Arytmie se srdečním blokem

Srdce poslouchá rytmus nastavený sinusovým uzlem. Arytmie a srdeční blok jsou způsobeny tím, že impuls neprochází správně systémem srdečního vedení. Komory a atria se nemohou rytmicky stahovat a ve shodě se tedy vyskytují poruchy v myokardu, krevní zásobení mozku a dalších orgánů. Taková arytmie může způsobit vážné onemocnění nebo indikovat existující.

Mechanismus vývoje problému

Zdravé srdce poslouchá jasný rytmus nastavený elektrickými impulsy. Impuls se objevuje v sinusovém uzlu, nejprve snižuje síni, pak komory, čímž poskytuje optimální rytmus s frekvencí 60-80 úderů / min. Současně se udržuje optimální arteriální tlak a saturace orgánů kyslíkem. Blok srdce nastane, když puls neprochází svou plnou cestou vodivým systémem. Pak dojde k dalšímu úderu, nebo naopak „odpadne“. Blokáda je tedy poddruhem arytmie, která charakterizuje stav se selháním excitability, vodivosti a rytmu srdečních kontrakcí.

Pokud puls stoupá v důsledku arytmie, dochází k tachykardii, pokud spadne, bradykardii. Existuje několik typů srdečních bloků v závislosti na tom, jak a kde dochází k poškození impulsů vodivosti. Typy onemocnění jsou uvedeny v tabulce:

  • impuls je zpožděn;
  • kontrakce komorového komplexu jsou narušeny;
  • impuls se nepřenáší, atria a komory se náhodně stahují nezávisle na sobě.

Příčiny arytmie a blokády

Nejčastěji je arytmie způsobena důsledky špatného životního stylu (alkoholismus, kouření, zneužívání silných nápojů obsahujících kofein, častý stres, nekontrolované užívání drog), cukrovka, srdeční onemocnění. Po infarktu myokardu v důsledku reziduálních jizev nelze impuls správně přenášet, což také způsobuje arytmii.

Někdy je arytmie vrozená, zděděná.

Pokud je člověk zdravý a neexistují žádné vnější faktory, které by vyvolávaly arytmii, nemůžu se objevit samotná choroba. Existují však určité rizikové faktory. Například, některé typy arytmií - vrozené, jsou přenášeny geneticky. Nemoci štítné žlázy ovlivňují hladinu hormonů v krvi, která mění metabolismus. Při kombinaci úplné blokády a fibrilace síní nebo flutteru se vyvíjí závažný Frederickův syndrom, ve kterém rytmus klesá na 20 úderů / min. Útok je charakterizován synkopou a křečemi na pozadí mozkové ischemie. Takové záchvaty se nazývají Adams-Morgagni-Stokesovy události. V případě neexistence pomoci je výsledek smrtelný.

Diagnostické metody

Diagnostikovaná arytmie a srdeční blok s elektrokardiogramem (EKG). U každého typu a typu onemocnění vypadají zuby EKG odlišně, což umožňuje lékaři posoudit stav systol (kontrakcí). Poruchy rytmu se sledují, když se tlak měří mechanickým tonometrem. Automatický stroj bude indikovat počet tepů, který by měl být normálně od 60 do 80 úderů / min.

Blokování prvního stupně a částečná blokáda se projevují pouze na EKG. Mohou být doprovázeny nějakou slabostí, závratí. Jak vývoj pokračuje, poruchy rytmu, mizení nebo třepání srdce, nevolnost, tmavé skvrny nebo tečky před očima. K takovému zhoršení může dojít náhle a rychle nahradit období pohody. Tyto příznaky mohou být pociťovány po dlouhou dobu. S úplnou blokádou je možná ztráta vědomí, kterému předchází vzácný pulz, bledost a studený pot. Možné jsou epileptické útoky. Pokud k nim dochází pravidelně, vedou k hypoxii a smrti mozku. Je důležité neprodloužit návštěvu lékaře, když se objeví příznaky.

Léčba arytmií a srdečního bloku

V částečných blokádách 1. a 2. stupně se léčba léky obecně nepoužívá. Nejčastěji je toto onemocnění doprovázeno, takže léčí základní onemocnění. Doporučení jsou zaměřena na organizaci zdravého životního stylu, mírnou fyzickou aktivitu. Užitečné procházky na čerstvém vzduchu. Ujistěte se, že se vzdáte alkoholu, kouření, silné kávy. Léčbu arytmie předepisuje pouze specialista. Pokud léčba nepomáhá, může být vyžadována srdeční stimulace.

Pokud se objeví příznaky blokády 3. stupně, okamžitě zavolejte sanitku. V tomto okamžiku je důležité položit pacienta na pevný, rovný povrch, pokud není puls - aby se nepřímo dopustila masáž srdce. Při bezvědomí provést umělé dýchání. Tým nouzové péče provádí resuscitaci, lékař rozhodne o nutnosti neustálé stimulace. Možná budete potřebovat operaci.

Kardiologie.


Srdce začne bít “špatně” - příliš pomalu nebo příliš rychle, nebo rány následují jeden po druhém v různých intervalech, a pak najednou dojde k mimořádnému, “extra” snížení, nebo naopak k pauze “spadu”. V medicíně se tyto stavy nazývají srdeční arytmie. Objevují se kvůli problémům se systémem srdečního vedení, který zajišťuje pravidelné a konzistentní kontrakce srdečního svalu. Další skupinou onemocnění tohoto systému je srdeční blok.
Mnohé blokády jsou pro pacienta nepostřehnutelné, ale často ukazují na přítomnost dalšího onemocnění srdce. Nejzávažnější blokáda projevuje poruchy rytmu a kontraktilitu srdce. Často tato onemocnění vedou k dysfunkci srdce nebo rozvoji závažných komplikací z jiných orgánů. Na druhé straně, oni sami mohou být komplikace jiných vážných nemocí.
Statistiky srdečních onemocnění a úmrtnosti ukazují, že srdeční arytmie jako příčina úmrtí tvoří asi 10-15 procent všech srdečních onemocnění. Pro studium, diagnostiku a léčbu arytmií proto existuje speciální sekce kardiologie - arytmologie.

