Beta blokátory: seznam léků

Důležitou roli v regulaci tělesných funkcí mají katecholaminy: adrenalin a norepinefrin. Jsou uvolňovány do krevního oběhu a působí na speciální citlivá nervová zakončení - adrenoreceptory. Ty jsou rozděleny do dvou velkých skupin: alfa a beta adrenoreceptory. Beta-adrenoreceptory se nacházejí v mnoha orgánech a tkáních a jsou rozděleny do dvou podskupin.

Když jsou aktivovány β1-adrenoreceptory, frekvence a síla kontrakcí srdce se zvyšuje, koronární tepny se rozšiřují, zlepšuje se vodivost a automatismus srdce, rozpad glykogenu v játrech a tvorba energie.

Když jsou β2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév, svaly průdušek se uvolňují, děložní tón se snižuje během těhotenství, zvyšuje se sekrece inzulínu a rozpad tuku. Stimulace beta-adrenergních receptorů pomocí katecholaminů tak vede k mobilizaci všech sil těla pro aktivní život.

Beta-blokátory (BAB) - skupina léků, které vážou beta-adrenergní receptory a zabraňují působení katecholaminů na ně. Tyto léky jsou široce používány v kardiologii.

Mechanismus působení

BAB snižují frekvenci a sílu kontrakcí srdce, snižují krevní tlak. Výsledkem je snížení spotřeby kyslíku srdečního svalu.

Diastole je prodloužena - doba odpočinku, relaxace srdečního svalu, během které jsou koronární cévy naplněny krví. Snížení intrakardiálního diastolického tlaku také přispívá ke zlepšení koronární perfúze (prokrvení myokardu).

Dochází k redistribuci průtoku krve z normálně cirkulujících do ischemických oblastí, čímž se zlepšuje tolerance fyzické aktivity.

BAB mají antiarytmické účinky. Inhibují kardiotoxické a arytmogenní působení katecholaminů a zabraňují hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, zhoršují energetický metabolismus v myokardu.

Klasifikace

BAB - rozsáhlá skupina drog. Mohou být klasifikovány mnoha způsoby.
Kardioselektivita je schopnost léku blokovat pouze β1-adrenoreceptory, aniž by ovlivňovaly β2-adrenoreceptory, které jsou umístěny ve stěně průdušek, cév, dělohy. Čím vyšší je selektivita BAB, tím bezpečnější je použití při současných onemocněních dýchacích cest a periferních cév, jakož i diabetu. Selektivita je však relativním pojmem. Se jmenováním léku ve vysokých dávkách se snižuje stupeň selektivity.

Některé BAB mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu: schopnost stimulovat beta-adrenergní receptory do určité míry. Ve srovnání s konvenčními BAB takové léky zpomalují srdeční frekvenci a síla jeho kontrakcí, méně často vedou k rozvoji abstinenčního syndromu, méně negativně ovlivňují metabolismus lipidů.

Některé BAB jsou schopny dále expandovat cévy, to znamená, že mají vazodilatační vlastnosti. Tento mechanismus je realizován pomocí výrazné vnitřní sympatomimetické aktivity, blokády alfa-adrenoreceptorů nebo přímého působení na cévní stěny.

Doba působení závisí nejčastěji na vlastnostech chemické struktury BAB. Lipofilní látky (propranolol) trvají několik hodin a rychle se vylučují z těla. Hydrofilní léky (atenolol) jsou účinné po delší dobu, mohou být předepisovány méně často. V současné době byly také vyvinuty dlouhodobě působící lipofilní látky (metoprolol retard). Kromě toho existují BAB s velmi krátkou dobou působení - až 30 minut (esmolol).

Seznam

1. Ne bioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sogexal, tensol);
  • timolol (blokáda);
  • nipradilol;
  • flistrolol.

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (whisky);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • karteolol;
  • labetalol.

2. Kardio selektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

  • metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, egilok);
  • atenolol (beta, tenormin);
  • betaxolol (betak, lokren, karlon);
  • esmolol (vlnolam);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, koronální, niperten, pneumatiky);
  • karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, karvenal, coriol, rekardium, tolliton);
  • Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

  • acebutalol (acecor, sectral);
  • talinolol (kordanum);
  • cíle prolol;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB s vazodilatačními vlastnostmi:

  • amozularol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. Dlouhé působení BAB:

5. BAB ultrashort akce, kardio selektivní:

Použití při onemocněních kardiovaskulárního systému

Angina Stres

V mnoha případech patří BAB mezi hlavní látky pro léčbu anginy pectoris a prevenci útoků. Na rozdíl od nitrátů tyto léky při dlouhodobém užívání nezpůsobují toleranci (rezistenci na léky). BAB jsou schopny akumulovat (hromadit se) v těle, což umožňuje časem snížit dávku léčiva. Tyto nástroje navíc chrání samotný srdeční sval a zlepšují prognózu snížením rizika opakovaného infarktu myokardu.

Antianginální aktivita všech BAB je přibližně stejná. Jejich volba je založena na délce účinku, závažnosti vedlejších účinků, nákladech a dalších faktorech.

Začněte léčbu malou dávkou a postupně ji zvyšujte na účinnou. Dávka se volí tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina systolického krevního tlaku je alespoň 100 mm Hg. Čl. Po nástupu terapeutického účinku (zastavení mozkové mrtvice, zlepšení tolerance vůči zátěži) se dávka postupně snižuje na minimum.

Dlouhodobé užívání vysokých dávek BAB se nedoporučuje, protože významně zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Při nedostatečné efektivitě těchto fondů je lepší je kombinovat s jinými skupinami drog.

BAB nemůže být náhle zrušena, protože to může způsobit abstinenční syndrom.

BAB je zvláště indikována, pokud je angina pectoris kombinována se sinusovou tachykardií, arteriální hypertenzí, glaukomem, zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Včasné použití BAB při infarktu myokardu přispívá k omezení zóny nekrózy srdečního svalu. Současně se snižuje mortalita, snižuje se riziko opakovaného infarktu myokardu a srdeční zástava.

Tento účinek má BAB bez vnitřní sympatomimetické aktivity, je výhodné použít kardio-selektivní činidla. Jsou zvláště užitečné při kombinaci infarktu myokardu s arteriální hypertenzí, sinusovou tachykardií, poinfarktovou anginou pectoris a tachysystolickou formou fibrilace síní.

BAB může být předepsán ihned po přijetí pacienta do nemocnice pro všechny pacienty v nepřítomnosti kontraindikací. Při absenci vedlejších účinků léčba s nimi pokračuje alespoň jeden rok po infarktu myokardu.

Chronické srdeční selhání

Studuje se použití BAB při srdečním selhání. Předpokládá se, že mohou být použity s kombinací srdečního selhání (zejména diastolického) a námahové anginy pectoris. Poruchy rytmu, arteriální hypertenze, tachysystolická forma fibrilace síní v kombinaci s chronickým srdečním selháním jsou také důvodem pro jmenování této skupiny léčiv.

