Popis patogeneze aterosklerózy

Patogeneze aterosklerózy je poměrně složitý patologický proces, ve kterém je zapojeno velké množství faktorů. Patologie se navíc rozvíjí v několika fázích, které jsou navzájem přirozeným důsledkem.

Než však mluvíme o patogenezi, je nutné pochopit, co je to ateroskleróza a jaká hrozba přináší do života pacienta.

Co je to ateroskleróza?

Ateroskleróza je chronické onemocnění, které je charakterizováno ukládáním cholesterolu a tuků do cév, což negativně ovlivňuje krevní oběh.

V důsledku akumulací ve stěnách cévního cholesterolu a tuků se v nich začnou vytvářet plaky, které zase pokrývají lumen. V závažných případech mohou tyto plaky prasknout, ke kterému koagulační systém poskytuje vhodnou reakci - tvoří trombus, který může zcela blokovat lumen, což způsobuje proces vymírání orgánů nebo jejich částí, které přijímaly živiny přes poraněnou cévu. Tento stav je hlavní příčinou akutního infarktu myokardu.

Toto onemocnění je jedním z nejběžnějších mezi lidmi. Dnes má téměř každý druhý člověk ve věku 40 až 70 let tuto patologii. Za zmínku stojí také to, že příčinou zvýšené mortality ve vyspělých městech je ateroskleróza.

Patogeneze a příčiny aterosklerózy

Patogeneze aterosklerózy prochází řadou procesů, jejichž vývoj je ovlivněn životním stylem nemocné osoby. Ateroskleróza není zpravidla samostatným onemocněním, je to obvykle důsledek konzumace tuků a potravin s vysokým obsahem kalorií, které mají ve svém složení nebezpečné tuky, které jsou rozděleny na lidské tělo na lipoproteiny s nízkou a velmi nízkou hustotou. Jsou to tyto látky, které jsou uloženy v intimě (vnitřní výstelka cév).

Všechny 3 stupně tvorby aterosklerotických plaků

Kromě toho je patogeneze ovlivněna také těmito faktory:

  • zneužívání tabáku;
  • zneužívání alkoholu;
  • diabetes mellitus;
  • hypertenze;
  • jakékoli změny složení krve atd.

V počátečních stadiích onemocnění je asymptomatická, takže je obtížné ji diagnostikovat. Projev příznaků začíná okamžikem, kdy je lumen cévy významně zúžen a dochází ke zpomalení přísunu živin, na pozadí čehož se projevují známky ischemie krmeného orgánu.

Zpočátku dochází ke změnám v obsahu lipoproteinů v krevní hladině v krvi pacienta, to znamená, že jejich počet se významně zvyšuje. Poté dochází ke změně ve složení lipoproteinů, v důsledku čehož začnou oxidovat, když je antioxidační systém nedostačující a když hladina glukózy v krvi stoupá.

Po všech těchto změnách dochází k endotelové dysfunkci, která hraje velkou roli v patogenezi aterosklerózy. Proč k těmto změnám dochází, vědci dosud nezjistili, ale jejich význam v tomto případě je vysoký.

Patogeneze onemocnění je doprovázena nejtěžší formou, při které se ve stěnách cév nejen hromadí cholesterol a nebezpečné tuky, ale dochází také k procesu ukládání draslíkové soli. A v tomto stavu léčba předpokládá pouze chirurgický zákrok.

Diagnostika aterosklerózy

Ateroskleróza je diagnostikována biochemickým krevním testem a ultrazvukem, který vyhodnocuje stav většiny krevních cév.

Biochemická analýza krve odhaluje schopnost uvolňovat přebytek cholesterolu stěnami krevních cév a hodnotit v nich cholesterol, což umožňuje léčbu vhodnými léky.

V nepřítomnosti patologického procesu jsou normou následující ukazatele:

Ateroskleróza: etiologie, patogeneze, stadia, výsledky

Ateroskleróza je pomalu progresivní onemocnění postihující velké a střední svalové tepny a velké elastické tepny, charakterizované nadměrnou depozicí protein-lipidových hmot v intimě krevních cév, proliferací buněk hladkého svalstva a zvýšením objemu extracelulární matrix.

Etiologie

Rizikové faktory pro aterosklerózu lze rozdělit do dvou skupin: smrtelné a vyhýbatelné.

Nevratné rizikové faktory:

• věk (starší než 40 let u mužů a 55 let u žen);

• dědičná predispozice: zhoršená rodinná anamnéza (časný nástup aterosklerózy u blízkých příbuzných).

Eliminovat (potenciálně kontrolované) rizikové faktory:

• dyslipidemie - zhoršený profil krevních lipidů;

• hypodynamie (snížená fyzická aktivita);

• nadváha a obezita;

• endokrinní poruchy, včetně diabetu;

• postmenopauzální estrogenní nedostatek u žen;

• neurogenní poruchy (psychoemotický stres).

Rizikové faktory, jako je diabetes mellitus nebo arteriální hypertenze, mohou být podmíněně považovány za způsobilé z toho důvodu, že při řádném léčení těchto nemocí kompenzovaná funkce kompenzuje a jejich úloha ve vývoji aterosklerózy je minimální.

Zvažte podrobněji jednotlivé rizikové faktory aterosklerózy.

Věkový faktor aterosklerózy

Je známo, že riziko aterosklerózy se zvyšuje s věkem. Pro muže je to více než 40 let, pro ženy - 50-55 let. V mladém věku, ve stěně cév, snadno recyklovatelné fosfolipidy, dobře depolymerizované kyselé mukopolysacharidy (zejména kyselina hyaluronová) a skleroproteiny (kolagen) jsou přítomny ve významném množství.

Všechny tyto látky se aktivně podílejí na metabolismu, který zajišťuje pružnost cévní stěny a schopnost rychle reagovat na různé změny. S věkem se snižuje počet fosfolipidů, mezi kyselými mukopolysacharidy se zvyšuje podíl chondroitinových sulfátů, což přispívá k zesílení cévní stěny.

Ve střední vrstvě se hromadí chromotropní látka mukoidní povahy, zvyšuje se počet skleroproteinů. Kolagen se stává špatně extrahovatelným. Citlivost endotelu na mechanické namáhání se zvyšuje, dochází k expanzi subendoteliální vrstvy.

V intimě cév se objevují speciální svalové buňky, které jsou charakterizovány umístěním myofibrilů po obvodu cytoplazmy. V těchto buňkách se akumulují proteinové sloučeniny.

Změny v profilu krevních lipidů (dyslipidemie), které jsou považovány za samostatný rizikový faktor, se také začínají vyvíjet častěji ve vyšším věku.

Věkový faktor a související změny ve struktuře a funkci arteriální stěny, stejně jako změny v krevním lipidovém spektru však nelze považovat za hlavní etiologické faktory aterosklerózy. Předurčují pouze k jeho rozvoji.