Srdeční arytmie

Porušení frekvence, rytmu a sledu kontrakcí srdce. Arytmie se mohou vyskytnout se strukturálními změnami v systému vedení při onemocněních srdce a (nebo) pod vlivem vegetativních, endokrinních, elektrolytových a jiných metabolických poruch, při intoxikacích a některých léčebných účincích. Často i při výrazných strukturálních změnách v myokardu je arytmie způsobena částečně nebo hlavně metabolickými poruchami. Výše uvedené faktory ovlivňují základní funkce (automatismus, vodivost) celého vodivého systému nebo jeho oddělení, způsobují elektrickou heterogenitu myokardu, což vede k arytmiím. V některých případech jsou arytmie způsobeny individuálními vrozenými anomáliemi systému vedení. Závažnost syndromu arytmie nemusí odpovídat závažnosti základního onemocnění srdce. Arytmie jsou diagnostikována především EKG. Většina arytmií může být diagnostikována a diferencována podle klinických a elektrokardiografických znaků. Příležitostně se ve specializovaných kardiologických zařízeních provádí speciální elektrofyziologická studie (intrakardiální nebo intraezofageální elektrografie se stimulací vodivého systému). Léčba arytmií vždy zahrnuje léčbu základního onemocnění a vlastní antiarytmická opatření.
Normální rytmus je zajištěn automatismem sinusového uzlu a nazývá se sinus. Frekvence sinusového rytmu u většiny zdravých dospělých jedinců je 60-75 úderů / min.
Sinusová arytmie - sinusový rytmus, ve kterém rozdíl mezi R-R intervaly na EKG přesahuje 0,1 s. Respirační sinusová arytmie je fyziologický jev, je výraznější (pulzem nebo EKG) u mladých jedinců as pomalým, ale hlubokým dýcháním. Faktory, které zvyšují sinusový rytmus (fyzický a emocionální stres, sympatomimetika) snižují nebo eliminují respirační sinusovou arytmii. Sinusová arytmie, která není spojena s dýcháním, je vzácná. Sinusová arytmie sama o sobě nevyžaduje léčbu.
Sinusová tachykardie - sinusový rytmus s frekvencí více než 90-100 za 1 min. U zdravých lidí se vyskytuje během fyzické námahy a emocionálního vzrušení. Výrazná tendence k sinusové tachykardii je jedním z projevů neurocirkulační dystonie, v tomto případě se výrazně snižuje tachykardie při zadržování dechu. Dočasná sinusová tachykardie se vyskytuje pod vlivem atropinu, sympatomimetik, s rychlým poklesem krevního tlaku jakékoliv povahy po požití alkoholu. Trvalejší sinusová tachykardie se vyskytuje s horečkou, thyrotoxikózou, myokarditidou, srdečním selháním, anémií, plicní embolií. Sinusová tachykardie může být doprovázena pocitem srdečního tepu.
Léčba by měla být zaměřena na základní onemocnění. Při tachykardii způsobené thyrotoxikózou je užívání beta-blokátorů druhoradé. V případě sinusové tachykardie spojené s neurocirikulační dystonií mohou být užitečné sedativa, beta-blokátory (v malých dávkách); verapamil: při srdečním selhání jsou předepsány srdeční glykosidy.
Sinusová bradykardie - sinusový rytmus s frekvencí menší než 55 za 1 minutu - u zdravých jedinců není častý, zejména u fyzicky trénovaných jedinců v klidu, ve spánku. Často se kombinuje s výraznou respirační arytmií, někdy s extrasystolem. Sinusová bradykardie může být jedním z projevů neurocirkulační dystonie. Někdy se vyskytuje v zadním diafragmatickém infarktu myokardu, v různých patologických procesech (ischemická, sklerotická, zánětlivá, degenerativní) v oblasti sinusového uzlu (syndrom slabosti sinusů - viz níže), se zvýšením intrakraniálního tlaku, snížením funkce štítné žlázy, u některých virových infekcí, pod vlivem některých léků (srdeční glykosidy, beta-blokátory, verapamil, sympatolytika, zejména reserpinu). Někdy se bradykardie projevuje jako nepříjemný pocit v oblasti srdce. Léčba je zaměřena na základní onemocnění. U těžké sinusové bradykardie způsobené neurocirikulační dystonií a některými jinými příčinami jsou někdy účinné belloidní, alupentní, aminofylinové, které mohou mít dočasný symptomatický účinek. Ve vzácných případech (se závažnými příznaky)
dočasné nebo trvalé
srdeční stimulace.
Ektopické rytmy. S oslabením nebo ukončením aktivity sinusového uzlu se mohou vyskytnout náhradní ektopické rytmy (někdy nebo trvale), tj. Kontrakce srdce v důsledku projevu automatismu jiných částí systému vedení nebo myokardu. Jejich frekvence je obvykle menší než frekvence sinusového rytmu. Čím více je zdroj ektopického rytmu vzdálenější, tím je frekvence jeho impulsů méně častá. Ektopické rytmy se mohou objevit u zánětlivých, ischemických, sklerotických změn v sinusovém uzlu a v dalších částech vodivého systému, mohou být jedním z projevů syndromu nemocného sinu (viz níže). Supraventrikulární ektopický rytmus může být spojen s autonomní dysfunkcí, předávkováním srdečních glykosidů.
Příležitostně ektopický rytmus je kvůli zvýšenému automatismu ektopického centra; zároveň je srdeční frekvence vyšší než u náhradního ektopického rytmu (zrychlený ektopický rytmus). Přítomnost ektopického rytmu a jeho zdroje jsou určeny pouze EKG.
Atriální rytmus je charakterizován změnami v konfiguraci vlny R. Diagnostické znaky jejího fuzzy. Někdy se tvar vlny P a trvání P-Q mění z cyklu na cyklus, což je spojeno s migrací kardiostimulátoru v atriích. Atrioventrikulární rytmus (rytmus z oblasti atrioventrikulárního spojení) je charakterizován inverzí P vlny, která může být zaznamenána v blízkosti komorového komplexu nebo na něm navrstvena. Frekvence 40–50 za 1 min je charakteristická pro náhradní atrioventrikulární rytmus a 60–100 za 1 minutu pro zrychlený rytmus. Pokud je ektopické centrum poněkud aktivnější než sinusový uzel a reverzní vedení impulsu je blokováno, pak nastanou podmínky pro neúplnou atrioventrikulární disociaci, zatímco sinusové rytmické periody se střídají s obdobím náhradního atrioventrikulárního (vzácně komorového) rytmu, jehož znak je více vzácný atriální rytmus (P) a nezávislý, ale častější komorový rytmus (QRST). Ektopický komorový rytmus (běžná P vlna je nepřítomná, komorové komplexy jsou deformovány, frekvence je 20-50 za 1 minutu) obvykle indikuje významné změny v myokardu, s velmi nízkou frekvencí komorových kontrakcí může přispět k výskytu ischemie životně důležitých orgánů.