Hypertenze

BAB jsou indikovány při léčbě hypertenze, komplikované hypertrofií levé komory. Jsou také široce používány u mladých pacientů, kteří vedou aktivní životní styl. Tato skupina léků je předepisována pro kombinaci arteriální hypertenze s poruchami anginy pectoris nebo srdečního rytmu, jakož i po infarktu myokardu.

Poruchy srdečního rytmu

BAB se používají pro takové poruchy srdečního rytmu, jako je atriální fibrilace a atriální flutter, supraventrikulární arytmie, špatně tolerovaná sinusová tachykardie. Mohou být také předepsány pro komorové arytmie, ale jejich účinnost je v tomto případě obvykle méně výrazná. BAB v kombinaci s draslíkovými přípravky se používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vedlejší účinky

Kardiovaskulární systém

BAB inhibuje schopnost sinusového uzlu vytvářet impulsy, které způsobují kontrakce srdce a způsobují sinusovou bradykardii - zpomalení pulsu na hodnoty menší než 50 za minutu. Tento vedlejší účinek je významně méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

Přípravky této skupiny mohou způsobit atrioventrikulární blokádu různých stupňů. Snižují sílu stahů srdce. Poslední vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vazodilatačními vlastnostmi. BAB snižují krevní tlak.

Léky v této skupině způsobují křeč periferních cév. Může se objevit studená končetina, Raynaudův syndrom se zhoršuje. Tyto vedlejší účinky jsou téměř prosté léků s vazodilatačními vlastnostmi.

BAB snižují průtok krve ledvinami (kromě nadololu). V důsledku zhoršení periferního krevního oběhu při léčbě těchto prostředků někdy dochází k výrazné obecné slabosti.

Respirační orgány

BAB způsobuje bronchospasmus v důsledku současné blokády β2-adrenoreceptorů. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u kardio selektivních léčiv. Jejich dávky, účinné proti angině pectoris nebo hypertenze, jsou však často poměrně vysoké, zatímco kardioselektivita je významně snížena.
Použití vysokých dávek BAB může vyvolat apnoe nebo dočasné přerušení dýchání.

BAB zhoršuje průběh alergických reakcí na bodnutí hmyzem, léčivé a potravinové alergeny.

Nervový systém

Propranolol, metoprolol a další lipofilní BAB pronikají z krve do mozkových buněk přes hematoencefalickou bariéru. Proto mohou způsobit bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě, zhoršení paměti a depresi. V těžkých případech jsou halucinace, křeče, kóma. Tyto vedlejší účinky jsou významně méně výrazné u hydrofilních BAB, zejména atenololu.

Léčba BAB může být doprovázena porušením neuromuskulárního vedení. To vede k svalové slabosti, snížené vytrvalosti a únavě.

Metabolismus

Neselektivní BAB inhibují produkci inzulínu v pankreatu. Na druhé straně tyto léky inhibují mobilizaci glukózy z jater, což přispívá k rozvoji prodloužené hypoglykémie u pacientů s diabetem. Hypoglykémie podporuje uvolňování adrenalinu do krevního oběhu, který působí na alfa-adrenoreceptory. To vede k významnému zvýšení krevního tlaku.

Proto je-li nutné předepsat BAB pacientům se současným diabetem, je třeba dát přednost kardio-selektivním léčivům nebo je nahradit antagonisty vápníku nebo jinými skupinami.

Mnohé BAB, zejména neselektivní, snižují hladiny „dobrého“ cholesterolu (alfa-lipoproteiny s vysokou hustotou) v krvi a zvyšují hladinu „špatných“ (triglyceridů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou). Tento nedostatek je zbaven léků s β1-interní sympatomimetikum a α-blokující aktivitou (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Další nežádoucí účinky

Léčba BAB je v některých případech doprovázena sexuální dysfunkcí: erektilní dysfunkcí a ztrátou sexuální touhy. Mechanismus tohoto účinku je nejasný.

BAB může způsobit kožní změny: vyrážka, svědění, erytém, příznaky lupénky. V ojedinělých případech dochází ke ztrátě vlasů a stomatitidě.

Jedním ze závažných vedlejších účinků je potlačení tvorby krve s rozvojem agranulocytózy a trombocytopenické purpury.

Zrušovací syndrom

Pokud se BAB používá dlouhodobě ve vysoké dávce, pak náhlý zánik léčby může vyvolat tzv. Abstinenční syndrom. Projevuje se zvýšeným záchvatem anginy pectoris, výskytem komorových arytmií, rozvojem infarktu myokardu. V mírnějších případech je abstinenční syndrom doprovázen tachykardií a zvýšením krevního tlaku. K abstinenčnímu syndromu dochází obvykle několik dní po ukončení léčby BAB.

Aby nedošlo k rozvoji abstinenčního syndromu, musíte dodržovat následující pravidla:

  • BAB pomalu odstraňte po dobu dvou týdnů, postupně snižujte dávkování najednou;
  • během a po vysazení BAB je nutné omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávkování nitrátů a jiných antianginózních léčiv, stejně jako léků, které snižují krevní tlak.

Kontraindikace

BAB je absolutně kontraindikován v následujících situacích:

  • plicní edém a kardiogenní šok;
  • těžké srdeční selhání;
  • bronchiální astma;
  • syndrom nemocného sinu;
  • atrioventrikulární blok II - III stupeň;
  • systolický tlak krve 100 mm Hg. Čl. a níže;
  • tepová frekvence menší než 50 za minutu;
  • špatně kontrolovaný diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Relativní kontraindikace při jmenování BAB - Raynaudova syndromu a aterosklerózy periferních tepen s rozvojem intermitentní klaudikace.

Beta blokátory seznam léků na srdeční arytmii

Účinné blokátory pro arytmie: co a kdy předepsáno

Porušení rytmu kontrakcí je příznakem různých srdečních onemocnění a také se vyvíjí s neurologickými a endokrinními patologiemi, změnami v poměru hlavních elektrolytů v krvi, otravy.

Nejčastěji pro léčbu arytmií předepsaných léků. Volba léků závisí na tom, zda dojde k porušení excitability srdce nebo vodivosti srdečních impulzů. V prvním případě se používají blokátory adrenalinových receptorů, kanály vápníku, sodíku a draslíku.

Důvody, proč začít užívat léky pravidelně

Indikace pro jmenování antiarytmických léků lze rozdělit do dvou skupin - onemocnění se zvýšenou srdeční frekvencí (tachykardie) a pomalý pulz (bradykardie).

Tachykardie

Pulsy přesahující 90 úderů za minutu jsou považovány za časté. Zdrojem tachyarytmie může být komorová a síňová (supraventrikulární, supraventrikulární). Podle stálosti znaků - paroxyzmální (paroxysmální) a konstantní. Varianty poruch komorového rytmu se zrychlením pulsu jsou:

  • Tachykardie s pulsem 100 - 210 tepů za minutu. U 4 komorových kontrakcí je jedna síňová. Objevuje se v důsledku ztráty ventrikulární kontroly sinusového uzlu.
  • Flutter - puls více než 200 úderů, spojený s dalšími smyčkovými dráhami nebo dalším zdrojem rytmu.
  • Fibrilace - frekvence kontrakcí od 300 do 500 úderů, což vede k chaotickým pohybům svalových vláken, ale nedochází k úplnému uvolnění krve z komor. Rozvíjí se s nerovnoměrným šířením pulsu.

