způsobit nadměrný rozvoj vaskulárních svalových buněk a ovlivnit změny v buněčném růstu cévních stěn. Existují také zprávy o účincích lipoproteinů s nízkou hustotou na tvorbu kmenových buněk, aktivaci růstového faktoru a nakonec na tvorbu lokální fibrózy.

Endotelová hypotéza považuje za primární faktor poškození endotelové vrstvy krevních cév, které vyvolává kaskádu buněčných imunologických reakcí. Ty zase vedou k tvorbě vláknitého plaku v místě poranění. Buněčná transformace a tvorba obřích (vícejádrových) endotelových buněk vede k rozvoji autoimunitních reakcí, doprovázených fází zánětu, která končí tvorbou plaku. Obě hypotézy se vzájemně doplňují spíše než vylučují.

Aterosklerotický plak pomalu roste v průběhu let, prochází jeho vývojem stupně uvolněného a kalcifikovaného aterosklerotického plátu. Současně se zhoršují stavy krevního oběhu v postižené tepně. V jakémkoliv stadiu se může plak spontánně nebo s prudkým nárůstem krevního tlaku poškodit v důsledku praskliny nebo prasknutí, což vede k tvorbě krevní sraženiny, a tudíž k ještě většímu zhoršení průtoku krve.

Klinický obraz

Během aterosklerózy jsou dvě období. V prvním takzvaném preklinickém období mohou dostupné diagnostické metody odhalit dyslipidemii a hypercholesterolemii a také počáteční nespecifické vaskulární reakce. Ve druhém období se v orgánech postižených aterosklerotickým procesem vyvíjí období klinických projevů, přechodných ischemických poruch a chronické nedostatečnosti prokrvení orgánů. V tomto období závisí projevené symptomy na převážné lokalizaci ateromatózy. Nejčastěji jsou postiženy hrudní a sestupná aorta, koronární, běžné ospalé, mozkové, ledvinové, mesenterické a femorální tepny. S rozvojem kliniky vícečetných ateromatických ložisek hovoří o rozšířené ateroskleróze.

Kromě toho se v průběhu onemocnění rozlišují fáze progrese, stabilizace a regrese aterosklerózy.

Aortální ateroskleróza

Aortální ateroskleróza se vyvíjí dříve než v jiných cévních oblastech, je výraznější, vyskytuje se častěji, ale je diagnostikována mnohem později v důsledku dlouhého období latentního proudění. Jasné klinické symptomy jsou obvykle detekovány u pacientů ve věku 60 let a starších. Jedním z prvních příznaků je zvýšení systolického a pulzního tlaku při normálním a pak klesajícím diastolickém tlaku, jakož i zvýšení rychlosti šíření pulzní vlny. V některých případech dochází k retrosternální bolesti (aortalgii) - vzácnému, ale typickému symptomu. Bolest má lisovací nebo pálivý charakter, posunuje se v obou ramenech, krku, mezikloubní oblasti, horní části břicha. Na rozdíl od anginy pectoris není bolest paroxysmální, dlouhotrvající, může trvat hodiny a dny, s periodickou změnou intenzity.

S atrofií svalové vrstvy v oblastech postižených aterosklerózou aorty vzniká aneuryzma se vznikem pytlovitých nebo rozšířených rozšíření. V tomto případě, stejně jako s významnou expanzí aortálního oblouku, chrapotem, kašlem, dušností, může dojít k dysfagii (v důsledku komprese rekurentního nervu a tlaku na průdušnici). Závrat, mdloby a křeče jsou možné s ostrým otočením hlavy.

S převažující lézí abdominální aorty (je výraznější než v oblasti hrudníku) se při palpaci pozoruje nerovnoměrné zvýšení její hustoty. Při poslechu nad ním lze slyšet systolický šelest na střední linii nad nebo na úrovni pupku. Existují bolesti břicha různé lokalizace, zácpa v důsledku nedostatečného zásobování krve různými částmi gastrointestinálního traktu. Ateroskleróza bifurkace aorty (bifurkace) vede k rozvoji Lericheho syndromu - chronické blokády aorty (intermitentní klaudikace, chlad a necitlivost nohou, svalová atrofie dolních končetin, impotence, vředy a nekróza prstů na nohou, pulzace v tepnách kolen, hamstringů a často v femorálním systolickém šelestu nad femorální tepnou v oblasti tříbodového záhybu).

Ateroskleróza mesenterických tepen

Ateroskleróza mesenterických tepen se projevuje příznaky "břišní ropuchy" a poruchami trávicí funkce gastrointestinálního traktu. "Abdominální ropucha" se vyznačuje výskytem ostré paroxyzmální bolesti v horní části břicha ve výšce trávení, která trvá 1-3 hodiny a podobá se angině pectoris. Někdy krátkodobá bolest, zastavila nitroglycerin. Bolest je doprovázena nadýmáním, řevem, zácpou. V budoucnu se plodný průjem může spojit 2-3 krát denně se zbytky nestrávených potravin a neabsorbovaných tuků.

Ve studii břicha je určeno vysoké postavení bránice, redukce nebo absence peristaltiky, isikolický vaskulární hluk v horní části břicha.

Ateroskleróza ledvinových tepen

Hlavním syndromem při ateroskleróze renálních tepen je renální symptomatická hypertenze, která se stává maligní, když se obě obě tepny zapojují do aterosklerotického procesu. V moči jsou určeny bílkoviny, červené krvinky, válce. Nad místem zúžení renální tepny někdy slyšel systolický šelest.

Ateroskleróza tepen dolních končetin

Klinicky se projevuje slabostí a zvýšenou únavou svalů nohou, mrazivostí a necitlivostí nohou a syndromem přerušované klaudikace (silná bolest v nohách při chůzi, která prochází při odpočinku). Vyšetření zaznamenalo snížení teploty kůže končetin, bledost, trofické poruchy (suchost, odlupování kůže, trofické vředy, gangrénu), jakož i oslabení nebo nepřítomnost pulsu na zadní straně chodidla. V důsledku progrese vaskulárních lézí se snižuje vzdálenost, kterou může pacient chodit bez bolesti v nohou.

Diagnostika

V diagnostice aterosklerózy se používají klinické, laboratorní a instrumentální metody. Biochemické krevní testy ukazují zvýšení cholesterolu, triglyceridů, lipoproteinů, zvýšení aterogenity.

Rentgenové vyšetření odhaluje ztluštění, prodloužení a expanzi aorty v hrudních a břišních oblastech. Data ultrazvukové fluometrie, reovazo-, oscilo-, plethismo- a sphygmografie ukazují pokles a zpoždění hlavního hlavního průtoku krve v tepnách dolních končetin. Při angiografii tepen dolních končetin a ledvin došlo ke zúžení jejich lumen. Použitím izotopové renografie lze vyvodit závěr, že renální sekreční-vylučovací funkce je narušena aterosklerózou renálních tepen.

Léčba aterosklerózy

Léčba aterosklerózy a její prevence zahrnují obecná opatření ke zlepšení těla: vyváženou stravu, boj proti nečinnosti, odvykání kouření a hubnutí.