Léčba arytmií a srdečního bloku

S výše uvedenými ektopickými rytmy by mělo být léčeno základní onemocnění. Atrioventrikulární rytmus a neúplná atrioventrikulární disociace spojená s autonomní dysfunkcí mohou být dočasně eliminovány atropinem nebo lékem podobným atropinu. Při vzácném komorovém rytmu může být nutná dočasná nebo trvalá stimulace.
Extrasystoly - předčasné kontrakce srdce v důsledku výskytu pulsu mimo sinusový uzel. Extrasystol může doprovázet jakékoliv srdeční onemocnění. V necelé polovině případů není extrasystole spojena se srdečními chorobami, ale je způsobena vegetativními a psycho-emocionálními poruchami, léčbou drogami (zejména srdečními glykosidy), nerovnováhou elektrolytů různých druhů, konzumací alkoholu a stimulantů, kouřením a reflexním vlivem vnitřních orgánů. Příležitostně je extrasystol detekován u zdánlivě zdravých jedinců s vysokou funkčností, například u sportovců. Cvičení obecně vyvolává extrasystoly spojené s onemocněním srdce a metabolickými poruchami a potlačuje mimosystémy v důsledku vegetativní disregulace.
Extrasystoly se mohou vyskytnout v řadě, dvou nebo více párových a skupinových extrasystolech. Rytmus, při kterém extrasystole následuje každou normální systolu, se nazývá bigeminie. Zvláště nepříznivé jsou hemodynamicky neefektivní časné extrasystoly, vyskytující se současně s T vlnou předchozího cyklu nebo nejpozději 0,05 s po jeho dokončení. Pokud jsou ektopické impulsy tvořeny v různých ohniscích nebo na různých úrovních, pak vznikají polytopické extrasystoly, které se liší ve tvaru extrasystolického komplexu na EKG (v rámci jednoho olova) a ve velikosti pre-extrasystolického intervalu. Tyto extrasystoly jsou často způsobeny významnými změnami v myokardu. Někdy je možné dlouhodobé rytmické působení ektopického zaměření spolu s fungováním sinusového kardiostimulátoru - parasystolu. Parasystolické pulsy sledují správný (obvykle vzácnější) rytmus, nezávislý na sinusovém rytmu, ale některé z nich se shodují s refrakterní periodou okolní tkáně a nejsou realizovány.
Na EKG jsou atriální extrasystoly charakterizovány změnou tvaru a směru P vlny a normálního komorového komplexu. Post-extrasystolický interval nesmí být prodloužen. V časných atriálních extrasystolech dochází často k narušení atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení (častěji podle typu blokády pravé nohy) v extrasystolickém cyklu. Atrioventrikulární (z oblasti atrioventrikulárního spojení) extrasystoly se vyznačují tím, že invertovaná P vlna je umístěna v blízkosti nezměněného komorového komplexu nebo je na ní navrstvena. Možné porušení intraventrikulárního vedení v extrasystolickém cyklu. Obvykle se zvyšuje post-extrasystolická pauza. Komorové extrasystoly se vyznačují více či méně výraznou deformací komplexu QRST, kterému nepředchází P vlna (s výjimkou velmi pozdních komorových extrasystolů, ve kterých je zaznamenána obyčejná P vlna, ale interval P je zkrácen). Součet pre- a post-systolických systolických intervalů je roven nebo mírně delší než délka dvou intervalů mezi sinusovými kontrakcemi. S časnými extrasystoly na pozadí bradykardie nemusí být post-extrasystolická pauza (interkalované extrasystoly). Purální ventrikulární extrasystoly v komplexu QRS v olově V, největší je R-vlna, směřující vzhůru, s pravou komorovou-S vlnou, směrem dolů.

Příznaky arytmie a srdečního bloku

Pacienti buď necítí extrasystoly, nebo je vnímají jako intenzivnější impuls v oblasti srdce nebo srdečního selhání. Při zkoumání pulsu odpovídá extrasystole předčasné oslabené pulsní vlně nebo vypadnutí z běžné pulzní vlny a během auskultace časné srdeční tóny. Klinický význam extrasystolů může být odlišný. Vzácné extrasystoly v nepřítomnosti srdečního onemocnění obvykle nemají významný klinický význam. Zvýšení extrasystolů někdy indikuje exacerbaci existujícího onemocnění (ischemická choroba srdce, myokarditida atd.) Nebo intoxikaci glykosidy. Časté atriální extrasystoly často předpovídají fibrilaci síní. Zvláště nepříznivé jsou časté časné i polytopické a skupinové komorové extrasystoly, které v akutním období infarktu myokardu a intoxikace srdečními glykosidy mohou být prekurzory komorové fibrilace. Časté extrasystoly (G a více za 1 minutu) mohou samy přispět ke zhoršení koronární insuficience.
Léčba arytmií a srdečního bloku
Je nutné identifikovat a případně eliminovat faktory, které vedly k úderům. Pokud je extrasystol spojen s určitým onemocněním (myokarditida, thyrotoxikóza, alkoholismus nebo jiné), je léčba tohoto onemocnění klíčová pro eliminaci arytmií. Pokud jsou extrasystoly kombinovány s výraznými psycho-emocionálními poruchami (bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost srdečního onemocnění), je důležitá sedativní léčba. Extrasystoly proti sinusové bradykardii zpravidla nevyžadují antiarytmickou léčbu, někdy mohou být eliminovány břichem (1 tableta 1-3 krát denně). Vzácné extrasystoly v nepřítomnosti srdečního onemocnění také obvykle nevyžadují léčbu. Pokud se zjistí, že léčba je ukázána, antiarytmické činidlo je vybráno s přihlédnutím ke kontraindikacím, počínaje menšími dávkami, s ohledem na to, že propranolol (10-40 mg 3-4krát denně), verapamil (40-80 mg 3-4krát denně). den), chinidin (200 mg 3-4krát denně) aktivnější se supraventrikulárními extrasystoly; lidokain (v / ve 100 mg), prokainamid (perorálně 250-500 mg 4-6 krát denně), difenin (100 mg 2-4 krát denně), etmozin (100 mg 4-6 krát denně) ) - s komorovými extrasystoly, cordaron (200 mg 3krát denně po dobu 2 týdnů, pak 100 mg 3krát denně) a disopyramid (200 mg 2-4krát denně) - s oběma. Pokud během léčby srdečními glykosidy vzniknou nebo se stanou častějšími extrasystoly, měly by být dočasně zrušeny a předepsán draslík. Při výskytu časných polytopických komorových extrasystol by měl být pacient hospitalizován, nejlepším způsobem (spolu s intenzivní léčbou základního onemocnění) je intravenózní podání lidokainu.
Paroxyzmální tachykardie - ektopická tachykardie, charakterizovaná správným rytmem s frekvencí asi 140-240 za 1 min s náhlým nástupem a náhlým koncem. Etiologie a patogeneze paroxysmální tachykardie jsou obdobné jako u extrasystolů.
Ve většině případů na EKG je možné izolovat supraventrikulární (atriální a atrioventrikulární) a komorové tachykardie. Atriální paroxyzmální tachykardie je charakterizována striktním rytmem, přítomností nezměněných komorových komplexů na EKG, před nimiž je možno pozorovat mírně deformovanou vlnu R. Často je síňová tachykardie doprovázena porušením atrioventrikulární a (nebo) intraventrikulární ventilace, často podél pravé nohy svazku His. Atrioventrikulární tachykardie (z oblasti atrioventrikulární křižovatky) je charakterizována přítomností negativní vlny P, která může být umístěna v blízkosti komplexu QRST nebo častěji na sobě. Rytmus je striktně pravidelný. Možné porušení intraventrikulárního vedení. V EKG není vždy možné rozlišit síňové a atrioventrikulární tachykardie. Někdy u těchto pacientů mimo paroxysm na EKG jsou zaznamenány extrasystoly, které se vyskytují na stejné úrovni. Komorová tachykardie je charakterizována významnou deformací komplexu QRST. Atria může být excitována nezávisle na komorách ve správném rytmu, ale je obtížné rozlišit P vlnu. Tvar a amplituda komplexu ORS T a obrys izoelektrické linie se mezi jednotlivými cykly mírně liší, rytmus obvykle není striktně správný. Tyto rysy rozlišují komorovou tachykardii od supraventrikulární s blokádou svazku jeho. Někdy během několika dnů po paroxyzmu tachykardie jsou na EKG zaznamenány negativní T zuby, méně často - s posunem změn v segmentu ST, označovaným jako post-chic syndrom. Tito pacienti musí být sledováni a mají malý fokální infarkt myokardu.