Atriální tachykardie je diagnostikována ve formě těchto možností:

  • Flutter - frekvence kontrakcí atria je 250 - 290 za minutu, a ve komorách - od 70 do 100. Impuls nechodí do komor jako obvykle, ale nejprve několikrát ohýbá kolem atria.
  • Další zdroje rytmu způsobují blikání, neposlouchají vzory vedení impulzů, částečně se dostávají do komor.
  • Wolff-Parkinsonův bílý syndrom (ERW) je vrozené onemocnění. Jsou vytvořeny další svazky od síní k komorám. Síňová frekvence je 250 za 1 minutu.

Doporučujeme přečíst článek o léčbě fibrilace síní. Z ní se dozvíte o předepsaných lécích, pohotovém řešení problémů, způsobech, jak zabránit relapsu.

A více o jmenování Anaprilina s arytmiemi.

Bradykardie

Pomalý tep (méně než 60 úderů za 60 sekund) nastane, když je hlavní zdroj rytmu, sinusový uzel, slabý. To může být způsobeno kardiosklerózou, léky pro léčbu tachyarytmií, srdečními glykosidy, změnami souvisejícími s věkem.

Při blokování vodivých cest je inhibován pohyb elektrického impulsu podél myokardu. To může být způsobeno těmito chorobami:

Arytmie se mohou vyskytnout u zdravých lidí s nadměrnou agitací, požíváním alkoholických nápojů a nápojů obsahujících kofein a nízká tepová frekvence je charakteristická pro profesionální sportovce. V takových případech dochází k rušení rytmu.

V případě srdečního onemocnění jsou nepravidelné kontrakce indikátorem organických změn v myokardu, proto je nutná medikace.

Základní antiarytmika

Léky na obnovu srdečního rytmu mají odlišnou chemickou strukturu a principy působení, ale v této skupině léků existují společné rysy:

  • snížit excitabilitu srdečního svalu, eliminovat abnormální centra generování impulsů;
  • inhibují vodivost, zpomalují opakování signálu, což může být nebezpečné u srdečních blokád;
  • zpomalit frekvenci kontrakcí v důsledku snížení aktivity sinusového uzlu a vedení impulsů podél myokardu, pomoci s tachykardií, ale posílit bradykardii;
  • snižují sílu kontrakcí srdečního svalu - typickou pro skupinu blokátorů iontových kanálů a adrenoreceptorů. Je to vždy nežádoucí účinek, který snižuje uvolňování krve.

Beta blokátory

Tyto léky zabraňují průchodu impulsu srdečním svalem, snižují jeho excitabilitu a schopnost reagovat na redukční signál. Při dlouhodobém užívání snižte cévní tonus. Jsou předepisovány s vysokým krevním tlakem, ischémií myokardu, hypertyreózou s tachykardií.

Frekvence vedlejších účinků souvisí se selektivitou léčiva. Anaprilin a Sotalol jsou kontraindikovány při bronchiálním astmatu, jejich negativní vliv na účinnost u mužů je zaznamenán. Bisoprolol, Betalok a Nebivolol jsou kardio-selektivní látky, takže ovlivňují hlavně srdce a snižují riziko závažných arytmií.

Blokátory sodíkových kanálů

Mezi ně patří Novocainamid a Quinidin. Mechanismus účinku je spojen s inhibicí vstupu sodíkových iontů do svalových vláken vodivého systému:

  • auricles
  • komory,
  • Guiss paprsek,
  • Purkyňská vlákna.
Přípravky zpomalují vodivost a zvyšují refrakční periodu (doba necitlivosti na signály).

Přiřadit všechny typy arytmií komorového původu, ataky fibrilace síní a tachykardie, syndromu ERW. Patří k silným léčivům, ale samy o sobě mohou vyvolat arytmii, v Novocainamidu, který vyvolává rozvoj lupus erythematosus.

Blokátory draslíkových kanálů

K excitaci buněk myokardu dochází, když se z nich uvolňuje draslík a vstupuje sodík. Amiodaron neumožňuje odtok intracelulárního draslíku, což zpomaluje proces repolarizace a také snižuje reverzní pohyb sodíku a vápníku. Jeho působení směřuje do všech částí srdečního svalu a do všech fází průchodu elektrických impulsů.

Doporučeno pro tachykardii, ventrikulární flutter, různé typy paroxyzmálního rytmu.

Amiodaron - blokátor draslíkových kanálů

Amiodaron a Cordarone jsou používány pouze pro těžké formy arytmie, pokud jiné léky tento efekt nedávají a existuje ohrožení života pacientů. Tyto léky pevně inhibují vodivost a sílu kontrakcí srdce, což vede k dekompenzaci srdce a blokádám. Z vedlejších vedlejších účinků jsou nejvýznamnější:

  • porušení syntézy hormonů štítné žlázy,
  • zhutnění plicní tkáně
  • hromadění léčiva v rohovce,
  • třes a necitlivost končetin.

Blokátory kalciových kanálů

Pro léčbu kontrakcí rytmu kontrakce byly použity analogy Verapapmila a Diltiazem. Indikace pro jmenování jsou:

  • sinusová tachykardie
  • záchvat supraventrikulární tachyarytmie,
  • fibrilace síní.
Blokátory kalciových kanálů

Blokátory kalciových kanálů zpomalují tvorbu signálů v sinusovém uzlu a jejich pohyb přes síňový myokard a částečně inhibují vedení síňových komor. Kontraindikován u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu, protože může zvýšit návratnost impulsů. Jsou dobře snášeni.

Podívejte se na video o akci blokátorů:

Nouzové léky

Preformované formy blokátorů iontových kanálů nebo adrenoreceptorů jsou předepisovány pouze tehdy, když jsou pacienti ve stabilním stavu, častěji s konstantní poruchou rytmu.

Pokud dojde k záchvatu tachykardie, zejména blikání nebo třesu komor, pak pokračujte intravenózními injekcemi léků. Taktika léčby závisí na klinickém obrazu arytmie, základním onemocnění a souvisejících symptomech.

V případě nouzové péče se používají ampulkové léky, pořadí jejich podávání by mělo být takové (pokud se použije neúčinnost, použije se následující lék nebo jeho ekvivalent):

Vlastnosti léčby

Když se záchvat objeví poprvé, léčebný režim je založen na EKG datech, takže samo léčba může být život ohrožující. První pomoc v takových případech spočívá v tom, že pacient musí být položen (nejlepší poloha je poloviční sezení), aby byl zajištěn čerstvý vzduch, aby se uklidnily srdeční kapky (Corvalol, hlohová tinktura).

Se silným srdečním tepem můžete jemně masírovat uzavřená oční víčka nebo místo pulzace karotických tepen. Poté je nutné naléhavě zavolat sanitku.

Útok supraventrikulární tachykardie

Isoptin, srdeční glykosidy, se podává intravenózně. Pokud není výsledek, pak jděte na kapátka s Cordarone nebo Novocainamide. Jako poslední možnost se používá elektrická defibrilace.