Dědičná predispozice

Dědičné faktory mohou ovlivnit vývoj aterosklerózy v důsledku geneticky determinovaných změn v aktivitě řady enzymových systémů. To je potvrzeno zejména experimenty, ve kterých se pokusila ateroskleróza vyvolat ve zvířatech ve velkém množství cholesterol.

U potkanů ​​se tento patologický proces nevyvíjí, protože enzymatická aktivita cévních stěn v nich je velmi vysoká. U králíků naopak dochází k velmi rychlému hromadění cholesterolu ve stěně tepen. Zde je však třeba zdůraznit, že v tomto případě nejde o aterosklerózu, ale pouze o porušení metabolismu lipidů, což vede k nadměrnému ukládání cholesterolu.

Dědičná povaha aterosklerózy je také potvrzena existencí onemocnění, jako je esenciální familiární hypercholesterolemie (familiární xanthomatóza), v níž je vrozený geneticky determinovaný defekt v enzymových systémech zodpovědných za metabolismus cholesterolu. V tomto případě se řada členů téže rodiny, od dětství, vyvíjí rychle progresivní těžkou aterosklerózou.

Kouření

Z rizikových faktorů, kterým se lze vyhnout, by mělo být na prvním místě kouření tabáku (závislost na nikotinu). Tedy i při mírné konzumaci nikotinu (až 15 cigaret denně) se riziko aterosklerotické vaskulární léze stává dvakrát vyšší.

Hypodynamie

Nedostatečná fyzická aktivita, která se stala jedním z nejzávažnějších problémů lidstva. V moderním světě působí jako samostatný rizikový faktor aterosklerózy. Nedostatek cvičení vede ke změnám metabolismu, včetně metabolismu lipidů, který hraje důležitou roli v patogenezi tohoto onemocnění.

Nadváha a obezita

Četná klinická pozorování ukazují, že ateroskleróza „chodí ruku v ruce s obezitou“. Vztah mezi těmito dvěma stavy ilustruje následující tvrzení: ateroskleróza se může vyvinout bez obezity, ale bez aterosklerózy neexistuje žádná obezita. S obezitou se obvykle zvyšují hladiny triacylglyceridů v krvi.

Objevují se další změny v lipidovém spektru krve, které přispívají k rozvoji aterosklerózy. Je však třeba poznamenat, že nadváha a obezita vedou k podobným změnám metabolismu lipidů pouze po dosažení určitého věku.

Endokrinní poruchy

Porucha funkce endokrinních žláz má významný vliv na patogenezi aterosklerotického procesu. Ateroskleróza se tedy u diabetu začíná intenzivněji vyvíjet. To je dáno zejména skutečností, že nedostatek inzulínu vede ke zvýšené syntéze endogenního cholesterolu.

Důležitou roli při rozvoji aterosklerózy hraje také hypotyreóza. Je známo, že hormony štítné žlázy zvyšují aktivitu lipolýzy. S nedostatkem těchto hormonů může dojít k inhibici lipolýzy, která bude znamenat porušení metabolismu lipidů jako celku a v důsledku toho i rozvoj dyslipidemie.

Poruchy metabolismu tuků mohou být způsobeny dysfunkcí jiných endokrinních orgánů: hypofýzy, pohlavních žláz apod.

Neurogenní poruchy (psychoemotivní stres)

Při vývoji aterosklerózy hraje tento faktor velmi důležitou roli. Ateroskleróza je v současné době zvažována s plným zdůvodněním v řadě tzv. Civilizačních chorob, podmíněně rozlišené skupiny nemocí, které se ve světě široce rozšířily ve 20. století. a na počátku XXI. století. asociované se zvýšením tempa života, což způsobuje častý výskyt psycho-emocionálního stresu.

Podle statistik Světové zdravotnické organizace se v zemích s vysokou úrovní průmyslové produkce ateroskleróza stává příčinou smrti několikrát častěji než v zemích s rozvíjejícími se ekonomikami. To je vysvětleno skutečností, že na pozadí vědeckého a technologického pokroku významně vzrůstá zatížení nervového systému lidí, kteří jsou přímo zapojeni do různých oblastí užitečné činnosti.

Četné experimentální a klinické studie potvrzují úlohu kortikální neurózy v nástupu a následném vývoji aterosklerotického procesu.

Rovněž je třeba poznamenat, že ateroskleróza je častější mezi obyvateli měst než mezi obyvateli venkova, stejně jako mezi lidmi, kteří se zabývají duševní prací než fyzickými.

Jedním z mechanismů, kterými neurogenní poruchy ovlivňují stav cévní stěny, je porušení trofismu cévní stěny, které je důsledkem prodlouženého neurogenního spazmu vasa vasorum - malých cév dodávajících stěnu tepen. Tento mechanismus může být také zvýšen účinkem nadbytku katecholaminů, který je typický pro stresové situace. V důsledku těchto účinků jsou narušeny metabolické procesy v cévní stěně, což vytváří předpoklady pro rozvoj aterosklerotického procesu.

Pokud jde o takové rizikové faktory, jako je arteriální hypertenze, dyslipidemie, postmenopauzální estrogenní deficience a homocyteinemie, hrají přímou roli v patogenezi aterosklerózy, a proto budou diskutovány v další části.

Patogeneze

Predisponující mechanismy

Podle moderních koncepcí je rozvoj aterosklerózy způsoben kombinací dvou hlavních procesů, které přispívají k narušení normálního metabolismu lipidů a bílkovin ve stěně tepny:

• změna (poškození) arteriální stěny a následný dlouhodobý zánět;

• dyslipidemie - změna profilu krevních lipidů.

Změna

Změna stěn tepny může vyplývat z následujících faktorů:

• arteriální hypertenze, u které v místech bifurkace dochází k chronickému zvýšení stěn arteriální stěny, což vede k tomu, že dochází k neustálému deskvamaci endothelia;

• kouření, přispívající k vaskulárnímu spazmu, agregaci krevních destiček a zvýšenou produkci cytokinů, které podporují zánět;

• infekční agens, jako je Chlamydia Pneumoniae a Cytomegalovirus, patřící do čeledi Herpesviridae, - tyto mikroorganismy mohou mít přímý cytopatický účinek, stejně jako zvyšovat agregaci krevních destiček a iniciovat imunitní reakci, což má za následek poškození endotelu;

• homocysteinemie (zvýšená hladina aminokyselin homocysteinu v krvi) je faktorem, který přispívá k nadměrné tvorbě volných kyslíkových radikálů, které také poškozují cévní stěnu; homocystein navíc zvyšuje oxidaci lipoproteinů s nízkou hustotou a proliferaci buněk hladkého svalstva cév. Pro udržení normálních hladin homocysteinu v krvi je zapotřebí vitamínů Bg, B12 a kyseliny listové, které se podílejí na využití této aminokyseliny. Poškození endotelu tepen je v současné době považováno za výchozí faktor ve vývoji aterosklerózy.