Příznaky arytmie a srdečního bloku

Paroxyzma tachykardie je obvykle pociťována jako infarkt se zřetelným začátkem a koncem v rozmezí od několika sekund do několika dnů. Supraventrikulární tachykardie jsou často doprovázeny dalšími projevy autonomní dysfunkce - pocení, hojným močením na konci ataku, zvýšenou střevní motilitou, mírným zvýšením tělesné teploty. Protrahované záchvaty mohou být doprovázeny slabostí, omdlením, nepohodlí v oblasti srdce a přítomností srdečního onemocnění - anginy pectoris, vzniku nebo zvýšení srdečního selhání. Společná pro různé typy supraventrikulární tachykardie je možnost alespoň dočasné normalizace rytmu při masáži oblasti karotidového sinu. Ventrikulární tachykardie je méně častá a je téměř vždy spojena s onemocněním srdce. Neodpovídá na karotickou sinusovou masáž a častěji vede k narušení prokrvení orgánů a srdečnímu selhání. Ventrikulární tachykardie, zejména v akutním období infarktu myokardu, může být prekurzorem komorové fibrilace.

Léčba arytmií a srdečního bloku

Během útoku musíte zastavit zátěž, je důležité, aby se pacient uklidnil, pokud je to nutné, použijte sedativa. Vždy je nutné vyloučit relativně vzácné zvláštní situace, kdy je paroxyzma tachykardie spojena s intoxikací srdečním glykosidem nebo se slabým sinusovým uzlem (viz níže); tito pacienti by měli být okamžitě hospitalizováni na kardiologickém oddělení. Jsou-li tyto situace vyloučeny, je při supraventrikulární tachykardii v prvních minutách záchvatu nutná stimulace nervu vagus - intenzivní masáž oblasti karotického sinu (kontraindikovaná u starých lidí) střídavě vlevo a vpravo, indukce pohybů vomitus, tlak na břišní lis nebo oční bulvy. Někdy pacient sám zastaví útok zadržením dechu, napětím, určitým otočením hlavy a dalšími metodami. V případě neúčinnosti by měly být vagotropní manévry opakovány později, při léčbě drogami. Příjem 40-60 mg propranololu na začátku záchvatu ho někdy uvolní po 15-20 minutách. Rychlejší a spolehlivější účinek intravenózního verapamilu (2-4 ml roztoku 0,25%) nebo propranololu (až 5 ml 0,1% roztoku) nebo prokainamidu (5-10 ml 10% roztoku). Tyto léky musí být podávány pomalu po dobu několika minut a neustále monitorovat krevní tlak. Jeden pacient nemůže vstoupit do verapamilu, poté propranololu. S významnou hypotenzí, podávanou subkutánně nebo intramuskulárně mezaton. U některých pacientů je digoxin účinný, podáván intravenózně (pokud pacient nedostával srdeční glykosidy v následujících dnech před útokem). Pokud se záchvat nezastaví a pacientův stav se zhorší (což je vzácné u supraventrikulární tachykardie), pacient je předán do kardiologické nemocnice, aby zmírnil záchvaty častou síňovou nebo transesofageální síňovou stimulací nebo pomocí elektropulzní terapie. Léčba komorové tachykardie by měla být zpravidla prováděna v nemocnici. Nejúčinnější při zavádění lidokainu (například 75 mg / in s opakováním 50 mg každých 5-10 minut, kontrola EKG a krevního tlaku až do celkové dávky 200-300 mg). V případě vážného stavu pacienta spojeného s tachykardií nelze léčbu elektropulzou odložit. Jak se supraventrikulární tak ventrikulární tachykardií může být účinné 50-75 mg etacizinu (denní dávka 75-250 mg), při ventrikulární tachykardii je etmozin účinný - 100-200 mg (denní dávka 1400-1200 mg).
Po paroxyzmu tachykardie je použití antiarytmického činidla v malých dávkách indikováno pro prevenci relapsu, je lepší použít lék, který se uvnitř paroxyzmu.
Atriální fibrilace a flutter (fibrilace síní). Fibrilace síní je chaotická kontrakce jednotlivých skupin atriálních svalových vláken, zatímco atria nejsou obecně redukována, a vzhledem k variabilitě atrioventrikulárního vedení se komory stahují arytmicky, obvykle s frekvencí asi 100-150 za 1 min. Flutter síní - pravidelná kontrakce síní s frekvencí asi 250 - 300 v 1 min; frekvence komorových kontrakcí je určena atrioventrikulárním vedením, komorový rytmus může být pravidelný nebo nepravidelný. Fibrilace síní může být perzistentní nebo paroizomalnym. Paroxyzmy často předcházejí jeho trvalé formě. Fluttering se vyskytuje 10 až 20 krát méně často než blikání a je obvykle ve formě paroxyzmů. Někdy se střídají atriální flutter a fibrilace síní. K fibrilaci síní může dojít při mitrální srdeční chorobě, koronárních srdečních onemocněních, thyrotoxikóze, alkoholismu. Během infarktu myokardu, intoxikace srdečními glykosidy a alkoholem je někdy pozorována přechodná fibrilace síní. Na EKG, fibrilaci síní, chybí P zuby, namísto toho jsou zaznamenány nepravidelné vlny, které jsou lépe vidět na olově V1; komorové komplexy navazují na nesprávný rytmus. S častým komorovým rytmem je možná blokáda nohy, obvykle správného svazku Jeho. Pokud spolu s fibrilací síní dochází k porušení atrioventrikulárního vedení nebo pod vlivem léčby, frekvence komorového rytmu může být nižší (méně než 60 za 1 minutu - bradysystolická fibrilace síní). Příležitostně se fibrilace síní kombinuje s úplným atrioventrikulárním blokem. V atriálním flutteru jsou namísto P-vln zaznamenány pravidelné síňové vlny bez pauz, které mají charakteristický vzhled podobný pilovému tvaru; komorové komplexy následují rytmicky po každé 2., 3. atd., atriální vlně nebo arytmii, pokud se vodivost často mění.