Fibrilace síní

Vztahuje se na nejběžnější formu závažného rušení rytmu. Útok se odstraní zavedením 10% Novocinamidu v dávce 10 ml pod kontrolu krevního tlaku.

Jako léčiva jsou zvoleny rytmylenové a chinidinové prášky. Jejich účinnost je zvýšena intravenózními injekcemi Pananginu. Při arytmickém kolapsu nebo časném plicním edému se provádí elektropulzní terapie.

Tachykardie komorového původu

Často se vyskytuje na pozadí infarktu myokardu. Je ukázána intravenózní injekce lidokainu a v nepřítomnosti účinku jsou předepsány Cordarone a Novocainamid. Pokud je spojeno akutní selhání oběhu nebo kardiogenní šok, pak je stimulace elektrickými impulsy bezpečnou a účinnou léčbou.

Když jsou zobrazeny srdeční glykosidy

Existují kontraindikace pro jmenování antiarytmických léků při fibrilaci síní. Patří mezi ně:

  • hypertrofie levé síně,
  • nesnášenlivost blokátorů iontových kanálů nebo jejich rezistence,
  • aktivní zánět v myokardu, endokard,
  • thyrotoxikóza.

U těchto pacientů se dosahuje normalizace rytmu pomocí srdečních glykosidů. Zahajují léčbu atriálního flutteru. Používá se metoda rychlé digitalizace - Digoxin se podává dvakrát denně v kapátku a roztocích chloridu draselného.

Blokátory v rozporu s rytmem se používají ke zmírnění útoku a trvalého příjmu. Jsou účinné při léčbě atriálních a ventrikulárních arytmií. Společné vlastnosti léčiv jsou schopnost inhibovat tvorbu elektrických impulsů a zpomalit jejich průchod myokardem.

Mezi negativní účinky patří snížení síly kontrakcí srdce a možnost zhoršení krevního oběhu. Všechny tyto léky se používají pouze pod dohledem lékaře.

Blokátory arytmie

Poruchy srdečního rytmu se nazývají arytmie. Toto onemocnění může nastat samo o sobě nebo může být následkem jiných onemocnění. Adrenergní blokátory pro arytmie se používají k blokování adrenalinu v krvi. Mají vliv na adrenalin a tím zlepšují stav člověka. Účinek všech léčiv v této sérii na tělo je stejný. Jsou jmenováni v závislosti na projevech nemoci a srdečního rytmu.

Co je tento lék?

Řada léků na adrenoblakatorov arytmie jsou léky, které blokují adrenoreceptory a stávají se nepostřehnutelnými adrenalinu. Odpojení je ukončeno, reaguje v normálním stavu na přítomnost adrenalinu a noradrenalinu. Dávají opačný účinek, který má adrenalin a norepinefrin. Charakterizované: antiarytmickými, membránově stabilizujícími, antianginózními, antihypertenzními vlastnostmi. Alfa-blokátory se používají pro léčbu, sníženou duševní a fyzickou aktivitu (deprese) a beta-blokátory - z úzkosti.

Zpět na obsah

Typy blokátorů

Adrenolytika, založená na typu adrenergních receptorů, jsou rozdělena do skupin:

  • Alfa blokátory:
    • Typ 1, který snižuje krevní tlak, snižuje vazospazmus arteriol;
    • 2. - zvýšení krevního tlaku stimulací adrenergních receptorů hypotalamu-hypofázového systému.
  • Simultánní blokátory alfa 1 a 2 receptorů.
  • Beta 1 adrenergní blokátory - snižují krevní tlak (snižují srdeční výdej), inhibují srdeční rytmus;
  • Neselektivní adrenergní blokátory beta 1, 2.
  • Blokátory adrenoreceptorových skupin alfa a beta.

Beta blokátory jsou zase rozděleny sympatomimetickou aktivitou na poddruhy, které jsou shrnuty v tabulce:

Samostatná skupina - selektivní blokátory - léky blokující receptory stejného druhu.

Zpět na obsah

Mechanismus adrenergních blokátorů v arytmiích

Adrenolytika, vypínání adrenergních receptorů:

  • snížení krevního tlaku;
  • působí jako vazodilatační činidlo;
  • snížení průdušek;
  • snížit počet glukózy v krvi.

Alfa blokátory pro arytmie chrání lidi před náhlým tlakovým rázem. Interakce s vazokonstrikčním účinkem blokují receptory a-1,2 a snižují aktivitu sympatiku. Jsou předepsány pro závody krevního tlaku nad 90/140. Β-blokátory se také používají pro arytmie, které jsou zaměřeny na zmírnění symptomů způsobených účinkem katecholaminů na srdce a na snížení potřeby srdečního svalu v kyslíku. Tyto léky z řady antiarytmik mají největší účinek:

  • s sinusovou tachykardií snižte počet tepů;
  • na pozadí arytmie v rozporu s dodávkou krve do srdečního svalu, pomalá tepová frekvence;
  • během stresu a cvičení;
  • pro léčbu arytmií, které jsou způsobeny reverzním oběhem pulzů v atrioventrikulárním uzlu, konkrétně snižují srdeční kontrakce a fibrilaci síní.
Zpět na obsah

Seznam léků

Na základě počtu adrenolytik emitujte léky, jejichž skupiny jsou uvedeny v tabulce:

Lékaři při jmenování léků pacientům užívaným v léčbě léků, které jsou vybírány podle závažnosti onemocnění a vlivu na citlivost nervového systému, kardiovaskulárního systému. Tablety i injekční roztoky jsou dostupné v různých koncentracích. Intravenózní a intramuskulární léky jsou předepsány pro rychlé zastavení záchvatu.

Antiarytmika: hlavní charakteristika drog

Srdeční tep je jedním z hlavních ukazatelů zdravotního stavu, charakterizuje normální kontraktilní aktivitu srdečního - sinusového rytmu. Porušení rytmu kontrakcí v lékařské vědě se nazývá arytmie (z řecké - nekonzistence), tento patologický stav vede k rozvoji komplikací, které extrémně negativně ovlivňují stav orgánů a metabolických procesů probíhajících v těle.

Základem vývoje arytmie je patologická změna metabolismu svalových buněk srdeční tkáně. Porušení srdečního rytmu je ve většině případů doprovázeno koronárními onemocněními spojenými s narušením normálního toku krve koronárními tepnami do srdce. V některých případech může být srdeční arytmie důsledkem patologie psycho-vegetativního systému a může se vyskytnout v důsledku těžkého nervového šoku, nedostatku spánku nebo odpočinku po fyzickém přepracování.

Sinusová arytmie má několik odrůd, proto je v rozporu se srdečním rytmem doporučeno podstoupit patřičnou lékařskou prohlídku, aby bylo možné správně stanovit její příčinu a vybrat vhodné léčebné metody pro obnovení rytmu.