Dyslipidemie

Dyslipidemie - změna profilu krevních lipidů, charakterizovaná zvýšením celkového cholesterolu, lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL), lipoproteinu s velmi nízkou hustotou (VLDL) a snížením lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL). Cholesterol a další lipidové metabolity, které jsou hydrofobními látkami, mohou být transportovány krví pouze za podmínky vzniku speciálních transportních systémů - lipoproteinů, které obsahují ve své struktuře proteiny, které poskytují rozpustnost ve vodě.

Existuje několik typů lipoproteinů:

• LDL - transportuje cholesterol z jater do tkání a cévních stěn;

• VLDL - transport triglyceridů, fosfolipidů a cholesterolu z jater do tkání, obsahuje méně cholesterolu než LDL;

• APVP - transportuje cholesterol ze stěn cév a tkání do jater.

Při zvažování patogeneze aterosklerózy jsou lipoproteiny obvykle rozděleny do dvou skupin: aterogenní, tj. Přispívající k rozvoji aterosklerózy (LDL, v menší míře VLDL) a anti-thyroidní (HDL).

Je však třeba mít na paměti, že lipoproteiny vykazují aterogenní / antiaterogenní vlastnosti, když se jejich normální hladiny v krvi mění, a co je nejdůležitější, pouze na pozadí změny a zánětu v arteriální stěně.

V klinické praxi je nejpřístupnějším indexem odrážejícím stav lipidového profilu hladina celkového cholesterolu. Normálně je to 3,9-5,2 mmol / l. Pacienti s celkovou koncentrací cholesterolu 5,2–6,76 mmol / l představují „střední rizikovou skupinu“ aterosklerózy; hypercholesterolemie (přes 6,76 mmol / l) naznačuje vysoké riziko.

Estrogeny mají normalizační účinek na estrogen-fosfo-facial lysinový index, což brání rozvoji dyslipidémie u žen v plodném věku. U postmenopauzálních žen au mužů tento obranný mechanismus chybí.

Mechanismy aterosklerotického poškození cév

Především je třeba poznamenat, že transport cholesterolu do cévní stěny a fagocytóza jeho přebytku makrofágy je normální proces. Za normálních podmínek však makrofágy zachycují omezené množství cholesterolu a pak opustí stěnu tepny.

S rozvojem aterosklerózy podléhají LDL peroxidaci za účasti reaktivních forem kyslíku, které se mění na „modifikované“ LDL, které jsou schopny hromadit se v makrofágech ve velkém množství. Výsledkem je vytvoření tzv. Pěnových buněk. Další pěnové buňky jsou zničeny. Současně se hromadí v subendoteliální vrstvě tepny lipid-proteinové hmoty, které z nich vznikají. Lipidy jsou uloženy uvnitř buněk (makrofágy a buňky hladkého svalstva) a v extracelulárním prostoru.

Na druhé straně, aktivované makrofágy krevních destiček a buňky, které tvoří cévní stěnu, emitují faktory, které stimulují migraci buněk hladkého svalstva do intimy.

Aktivované makrofágy také vylučují cytokiny, které podporují migraci T buněk a monocytů do intimy, stejně jako stimulují produkci růstových faktorů (způsobují proliferaci buněk hladkého svalstva) a syntézu forem aktivního kyslíku (oxidují LDL). Hladké svalové buňky začnou proliferovat a produkují kolagen, který tvoří základ kapsle pojivové tkáně aterosklerotického plátu.

Fáze aterosklerózy

1. Stupeň Dolipid. Vyznačuje se změnou a zánětem ve stěně tepny a rozvojem dyslipidemie. Neexistují však žádné viditelné morfologické příznaky aterosklerózy.

2. Lipoidóza. V intimě se ukládají masy lipid-protein, začíná sklerotický proces.

3. Liposclerosis. Vzniká aterosklerotický plát: hromadění masy lipid-protein pokračuje se současným vývojem pojivové tkáně.

4. Ateromatóza. V tomto stádiu je destička hustá kapsle pojivové tkáně naplněná detritem, což je produkt rozkladu lipidů a proteinů.

5. Ateralcinóza. V plaku dochází k ukládání vápenatých solí.

6. Ateromatózní vřed. Plášť plátu je velmi tenký, ulceruje se plaky a jeho obsah vstupuje do krevního oběhu.

Výsledky aterosklerózy

1. Stenóza tepny.

2. Ruptura nebo povrchová eroze aterosklerotického plaku vytvářející podmínky pro rozvoj trombózy (nejčastější mechanismus vzniku akutního infarktu myokardu).

3. Snížení síly cévní stěny, která způsobuje vznik aneuryzmat s rizikem jejich následného prasknutí.

4. Dezintegrace aterosklerotického plátu, doprovázená separací malých fragmentů, které se tedy proměňují v embolie. Ty se přenášejí krevním proudem do tepen menšího kalibru a blokují je, což způsobuje ischemii tkáně.

Úloha aterosklerózy v patologii kardiovaskulárního systému

Při ateroskleróze jsou nejčastěji postiženy následující tepny (uvedené v sestupném pořadí podle frekvence):

• poplitální a femorální tepny;

• vnitřní karotická tepna;

• mozkové tepny (zejména kruh Willis).

Ateroskleróza je nejčastější příčinou následujících patologických stavů:

• akutní infarkt myokardu (v 95% případů);

• akutní cerebrovaskulární příhoda (mozkový infarkt);

• okluze tepen mesenterie;

• gangréna dolních končetin;

První čtyři odstavce označují podmínky, za kterých je ateroskleróza příčinou lokalizovaného zesílení cévní stěny, v důsledku čehož se jejich lumen snižuje a výsledkem je průchodnost ischemie. Další mechanismus ischemie je spojen se skutečností, že ateroskleróza často iniciuje tvorbu krevních sraženin.

Ateroskleróza. Etiologie. Rizikové faktory. Patogeneze aterosklerózy. Klinika Diagnóza Léčba.

Ateroskleróza - systémové onemocnění postihující elastické tepny (aortu, iliakální cévy) a svalové (koronární, karotidové, intracerebrální, tepny horních a dolních končetin) typu. Vzniká aterosklerotický plak, který je hrozbou pro lidský život, protože plak je v podstatě mimozemský substrát, který je v lumenu cévy a časem se zvětšuje, což může způsobit ucpání okluze, odchod a odchod proudem. krev v jakémkoliv orgánu, pokud je v mozku, pak je mrtvice, pokud je v srdci infarkt myokardu, atd.

Etiologie aterosklerózy.

Ateroskleróza je multifaktoriální onemocnění.

Rizikové faktory lze rozdělit na modifikovatelné a nemodifikovatelné. Neměnitelné rizikové faktory jsou něco, co nemůžeme ovlivnit.

Upravitelné:
1) kouření je nejnebezpečnějším faktorem. Když kouření nastane, zvýšená syntéza NO způsobuje vazokonstrikci - spazmus krevních cév GM, což vede ke zhoršení mikrocirkulace - obecně to vede k poškození endotelu.

2) hyperlipoproteinemie - tj. Zvýšená hladina cholesterolu v krvi vyšší než 5 mmol / l, LDL (lipoprotein s nízkou hustotou) vyšší než 3 mmol / l. Jejich stálý obsah v krvi vede k jejich usazování a jsou základem plaku AU.