Příznaky fibrilace síní

Fibrilace síní nemusí být cítit nemocná nebo se cítit jako srdeční tep. Při fibrilaci síní a třepání s nepravidelným komorovým rytmem je puls arytmický, sonorita srdečních tónů se mění. Plnění pulsu je také variabilní a část kontrakcí srdce nedává pulsní vlnu vůbec (pulzní deficit). Atriální flutter s pravidelným komorovým rytmem lze diagnostikovat pouze EKG. Fibrilace síní s častým komorovým rytmem přispívá ke vzniku nebo zvýšení srdečního selhání. Jak perzistentní, tak zejména paroxysmální fibrilace síní způsobuje tendenci k tromboembolickým komplikacím.

Léčba fibrilace síní

Ve většině případů, pokud je fibrilace síní spojena s fatálním srdečním onemocněním, cílem léčby je racionální snížení komorového rytmu (až o 70-80 za 1 minutu), u kterého se používá systematické podávání digoxinu s přidáním malých dávek propranololu, draslíkových preparátů. V některých případech může vyléčení základního onemocnění nebo jeho exacerbace (okamžité odstranění defektu, kompenzace tyreotoxikózy, úspěšná léčba myokarditidy, zastavení konzumace alkoholu) vést k obnovení sinusového rytmu. U některých pacientů s perzistující fibrilací síní po dobu až 2 let může být arytmie v nemocnici eliminována léčbou lékem nebo elektropulzou. Výsledky léčby jsou tím lepší, čím kratší je doba trvání arytmie, tím menší je velikost atrií a závažnost srdečního selhání. Defibrilace je kontraindikována s významným zvýšením atria, tromboembolických komplikací v bezprostřední anamnéze, myokarditidy, vzácného komorového rytmu (nesouvisejícího s léčbou), výrazných poruch vodivosti, intoxikace srdečními glykosidy, různých stavů, které zabraňují antikoagulancii v léčbě. Časté paroxyzmy fibrilace síní v minulosti také naznačují nízké vyhlídky na zotavení sinusového rytmu.
Při léčbě perzistentní fibrilace síní jsou antikoagulancia předepisována po dobu 2-3 týdnů před defibrilací a po ní po stejnou dobu. Ve většině případů je léčba chinidinem účinná. Při dobré toleranci testované dávky (0,2 g) se léčivo předepisuje ve zvyšující se denní dávce, například: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g. Denní dávka se podává 0,2 g denně. v intervalech 2-2,5 hodin pod kontrolou EKG. Elektroimpulzní terapie může být také použita pro defibrilaci, zvláště když je pacient ve vážném stavu v důsledku arytmie. Přímý účinek elektropulzní terapie je poněkud vyšší při třesu než při fibrilaci síní. Po obnovení sinusového rytmu je nutná dlouhodobá a trvalá podpůrná antiarytmická léčba, obvykle chinidin v dávce 0,2 g každých 8 hodin, nebo jiné antiarytmické léčivo.
Paroxyzmy fibrilace síní se často zastavují spontánně. Mohou být eliminovány intravenózním podáním verapamilu, prokainamidu nebo digoxinu. Pro úlevu od paroxyzmu síňového flutteru lze použít častou síňovou elektrickou stimulaci síní nebo jícnu. Při častých paroxyzmech je nutné systematicky užívat profylaktický antiarytmický lék. Systematické podávání digoxinu někdy přispívá k přeměně paroxyzmální fibrilace síní na trvalou formu, která je po dosažení racionální frekvence komorového rytmu obvykle lépe snášena pacienty než časté paroxyzmy. Při častých špatně tolerovaných paroxyzmech, kterým není zabráněno léčbou lékem, může být účinná částečná nebo úplná disekce svazku His (obvykle se srdeční katetrizací a použitím elektrokoagulace nebo laserové koagulace), po níž následuje konstantní kardiostimulace, pokud je to nutné. Tento zásah je prováděn ve specializovaných institucích.
Blikání a ventrikulární flutter, může dojít k ventrikulární asystolie v každém závažným srdečním onemocněním (nejčastěji v akutní fázi infarktu myokardu), a plicní embolie, předávkováním srdečních glykosidů, antiarytmik, když zlektrotravme, anestézie, s intrakardiální manipulace, v těžkých obecných metabolických poruch.
Symptomy jsou náhlé zastavení krevního oběhu, obraz klinické smrti: nedostatek pulsu, srdeční tóny, vědomí, chraplavé agonistické dýchání, někdy křeče, dilatace žáka (začíná 45 s po ukončení krevního oběhu). Diferenciace komorové fibrilace a flutteru a asystoly je možná na EKG (prakticky s elektrokardioskopií). S ventrikulární fibrilací má EKG výskyt nepravidelných vln různých tvarů a velikostí. Hrubá vlnová délka (2-3 mV) je lehce reverzibilní s adekvátní léčbou, malá vlna indikuje hlubokou hypoxii myokardu. S komorovým flutterem je EKG podobné EKG s komorovou tachykardií, ale rytmus je častější. Flutter síní je hemodynamicky neúčinný. Asystoly (tj. Nedostatek elektrické aktivity srdce) odpovídají na EKG přímce. Přední arytmie má nějaký pomocný diagnostický význam: časné polytopické komorové extrasystoly a ventrikulární tachykardie jsou častěji předcházeny komorovou fibrilací a flutterem a zvyšující se blokádou - asystolií.
Léčba je omezena na okamžitou vnější srdeční masáž, umělé dýchání, které by mělo pokračovat až do dosažení účinku (spontánní srdeční zvuky a puls) nebo po dobu potřebnou k přípravě na elektrickou pulzní terapii (s komorovou fibrilací a flutterem) nebo dočasnou kardiální stimulací (asystolií). Intracardiac medication (chlorid draselný během blikání, adrenaline během asystole) moci být účinný u některých pacientů, jestliže povaha arytmie je založena. V procesu resuscitace jsou důležité nadměrné okysličování a zavedení hydrogenuhličitanu sodného. Aby se zabránilo opakování život ohrožujících komorových tachyarytmií, je nutné podat iv lidokain, chlorid draselný během několika dnů a intenzivně léčit základní onemocnění.
Bloky srdce jsou poruchy srdeční činnosti spojené se zpomalením nebo zastavením vedení impulsu vodivým systémem. Podle lokalizace se rozlišují sinoatriální blokády (na úrovni síňového myokardu), síňové-slinivky břišní (na úrovni atrioventrikulárního uzlu) a intraventrikulární (na úrovni jeho svazku a jeho větví). Pokud jde o závažnost, dochází ke zpomalení vodivosti (každý impuls je zpožděn na spodní části vodivého systému, blokáda 1. stupně), neúplné blokády (pouze část pulzů je držena, blokáda 2. stupně) a úplné blokády (žádné pulsy nejsou udržovány, srdeční aktivita je podporována středem ektopického rytmu III. Stupeň)
Léčba kardiologa srdečních onemocnění.