Stručný popis hlavních metod léčby

Jak léčit srdeční arytmii? Terapie se provádí primárně s léky. V závislosti na vlastnostech patologického procesu může být léčba doprovázena fyzioterapeutickými postupy. Léky na arytmii jsou vybírány v závislosti na důvodech, které způsobily poruchu srdečního rytmu. Spolu se svými rozdíly mají díky cílené specifičnosti terapeutického působení společné vlastnosti. Za prvé, lék na srdeční arytmii:

  • zvyšuje průtok krve v koronárních tepnách v důsledku expanze stěn krevních cév pod vlivem chemicky aktivních látek;
  • v různých stupních (v závislosti na směru působení léku) zmírňuje vazospazmus;
  • bloky v atriích, komory srdce a atrioventrikulární uzel septum další ohniska excitace;
  • snižuje vodivost impulzů v nervovém systému těla.

Seznam léčiv, kterými se léčba provádí pro srdeční arytmie, je neustále aktualizován. Vyvinuté a vyrobené nové léky, které jsou schopny efektivněji obnovit normální rytmus. Všechny tyto inovativní léky jsou však vyvíjeny pro specifickou příčinu poruchy sinusového rytmu a mají vysoce cílený terapeutický účinek. Spolu s nimi se v moderní medicíně široce používají antiarytmické léky, které se již staly klasickými, představují široké spektrum léčiv. Pro výběr nejvhodnějšího léčebného léčiva je nutné se poradit s odborníkem.

Samoléčba: podmínky a rozumné limity

Služby lékařských specialistů jsou často léčeny pouze v extrémních případech. To se negativně projevuje ve výsledcích léčby. Sinusová arytmie, ponechaná bez odpovídajícího terapeutického účinku, způsobuje komplikace, které je obtížné léčit. Léčebná péče by měla být používána při prvních známkách poruchy srdečního rytmu!

Instrumentální, instrumentální a laboratorní testy pomáhají rozlišovat arytmii od tachykardie, která se zjevně projevuje především zvýšenou srdeční frekvencí. Analýzou jejich výsledků může odborník nejen určit příčinu patologického procesu, ale také vyzvednout adekvátní antiarytmická léčiva.

Nezávislá aplikace činidel, která mají mírný sedativní účinek na nervový systém, je povolena, a to pouze v případech, kdy existuje jasná souvislost mezi testovaným nervovým napětím a poruchou srdečního rytmu. Na tyto léky se odkazuje především na následující antiarytmické léky:

Moderní farmakologie vám umožňuje vyrábět léky v různých formách. Nezáleží na tabletě, kapkách nebo roztoku, účinek účinné látky je stejný.

Jak si vybrat formu léku

Všechna antiarytmická léčiva jsou dostupná ve formách:

  • tablety;
  • Odkapávací roztoky;
  • intravenózní injekční roztoky;
  • kapsle;
  • ampule;
  • spreje.

Nejrozšířenější fondy z arytmií, které jsou vyráběny ve formě tablet. Jsou vhodné pro skladování, přepravu a použití. Taková antiarytmická činidla mohou být vložena do kapsy, tašky, přihrádky nebo výklenku auta, nezabírají mnoho místa. Aby se zachovaly jejich terapeutické vlastnosti, je nutné pouze zajistit správné podmínky skladování. V případech, kdy pacient trpí žaludečním onemocněním (gastrointestinálním traktem), je lepší použít lék na arytmii, který je k dispozici ve formě kapslí. Speciální ochranný plášť nebude dráždit sliznici a učiní absorpci léku nejpohodlnější. Z hlediska účinnosti a rychlosti absorpce účinné látky do krve se tablety a kapsle neliší.

V případech, kdy náhlý atak arytmie přišel náhle a vyžaduje okamžité zastavení (přerušení), použijte antiarytmické léky vyrobené ve formě injekčních roztoků. V tomto případě se významně zvyšuje účinnost léčiva, protože nevyžaduje čas pro zavedení metabolickým mechanismem do krve. Kromě toho mohou roztoky pro injekce obsahovat množství účinné látky, které významně převyšuje maximální přípustnou hodnotu pro všechny ostatní formy uvolňování. Možnosti absorpce léčiva v případě arytmie srdce přes žaludek závisí především na době, která je nezbytná pro to, aby účinná látka pronikla léčivem z lumen tenkého střeva přes jeho stěny do krve. V případě injekční cesty lék na léčbu arytmie vstupuje přímo do krve.

Injekční metoda je považována za nejúčinnější pro dodávání účinné látky léčiva do myokardiální tkáně srdečního svalu. Farmakologie a prostředky pro její zlepšení však nestojí v klidu, antiarytmické léky jsou již vyráběny ve formě kapkových roztoků, které se rychle vstřebávají do krve a nejsou méně účinné při intravenózních injekcích. Aby bylo možné určit, co pít léky pro léčbu arytmií, je lepší se poradit s odborníkem. Aby bylo možné určit, které prostředky jsou v každém konkrétním případě nejlepší, je nutná konzultace s lékařem a vyšetření.

Moderní blokátory drog

V případech, kdy se rozhoduje, co je třeba vzít v úvahu v případě srdečních arytmií na pozadí vývoje koronárního onemocnění a vysokého krevního tlaku, odborníci vždy zastaví výběr léků náležejících do skupiny beta-blokátorů. Tyto léky arytmie mohou snížit krevní tlak a snížit potřebu kyslíku srdečního svalu srdečního svalu. Použití beta-blokátorů v případech, kdy pacient trpí záchvaty astmatu, se však nedoporučuje. Blokátory svírají svalové stěny průdušek, proto mají kontraindikace pro onemocnění plic. U drog v této skupině patří:

Beta blokátory jsou nejúčinnější při léčbě sinusové tachykardie a fibrilace síní. Zpočátku antiarytmické léky, které mají blokující účinek, prokázaly svůj účinek na všechny procesy probíhající v těle. V průběhu doby, farmakologie, přesněji představení nejnovějšího pokroku ve vědě a technice ve svém oboru, umožnila vytvořit lék na arytmii vysoce cílené (cílené, selektivní) akce. Tak bylo možné ovlivnit ne všechny metabolické procesy probíhající v těle, ale pouze procesy probíhající v buňkách svalové tkáně srdce. Z tohoto důvodu se v posledních letech rozšířily blokátory.

Prostředky pro stabilizaci stavu membrány

Léčiva stabilizující membrány pro srdeční arytmie vykazují svou účinnost stabilizací elektrických impulsů, které zvyšují aktivitu svalových tkání komor a síní. Farmakologie těchto léčiv je různorodá a umožňuje vám realizovat terapeutický účinek v následujících směrech:

  • zvýšení trvání účinku léku používaného pro arytmie a inhibici nervových impulzů, které zbytečně excitují svalová vlákna srdce, především jsou to prokainamid, Novokainamid, Aymalin, Giluritalmal, Quinidin a Norpace;
  • zkrácení doby působení bez ovlivnění vlastností průchodu nervových impulzů, to jsou léky "Lidokain", "Xelokain", "Fenytoin" a "Mexitil";
  • silná inhibice nervové vodivosti, především jsou to antiarytmická léčiva „Bonnecor“, „Propanorm“, „Etatsizin“ a „Ritmonorm“.