Taktika terapeutických účinků by měla být zaměřena na mechanismy vývoje onemocnění a především na normalizaci metabolismu cholesterolu: snižování příjmu cholesterolu z potravy, snižování jeho syntézy v tělních buňkách a zvyšování vylučování z těla, jakož i prevenci poškození cévního endotelu (antihypertenzní terapie atd.).).

Strava pacientů s aterosklerózou by měla být nízkokalorická. Snížení cholesterolu v těle je dosaženo snížením potravinových tuků živočišného původu, začleněním rostlinných tuků, zeleniny, ovoce, vitamínů atd. Do stravy.

Pomocí léků normalizujících lipidy je možné ovlivnit syntézu cholesterolu a poruchy metabolismu tuků. Pro tento účel se používá cholestyramin, colestipol, questran, působící pouze na střevní úrovni; deriváty kyseliny nikotinové (niacin, enduracin), které snižují hladinu celkového cholesterolu, triglyceridů a zvyšují hladinu lipoproteinů s vysokou hustotou; jsou předepsány 1,5-3,0 g denně ve 3 dávkách. Clofibrát, mishleron, bezafibrát předepsaný v dávce 200 mg 2-3 krát denně; Lovastatin, fluvastatin, pravastatin, simvastatin přímo ovlivňují syntézu cholesterolu, jsou dobře tolerovány, jsou jmenováni 1krát denně, 20-40 mg během večeře. Příznivý účinek na cévní stěnu byl zjištěn u inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu, antagonistů vápníku a estrogenů.

V případě familiárních dědičných forem hyperlipidemie, plazmaferézy, imunosorpce se používají uhlíkové sorbenty.

Kromě léčby předepsané lékařem pro aterosklerózu lze provést akupresuru.

Ateroskleróza

Ateroskleróza je běžné progresivní onemocnění, které postihuje velké a středně velké tepny v důsledku akumulace cholesterolu v nich, což vede k narušení krevního oběhu. V ekonomicky vyspělých zemích je ateroskleróza nejčastější příčinou morbidity a celkové mortality.

cholesterol je stavební materiál pro stěny buněk těla;

Zahrnuty v hormony, vitamíny, bez kterých je normální lidská existence nemožné.

metabolismus lipidů (tuků);

dědičný genetický faktor;

stav cévní stěny.

1. Životní styl: - hypodynamie, - zneužívání tuků, potravin bohatých na cholesterol, - osobnost a vzorce chování - stresující typ charakteru, - zneužívání alkoholu, - kouření. 2. Arteriální hypertenze, arteriální tlak 140/90 mm.rt.st. a výše. 3. Diabetes mellitus, hladina glukózy v krvi nalačno přes 6 mmol / l. 4. Hypercholesterolémie (zvýšený cholesterol v krvi). 5. Abdominální obezita (velikost pasu u mužů nad 102 cm a více než 88 cm u žen).

1. Věk: muži starší 45 let a ženy starší 55 let nebo s časnou menopauzou. 2. Mužský sex (muži mají 10 let než ženy pro aterosklerózu). 3. Přítomnost časné aterosklerózy v rodinné anamnéze. Familiární hypercholesterolémie s genetickým základem. Infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, náhlá smrt u nejbližších příbuzných mladších 55 let a žen ve věku 65 let.

až 70% cholesterolu v těle je syntetizováno v játrech, zbytek pochází z potravy;

V těle není cholesterol ve volném stavu, ale je součástí lipoproteinů (komplexních sloučenin bílkovin a tuků), které ho přenášejí krevním oběhem z jater do tkání, ale s přebytkem cholesterolu - z tkání zpět do jater, kde se využívá nadbytečný cholesterol. V případě porušení tohoto procesu se vyvíjí ateroskleróza.

Počáteční změny ve stěně tepen velkého a středního kalibru se vyskytují v mladém věku a vyvíjejí se do fibroadenomatózních plaků, které se často vyvíjejí po 40 letech.

Aterosklerotické cévní onemocnění se vyskytuje již u osob mladších 20 let v 17% případů, až 39 let v 60% případů, v 50 letech a starších v 85% případů.

Uprostřed arteriální stěny pronikají cholesterol, fibrin a další látky, které dále tvoří aterosklerotický plak.

Při působení nadbytečného cholesterolu se plaky zvyšují a existují překážky pro normální průtok krve cév v místě zúžení.

Snižuje se průtok krve, vyvíjí se zánětlivý proces, tvoří se krevní sraženiny a může se uvolnit, s nebezpečím ucpání životně důležitých cév, zastavení dodávky krve do orgánů.

Depozice cholesterolu ve stěně tepny je doprovázena kompenzačním vyboulováním, kvůli kterému již delší dobu nejsou žádné zjevné příznaky aterosklerózy.

Postupem času se aterosklerotický plak transformuje ze stabilního na nestabilní: dochází ke vzniku trhlin a prasknutí plaku.

Na povrchu aterosklerotického plátu se tvoří krevní sraženiny - vzniká aterotrombóza, což vede k postupnému zúžení cév. Tam je porušení krevního oběhu v orgánech a tkáních, tam jsou klinické příznaky, které jsou patrné pro pacienta.

V závislosti na lokalizaci v cévním systému je ateroskleróza základem těchto onemocnění:

1. Ischemická choroba srdeční (angina pectoris, infarkt myokardu, náhlá srdeční smrt, arytmie, srdeční selhání).

2. Cerebrovaskulární onemocnění (přechodný ischemický záchvat, ischemická mrtvice).

3. Ateroskleróza tepen dolních končetin (intermitentní klaudikace, gangréna chodidel a dolních končetin).

4. Ateroskleróza aorty.

5. Ateroskleróza renálních tepen.

6. Ateroskleróza mesenterických tepen (intestinální infarkt).

Ateroskleróza koronárních tepen se projevuje anginou, rozvojem infarktu myokardu a srdečním selháním. Všechny formy ischemické choroby srdeční se vyskytují na pozadí aterosklerózy. Srdeční projevy aterosklerózy představují přibližně polovinu všech aterosklerotických lézí.

Aortální ateroskleróza se často vyskytuje po 60 letech.

Při ateroskleróze hrudní aorty se objevují intenzivní pálivé bolesti za hrudní kostí, vyzařující do krku, zad, horní části břicha. Během cvičení a stresu se bolest zvyšuje. Na rozdíl od anginy pectoris trvá bolest dny, periodicky se zesiluje a oslabuje. Může dojít k porušení polykání, chrapotu, závratě, omdlení.

Ateroskleróza abdominální aorty je charakterizována abdominální bolestí, nadýmáním a zácpou.

V aterosklerotických lézích bifurkace aorty (místo, kde se aorta dělí na větve) se Lericheův syndrom vyvíjí s projevy jako jsou: intermitentní klaudikace, ochlazení dolních končetin, impotence, vředy prstů na nohou. Nejnebezpečnější komplikací aortální aterosklerózy je aneuryzma (disekce) a ruptura aorty.

Ateroskleróza mesenterických cév se projevuje ostrými, pálivými, řezacími bolestmi v břiše při jídle, trvajícím 2-3 hodiny, abdominální distencí a abnormální stolicí.