Blok srdce a arytmie

Vzhledem k rozvoji různých kardiovaskulárních poruch trpí lidé arytmiemi a srdečním blokádou. Tato onemocnění se objevují na pozadí myokarditidy, anginy pectoris nebo infarktu myokardu. K porušení dochází v důsledku nesprávného přenosu pulsu v systému srdečního vedení (PSS). V důsledku toho se komory a atria stahují nerovnoměrně.

Blok srdce a arytmie: rysy patologií

PSS se skládá ze specializovaných buněk, které produkují elektrické impulsy a jsou zodpovědné za správnost srdečního rytmu.

Plnohodnotný provoz MSS je zajištěn elektrickými impulsy, které vznikají v sinusovém uzlu. Na vodivém systému přecházejí do ušních boltců a komor. Pokud některá z lokalit selže, je diagnostikována blokáda srdce. V normálním stavu poskytuje impulz stabilní tepovou frekvenci (od 60 do 80 úderů za minutu). Během vývoje blokády myokardu se mění rytmus: objevují se další redukce, nebo naopak rány začínají padat. Vzniká tedy arytmie. Vyznačuje se porušením rytmu srdečních kontrakcí, změnou jejich frekvence a sledu.

Porušení fungování PSS se objevuje v důsledku nadměrné konzumace kávy, špatných návyků a silného stresu. Rizikem jsou lidé s obezitou. Arytmie je často způsobena kousnutím nějakého hmyzu a léků na léky. Existuje několik onemocnění, která spouštějí zhoršení kardiovaskulárního systému. Primárně se vyvíjí patologie v důsledku diabetes mellitus, vrozené arytmie, prolapsu srdeční chlopně, myokarditidy. Někdy se přenos impulsu zhoršuje, pokud člověk utrpěl infarkt myokardu.

Existuje několik podtypů blokády:

Jeden typ patologie je atrioventrikulární.

  • přechodné;
  • atrioventrikulární;
  • sinoatrial;
  • částečné;
  • kompletní;
  • intraventrikulární;
  • intraatriální;
  • chronické.
Zpět na obsah

Co je nebezpečné?

Sinoatrial typ onemocnění se vyskytuje v latentní formě, protože vývoje učení docela pozdě. V tomto případě není přenášen impuls mezi komorami a síní, což způsobuje závažné srdeční komplikace. Důsledkem je, že v těle dochází k narušení krevního oběhu, který ohrožuje výskyt hypoxie mozku. Úplná blokáda je nejčastěji fatální. Kvůli arytmiím se v cévách tvoří krevní sraženiny. To vede k ischemii, tromboembolii, infarktu myokardu.

Jak rozpoznat: důležité symptomy

Při onemocnění částečného typu nejsou příznaky nemoci výrazné. Pacienti pociťují únavu a lehké závratě, což je způsobeno přetěžováním nebo stresem. Snížení počtu komorových kontrakcí se nazývá bradystolie. S takovým porušením pacienti pociťují dušnost, závratě a ztmavnutí očí. Morgagni-Adams-Stokesův syndrom se může objevit na pozadí blokády. S takovým útokem člověk cítí teplo a pak náhle ztrácí vědomí. Pro částečný atrioventrikulární blok je charakteristický pocit srdečního selhání. Kvůli sinoatrial typu nemoci, osoba může také ztratit vědomí, s tímto nekontrolovaným močením a defecation nastanou. Před omdlením se pulz oslabuje, objevuje se studený pot a bledost. Možné epileptické záchvaty.

Diagnostika a léčba

PSS onemocnění jsou detekována rutinním vyšetřením elektrokardiografií (EKG). Poruchy srdeční frekvence lze studovat pomocí tonometru nebo Holterova monitoru. Vzhledem k tomu, že blokáda je často pouze průvodním onemocněním, hlavní léčbou je arytmie. V raných stadiích onemocnění lékař předepíše léky. Pokud však byl pacient diagnostikován s atrioventrikulárním typem poruchy, pak léky mohou zhoršit zdravotní stav. Pro léčbu kompletní blokády předepsané "Izuprel" nebo "Euspiran", vyloučit glykosidy. Proximální typ onemocnění je eliminován pomocí přípravku "Izadrin", který je injikován subkutánně. Léky nefungují, pokud byla zjištěna distální blokáda. V tomto případě se používá elektrostimulace.

Arytmie a srdeční blok

Poruchy srdečního rytmu a vodivosti jsou velká skupina přechodných nebo perzistentních poruch srdečního rytmu, které jsou způsobeny především organickými lézemi kardiovaskulárního systému. Jsou způsobeny porušením nejdůležitějších funkcí myokardu: automatizací, excitabilitou a vodivostí.

Z organických lézí kardiovaskulárního systému se nejčastěji vyskytují arytmie u ICHS, myokarditidy, kardiomyopatií, srdečních vad, patologií velkých cév (trombu plicních aneuryzmat a aneuryzmat aorty, Takayasuho choroby), hypertenzního onemocnění, perikarditidy, srdečních nádorů. Arytmie jsou také pozorovány u endokrinopatií (feochromocytom, thyrotoxikóza), intoxikace léky (glykosidy, katecholaminy), akutních infekčních onemocnění, anémie a dalších patologických stavů.