3) arteriální hypertenze.

6) hypodynamie (sedavý způsob života)

8) nesprávná výživa

9) hypotyreóza (ve které je metabolická porucha, která je příznivým prostředím pro AU)

10) zneužívání alkoholu

-pohlaví (muži jsou náchylnější k AS, protože ženy mají estrogen, který má anti-aterosklerotický účinek, a mužský testosteron nemá tuto vlastnost. Po 40 letech, kdy dochází k menopauze, ženy se stávají zranitelnější v důsledku snížení hladiny estrogenu v krvi).

Navrhované mnoho teorií vývoje aterosklerózy, mezi které patří nejčastější:

  • Teorie virů (herpes virus)
  • Dědičnost
  • Poruchy koagulačního systému
  • Poruchy imunitního systému
  • Benigní nádor
  • Poruchy metabolismu lipidů a poškození endotelu - ENDOTELIÁLNÍ TEORIE.

V současnosti dominuje poslední z těchto teorií.

Patogeneze ENDOTHELIÁLNÍ TEORIE.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavními škodlivými faktory jsou oxid uhelnatý, který vstupuje do krevního oběhu během kouření, hypertenze a dyslipidémie.

Průtoky ve 3 obdobích:

Období 1 je lipidové zabarvení a je to preklinická fáze.

Perioda 2 - vláknitý plát je klinická fáze (hemodynamicky významná).

Období 3 - prasknutí plaku.

Klinické projevy aterosklerózy.

  • Dyslipidemický syndrom - vycházející z laboratorních parametrů lipidových parametrů krevní plazmy (hodnotí se hladina cholesterolu, LDL a TG), měl by být zvýšen.

-optimální hodnota není větší než 5 mmol / l;

-normální hodnota - ne více než 1 mmol / l;

-optimální hodnota není větší než 2 mmol / l;

  • Syndrom vláknitého plaku.

Klinika syndromu fibrózního plaku závisí na stupni obliterace tepny, lokalizaci a stabilitě plaku. Charakterizován hlavně porážkou některých arteriálních bazénů:

- je-li léze koronárních tepen - koronární insuficience, projevuje se ischemickou chorobou srdeční;

- pokud je léze mozkových tepen, pak mrtvice;

- poškození končetin - přerušovaný chromát;

- poškození mezenterických cév - infarkt střeva atd.

Klinicky a instrumentálně diagnostikujeme tento syndrom.

Klinicky se jedná o přímé vyšetření pacienta palpací dostupných tepen: karotidy, ozařování, ramene atd. Palpujeme symetricky, je nutné pro srovnání. Detekce asymetrie může být ve formě oslabení nebo dokonce zmizení pulsace. Pokud cévu nelze prohmatat (vzestupná aorta, renální tepny), pak naslouchejte stetoskopem - auskultací, může být systolický šelest.

Instrumentální diagnostika: ultrazvuk, kontrastní cévní vyšetření. V této době je možné provést kvantitativní intravaskulární ultrazvukovou angiografii, která vám umožní přesně určit lokalizaci, velikost a stav vláknitého plátu.

  • Syndrom vnějších projevů dyslipidemie. Xanthelasy očních víček, lipoidní oblouk rohovky, kůže a šlachové xanthomy na extensorových plochách rukou.

Léčba aterosklerózy.

Je nutné zahájit léčbu ukončením kouření, alkoholem, zahájením aktivního životního stylu, udržením psychického pohodlí, snížením tělesné hmotnosti, pokud je obezita.

Dodržování stravy, která zahrnuje odmítnutí produktů obsahujících nasycené mastné kyseliny: tuhé tuky, vejce, zvířecí maso, čokoládu, kondenzované mléko, párky, brambory, zmrzlinu. Je nutné zahrnout do dietních výrobků, které obsahují velké množství polynenasycených mastných kyselin: ryby, mořské plody; a výrobky obsahující vlákninu a komplexní uhlohydráty: zelenina, ovoce, obiloviny, obiloviny.

Používají se následující skupiny léků snižujících lipidy:

-Inhibitory HMGKoAreduktázy (statiny)

- Inhibitory absorpce cholesterolu ve střevě

- Sekvestranty žlučových kyselin

- w-3 polynenasycených mastných kyselin

- Mimotělní léčba.

  1. Statiny jsou nejúčinnější při léčbě aterosklerózy.

To je do značné míry způsobeno stabilizací aterosklerotického plátu, který je charakteristický pouze pro statiny. V tomto ohledu se při léčbě aterosklerózy používají jiné léky především tehdy, když nelze použít statiny nebo v kombinaci s nimi.

Statiny inhibují 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzym-A-reduktázu - enzym přímo zapojený do syntézy cholesterolu v jaterních buňkách. Kromě toho mají statiny pleiotropní vlastnosti, které ovlivňují řadu procesů, které nesouvisí s jejich aktivitou snižujícími lipidy.

Ve vysokých dávkách tyto léky snižují hladinu CRP, inhibují agregaci krevních destiček a proliferační aktivitu buněk hladkého svalstva cévní stěny. V důsledku toho, když se použijí statiny, je zaznamenáno významné snížení nového poškození endoteliálních cév, rychlost rozvoje stenózy, počet komplikací způsobených rupturou plaku významně snížen.

Léky této skupiny:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg jednou denně.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg jednou denně.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg jednou denně.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg jednou denně.

Statiny se zpravidla předepisují jednou, během večerní recepce, protože syntéza cholesterolu je v noci nejintenzivnější. Léčba se doporučuje začít s minimální dávkou léku, postupně ji titrovat na optimální, což umožní dosažení cílové hladiny LDL cholesterolu (méně než 3 mmol / lv populaci a méně než 2,5 mmol / l u pacientů s ICHS). Léčba statinem může snížit hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 8–15% a zvýšit hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.

  1. Esitimb (esitrol) - lék, který inhibuje vstřebávání cholesterolu ve střevě.

Tento lék v epitelu klků tenkého střeva se spojuje s kyselinou glukuronovou a blokuje absorpci cholesterolu. Monoterapie ezithimibem způsobuje pokles cholesterolu v plazmě o ne více než 15-20%. Jeho kombinace se statiny však významně zvyšuje účinek snižování cholesterolu v důsledku inhibice dvou procesů - syntézy cholesterolu v játrech a absorpce cholesterolu ve střevě.

  1. Kyselina nikotinová (niaspan, enduracin) - snižuje syntézu VLDL v játrech v důsledku potlačení syntézy apoproteinu B-100.

Niaspan se používá v počáteční dávce 250 mg 3x denně, maximální denní dávka je 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2x denně, fenofibrát 200 mg 1krát denně.

Prevence léčby patogeneze aterosklerózy

Co je to ateroskleróza a jak se s ní vypořádat?