Ateroskleróza renálních tepen je charakterizována trvalým zvýšením krevního tlaku, změnami v moči.

Ateroskleróza periferních tepen se projevuje slabostí a zvýšenou únavou svalů nohou, pocitem chladu v končetinách a přerušovanou klaudikací (bolest při končetinách se objevuje při chůzi, nutí pacienta k zastavení).

Primární diagnóza aterosklerózy je prováděna praktickým lékařem, rodinným lékařem, během ročního následného vyšetření. Měří krevní tlak, určuje index tělesné hmotnosti, identifikuje rizikové faktory (hypertenze, diabetes, obezita).

1. Stanovení hladiny lipidů po 30 letech: - celkový cholesterol (norma je nižší než 5,0 mmol / l); - LDL cholesterol (normální pod 3,0 mmol / l); - HDL cholesterol (normální nad 1,0 mmol / l (u mužů) a nad 1,2 mmol / l (u žen); - plazmatické triglyceridy (normální pod 1,2 mmol / l), - celkový cholesterol / cholesterol. HDL (aterogenní index - faktor ve vývoji kardiovaskulárních komplikací) Nízké riziko od 2,0 do 2,9, střední riziko - od 3,0 do 4,9, vysoké riziko - více než 5.

2. Určení rizikové skupiny u pacientů bez klinických projevů aterosklerózy. Úroveň individuálního rizika pro pacienty může být určena SCORE škálou (systémové hodnocení koronárního rizika), která může být použita k odhadu pravděpodobnosti smrtelných kardiovaskulárních příhod (infarkt myokardu, mrtvice) po dobu 10 let. Nízké riziko - 8%.

Při podezření na aterosklerotické změny je indikována konzultace specialistů: - kardiolog (pro ischemickou chorobu srdeční); oční (ateroskleróza fundusových cév); - neurolog (mozková ateroskleróza); - nefrolog (ateroskleróza renálních tepen); - Cévní chirurg (ateroskleróza cév dolních končetin, aorty).

Další metody instrumentálního výzkumu:

Elektrokardiografie se zátěžovými testy, ultrazvukem srdce, aortou.

Angiografie, koronární angiografie, intravaskulární ultrazvuk. Jedná se o invazivní výzkumné metody. Identifikujte aterosklerotické plaky, dovolte nám odhadnout celkovou aterosklerotickou lézi. Aplikováno u pacientů s klinickými projevy aterosklerózy (koronární srdeční onemocnění).

Duplexní a trojité skenování. Studium průtoku krve pomocí ultrazvukového zobrazování cév: karotických tepen, abdominální aorty a jejích větví, tepen dolních a horních končetin. Detekuje aterosklerotické plaky v tepnách, vyhodnocuje stav průtoku krve v cévách.

Zobrazování magnetickou rezonancí. Vizualizace arteriálních stěn a aterosklerotických plaků.

Modifikace životního stylu: ukončení kouření, pití alkoholu, antiaterosklerotická strava, zvýšení fyzické aktivity. Po dosažení cílové hladiny cholesterolu (celkový cholesterol až 5 mmol / l, LDL cholesterol pod 3 mmol / l) je třeba provést opakované vyšetření nejméně 1 krát za 5 let.

Strava by měla být různá, v souladu s kulturními tradicemi pacienta. Denní dieta kalorií by měla být dostatečná k dosažení a udržení normální hmotnosti.

Doporučuje se omezit spotřebu živočišných tuků (máslo, smetana, maso, sádlo) a nahradit je rostlinnými tuky. Denní spotřeba čerstvého ovoce a zeleniny by měla být nejméně 400 g denně.

Doporučuje se konzumace libového masa a drůbeže bez kůže, mléčných výrobků, tvarohů s nízkým obsahem tuku, obilného chleba, otrub, produktů obohacených o co3-nenasycené mastné kyseliny (mořské a mořské ryby - losos, makrely, tuňáky atd.).

Omezení spotřeby soli na 6 g za den, což odpovídá 1 čajové lžičce. Dieta může snížit hladinu cholesterolu až o 10%.

Normalizace indexů tělesné hmotnosti.

Pro snížení hmotnosti je zvolena individuální strava na základě věku a souvisejících onemocnění.

Fyzický stres v ateroskleróze.

Pacienti bez klinických projevů aterosklerózy se projevují 40 minut denně. Intenzita zátěže by měla být 60% maximální tepové frekvence (vypočteno = 220 let).

Kouření (aktivní a pasivní) v důsledku prudkého poklesu HDL (anti-aterogenní třída lipoproteinů), patologických účinků na cévní systém, poruch v reologických vlastnostech krve - se zvyšuje o 20% riziko morbidity a mortality na kardiovaskulární komplikace. Kuřáci jsou dvakrát častěji náchylní k ischemické mozkové příhodě než kuřáci.

Bezpečný pro zdraví konzumace alkoholu - ne více než 20-30 ml čistého etanolu denně pro muže a ne více než 20 ml denně - pro ženy, pouze pro prakticky zdravé jedince, snižuje úmrtnost na kardiovaskulární komplikace. Konzumace alkoholu (12-24 g čistého etanolu denně) snižuje riziko kardiovaskulárních komplikací (srdeční infarkt a mrtvice) o 20% a pití 5 porcí alkoholu (60 g denně) zvyšuje riziko kardiovaskulárních komplikací o 65%.

Léčba aterosklerózy.

Přípravky kyseliny nikotinové. Výhodou těchto léků je nízká cena. Pro dosažení tohoto účinku je však zapotřebí velkých dávek 1,5 až 3 g denně, což je, pokud jde o tablety kyseliny nikotinové dostupné v lékárnách, 30 až 60 tablet po 0,05 g. bolesti žaludku. Nedoporučuje se užívat kyselinu nikotinovou na lačný žaludek a pít horký čaj nebo kávu. Kyselina nikotinová:

účinně snižuje hladinu cholesterolu a triglyceridů v krvi,

zvyšuje hladinu antiaterogenních lipoproteinů s vysokou hustotou.

Tato léčba je však kontraindikována u pacientů s onemocněním jater, protože kyselina nikotinová může způsobit dysfunkci jater a mastnou hepatózu.

Fibráty. Tato skupina zahrnuje léky jako Gevilan, Atromid, Miscleron. Snižují syntézu tuků v těle. Mohou také narušit játra a zvýšit tvorbu žlučových kamenů.

Sekvestranty žlučových kyselin. Navazují žlučové kyseliny ve střevech a odstraňují je. A protože žlučové kyseliny jsou produktem metabolismu cholesterolu a tuků, snižují množství cholesterolu a tuků v krvi. Mezi tyto léky patří cholestid a cholestyramin. Všechny jsou nepříjemné pro chuť, proto se obvykle doporučuje pít je se šťávou nebo polévkou. Při použití sekvestrantů žlučových kyselin se může objevit zácpa, nadýmání a další poruchy gastrointestinálního traktu. Kromě toho mohou interferovat s absorpcí jiných léčiv, takže další léky by měly být užívány 1 hodinu nebo 4 hodiny po užití sekvestrantů žlučových kyselin.