Arytmie mohou být spojeny s rysy systému vedení, jako například v případech Wolff-Couplesova Kinson-Whiteova syndromu.

Často dochází k arytmii s nerovnováhou elektrolytů, zejména draslíku, vápníku a hořčíku.

Někdy se arytmie vyskytují pod vlivem nadměrného užívání kávy, alkoholu, kouření, nejčastěji se skrytými lézemi myokardu. Některé typy arytmií se mohou vyvíjet iu zdravých lidí v reakci na fyzickou námahu nebo nervové napětí.

Diagnóza srdečních arytmií je založena na klinických a elektrokardiografických datech. Pro zdravého člověka je charakterizován sinusovým rytmem.

SINUS THAHICARDIA je diagnostikována za podmínek, kdy je srdeční frekvence v klidu nad 100 za 1 minutu při zachování správného sinusového rytmu. Hlavními příčinami jsou neuróza, tyreotoxikóza, srdeční selhání, myo a revmatická karditida, intoxikace, horečka, anémie. U zdravých lidí se vyskytuje během emocionálního a fyzického stresu. Jako mimokardiální příčina sinusové tachykardie může docházet k nerovnováze v tónu autonomního nervového systému s převahou sympatikotonie.

Klinicky se sinusová tachykardie projevuje jako pocit srdečního tepu, pocit těžkosti v hrudi, někdy dušnost. Na rozdíl od paroxysmální tachykardie se postupně začíná a postupně končí. U ischemické choroby srdeční může sinusová tachykardie způsobit anginózní bolest v důsledku zvýšení spotřeby kyslíku myokardu.

Diagnóza sinusové tachykardie se provádí podle údajů EKG - přítomnost P-vln sinusového původu, která předchází každému QRS komplexu, s trváním P-P intervalu je menší než 0,6 s a podle výsledků vzorků vagu, které způsobují postupné zpomalení tachykardického rytmu a v případě paroxyzmů náhle odřezávají útoku nebo jsou neúčinné.

V případech těžké sinusové tachykardie se často snižuje doba trvání elektrické systoly komor (Q-7), segment ST se může posunout pod vrstevnici.

Léčba je zaměřena na odstranění základní příčiny: anémie, horečky, tyreotoxikózy atd. Pokud je samotná tachykardie patogenetickým faktorem, například u anginy pectoris, infarktu myokardu, jsou předepsány blokátory p-adrenergních receptorů (propranolol orálně 10-40 mg každých 6 hodin nebo atenrlol 25-50 mg 2x denně), antagonisty iontů vápníku, verapamilové skupiny (isoptin, verapamil 40-80 mg 2-3 krát denně). Docela často je sinusová tachykardie eliminována vagotropními testy.

SINUS BRADICARDIA se vyznačuje zpomalením srdeční frekvence sinoatriálního původu pod 60 minut za 1 minutu. Příčiny jsou zvýšení nervu nervu vagus nebo změna funkce sinusového uzlu u řady infekcí (chřipka, tyfus), infarktu myokardu (nejčastěji v membráně), zvýšení intrakraniálního tlaku, myxedému atd. léky podobné chinidinu, kordaron, verapamil, trankvilizéry. U sportovců je frekvence rytmu v rozsahu 40-45 úderů za 1 minutu.

Klinicky se často neprojevuje. Někdy si pacienti stěžují na vzácný srdeční rytmus, slabost, pocit „vyblednutí“ srdce, závratě. Nadměrná bradykardie může způsobit ischemii mozku se symptomy synkopy.

Diagnostikovaný EKG na základě normálního sinusového rytmu, kromě snížení jeho frekvence, někdy vzniká vysoký špičatý zub T.

Srdeční rytmus v sinusové bradykardii, na rozdíl od bradykardie způsobené různými typy blokád, se zvyšuje v případě fyzické aktivity, injekcí atropinu.

Léčba v nepřítomnosti klinických projevů není nutná. Pokud sinusová bradykardie způsobuje zhoršenou hemodynamiku a další klinické projevy, jsou předepsány atropin (0,5–2,0 mg i.v. nebo n / c), isoproterenol (1–4 mcg / min i.v. v infuzi). Při mírné bradykardii lze použít léky belladonna. V případě těžké sinusové bradykardie a nedostatečného účinku léčby léčivem se provádí elektrokardiostimulace.

Sinusová arytmie se nazývá abnormální sinusový rytmus, charakterizovaný měnící se frekvencí. Malé fluktuace frekvence (velikost P-P intervalů je až 0,1 s) jsou fyziologické a jsou obvykle spojeny s aktem dýchání: při vdechování se rytmus stává poněkud častějším, když se dýchá, zastaví se. Sinusová arytmie, která není spojena s dýchacími fázemi, indikuje autonomní dysfunkci nebo kardiovaskulární onemocnění. Rozdíl mezi velikostí P-P intervalů v takových případech je 0,12 s nebo více.

Sinusová arytmie ve většině případů nezpůsobuje nepohodlí, protože nemá významný vliv na hemodynamiku, kromě případů, kdy je kombinována s ostrou sinusovou bradykardií. Diagnóza se provádí pomocí EKG založeného na normálním sinusovém rytmu s rozdílem v intervalech P - P nebo R - R. Zmizení arytmie sinusů po zadržení dechu a naopak zesílení arytmie na pozadí hlubokého dýchání má pro diagnózu sekundární význam.

Speciální léčba tohoto typu arytmie není nutná.

RHYTHM MIGRATORY SUPPORTED RHYTHM je charakterizován arytmií s různým tvarem a polaritou zubů P, různá doba trvání intervalu P-R. Základem je vytěsnění zdroje tvorby pulzů v systému vedení atria nebo ze sinoatriálního uzlu do oblasti atrioventrikulárního spojení nebo naopak nerovnoměrná rychlost diastolické depolarizace v sinoatriálním uzlu, ve specializovaných atriálních buňkách a atrioventrikulárním uzlu.

Když se mění nervový nerv, může se u zdravých lidí objevit migrační rytmus. U pacientů s organickým onemocněním srdce (myokarditida, srdeční onemocnění, ischemická choroba srdeční) se zdá, že migrační rytmus je výsledkem aktivace ektopického rytmu.

Klinicky se migrace supraventrikulárního rytmu obvykle neobjevuje. Diagnóza je stanovena pomocí studie EKG: P zuby sinusového původu se střídají se zuby pravého síní a předcházejí komplexu QRS; velikost intervalů P - R se pohybuje od 0,12 do 0,20 s.