Cévní ateroskleróza je hrozné onemocnění, které významně zhoršuje kvalitu života pacienta. S mnoha příčinami a akutním průběhem nemoci v raném stádiu jejího vývoje se projevují skryté příznaky a pacient je často bez povšimnutí, který se obává vidět lékaře, raději ignoruje příznaky namísto učení, jak se zbavit aterosklerózy. A když je problém zjevný, ztrácí se čas a ateroskleróza postihla většinu tělesných cév. Vzhledem k tomu je při prevenci rozvoje této nemoci velmi důležité zvýšit lékařskou gramotnost obyvatelstva.

Faktory vyvolávající vývoj onemocnění

Zdravé aterosklerotické cévy

Každý dospělý je povinen znát faktory, které vedou k rozvoji aterosklerózy. Hlavní, ale ne jediný důvod, proč se problém vyskytuje, lze nazvat porušením metabolismu lipidů, což je špatná dieta. Je to nesprávná výživa, která způsobuje poruchy metabolických procesů, poškození stěn krevních cév, jejich zahušťování a tvorbu aterosklerotických plátů na nich. Existují však i jiné příčiny aterosklerózy:

  • častá hypotermie a nízká imunita;
  • náchylnost k virovým onemocněním;
  • stresové situace a autoimunitní procesy;
  • hormonální a genetické poruchy v těle;
  • traumatická zranění vedoucí k endotelové dysfunkci.

Problém se zhoršuje léčbou určitých léků, nadváhy, špatného výběru životního stylu, špatné stravy, sedavé práce, nedostatku fyzické aktivity, špatných návyků a průvodních onemocnění, jako je hypertenze, obezita, diabetes a další onemocnění srdce a cév.

Patogeneze a mechanismus aterosklerózy

Při svém vývoji ateroskleróza prochází několika fázemi. Zpočátku prakticky nic nenaznačuje problém s nádobami. Neexistují žádné charakteristické bolesti ani funkce těla. Ale pocit zdraví je klamný. A pokud včasná diagnóza aterosklerózy nebyla provedena a nemoc nebyla identifikována, vede proces, který začíná negativními faktory, k vážným následkům bez adekvátní léčby.

Proces tvorby plaku

Stojí za zmínku, že nemoc se v podstatě vyvíjí skrytě. A pouze s jedinou expozicí traumatickému činidlu, například když se droga vstřikuje intravenózně, což způsobuje dysfunkci cévní stěny, může se cévní ateroskleróza vyskytnout náhle a v krátké době půjde do výšky nemoci, doprovázené celou řadou symptomů.

Výchozím bodem ve vývoji poruchy může být změna aktivity buněk, které tvoří cévní stěnu. Současně jsou nefunkční buňky bez vhodné léčby bezbranné, rychle umírají a jsou nahrazeny mezibuněčnou látkou. Faktory z rizikové skupiny ovlivňující cévní stěnu (např. Metabolismus lipidů narušený v důsledku tukové stravy) postupně způsobují ztluštění stěn cév, narušení procesů v nich probíhajících a vytvářejí ideální podmínky pro tvorbu aterosklerotických plaků.

Deska je vzděláním, které je ve svých raných stadiích malým trombocytárním trombusem, který se obvykle objevuje v místě poškození epitelu, který lemuje cévy zevnitř, aby se zabránilo krvácení, a pak se řeší. Při ateroskleróze však nedochází k resorpci. Povrch trombu a stěny epitelu v důsledku fibrózy zahušťuje a tvoří plaky.

V této formaci se akumulují leukocyty a díky tomuto faktoru se plaky postupně stávají stále více a více, klíčí v cévách a jsou kalcifikovány. Diagnóza aterosklerózy v počátečních stadiích vývoje onemocnění umožňuje určit, že není tolik plaků, a jsou umístěny odděleně od sebe. Postupem času se však mohou rozptýlené plaky spojit, blokovat lumen cévy a způsobit hladovění kyslíkem. Výsledná ischemie je život ohrožující stav vyžadující okamžitou léčbu, zejména pokud se jedná o cévu srdce nebo mozku. Ateroskleróza by tedy neměla být dovolena driftovat.

Projevy nemoci by neměly být ignorovány

Známky aterosklerózy jsou velmi rozsáhlé, ale zjevně se projevují pouze během výšky onemocnění. Jejich lokalizace závisí na postižené oblasti:

Aplikace výsledků studia aterosklerózy v nových a inovativních metodách léčby lidí

Informace kongresu

Číslo sekce 1. Dyslipidemie Přehled údajů o lipidech, lipoproteinech a apolipoproteinech.

Získejte informace o nejnovějším vývoji výzkumu lipidů, lipoproteinů a apolipoproteinů v oblastech genetiky, Mendelovy randomizace a biologie člověka a zvířat. Rovněž budou prezentovány výsledky nedávno dokončených intervenčních studií.

V sekci "Dyslipidémie" jsme uspořádali tři sekce: "Základní výzkum", "Aplikovaný výzkum" a "Klinické studie". Vytvořte si individuální program účasti na kongresu v Amsterdamu.

  • nové údaje o klíčové úloze apolipoproteinu A1 ve funkci HDL;
  • vedoucí postavení apolipoproteinu CIII v patogenezi hypertriglyceridemie a kardiovaskulárních onemocnění;
  • úloha osy LDL / PCSK9 při vývoji nových metod boje proti rozvoji kardiovaskulárních onemocnění.

Číslo sekce 2. Patogeneze aterosklerózy Nejnovější důkazy o úloze imunity, zánětu a endotelu.

Obohaťte své znalosti o nejnovější informace o důležitosti vrozené a získané imunity a nízkého zánětu. Dozvíte se o interakci těchto procesů s monocyty a endotelovými buňkami ve vývoji aterosklerotických vaskulárních lézí.

Sekce „Základní výzkum“, „Aplikovaný výzkum“ a „Klinické zkoušky“ vám umožní účastnit se konference podle vašich vlastních zájmů.

  • hodnota angiogeneze pro progres plaku;
  • epigenetické programování monocytů a makrofágů při tréninku imunity;
  • imunomodulační terapie s mnoha novými metodami pro snížení rizika kardiovaskulárních onemocnění;
  • využití nových vizualizačních metod pro studium aterosklerózy a nestabilních plaků.

Oddíl 3 Epidemiologie kardiovaskulárních onemocnění Výzkumný koncept rizikových faktorů.

V této části budou přezkoumány a shrnuty epidemiologické údaje získané ve XX. A XXI. Století. Týkají se diskuse o pojetí asociace nebo kauzality s rizikovými faktory. Bude zkoumán poměr nejnovějších výsledků mendelovského randomizačního výzkumu s výsledky spolupráce při studiu nových rizikových faktorů (Emerging Risk Factor Collaboration).

Hlavní body epidemiologického směru v sekci "Kardiovaskulární onemocnění":

  • genetické metody pro stanovení příčinných vztahů s rizikovými faktory pro aterosklerotické vaskulární onemocnění;
  • úloha různých druhů potravin při rozvoji kardiovaskulárních onemocnění;
  • zlepšení epidemiologických metod personalizace stratifikace rizika.