Statiny. Tyto léky snižují produkci cholesterolu samotným lidským tělem. Statiny se získávají z plísní (zokor, mevacor, pravol) nebo synteticky (lescol). Tyto léky jsou předepisovány jednou denně, ve večerních hodinách, kdy se zvyšuje tvorba cholesterolu v noci. Účinnost statinů byla prokázána v mnoha studiích. Bohužel mohou také způsobit poškození jater.

Je třeba mít na paměti, že léčba může být co nejúčinnější, pouze pokud se doporučení lékaře řídí zásadami zdravé výživy a zdravého životního stylu a chirurgická léčba aterosklerózy je pouze léčbou jejích strašných komplikací, které bohužel nezaručují další rozvoj a progresi onemocnění.

Chirurgická léčba aterosklerózy.

S hrozbou komplikací aterosklerózy je indikována chirurgická léčba, která obnovuje průchodnost tepen (revaskularizaci). U ischemické choroby srdeční se provádí stentování nebo obcházení koronárních tepen, aby se zabránilo rozvoji srdečního infarktu. V mozkové ateroskleróze se provádí karotický stenting, aby se zabránilo rozvoji mrtvice. Aby se zabránilo rozvoji gangrény dolních končetin, provádí se protetická oprava hlavních tepen. Nutnost a rozsah operace stanoví chirurg (kardiochirurg, cévní chirurg).

Primární prevence aterosklerózy zahrnuje:

1. Kontrola a dosažení cílové hladiny cholesterolu (celkový cholesterol až 5 mmol / l, LDL cholesterol pod 3 mmol / l). 2. Ukončení kouření, pití alkoholu, užívání drog. 3. Adekvátní úroveň fyzické aktivity. 4. Normalizace tělesné hmotnosti. 5. Omezení emocionálního přetížení. 6. Normální hodnoty glukózy v krvi. 7. Krevní tlak je nižší než 140/90 mm Hg. 8. Dodržování zásad antiaterosklerotické stravy.

K opatřením sekundární prevence zaměřeným na prevenci komplikací již rozvinuté nemoci patří vedle opatření primární prevence také užívání léků snižujících hladinu cholesterolu (statiny), antiagregační látky (kyselina acetylsalicylová).

Ateroskleróza

Ateroskleróza je již dlouho nazývána "metlou XXI století". Noviny, televize, lékaři klasické a tradiční medicíny nebaví mluvit o nebezpečí, které tato nemoc představuje. Navzdory všem těmto snahám však každý rok na světě umírá více než 17 milionů lidí na nemoci srdce a cév. Z toho 13,2% úmrtí připadá na koronární srdeční onemocnění a 11,9% na mrtvici. Vědci předpovídají, že do roku 2030 zemře každý rok 23 milionů lidí. Abychom porozuměli globální povaze těchto čísel, stačí říci, že počet obyvatel Moskvy je 12 milionů, ale nejhorší je skutečnost, že 80% úmrtí lze předejít včasnou prevencí a vhodně zvolenými metodami léčby aterosklerózy.

Neviditelný vrah

Ateroskleróza je patologický proces, který ovlivňuje stěny tepen a spočívá v hromadění lipidů v něm, růstu pojivové tkáně a tvorbě plaku, která blokuje lumen cévy. Překvapivě se aterosklerotické plaky nikdy neobjevují v žilách.

Ateroskleróza krevních cév není izolována lékaři v samostatném onemocnění. Diagnóza je způsobena oběhovými poruchami v různých orgánech, jako je angina pectoris, ischemická cévní mozková příhoda, mozková ischemie.

Zrada aterosklerózy je pro pacienta neviditelná. Změny v cévní stěně se objevují postupně a pouze tehdy, když se lumen cévy překrývá s aterosklerotickým plátkem, vyskytují se charakteristické klinické projevy.

Mechanismus vývoje aterosklerotického plaku

Hlavními účastníky tvorby aterosklerotického plátu jsou cévní stěny a krevní tuky. Stěna zdravé tepny se skládá ze 3 vrstev: nejvnitřnější - endotel; střední - vlákna hladkého svalstva; vnější - adventitia (obal pojivové tkáně). Při tvorbě aterosklerotických plátů hrají roli endotel a svalová vrstva.

Cholesterol a triglyceridy (výsledek trávení tuků z potravin) nejsou přenášeny v krvi ve volné formě, ale ve formě proteinových komplexů, které se nazývají lipoproteiny. Existují různé frakce liproteinů.

Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) mají nejmenší velikost, takže mohou snadno proniknout a také snadno opustit cévní stěnu, takže se neúčastní tvorby aterosklerotického plátu. Velikosti molekul lipoproteinů o nízké hustotě (LDL) a velmi nízké hustoty (VLDL) jsou o něco větší než HDL, ačkoliv jsou schopny proniknout stěnou tepny, nejsou dostatečně mobilní, aby je opustily. Podílí se na rozvoji aterosklerózy.

Existuje přímý vztah mezi obsahem jednotlivých lipoproteinových frakcí a rizikem vzniku například koronárních srdečních onemocnění (koronární aterosklerózy). Čím vyšší je hladina LDL v krvi, tím vyšší je riziko nákazy, tím vyšší je koncentrace HDL, tím menší je pravděpodobnost aterosklerózy.

Podrobný mechanismus tvorby plaků z hlediska patofyziologie lze nalézt v tématu „Ateroskleróza“ ve Wikipedii. Zjednodušená, patogeneze aterosklerózy vypadá takto.

Normálně je endothelie tepny naprosto hladká, rovnoměrná, její buňky jsou uspořádány v husté vrstvě, čímž se zabraňuje pronikání složek krve do stěny cévy. Pod vlivem škodlivých faktorů však endotheliální buňky ztrácejí nepropustnost a LDL začnou pronikat do tloušťky endotelu, postupně se v něm hromadí. V budoucnu dochází k růstu střední membrány tepny, svalové buňky začínají migrovat do endotelu. Podstupují komplexní změny a začínají syntetizovat vlákna pojivové tkáně, která se stávají základem aterosklerotického plátu. Postupem času se velikost zvětšuje, takže může blokovat lumen tepny.

Kdo riskuje nejvíce

Jak bylo uvedeno výše, zdravé endothelium tepny neumožňuje, aby se v něm LDL hromadil. Ale při různých onemocněních a stavech dochází k poškození vnitřní vrstvy tepen, která spouští mechanismus tvorby aterosklerotického plaku. Na základě toho lékaři identifikovali rizikové faktory aterosklerózy. Žádný z nich není izolovaný, není schopen vyvolat nástup onemocnění, vždy jednat společně. Patří mezi ně:

  • zvýšení hladiny aterogenních lipidových frakcí - cholesterolu a LDL - v krvi;
  • vysoký krevní tlak (se zvýšením diastolického tlaku na každých 7 mm nad normou se riziko aterosklerotických změn v cévách zvyšuje o 27%);
  • kouření (u kuřáků, onemocnění srdce a cév jsou pozorovány 2-3krát častěji než u lidí, kteří tento zvyk nemají);
  • obezita (riziko „tlustých lidí“ 2-2,5krát vyšší než srdce a krevní cévy s více lidmi normální hmotnosti);
  • diabetes mellitus (u mužů trpících tímto onemocněním se kardiovaskulární onemocnění vyskytují 2–4krát častěji než u běžné populace, u žen je tento ukazatel ještě vyšší - 3-7krát);
  • sedavý způsob života (sedavá práce);
  • zneužívání alkoholu;
  • pohlaví (v důsledku hormonálních charakteristik mužů se ateroskleróza vyvíjí o 10 let dříve než u žen);
  • věku (nejčastěji se klinicky projevuje u lidí po 60 letech).