Doporučuje se používat taková antiarytmická léčiva k léčbě srdečních arytmií až po konzultaci s odborníkem. Samoléčba může vést k nedostatečnému užívání účinných látek obsažených v přípravcích a rozvoji komplikací, které je obtížné léčit.

Blokátory draslíku a vápníku

Blokátory draslíkových a vápníkových kanálů mohou být správně označeny jako ty, které nejvíce demonstrují jejich směrové působení. Léčba srdečních arytmií těmito léky se používá pro různé typy patologie. Jejich použití je možné pouze po konzultaci s odborníkem.

Blokátory draslíkových kanálů jsou specializované léky "Kordaron", "Bretilius", "Ibutilid" a "Nibentan"; blokátory kalciových kanálů: Isoptin, Verapamil, Finoptin a Gallopamil.

Fondy, které blokují vápníkové kanály, se používají v patologiích, které jsou spojeny s dysfunkcí funkcí rytmu atrioventrikulárního uzlu.

Antikoagulancia a léčba fibrilace síní

Antikoagulancia je nejčastější léčbou fibrilace síní. V 70% případů se tato patologie projevuje hypertenzí (vysoký krevní tlak), která postihuje většinu populace nad 50 let. V případě, že je diagnostikována fibrilace síní, léky jsou vybírány odborníkem: samoléčba a nedostatečná léčba nebude mít terapeutický účinek na vývoj patologie.

Antikoagulancia jsou přímá a nepřímá akce, snižují srážlivost krve a zabraňují tvorbě krevních sraženin ve vnitřních lumenech cév (tepny, žíly). Mezi léky této skupiny patří "Warfarin", "Dabigatran" a "Rivaroxaban".

Užívání těchto léků vyžaduje dohled specialisty a systematické sledování zdravotního stavu pacienta. Pokud není možné použít antikoagulancia, pak se kyselina acetylsalicylová (aspirin) a klopidogrel používají k léčbě tvorby krevních sraženin, které ve většině případů způsobují fibrilaci síní.

Použití trankvilizérů pro léčbu arytmií

Pokud není možné použít beta-blokátory a jiné léky pro léčbu srdečních arytmií v důsledku individuální intolerance těchto léčiv, používají se trankvilizéry. Úspěšně vykazují terapeutické vlastnosti při léčbě fibrilace síní a v situacích, kdy je nutné obnovit tepovou frekvenci během krátké doby.

Uklidňující prostředky mají sedativní (relaxační) účinek a vykazují hypotenzní účinek, který se projevuje expanzí vnitřních lumen krevních cév, zvýšením průtoku krve a snížením srdeční frekvence. Jmenování těchto léků provádí individuálně specialista, záleží na konkrétní situaci vývoje patologie a vlastnostech pacienta. Nedoporučuje se užívat trankvilizéry bez lékařského předpisu. Nejběžnější léky v této skupině jsou: medazon, diazepam, xanax, grandaxin, fenazepam, elenium.

Beta blokátory pro arytmie

Beta-adrenergní blokátory mají antiarytmický účinek potlačením arytmogenních účinků katecholaminů. Ve srovnání s jinými antiarytmiky mají beta-blokátory pouze mírný účinek při potlačování zjevných poruch srdečního rytmu. Nicméně (3-blokátory mají silný ochranný účinek v určitých klinických situacích, protože patří mezi několik málo léků, jejichž použití prokázalo významný pokles četnosti náhlé smrti u všech podskupin pacientů (s největší pravděpodobností v důsledku prevence srdečních arytmií).

Protože úspěšná léčba těmito léky byla pozorována v různých zdravotních stavech, bylo syntetizováno více než dvacet beta-blokátorů; více než deset z nich je povoleno pro klinické použití ve Spojených státech. Na rozdíl od sloučenin třídy I jsou všechny léky třídy II v antiarytmickém působení velmi podobné.

Z praktického hlediska se elektrofyziologické účinky p-blokátorů projevují pouze příznaky potlačení působení katecholaminů. Účinek beta-blokátorů na elektrický systém srdce tedy odráží distribuci adrenergní inervace. V oblastech se špatnou adrenergní inervací jsou elektrofyziologické účinky betablokátorů minimální.

Vzhledem k tomu, že adrenergní stimulace je nejvýraznější u sinoatriálních (CA) a atrioventrikulárních (AV) uzlů, v těchto strukturách (3-blokátory vykazují maximální elektrofyziologické účinky. V CA- a AB-uzlinách je depolarizace fáze 4 potlačena (3-blokátory, což vede ke snížení automatismu). Beta-blokátory způsobují výrazné zpomalení držení AV-uzlu a prodloužení refrakčních období.

Tyto léky mají relativně slabý vliv na vodivost CA u normálních jedinců, ale mohou významně prodloužit vodivost CA-nodů (což vede k blokádě výstupu z CA-uzlu a bradyarytmií) u pacientů s patologií CA-uzlu. Beta blokátory mají velmi malý vliv na rychlost nebo refraktérnost normálního síňového a komorového myokardu, nicméně vykazují výrazné elektrofyziologické účinky v ischemickém nebo poškozeném myokardu. Pomáhají-li předcházet ischemii, mohou tyto léky snížit frekvenci arytmií.

Kromě toho beta-blokátory zvyšují práh komorové fibrilace v ischemickém myokardu, což snižuje riziko jeho výskytu během ischemie. Existují také důkazy o tom, že beta-blokátory pomáhají při prevenci arytmií typu rientry v myokardu poškozeném ischemií. U takového poškozeného myokardu může dojít k poruše v distribuci autonomní inervace, což vede k jeho lokálním rozdílům. Regionální změny v autonomní inervaci srdce mohou sloužit jako substrát pro reciproční tachyarytmie v důsledku výskytu lokálních rozdílů v refrakterních obdobích. Beta-blokátory zabraňují rozvoji arytmií „vyhlazováním“ lokálních rozdílů autonomní stimulace srdce.

Poznámka Syntetizované "hybridní" léky s vlastnostmi b-blokátorů a vazodilatátorů, které nejsou spojeny s adrenergními receptory, jako je karvedilol.
Kardioselektivní b1-adrenergní blokátory blokují b1-adrenergní receptory 50krát účinněji než b2-adrenergní receptory.
Selektivita (selektivita) ve skutečnosti znamená, že k dosažení stejné blokády b2-receptoru jako receptoru b1 trvá 50 krát více blokátoru.
S rostoucí koncentrací léčiva v oblasti receptoru se však postupně ztrácí selektivita účinku.

Přehled antiarytmik

Datum vydání článku: 09/27/2018

Datum aktualizace článku: 27.9.2018

Autor článku: Dmitrieva Julia (Sych) - praktický kardiolog

Antiarytmické léky mohou napravit závažné poruchy v činnosti srdce a významně prodloužit život pacientů.

Prostředky, které patří do této skupiny, se významně liší v mechanismu působení, což ovlivňuje různé složky procesu srdečního tepu. Všechna antiarytmická léčiva jsou dostupná na lékařský předpis a jsou vybrána pro každého pacienta individuálně.

Klasifikace antiarytmik mechanismem účinku

Nejčastěji se používá tato klasifikace.