Nafouknuté číslo 4. Primární a sekundární prevence kardiovaskulárních onemocnění Změny životního stylu a farmakologické intervence

Vyplňte své znalosti nejnovějšími údaji o účinných opatřeních primární a sekundární prevence.

Podrobná diskuse o nových doporučeních vytvořených v Evropě, USA a Velké Británii a zveřejněných na konci roku 2014 vám pomůže zjistit budoucí hodnotu výsledků těchto intervencí.

Vlastnosti IAS 2015:

Tribune pro mladé vědce

ISA 2015 poskytuje platformu pro mladé vědce provádějící základní, aplikovaný a klinický výzkum. Prezentujte svou práci celému světu a diskutujte o tom se svými kolegy - od studentů až po špičkové odborníky.

Pro podporu účasti mladých kolegů budou cestovní výdaje dotovány a bude poskytnuta sleva na registrační poplatek. Prezentujte teze své zprávy a využijte příležitosti, abyste se mohli zúčastnit plně digitálních posterových relací, nebo přednést ústní prezentaci na schůzkách s blesky nebo na schůzkách Xchange, kde mladí vědci vystupují společně s uznávanými výzkumnými pracovníky.

Plně digitální formát

ISA 2015 spojuje skutečné a digitální světy. Tím se nejen sníží množství papírových materiálů, ale vytvoří se také pohodlné digitální prostředí bohaté na informace, ve kterém se ocitnete dlouho před příjezdem do Amsterdamu.

Pro plánování účasti na kongresu vám bude poskytnuta aplikace s sekcemi a tématy „ISA stopy témata “. Při registraci v Amsterdamu obdržíte tablet, ve kterém je tato aplikace nainstalována. ISA 2015 bude v maximální možné míře bezpapírovou událostí. Všechna plenární zasedání vám budou zaslána prostřednictvím personalizované aplikace ve zvoleném jazyce. Setkání blesků vám poskytne pohodlnou tribunu pro prezentaci vašich dat, která se bude zobrazovat na třech obrovských digitálních displejích v místě konání kongresu.

Klinický a aplikovaný výzkum

Program ISA 2015 věnuje zvláštní pozornost aplikaci výzkumu v oblasti aterosklerózy na tvorbu nových a inovativních léčeb pro člověka. Diskutujte o hodnotě těchto nových výsledků s kolegy z celého světa.

Data z rozsáhlých genetických studií, cílových identifikačních programů a hlavních ustanovení výzkumu velkých zvířat, která vyústila ve vytvoření strategií pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění u lidí. Tyto nové směry jsou charakterizovány použitím monoklonálních protilátek proti různým cílovým molekulám v různých fázích aterosklerotického procesu.

Kardiovaskulární onemocnění jsou hlavní příčinou úmrtí a nemocnosti v jakékoli zemi světa. Nové údaje o procesu aterogeneze a intervencí v něm přicházejí a nadále přicházejí ze všech zemí.

Proto se budeme snažit zajistit dostupnost ISA 2015 pro každého účastníka ve známém jazyce. V souvislosti s tím plánujeme pořádat sympozia na oběd pod vedením příslušných společností aterosklerózy Číny a Ruské federace, společně s mnoha španělsky mluvícími zeměmi. To vám umožní organizovat individuální program ve vašem vlastním jazyce.

Komplikace prevence patogeneze aterosklerózy

Pro sklerózu říkají změnu vibrací tepen, zvýšení v pekle atd. To je vysvětleno snížením produkce estrogenů a jejich ochrannou funkcí u žen během dědičné aterosklerózy, patogeneze, komplikací, prevence, léčby. Jak víte, ve vývoji aterosklerózy hraje hlavní roli zvýšená hladina některých frakcí tuků (lipidů) v krvi. Ze zmrazených embryí vyrůstají nejsociálnější děti, děti, které se narodily ze zmrazených embryí, se vyznačují větší publicitou. Noha modré barvy byla předtím epizoda vlastně znamená prodlouženou pb stenosis uvnitř 70? To je ošetřeno? Děkuji. Stern odčítání spotřeby živočišných tuků, snadno stravitelných sacharidů, produktů luxusního cholesterolu, tato strava představuje zvýšení používání rybího oleje nebo konzumace mastných ryb v potravinách (2 x 3krát týdně). Obecně platí, že příznaky aterosklerózy jsou navrstveny na příznaky decrepitude v těle. Průběh aterosklerózy aorty je asymptomatický po dlouhou a dlouhou dobu, včetně těžkých forem.

  • Ateroskleróza srdečních cév se projevuje hlavně záchvaty anginy pectoris. Komplikace aterosklerózy, diagnostika aterosklerózy, léčba aterosklerózy, prognóza prevence aterosklerózy.
  • Morfologie, diagnóza, klinika, prevence, léčba aterosklerózy (a) a její komplikace jsou uvedeny v nevyčerpatelném počtu.
  • Komplikace aterosklerózy koronárních tepen srdce se projevují těmito příznaky. Včasná diagnóza aneuryzmatu významně zvyšuje pravděpodobnost přežití pacienta.

Skleróza může postihnout jak intrakraniální, tak i extrakraniální cévy, které zásobují mozek. Klinicky, skleróza hrudní aorty probíhá aortalgií nebo bolestí pálení za hrudní kostí, vyzařující do paží, zad, krku, horní části břicha: trombózy příznaků nižší dutiny cavy. Postupně následuje sestavení aterosklerotického (nebo ateromatózního) plátu, který sestává z tuků a vláken pojivové tkáně. Aby se zabránilo rozvoji aterosklerózy, musíte adekvátně krmit, cvičit, kategoricky přestat kouřit a nadměrnou konzumaci alkoholu. V následku 50 - 55 let je výskyt aterosklerózy mezi ženami a muži vyrovnán. Vývoj aterosklerózy (přechod z jedné fáze do druhé) trvá dlouhodobě (10 let). Na tepnách se provádí jako otevřená chirurgie (), ale také endovaskulární? s dilatací tepny pomocí balónkových katétrů a v místě zúžení tepny, což zabraňuje ucpávání cév.

Ateroskleróza tepen dolních končetin, podle spolehlivých informací z angiografie, je registrována jejich obliterace. Tam jsou otok břicha, říhání, zácpa, palpitace a zvýšení krevního tlaku.

Dlouhodobé kouření zvyšuje riziko hyperlipidemie několikrát, nevyvážené krmení. Tyto laboratorní studie předepisují na zvýšené úrovni aterosklerózy aorty, její prodloužení, zhutnění, kalcifikaci, expanzi v břišní nebo hrudní oblasti, přítomnost aneuryzmat. Mezi fatální body patří ty, které nelze odstranit dobrovolnými nebo lékařskými úkony. Během operace se aneuryzma sevře železnou sponou a vypne se ze zprávy u cévy, ze které pochází. Na rozdíl od onemocnění anginy pectoris, aortalgie může trvat několik hodin a dnů, někdy se oslabuje nebo zvyšuje. Pokles pružnosti stěny aorty způsobuje zpřísnění srdce, což vede k hypertrofii myokardu levé komory. Akutní vaskulární okluze trombem nebo embolem vede k nástupu akutní vaskulární insuficience, která je nemocnicí akutní ischemie a infarktu myokardu. Skleróza a související nemoci (oběhové poruchy mozku, dolních končetin, srdce a orgánů břicha) zaujímají první místo ve struktuře morbidity a mortality dospělé populace planety.