Dědičnost je velmi důležitá - pacienti, jejichž rodiče měli infarkt myokardu, onemocní 2krát častěji než pacienti, jejichž příbuzní tuto patologii neměli.

Klinické projevy aterosklerózy

Podle stupně obstrukce průtoku krve tepnou je ateroskleróza rozdělena na nestenotické a stenotické.

Nastenosující ateroskleróza nastává, když je průchod cévy blokován méně než 50%. To může být srovnáno s odloženou bombou. Konec konců je to prakticky doprovázeno klinickými projevy a za normálních podmínek se může pacient cítit zcela zdravý. Ale při náhlém přetížení, například prudkém skoku krevního tlaku, emočním prožitku, fyzické námaze, vyžadující zvýšené zásobování krví, orgány (srdce, mozek) ji nedostávají kvůli snížené ateroskleróze lumen tepny. To může způsobit infarkt myokardu nebo ischemickou mrtvici na pozadí zdánlivě úplného zdraví.

Stenózní ateroskleróza nastává, když je lumen arterie blokován více než polovinou. To způsobuje značný nedostatek krevního zásobení postižených orgánů a dává výrazné klinické příznaky.

V závislosti na postižených cévách vyzařují:

  • ateroskleróza aorty;
  • ateroskleróza srdce;
  • brachiocefalické tepny nebo cerebrální ateroskleróza;
  • periferní aterosklerózu, včetně vaskulárních lézí nohou;
  • renální ateroskleróza;
  • mezenterická ateroskleróza ovlivňující intestinální cévy;
  • generalizovaná nebo multifokální ateroskleróza.

Generalizovaná ateroskleróza je současné poškození cév několika anatomických oblastí.

Poranění aorty

Charakteristickým znakem aterosklerózy aorty jsou pálivé bolesti na vnitřní straně hrudní kosti, které se mohou rozšířit na krk, ramena, záda, dolní část hrudníku, oblast epigastria. Při aterosklerotickém procesu v hrudní aortě lze pozorovat chrapot hlasu, obtíže při polykání a závratě, mdloby, přechodné poruchy dobrovolných pohybů (paréza), které jsou charakteristické pro ovlivnění jeho oblouku. Ateroskleróza abdominální aorty vyvíjí intermitentní klaudikaci, impotenci u mužů, chilliness, blanšírování nohou a výskyt trofických vředů na nohou.

Srdeční selhání

Ateroskleróza koronárních tepen je anatomická a fyziologická podstata koronárních srdečních onemocnění, jejichž jednotlivé formy jsou: angina pectoris, infarkt myokardu a náhlá srdeční smrt. V srdci jsou ve většině případů postiženy tepny levé komory, která plní hlavní funkci čerpání a zajišťuje normální krevní oběh. Proto, s rozsáhlým infarktem myokardu v této oblasti, práce srdečního svalu je ostře narušena, což vede k nevyhnutelné smrti.

Poškození mozkových cév

Brachiocephalic trunk, nebo brachiocephalic tepny (BCA), je velká arteriální céva sahat téměř u pravého úhlu od aorty a rozvětvení ven do pravé společné carotid a pravé subclavian tepny. Dodává tedy celý mozek, tkáň hlavy a horní rameno. Nejdůležitější biologickou úlohou těchto krevních cév je ateroskleróza BCA nejdůležitějším diagnostickým a terapeutickým problémem neurologie.

Klinické projevy budou záviset na úrovni, při které došlo k ateroskleróze brachiocefalických cév. Nonstenosující ateroskleróza brachiocefalických tepen se projevuje tinnitem, závratěmi, bolestivými obsesivními bolestmi hlavy, nespavostí, oslabením krátkodobé paměti (pacienti si nepamatují, co se stalo včera, ale dobře si pamatují události, ke kterým došlo před mnoha lety).

Stenozní ateroskleróza brachiocefalických tepen se projevuje mozkovou trombózou s rozvojem mrtvice.

Ateroskleróza karotických tepen, která se projevuje jako přechodné ischemické ataky (TIA), je zvláště nebezpečná z hlediska prognózy. TIA je akutně narušený krevní oběh v mozku, doprovázený neurologickými projevy trvajícími až 24 hodin. Pokud tyto poruchy zůstanou déle než 1 den, diagnóza se provede jako mrtvice. TIA je doprovázena následujícími příznaky: závratě, možné zvracení, bolest hlavy, přechodné poruchy zraku, řeč, slabost v jedné polovině těla (paréza).

Ateroskleróza extrakraniálních oblastí brachiocefalických tepen se vyvíjí v pravé subklaviální tepně, která dodává základnu mozku, svalů ramene, horní části zad a hrudníku. Hlavními klinickými projevy jsou závratě, ztráta sluchu, nerovnováha (ohromující chůze), bolesti hlavy, poruchy zraku, mrazivost a znecitlivění v pravé ruce, svalová atrofie horní končetiny, trofické vředy, suchá gangréna prstů.

Periferní ateroskleróza

Ateroskleróza tepen nohou se projevuje svalovou slabostí, přerušovanou klaudikací (ostré bolestivé křeče v lýtkových svalech, vyskytující se při chůzi a průchodu po minutě odpočinku), chilliness, znecitlivění dolních končetin, trofické kožní poruchy na nohou, nohy, dokud se nevyvine gangréna.

Renální ateroskleróza

Ateroskleróza renálních arterií je příčinou přetrvávající renální hypertenze.

Mezenterická ateroskleróza

Projevy aterosklerózy tepen střeva jsou bolesti v pupeční oblasti 1 hodinu po jídle, porušení stolice (zácpa nebo průjem), zvracení, nadýmání. Závažnou komplikací aterosklerózy mesenterických cév je intestinální infarkt.

Diagnostické metody

Diagnóza aterosklerózy v některých případech není snadná, následující metody pomohou při správné diagnóze:

  • obecná analýza krve a moči;
  • biochemická analýza krve se stanovením jednotlivých frakcí lipidů, glukózy;
  • analýza systému srážení krve (koagulogram);
  • měření krevního tlaku;
  • EKG;
  • vyšetření očním lékařem za účelem zjištění změn v fundu;
  • Ultrazvuk srdce, krevních cév, vnitřních orgánů a v případě potřeby Dopplerova vyšetření tepen;
  • angiografie, včetně elektronového paprsku a magnetické rezonance.

Komplex diagnostických opatření závisí na anatomii umístění aterosklerotických změn.

Léčba

Léčba aterosklerózy může být rozdělena do 3 velkých bloků: lék, lék, chirurgický. Non-drogová léčba zahrnuje výživu v ateroskleróze (dieta), vyhýbání se špatným návykům, zvýšené fyzické aktivitě a boji proti stresu.