Charakterizuje léky mechanismem působení:

  • membránové stabilizátory;
  • beta blokátory;
  • repolarizační léky;
  • antagonisty iontů vápníku.

Proces kontrakce srdce nastává změnou polarizace buněčných membrán.

Správné nabíjení je zajištěno elektrofyziologickými procesy a transportem iontů. Všechny antiarytmické léky vedou k požadovanému terapeutickému účinku ovlivňováním buněčných membrán, ale proces ovlivňování je pro každou podskupinu odlišný.

V závislosti na tom, jaká patologie způsobila poruchu srdečního rytmu, rozhodne lékař o jmenování specifické farmakologické skupiny tablet pro arytmie.

Membránové stabilizátory

Membránové stabilizátory bojují s arytmií stabilizací membránového potenciálu v buňkách srdečního svalu.

Tyto léky jsou rozděleny do tří typů:

  • Ia. Normalizujte kontrakce srdce aktivací transportu sodíkových iontů kanály. Mezi ně patří chinidin, prokainamid.
  • Ib. Patří mezi ně léčiva, která jsou lokálními anestetiky. Ovlivňují membránový potenciál v kardiomyocytech zvýšením propustnosti membrán na draselné ionty. Zástupci - fenytoin, lidokain, trimekain.
  • Ic. Mají antiarytmický účinek, inhibují transport sodíkových iontů (účinek je výraznější než účinek skupiny IA) - Etatsizin, aymalin.

Léky chinidinové skupiny IA mají také další pozitivní účinky na normalizaci srdečního rytmu. Například zvyšují práh excitability, eliminují chování nadměrných pulzů a kontrakcí a také zpomalují regeneraci membránové reaktivity.

Beta blokátory

Tyto léky lze rozdělit do 2 podskupin:

  • Selektivní - blokují pouze beta1 receptory, které se nacházejí v srdečním svalu.
  • Neselektivní - navíc blokují beta2-receptory umístěné v průduškách, děloze a krevních cévách.

Selektivní léčiva jsou výhodnější, protože přímo ovlivňují myokard a nezpůsobují vedlejší účinky jiných orgánových systémů.

Práce systému srdečního vedení je regulována různými částmi nervového systému, včetně sympatiku a parasympatiku. V případě poruchy sympatického mechanismu mohou být do srdce přenášeny nepravidelné arytmogenní impulsy, které vedou k patologickému šíření vzrušení a vzniku arytmie. Léky druhé třídy (ze skupiny beta-blokátorů) eliminují vliv sympatického systému na srdeční sval a atrioventrikulární uzel, díky čemuž vykazují antiarytmické vlastnosti.

Seznam zástupců této skupiny:

  • metoprolol;
  • propranolol (navíc má membránový stabilizační účinek jako antiarytmická léčiva třídy I, která zvyšuje terapeutický účinek);
  • bisoprolol (Concor);
  • timolol;
  • betaxolol;
  • sotalol (Sotahexal, Sotalex);
  • atenolol.

Beta blokátory mají pozitivní vliv na práci srdce z několika stran. Snížení tónu sympatického nervového systému snižuje tok adrenalinu do myokardu nebo jiných látek, které vedou k nadměrné stimulaci srdečních buněk. Ochrana myokardu a prevence elektrické nestability, léky této skupiny jsou také účinné v boji proti fibrilaci síní, sinusové arytmii, angině pectoris.

Lékaři nejčastěji předepisují léky na bázi propranololu (anaprilinu) nebo metoprololu z této skupiny. Léky jsou předepisovány pro dlouhodobé pravidelné užívání, ale mohou způsobit nežádoucí účinky. Hlavními z nich je obtížnost průchodnosti průdušek, zhoršení stavu pacientů s diabetem v důsledku možné hyperglykémie.

Repolarizační léky

Během transportu iontů buněčnou membránou vzniká akční potenciál, který je základem fyziologického vedení nervových impulzů a kontrakce tkáně myokardu. Po lokální excitaci a vzniku lokální odezvy začíná repolarizační fáze, která vrací membránový potenciál na původní úroveň. Antiarytmie třídy 3 prodlužují trvání akčního potenciálu a zpomalují repolarizační fázi blokováním draslíkových kanálů. To vede k prodloužení impulsu a snížení sinusového rytmu, ale celková kontraktilita myokardu zůstává normální.

Hlavním zástupcem této třídy je amiodaron (Cordaron). Kardiologové předepisují nejčastěji kvůli širokému terapeutickému účinku. Amiodaron lze použít k léčbě arytmií jakéhokoli původu. On také se chová jako ambulance lék pro nouzové stavy nebo zhoršení pacienta.

Amiodaron vykazuje antiarytmické a bradykardické účinky, zpomaluje vedení nervů v atriích a prodlužuje dobu lomu. Za důležité jsou považovány také snížená spotřeba kyslíku myokardu a zvýšení koronárního průtoku krve. Jako výsledek, srdce je schopné fungovat více plně a není podřízený ischemii. Antianginální působení našlo své použití při léčbě srdečního selhání a ischemické choroby srdeční.

Kromě přípravku Amiodarone tato skupina léčiv zahrnuje:

Pomalé blokátory kalciových kanálů

Tablety čtvrté skupiny arytmií vedou k požadovanému farmakologickému účinku díky schopnosti blokovat vápníkové kanály. Vápníkové ionty přispívají ke snížení svalové tkáně, takže při uzavírání kanálu eliminuje přebytečnou vodivost myokardu. Hlavním zástupcem je Verapamil. Předepisuje se při úlevě od palpitací, při léčbě arytmie, prevenci zvýšené frekvence komorových a síňových kontrakcí. Všechny léky s antiarytmickým účinkem předepisuje pouze lékař.

Kromě Verapamilu tato skupina zahrnuje diltiazem, bepridil, nifedipin.

Volba léčby v závislosti na typu arytmie

Arytmie je porušením srdce. Její projevy - rychlá, pomalá nebo nerovnoměrná kontrakce myokardu.

Příčiny arytmie a mechanismy jejího vzniku se mohou lišit. Po podrobném vyšetření a stanovení lokalizačního procesu, který vedl k abnormální kontrakci myokardu, je zvolena taktika léčby.

Strategie terapie zahrnuje následující kroky:

  • Lékař vyhodnocuje riziko hemodynamiky z přítomnosti arytmií a v zásadě rozhoduje o potřebě léčby.
  • Vyhodnocuje se riziko dalších komplikací způsobených arytmií.
  • Je hodnocen subjektivní přístup pacienta k záchvatům arytmie a jeho zdravotnímu stavu během těchto okamžiků.
  • Stupeň agresivity terapie je stanoven - lehký, konzervativní, radikální.
  • Důkladné vyšetření pacienta k určení příčiny onemocnění. Poté lékař vyhodnotí, zda existuje možnost etiotropní léčby. Podrobné vyšetření některých pacientů ukazuje, že příčina onemocnění spočívá v psychologických příčinách, proto se strategie léčby dramaticky změní (budou použita sedativní sedativa).
  • Výběr léčebné strategie, lékař vybere nejvhodnější lék. To zohledňuje mechanismus účinku, pravděpodobnost komplikací, typ identifikované arytmie.