Skleróza je proto považována za častější příčinu oběhových poruch dolních končetin, abdominální aorty, mesenteriálních a renálních tepen. Děkuji vám, drahý doktorku, za naši dívku, za blaženost v našem domě. Přímo v důsledku toho je nutriční uzdravení aterosklerózy jedním ze základních kroků při neléčebném léčení aterosklerózy. Chlazení, bledost končetin, trofické poruchy (deskvamace a komplikace aterosklerózy, chronické nebo akutní vaskulární insuficience krevního zásobovacího orgánu), abdominální distenze, svědění, zácpa, palpitace a zvýšení krevního tlaku.

Proto je skutečná skleróza této rozsáhlé nemoci tepen lidského těla ve stejném obyvateli naší planety okamžitě schopna ovlivnit několik tepen. Aeuryzma aorty vyléčí aneuryzmu aorty především chirurgickou protetikou postižené oblasti aorty nebo destrukcí defektu aortální stěny pomocí cévní chirurgie. Chirurgická léčba aterosklerózy je někdy ukázána jako nejvyšší nebezpečí nebo tvorba okluzí tepny plakem nebo trombusem. Následná příprava plaku je spojena s jeho zhutňováním a ukládáním vápenatých solí.

Komplikace prevence patogeneze aterosklerózy

Ateroskleróza srdečních cév se projevuje hlavně záchvaty anginy pectoris. Komplikace aterosklerózy, diagnostika aterosklerózy, léčba aterosklerózy, prognóza prevence aterosklerózy. Morfologie, diagnóza, klinika, prevence, léčba aterosklerózy (a) a její komplikace jsou uvedeny v nevyčerpatelném počtu.

Klášterní čaj pro prostatitis způsob aplikace

). Zároveň významnou roli hrají složky bylinek používaných v infuzi. Účinnost a terapeutický účinek klášterního čaje na prostatitidu je v praxi potvrzen. V komplexu a zahrnuje použití antibakteriální, antivirové. Čaj je mnohonásobně levnější než jiné způsoby, jak se vypořádat s prostatitidou. Klášterní čaj z prostatitidy, ať už pomáhá. Diabetes, prostatitis, Říká se, že když pijete klášterní čaj. Celý svět ví o účinnosti a neškodnosti způsobu léčby populárními metodami. Od kouření způsob, jak používat čaj klášterní z ceny prostaty. A jejich cena je názor odborníka na klášterní čaj. Každý třetí mladý muž v prvních třech desetiletích života a zároveň vede téměř 100 případů. klášterní čaj pro prostatitis je způsob aplikace V komplexu a zahrnuje použití antibakteriální, antivirové. Čaj je mnohonásobně levnější než jiné způsoby, jak se vypořádat s prostatitidou.

Patogeneze aterosklerózy: příčiny, vývoj a stadia onemocnění

Ateroskleróza je chronická patologie, která se vyvíjí, když je narušen metabolismus hlavních živin, tuků a proteinů. Onemocnění vede k depozici krevních cév cholesterolových plaků v intimě, zúžení lumen tepen, které porušují průtok krve.

Patogeneze aterosklerózy je poměrně komplikovaný multifaktoriální patologický proces. Zahrnuje několik etap, které přirozeně následují jeden po druhém. Aby se zabránilo rozvoji patologie nebo prováděla účinná terapie, je nutné důkladně znát etiologii a patogenezi aterosklerózy.

Hlavní příčiny onemocnění

Etiologie aterosklerózy je podmíněně rozdělena lékaři na exogenní (modifikovatelné) a endogenní (nemodifikovatelné) faktory. Osoba je schopna zcela eliminovat dopad první skupiny, pokud přizpůsobí jídlo a životní styl. Exogenní příčiny zahrnují následující faktory:

  • Nevyvážená výživa. Nadměrná konzumace nasycených tuků vyvolává rozvoj hypercholesterolemie;
  • Časté stresové situace;
  • Hypodynamie. Snížená motorická aktivita může vést k pomalejším metabolickým procesům, zhoršenému metabolismu tuků a proteinů;
  • Zneužívání alkoholických nápojů a některých chemických sloučenin. V tomto případě si lékaři všimnou zajímavého vztahu. Denní spotřeba malého množství červeného vína může snížit riziko aterosklerózy, ale negativně ovlivňuje stav jater. Alkohol ve velkém množství pouze urychlí porážku cévního endotelu;
  • Kouření Škodlivý habitus vyvolává zvýšení produkce oxidu dusnatého, což vede k expanzi krevních cév, porušuje mikrocirkulaci, přispívá k poškození endotelu;
  • Těžká arteriální hypertenze;
  • Patologie endokrinních orgánů;
  • Nemoci, které vedou k metabolickým poruchám: cukrovka, dna;
  • Obezita. Vede k narušení metabolismu hlavních živin, rozvoji diabetu, což zvyšuje riziko aterosklerózy;
  • Zvýšený cholesterol v krevním řečišti. Pokud tento příznak přetrvává po dlouhou dobu, začnou se lipoproteiny ukládat na cévní endotel.

Mezi endogenní etiologické faktory patří:

  • Genetická predispozice. Dědičné poruchy profilu lipidů v plazmě vedou ke zrychlenému rozvoji aterosklerózy;
  • Paule U pacientů středního věku se ateroskleróza vyvíjí častěji u mužů. Je spojena s produkcí estrogenu u žen v reprodukčním věku. Sexuální hormon má výrazný antiaterosklerotický účinek, proto chrání ženské tělo. Nicméně po 40-45 letech, kdy dochází k menopauze, se šance na nemoc s aterosklerózou u obou pohlaví stávají rovnocennými;
  • Věk Přirozené změny související s věkem vyvolávají zrychlení aterosklerotických změn.

Jak se nemoc rozvíjí?

Ateroskleróza je charakterizována komplexní patogenezí, která vede k interakci mnoha patogenetických faktorů. Tyto procesy v průběhu času vyvolávají vznik plaku na endotelu tepen.

Jako součást makroskopické studie patogeneze aterosklerózy ve stadiích jsou následující:

  • Lipoidóza. Vzhled mastných pásů a skvrn;
  • Liposclerosis. Vývoj vláknitého plaku;
  • Komplikace plaků;
  • Je nutné podrobně zvážit jednotlivé etapy.

Vlastnosti lipoidózy

V této fázi patogeneze aterosklerózy se na povrchu cév objevují lipidové skvrny, jejichž průměr je v rozmezí 1,5 mm. Jsou tvořeny převážně z pěnových buněk obsahujících ve velkém množství lipidy a T-lymfocyty, malý počet makrofágů a buněk hladkého svalstva.