Důležitou roli při léčbě a prevenci depozitů cholesterolových plaků hraje dieta ve vaskulární ateroskleróze. Mezi hlavní zásady výživy patří: snížení podílu tuku na 30% denních energetických potřeb; nahrazení živočišných tuků rostlinnými tuky; zvýšení nabídky čerstvé zeleniny, ovoce, zeleniny, bohaté na vlákninu (mrkev, jablka); maximální snížení spotřeby tuků, mouky, sladkých potravin, cukrovinek, cukrovinek; dieta s nízkým obsahem soli s hypertenzí; odmítnutí alkoholu.

Mezi léčebné metody používané při léčbě aterosklerózy patří anti-lipidová léčiva, jako jsou statiny a fibráty.

Chirurgické metody se používají pro výraznou arteriální stenózu nebo její úplné blokování aterosklerotickým plakem. Je použita rentgenová endovaskulární dilatace a umístění stentu.

Účinnost profylaktických opatření a léčby u hospitalizovaných pacientů závisí také na ošetřovatelském procesu aterosklerózy. Zdravotní sestra poskytuje péči o pacienty, hovoří o důležitosti diety pro aterosklerózu, vysvětluje důležitost nepřetržitého užívání léků proti lipidům a vede vzdělávací práci mezi příbuznými pacientů.

I když je vaskulární ateroskleróza chronickým onemocněním, může být udržována pod kontrolou prostřednictvím včasné diagnostiky a preventivních opatření, která pomáhají eliminovat rizikové faktory. Čisté nádoby - zdraví po mnoho let!

Ateroskleróza

Ateroskleróza je běžné chronické onemocnění postihující elastické a svalově elastické tepny, které se projevuje tvorbou jednoduchých nebo vícečetných ložisek lipidových depozit (aterosklerotických plaků) na vnitřní vrstvě stěn tepny.

Etiologie

Etiologie a patogeneze aterosklerózy není zcela objasněna. Velký význam pro rozvoj onemocnění má vliv obecných a individuálních rizikových faktorů. Patří mezi ně:

2) věk nad 40 let;

3) emocionální stres;

4) nepříznivá dědičnost aterosklerózy;

5) arteriální hypertenze;

11) dyslipidemie - zvýšení hladiny aterogenních lipidů v krvi - LDL a VLDL.

Pro nepřímé posouzení pravděpodobnosti aterosklerózy je tzv. Aterogenní index, což je poměr LDL (lipoprotein s nízkou hustotou) a VLDL (lipoprotein s velmi nízkou hustotou) k HDL (lipoprotein s vysokou hustotou). Zvýšení tohoto indexu na 3–3,5 a vyšší naznačuje vysoké riziko aterosklerózy.

Patogeneze

Důležité v patogenezi aterosklerózy je poškození cévního endotelu. Poškozeným endothelem pronikají LDL a VLDL do hlubších vrstev arteriální stěny, kde tvoří komplexy s glukosaminoglykany za účasti vápenatých iontů. Tyto komplexy se hromadí v makrofágech a buňkách hladkého svalstva, což vede ke změnám v jejich genomu. Buňky s pozměněným genetickým programem zvyšují objem, akumulovají intercelulární látku (fibronektin, kolagen), která se podílí na následné tvorbě vláknitého plaku. V místě tvorby plaku se navíc lokálně zhoršují fibrinolytické a disaggregantní funkce endotelu, což vede k tvorbě mikrotrombu a depozici fibrinu.

Vzniklé aterosklerotické plaky způsobují hemodynamické poruchy, které závisí na jejich umístění, závažnosti a rozsahu arteriálních lézí. Lokální poškození tepen malého kalibru vede k narušení lokálního průtoku krve. Ateroskleróza tepen životně důležitých orgánů způsobuje systémové hemodynamické poruchy.

Ateroskleróza velkých tepen, vyjádřená do značné míry, vede ke změnám srdečního výdeje, celkové periferní vaskulární rezistence (OPS) a krevního tlaku.

Srdeční výdej s aortální aterosklerózou se obvykle zvyšuje, ale s aterosklerózou koronárních tepen s rozvojem kardiosklerózy se naopak snižuje.

OPSS při ateroskleróze zůstává na stejné úrovni, ale s generalizovanou aterosklerózou, kdy většina cév má aterosklerotické plaky velké délky, což snižuje celkový lumen arterií, zvyšuje se a způsobuje rozvoj srdeční hypertrofie.

Depozice aterosklerotických hmot ve stěně aorty a jejích velkých větví vede ke snížení jejich elasticity, a tedy ke zvýšení systolického a poklesu diastolického tlaku a významnému pulznímu tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem).

Patologická anatomie

V aortě a tepnách elastických a svalově elastických typů dochází k postupným změnám, které umožňují rozlišit několik fází aterosklerotického procesu.

Stupeň I - dolipidní - je charakterizován výskytem fokálních změn ve vnitřní vrstvě cévní stěny v místech turbulentního průtoku krve: v místech velkých cév a rozvětvení tepen z aorty. Mikroskopické vyšetření těchto oblastí arteriální stěny vede k mikro-poškození endotelu a počáteční tkáňové struktury. Permeabilita vaskulárních endotelových buněk se zvyšuje, což je pozorováno pod mikroskopem ve formě jejich bobtnání a expanze mezibuněčných kanálů. Vzniknou ploché mikrotromby, které navíc přispívají ke zvýšení permeability endotelu. Všechny tyto změny vytvářejí příznivé podmínky pro pronikání aterogenních lipidů do intimy. Tyto změny jsou nejprve kompenzovány lipolytickými a proteolytickými enzymy intima, které rozpouštějí a vylučují metabolické produkty z těla.

Fáze II - lipoidóza - dochází, když je aktivita antiaterosklerotických enzymů vyčerpána. V intimě tepen se začnou hromadit komplexy apo-B-lipoproteinů s imunoglobuliny a fibrinem, jakož i aterogenní lipoproteiny s glykosaminoglykany intersticiální tkáně. Tyto procesy jsou doprovázeny změnou složení aminokyselin elastinu a bobtnáním elastických vláken, fragmentací vnitřní elastické membrány, defibrací a otokem intimy.

Intima buňky hladkého svalstva začínají absorbovat lipidy a proměňují se v xantomové buňky. Během makroskopického vyšetření, během této doby, jsou na vnitřním povrchu cévní stěny viditelné mastné skvrny a proužky bílé nebo světle žluté barvy, které se nevyskytují nad povrchem.

Fáze III - stadium liposclerosis - je charakterizována vývojem mladé pojivové tkáně v oblastech ukládání lipoproteinů. Zrání pojivové tkáně vede k tvorbě vláknitých plaků.

Stupeň IV - ateromatóza - je charakterizován rozpadem lipidů, kolagenu a elastických vláken, stejně jako svalových a xantomových buněk v plakové zóně. V důsledku toho se vytvoří dutina, která obsahuje detektor giroproteinu (ateromatózní hmoty) a je ohraničena z dutiny cévy vrstvou pojivové tkáně (plakové obložení).