Beta-blokátory jsou předepisovány hlavně pro supraventrikulární arytmie, léky třídy IB pro ventrikulární nerovnováhu, blokátory kalciových kanálů jsou účinné pro extrasystoly a paroxysmální tachykardie. Membránové stabilizátory a antiarytmika třídy 3 jsou považovány za univerzálnější a používají se pro arytmie jakéhokoliv původu.

První pár týdnů léčby by měl být obzvláště opatrný při sledování stavu pacienta. O několik dní později se provede kontrolní EKG, které se pak několikrát opakuje. S pozitivní dynamikou se může interval kontrolních studií zvýšit.

Výběr dávky nemá univerzální řešení. Dávkování je často zvoleno praktickým způsobem. Pokud terapeutické množství léčiva způsobuje vedlejší účinky, může lékař použít kombinovaný režim, ve kterém je dávka každého léku na arytmii snížena.

Tachykardie

Způsoby léčby tachykardie závisí na etiologii. Indikace pro nepřetržité užívání antiarytmických léků jsou srdeční příčiny. Před zahájením léčby je však nutné vyloučit neurologické příčiny (domácí problémy, stres při práci) a hormonální poruchy (hypertyreóza).

Léky, které pomáhají snižovat rychlý puls:

Většina léků přichází ve formě tablet nebo kapslí. Jsou levné a jsou přijímány pacientem doma, obvykle v kombinaci s činidly pro ředění krve. Pro paroxyzmy (silné útoky rychlého srdečního tepu nebo pulsu) se používají injekční formy léků.

S extrasystolem

Pokud se systolické kontrakce objeví až do 1200 za den, a nejsou doprovázeny nebezpečnými příznaky, onemocnění je považováno za potenciálně bezpečné. Pro léčbu arytmie může být předepsána skupina membránových stabilizátorů. V tomto případě může lékař předepsat léky z jakékoli podskupiny, zejména léky třídy IB se používají především pro léčbu komorových předčasných tepů.

Pozitivní účinek blokátorů kalciových kanálů, který může zmírnit tachyarytmie nebo nadměrné srdeční kontrakce, je také zaznamenán.

Názvy produktů, které se doporučují používat:

S neúčinností odstranění extrasystolů s moderními léky, stejně jako s četností extrasystolických kontrakcí více než 20 000 denně, mohou být použity jiné metody než léky. Například radiofrekvenční ablace (RFA) je minimálně invazivní chirurgický postup.

S fibrilací síní a flutterem

Pokud se u lidí vyskytne fibrilace síní nebo fibrilace síní, je obvykle zvýšené riziko tvorby trombu. Léčebný režim zahrnuje léčiva pro arytmie a ředidla krve.

Seznam látek, které zastavují nadměrnou fibrilaci síní a flutter síní:

Jsou přidány antikoagulancia - aspirin nebo nepřímé antikoagulancia.

S fibrilací síní

Při fibrilaci síní by esenciální léky měly být také kombinovány s antikoagulačními léky. Je nemožné navždy zotavit se z nemoci, proto, aby se udržel srdeční tep v normálním stavu, budete muset pít léky po mnoho let.

Pro léčbu jsou předepsány:

  • Ritmonorm, Cordaron - pro normalizaci srdečního rytmu.
  • Verapamil, Digoxin - pro nižší frekvenci komorových kontrakcí.
  • Nesteroidní látky, antikoagulancia - pro prevenci tromboembolie.

Neexistuje žádný univerzální lék na všechny arytmie. Amiodaron má nejširší terapeutický účinek.

Možné nežádoucí účinky

Kardiostimulátory, adrenergní mimetika a antiarytmická léčiva mohou způsobit řadu nežádoucích účinků. Jsou způsobeny komplexním mechanismem působení, který ovlivňuje nejen srdce, ale i jiné systémy těla.

Podle přehledů pacientů a farmakologických studií vyvolávají antiarytmika následující vedlejší účinky:

  • naštvaná stolice, nevolnost, anorexie;
  • mdloby, závratě;
  • změna krevního obrazu;
  • porušení vizuální funkce, znecitlivění jazyka, hluk v hlavě;
  • bronchospasmus, slabost, chladné končetiny.

Nejoblíbenější lék, Amiodaron, má také poměrně široký rozsah nežádoucích projevů - třes, porucha funkce jater nebo štítné žlázy, fotosenzitivita, zhoršené vidění.

Dalším vedlejším účinkem je projev arytmogenního účinku ve stáří, kdy je pacient naopak provokován arytmiemi, dochází k mdloby a je narušen krevní oběh. Nejčastěji je způsobena komorovou tachykardií nebo těžkou bradyarytmií způsobenou použitím léku, který má proarytmický účinek. Léčba jakýchkoli kardiálních onemocnění by proto měla být prováděna pouze lékařem a všechny tyto léky patří do skupiny léčiv.

Kontraindikace většiny léků:

  • použití v pediatrii;
  • jmenování těhotných žen;
  • přítomnost blokády AV;
  • bradykardie;
  • nedostatek draslíku a hořčíku.

Interakce s jinými léky

Akcelerace metabolismu antiarytmických léků je pozorována při užívání mikrozomálních jaterních enzymů nebo alkoholu s induktory. K pomalému metabolismu dochází v kombinaci s inhibitory jaterních enzymů.

Lidokain zvyšuje účinek anestetik, sedativ, hypnotik a svalových relaxancií.

S kombinovaným užíváním léků pro arytmii zvyšují vzájemné účinky.

Kombinace s nesteroidními léky je možná (například s ketorolem v ampulích nebo tabletách, stejně jako s Aspirin Cardio), aby se dosáhlo účinku snižujícího krev nebo léčbu současných patologií.

Před zahájením léčby musíte informovat lékaře o všech lécích, které pacient užívá.

Další skupiny léčiv pro léčbu poruch rytmu

Existují nástroje, které jsou schopny regulovat srdeční rytmus přímo nebo nepřímo, ale patří k jiným farmakologickým skupinám. Jedná se o přípravky srdečních glykosidů, adenosinu, solí hořčíku a draslíku.

Srdeční glykosidy ovlivňují systém vedení srdce regulací vegetativní aktivity. Často se stávají léky volby u pacientů se srdečním selháním nebo hypertenzí. Adenosintrifosfát je látka, která se podílí na mnoha důležitých elektrofyziologických procesech v lidském těle. V atrioventrikulárním uzlu přispívá ke zpomalení vodivosti impulsu a úspěšně bojuje s tachykardií. Tato skupina zahrnuje lék Riboxin - prekurzor ATP.

Pro neurogenní etiologii arytmie jsou předepsány trankvilizéry se sedativy.

Přípravky hořčíku s draslíkem (Panangin) se také používají k léčbě arytmií a blikání v důsledku účasti těchto prvků v mechanismu svalové kontrakce. Nazývají se „vitamíny pro srdce“. Normalizace koncentrace iontů uvnitř a vně buňky má pozitivní vliv na kontraktilitu myokardu a jeho metabolismus.