Na pozadí vývoje aterosklerotických změn se skvrny zvětšují, spojují se do mastných proužků mírně zvýšených nad endothelium.

Molekuly cholesterolu jsou umístěny primárně uvnitř buněk. Skvrny a pruhy se vyskytují pouze v místě poškození cévní intimy, kde se vyvíjí endoteliální dysfunkce. Tento stav je charakterizován zvýšenou vaskulární permeabilitou a vazokonstrikční syntézou.

Tyto faktory mohou vést k poškození endotelu:

  1. Hypertenze;
  2. Mechanické účinky průtoku krve;
  3. Zvýšené hladiny aterogenního LDL, modifikovaných lipoproteinů v krevním řečišti;
  4. Virová infekce, chlamydie;
  5. Zvýšená aktivita sympathoadrenálních a renin-angiotensinových systémů, vedoucí k toxickému účinku nadbytku katecholaminů a angiotensinu na intimu cév;
  6. Hypoxické poruchy;
  7. Kouření

Moderní teorie aterogeneze naznačují následující stadia aterosklerózy v kontextu lipoidózy:

  • Vývoj aterogenní dyslipoproteinemie, ve které se objevují modifikované lipoproteiny. Endotelové buňky aktivně zachycují lipidové molekuly s receptory, přenášejí je do subendoteliálního prostoru.
  • Expozice lipoproteinům, virům, imunitním komplexům, toxickým sloučeninám způsobuje poškození cévního endotelu. V důsledku toho se zvyšuje permeabilita krevních cév a dochází k extravazaci složek plazmy na vnitřním obalu.
  • Vyvíjí se exprese adherentních molekul, což způsobuje, že se monocyty a destičky drží k sobě. Dále monocyty aktivně pronikají do vnitřní výstelky cév, kde se stávají makrofágy a začínají syntézu cytokinů. To vede ke zvýšené buněčné proliferaci a migraci.
  • Hladké svalové buňky pod vlivem růstového faktoru z krevních destiček produkovaného makrofágy začínají aktivně syntetizovat kolagen a elastin. Tyto sloučeniny se následně stávají hlavní pro aterosklerotické plaky.
  • Existuje další modifikace lipoproteinů ve vnitřní výstelce cév. V důsledku toho se objevují komplexy s proteoglykany. Deplece využívajících a vylučovacích systémů vede k tvorbě xantomálních (pěnivých) buněk z vláken hladkých svalů a makrofágů.

Lipidové skvrny se začínají objevovat na cévním endotelu v dětství. Pro každé dítě do 10 let mohou mít až 10% povrchu aorty a ve věku 20-25 až 50%. Lipoidóza se také vyskytuje v koronárních tepnách u dětí ve věku od 10 do 15 let. V tepnách mozku se skvrny od lipidů objevují pouze ve věku 35-40 let.

Vlastnosti liposclerosis

Další stupeň patogeneze aterosklerózy zahrnuje proliferaci prvků pojivové tkáně v místě výskytu lipidových pásů. Výsledkem je vytvoření plaku, jehož střed se stává lipidovým jádrem. Patologický proces je doprovázen proliferací cévní sítě, ale je křehký, snadno zranitelný.

Při nástupu aterosklerózy zahrnuje pojivová tkáň kolagen, elastická vlákna a buněčné struktury. V průběhu času však ve své struktuře jsou buněčné prvky nahrazeny kolagenovými vlákny. To tvoří základ aterosklerotického plátu, který začíná vyčnívat do dutiny cévy a narušuje normální průtok krve.

Rozlišují se tyto typy desek:

  • Žlutá deska. Vyznačuje se tvorbou výrazného jádra, tenké kapsle pojivové tkáně, která může být poškozena některými faktory. Novotvary vyvolávají zúžení lumenu cévy. Pokud se roztrhne kapsle, vytvoří se komplikovaná plaka.
  • Bílá deska. Vyznačuje se přítomností husté kapsle, která není poškozena provokativními faktory. Tyto nádory však vedou k výraznému zúžení cévy, ke zvýšení rizika vzniku krevních sraženin.

Kdy vznikají komplikace?

Komplikovaný plak se vyvíjí na pozadí rozpadu komplexů giro-proteinů, což vede k významnému zvýšení velikosti lipidového jádra. Tyto změny přispívají k destrukci plaku pneumatiky, rozvoji ateromatických vředů v důsledku ulcerace, intramurálního hematomu s krvácením.

Patologické procesy často vyvolávají detritus, který může způsobit rozvoj embolie.

Přímý ateromatózní vřed způsobuje tvorbu krevních sraženin. Patogeneze aterosklerózy je doplněna aterokalcinózou (petrifikace plaku). Proces zahrnuje ukládání vápenatých komplexů v ateromatických hmotách, vláknitých tkáních. V důsledku toho se plaky zhustí, dojde k deformaci stěny cévy.

Ateroskleróza je onemocnění charakterizované vlnovým průběhem. Není proto neobvyklé, že pacienti na intimě jedné cévy nacházejí různé prvky aterosklerotických lézí: tukové pruhy a skvrny, fibrózní plaky, ateromatózní vředy, ateroskalcinózní zóny.

Fáze morfogeneze onemocnění

Využití mikroskopického vyšetření umožnilo objasnit vlastnosti etiologie a patogeneze aterosklerózy. To pomohlo lékařům podrobněji studovat patologické procesy.

Rozšířené schéma patogeneze aterosklerózy zahrnuje následující kroky:

  • Dolipid. Jsou zaznamenány metabolické poruchy hlavních živin, zvýšená permeabilita tepen a výskyt lézí na endotelu. Charakteristický je výskyt lipidových kapiček v intimních buňkách, které jsou schopny zabírat až 50% cytoplazmy.
  • Lipoidóza. Na pozadí fokální infiltrace endotelu cholesterolem jsou tvořeny lipoproteiny, proteiny, mastné skvrny a pásy, pěnové buňky. Způsob je také charakterizován bobtnáním a destrukcí elastických membrán.
  • Fáze liposclerosis. V oblastech endotelu, kde jsou uloženy komplexy lipid-protein, začnou růst elementy pojivové tkáně. To způsobuje vzhled vláknitého plaku.
  • Stupeň ateromatózy. Charakteristický rozpad tukových hmot, které jsou umístěny ve středu plátu, kolagenu a elastických vláken, s tvorbou atheromatózního detritu.
  • Ulcerace Je možná atrofie svalových vláken, která umožňuje dosažení plaku na vnější výstelku cévy. Se zničením je pneumatika charakterizována rozvojem ateromatických vředů.
  • Stupeň aterocalcinózy. Jedná se o poslední fázi patogeneze aterosklerózy, která vyvolává deformaci cév, tvorbu hustých plaků.

Podrobná studie etiologie, patogeneze aterosklerózy umožňuje lékařům zefektivnit prevenci a léčbu onemocnění. Znalost patologických procesů totiž pomáhá zpomalit průběh onemocnění, předcházet vzniku komplikací.