Průběh ateromatózy vede ke komplikovaným lézím krevních cév - krvácení v plaku, destrukci jeho víčka a tvorbu ateromatických vředů. Detrit, který opouští lumen cévy z dutiny plaku, může vést k embolii a samotný ateromatózní vřed slouží jako základ pro tvorbu krevních sraženin.

V, poslední fáze vývoje aterosklerózy - aterocalcinózy je snížena na ukládání vápenatých solí v ateromatických hmotách, intersticiální látce a vláknité tkáni.

Různé tepny podléhají aterosklerotickým změnám v různé míře v závislosti na vlastnostech jejich struktury a hemodynamické zátěži.

V aortě jsou komplikované změny a ateroskalcinóza výraznější v břišní části, v místě bifurkace, kde se tvoří rozsáhlé parietální tromby. Je-li aterosklerotický plic ohrožen, krev z cévního lumenu začne proudit do jeho dutiny, což může vést k rozvoji aneuryzmatu aorty.

V koronárních tepnách je aterokalcinóza výraznější, což vede k významné stenóze jejich lumen.

Z tepen zásobujících mozek častěji postihuje extrakraniální oblasti karotických a vertebrálních tepen, také častěji ve formě stenózy.

Klinika a diagnostika

Během aterosklerózy jsou 4 období:

1) předklinické (asymptomatické), kdy lze identifikovat pouze rizikové faktory onemocnění;

2) latentní období, kdy diagnózu aterosklerózy lze provést pouze na základě údajů z instrumentálních a laboratorních studií;

3) období přechodných ischemických poruch v orgánech, kdy periodicky dochází k epizodám kliniky ischémie tohoto orgánu;

4) období chronické nedostatečnosti krevního zásobení orgánů (chronická arteriální okluze). Ateroskleróza různých míst má své vlastní charakteristiky klinického obrazu a diagnostických metod.

Ateroskleróza tepen mozku

často hlášeny u osob starších 60 let. Tato forma onemocnění zahrnuje poškození jak intra-, tak extrakraniálních oblastí vertebrálních a vnitřních karotických tepen, které krmí mozek.

Přítomnost anastomóz mezi výše uvedenými, stejně jako mezi vnitřními a vnějšími karotickými tepnami dlouhodobě kompenzuje stenózu jedné z tepen, což významně prodlužuje latentní období onemocnění v takových případech.

V období přechodných ischemických poruch se objevují symptomy přechodné fokální dysfunkce mozkových oblastí, které dodávají krev z pánve postižené tepny.

Při ateroskleróze vertebrálních arterií jsou častější poruchy statiky a chůze (ohromující při chůzi, nestabilita v pozici Romberg), vidění (blikající černé mouchy nebo „jiskry“ v očích) a další známky vertebrobasilární insuficience.

Ischemické poruchy v případě poškození trupu nebo větví vnitřní karotické tepny se objevují periodicky vznikající poruchy citlivosti a pohyby (až do hemiparézy), často asymetrické, stejně jako ztráta zorného pole, dysartrie. V těchto případech může být diagnóza potvrzena detekcí příznaků stenózy tepen zásobujících mozek pomocí dopplerovského ultrazvuku a angiografie. Indikace pro tento výzkum jsou určeny neuropatologem.

Chronická cerebrální ischemie vede k tvorbě dyscirkulační encefalopatie. Ateroskleróza této lokalizace je často komplikována rozvojem mrtvice. Fokální neurologické poruchy se stávají stabilními nebo zůstávají přechodné, vyskytují se častěji a jsou závislé na působení provokujících faktorů (fluktuace krevního tlaku, poruchy srdečního rytmu, fyzické aktivity, změny polohy těla).

Poruchy funkce mozkové kůry se postupně zvyšují: snižuje se paměť (zejména u nedávných událostí a informací), pozornost a inteligence; poruchy spánku (charakterizované nespavostí v noci a ospalostí během dne) se významně mění duševní aktivita a osobnost pacienta.

Duševní poruchy mohou být akutní, ale častěji se vyvíjejí postupně.

Mohou zůstat nezměněny po mnoho let a slouží jako jediný příznak aterosklerózy, nebo postupují, což vede k rozvoji depresí.

Často se v počátečních stadiích onemocnění pacienti obávají obecné slabosti, sníženého výkonu, epizod závratí, parestézie obličeje, podrážděnosti, snížené koncentrace pozornosti. Někdy tyto příznaky mohou zcela dočasně zmizet. V budoucnu se postupně začíná nezvratně postupně objevovat úzkost, nejistota, depresivní a hypochondrové reakce. Vyvíjí se psychoorganický syndrom, který se vyznačuje snížením aktivity, zvýšením důkladnosti a „viskozitou“ myšlení, oslabením paměti a neschopností vnímat nové informace.

S postupujícím průběhem cerebrální aterosklerózy se vyvíjí demence - přetrvávající ochuzení duševní aktivity, které může nastat v několika formách.

Nejjednodušší a nejběžnější typ aterosklerotické demence je lakunar (dysmnesic). Pro její charakteristické příznaky jsou částečná ztráta paměti, snížená duševní aktivita, zpomalení duševní aktivity, výskyt demence. Obecná orientace, postoje osobnosti a sebekritika jsou však do značné míry zachovány.

Závažnější forma aterosklerotické demence je amnéza, která je charakterizována hrubou poruchou paměti s dezorientací a náhradními konfabulacemi (Korsakoffův syndrom).

U difúzní aterosklerózy mozkových cév u senilních pacientů se často vyvíjí senilní demence, podobně jako u celkové demence u senilní demence.

Vzácné projevy cerebrální aterosklerózy jsou akutní, subakutní a chronické exogenní a exogenní organické psychózy. Jsou charakterizovány krátkou dobou trvání a rudimentární povahou příznaků stupefaction, výskytu v noci a několikrát. Jsou možné dlouhodobé psychózy, ve kterých spolu s stupefrakcí existují také tzv. Přechodné syndromy (amnéz, afektivita, expanzivní konfabulace) a také psychózy, které jsou pro diferenciální diagnózu obtížné: paranoiak (včetně žárlivosti, např. Dcera syna) chronická halucinóza, afektivní psychóza, psychóza ve formě komplexních halucinačních-paranoidních a halucinačních-parafrenních (schizoformních) obrazů.

V přítomnosti psychotických poruch musí pacient konzultovat psychiatra, který provádí diagnózu a určuje taktiku pacienta, včetně indikací hospitalizace.

Ateroskleróza koronárních tepen

se projevuje ischemickou chorobou srdeční, která je charakterizována anginou pectoris a infarktem myokardu.

Aortální ateroskleróza

vzniká, zpravidla dříve a morfologicky výrazněji než ateroskleróza jiných lokalizací. Během latentního období může být diagnostikována ultrazvukem a rentgenovým vyšetřením hrudníku a břicha. Současně může být odhalena expanze a prodloužení aorty, konsolidace jejích stěn, existence míst kalcifikace.

Zjevné klinické příznaky aortální aterosklerózy se poprvé objevují ve věku 60-70 let. Patří mezi ně zvýšení systolického krevního tlaku se snížením diastolického tlaku. Další symptomy jsou určeny převládající lokalizací aterosklerotického procesu v hrudní nebo abdominální aortě.

Při ateroskleróze hrudní aorty jsou vzácnými, ale charakteristickými příznaky postižení aortalgie a tzv. Syndrom aortálního oblouku - závratě, ortostatické mdloby, přechodná hemiparéza, epileptiformní záchvaty při ostrých zatáčkách hlavy. Častěji však nejsou žádné stížnosti.

S rozvojem aneuryzmatu hrudní aorty se mohou objevit známky komprese jícnu a nervových kmenů - obtíže při polykání, chrapot, anisocoria.

Při výrazném aterosklerotickém procesu během vyšetření pacienta se stanoví zesílení apikálního impulsu a expanze okrajů srdce doleva. Auskultační II tón přes aortu je posílen, akcentován, často je slyšet systolický šelest, po cvičení se zvyšuje.

Ateroskleróza abdominální aorty je obvykle výraznější než v hrudní oblasti. Projevuje se expanzí a tuhostí stěn aorty, vývojem velkých aneuryzmat, které mohou být stanoveny palpací břicha. Někdy v epigastrické oblasti v projekci abdominální aorty je slyšet systolický šelest, klinické příznaky aterosklerózy abdominální aorty mohou být sekreční pankreatická insuficience (příznaky diabetu), poruchy sekreční a motorické funkce gastrointestinálního traktu.

Ateroskleróza mesenterických tepen

projevuje se dysfunkcí gastrointestinálního traktu (tzv. ischemická břišní visceropatie).

Porážka horní mezenterické tepny vede k atrofickým procesům v žaludku, charakteristickým pro starší a starší osoby, tvorbě trofických žaludečních vředů. Střevní ischemie při ateroskleróze mesenterických tepen se projevuje svou dyskinezí, častěji formou hypokinézy a hypotenzí (až do vzniku dynamické intestinální obstrukce). Dlouhá a závažná střevní ischemie vede k metabolickým poruchám ve střevní stěně, dysbióze, hypovitaminóze a vyčerpání.

Takoví pacienti si stěžují na těžkost v epigastriu, nadýmání, bodnou bolest v břiše, nevolnost a svědění, které se vyskytují 2-4 hodiny po jídle, zácpu, ztrátu hmotnosti, nedostatek chuti k jídlu, celkovou slabost, snížený výkon.

Ateroskleróza ledvinových tepen

projevuje se poruchou funkce ledvin, zvýšeným krevním tlakem, změnami v buněčném a proteinovém složení moči, jejichž závažnost závisí na stupni a rozsahu stenózy.

Při stenóze malého stupně ischemie ledvin může dojít pouze k proteinurii, erytrocyturii a cylindrurii. Při významném zúžení jedné renální arterie dochází k vaskulární renální arteriální hypertenzi, která je v průběhu léčby podobná benigní formě hypertenzního onemocnění, ale s přetrvávajícími změnami v moči a výraznějším zvýšením diastolického krevního tlaku.

S ostrým zúžením tepen obou ledvin se průběh aterosklerózy stává maligním.

Z instrumentálních studií je nejvíce informativní aortografie s kontrastními renálními tepnami.

Plicní ateroskleróza

je velmi vzácná a pouze u onemocnění, která se vyskytují s hypertenzí plicního oběhu. Projevuje se ostrou difuzní cyanózou, příznaky těžké plicní hypertenze a plicního srdce. Vývoj plicní aterosklerózy způsobuje, že plicní hypertenze je nevratná a vede k rychlému postižení a smrti pacientů.

Léčba

Léčba aterosklerotického procesu má několik hlavních směrů: zesílení celkového metabolismu, korekce tělesné hmotnosti, léčba endokrinní patologie; eliminace hypercholesterolemie spojené s LDL a VLDL a jejich nerovnováha s HDL; Účinky na metabolismus cévní stěny a stav systému krevních enzymů, zaměřené na aktivaci lipolýzy a fibrinolýzy a oslabení agregace krevních destiček. Intenzifikace celkového metabolismu zahrnuje především použití klinické výživy a fyzikální terapie. Lékařská výživa pro aterosklerózu by měla být různorodá, bohatá na bílkoviny, ale s omezeným množstvím živočišných tuků a potravin bohatých na cholesterol (např. Vaječný žloutek, tučné maso), stejně jako stolní sůl a snadno stravitelné sacharidy (cukr). Doporučujeme tvaroh a jiné mléčné výrobky, ryby s nízkým obsahem tuku, zeleninu, ovoce, zejména bohaté na dietní vlákniny (zelí, mrkev, řepa atd.). Je nutné používat produkty obsahující polynenasycené mastné kyseliny: rostlinné oleje, jakož i ryby s nízkým obsahem tuku (sardinky, losos atd.).

Léky, jejichž použití umožňuje eliminovat stav hypercholesterolemie a normalizovat metabolismus lipidů, mohou působit dvěma mechanismy: narušují buď absorpci cholesterolu v gastrointestinálním traktu, mění jeho interakci se žlučovými kyselinami (cholestiramin, colestipol, epomediol, atd.), Nebo syntéza v játrech (cetamiphen a klofibrát). Účinnější jsou léky ze skupiny statinů - simvastatin, lovastatin. U pacientů s dědičnými formami hyperlipidemie (familiární hypercholesterolemie) se k purifikaci plazmy z přebytečného cholesterolu používají sorpční metody.

Mezi prostředky ovlivňující metabolismus a vlastnosti cévní stěny jsou častěji používány kyselina nikotinová a parmidin. Kromě přímého ovlivnění metabolických procesů cévního endotelu aktivují fibrinolýzu a disagregaci destiček, čímž eliminují další škodlivý účinek mikrotrombů na cévní stěnu. Kyselina nikotinová může také snížit hladinu cholesterolu v krvi. Také pro inhibiční účinky na agregaci krevních destiček je předepsán pentoxifylin (tablety 0,4 g).

Fyzikální terapie a lázeňská léčba jsou předepsány pouze pro určité indikace.

Prevence

K prevenci aterosklerózy dochází také primární a sekundární. Primární prevence je zaměřena na eliminaci rizikových faktorů aterosklerózy a může být osobní a masová. Masová prevence onemocnění se provádí na úrovni celého státu a zahrnuje opatření na ochranu životního prostředí, zlepšení měst, snižování hluku ve městech a podnicích, propagandu tělesné výchovy a sportu mezi obyvatelstvem. Mezi hlavní opatření pro osobní prevenci onemocnění patří odvykání kouření, pravidelná tělesná výchova, správný způsob práce a odpočinek s odpovídajícím spánkem, vyvážená strava a snížení nadváhy.

V prevenci aterosklerózy je důležitá včasná léčba nemocí, které přispívají k jejímu rozvoji: hypertenze, hypotyreóza, diabetes, dědičné poruchy metabolismu lipidů.

Sekundární prevence aterosklerózy je zaměřena na prevenci vzniku komplikací onemocnění. Zahrnuje veškerá opatření individuální primární prevence, dále terapeutickou výživu, fyzioterapii, léčebnou terapii, lázeňskou léčbu a fyzioterapii av případě potřeby metody chirurgické léčby.