Léčba je zaměřena na základní onemocnění.

RHYTHM ATRIOVENTRIKULÁRNÍHO PŘIPOJENÍ (NODAL RHYTHM) nastává, když je potlačen automatismus sinoatriálního uzlu a impuls je retrográdní z atrioventrikulárního spojení. V důsledku toho je na EKG zaznamenán záporný hrot, který předchází komplexu QRS, objevuje se současně s ním nebo po něm. Takový rytmus je častěji zaznamenán s organickou patologií srdce (myokarditida, ischemická choroba srdeční, myokardiopatie) a také intoxikace některými léky (glykosidy, rezerpin, chinidin atd.). Někdy však může být u zdravých jedinců s těžkou vagotonií periodicky pozorován nodální rytmus.

Klinický obraz. Nodální rytmus u pacientů se srdečním onemocněním může zhoršit závažnost jejich stavu. Zdraví lidé si to zpravidla nevšimnou. Rytmus atrioventrikulárního spojení je diagnostikován pouze podle údajů EKG, za přítomnosti 3 nebo více nodálních impulzů v řadě. Rychlost pulsu s takovým rytmem v rozsahu 40-65 za 1 min.

Léčba základního onemocnění.

EXTRASISTOLIE - předčasná kontrakce celého srdce, pouze atria nebo komory, způsobené pulsem vycházejícím mimo sinusový uzel. Podle toho, v závislosti na místě vývoje, jsou extrasystoly atriální, ventrikulární a vycházející z atrioventrikulárního spojení. Důvodem pro extrasystolu je zánětlivý, dystrofický, sklerotický proces v myokardu, poškození srdečního aparátu srdce, onemocnění koronárních tepen, intoxikace. K extrasystole dochází také s reflexními účinky z jiných orgánů (žlučový kamen a urolitiáza, diafragmatická kýla, vředy, onemocnění žaludku atd.).

V závislosti na době výskytu je obvyklé rozlišovat mezi časnými, středními a pozdními extrasystoly. V závislosti na frekvenci jsou vzácné (5 nebo méně za 1 minutu), střední (6 až 15) a časté (více než 15 za 1 minutu). Skupina dvou extrasystolů se nazývá parní lázeň, 3 nebo více, paroxyzma tachykardie.

Nepříznivá v prognostickém respektu jsou časné extrasystoly typu L na G. Tato kategorie by měla zahrnovat mnohonásobnou skupinu (několik extrasystolů se objeví v řadě) a polytopické extrasystoly, což indikuje významné změny v myokardu.

Klinický obraz. Obvykle, během extrasystoly, pacienti si stěžují na pocit přerušení v práci srdce, třes a vyblednutí za hrudní kostí. V případě prodloužené arytmie (bigeminy, trigeminii) takové stížnosti často chybí. Řada pacientů do té doby upřednostňovala únavu, dušnost, závratě a celkovou slabost.

Při fyzickém vyšetření je extrasystole definována jako předčasná mrtvice s následnou kompenzační pauzou.

Extrasystoly jsou diagnostikovány na EKG pro předčasný výskyt extrasystolického komplexu. Supraventrikulární extrasystoly mají zároveň neměnnou formu komorového komplexu a neúplnou kompenzační pauzu. V atriálním extrasystolu je někdy zaznamenána poněkud deformovaná vlna R. Extrasystoly z atrioventrikulárního spojení v důsledku retrográdního šíření pulsu do atria mají negativní tvar vlny P. Komorové extrasystoly se vyznačují deformitou, vysokou amplitudou komorového komplexu, šířkou větší než 0,12 s a plnou kompenzační pauzou. Největší hrot extrasystoly je zaměřen na nesoulad s ST segmentem, stejně jako s T vlnou.

Interpolované (interkalované) komorové extrasystoly se vyskytují mezi 2 normálními kontrakcemi a extrasystole se jeví velmi brzy.

Atriální extrasystoly a odcházející z atrioventrikulárních spojení se nazývají supraventrikulární.

Vzhled extrasystolů na EKG s jinou formou komorového komplexu (polytopic) ukazuje několik ektopických ložisek. Polytopické a mnohonásobné extrasystoly jsou vlastní organickému poškození myokardu.

Diferenciální diagnóza s komorovými extrasystoly je založena na přítomnosti deformované P vlny v supraventrikulárním extrasystolu a absenci QRS komplexu.

V supraventrikulárních extrasystolech se může P vlna stát bifázickou nebo negativní, být před komplexem OLU (s pulsem z atrioventrikulárního olova) a může se také sloučit s komplexem ORS. Vzhled extrasystolů po každém tahu se nazývá „bigeminy“, po každé sekundě - „trigeminii“ atd.

Vzhled monofokálních extrasystolů typu bigeminy je častěji pozorován na pozadí sinusové bradykardie. Polytopické (polyfocus) extrasystoly jsou ve většině případů pozorovány s elektrolytovou nerovnováhou a acidobazickou rovnováhou.

Pravý ventrikulární extrasystoly se připojují k vysokému zubu R1-5 v hrudníku. U předčasných tepů levé komory je vysoká RV, v pravém hrudníku vede hluboká SV, v levém hrudníku. Pro registraci epizodicky se objevujících extrasystolů, jakož i extrasystolů, které jsou paroxyzmální povahy, je Holterovo monitorování nejúčinnější. V případě použití běžného EKG pro tyto účely se zvyšuje pravděpodobnost registrace extrasystolů, když jsou vyvolány Valsalvovým manévrem, fyzickou námahou, zejména ergometrií na kole.

Léčba extrasystolů je indikována v rozporu se zdravotním stavem pacienta, když je ovlivněna hemodynamikou a když jsou extrasystoly nepříznivé v prognostických termínech, které mohou vést k fatálním arytmiím (ventrikulární fibrilace nebo asystole). Asymptomatické atriální extrasystoly bez známek přetrvávající síňové tachykardie (tj. S paroxyzmem trvajícím méně než 2 minuty) nevyžadují antiarytmickou léčbu, s výjimkou případů léčby základního onemocnění nebo eliminace srážecích faktorů. Je nutné vyloučit vliv vnějších arytmogenních faktorů (silný čaj, káva, kouření, konzumace alkoholu, užívání některých léků - efedrin, aminofylin, asthmopenta atd.).

S rozvojem extrasystoly na pozadí tachykardie a arteriální hypertenze jsou zobrazeny blokátory p-adrenergních receptorů, jako je propranolol (anaprilin, inderal, obsidan 40-80 mg 2-3 krát denně), atenolol (tenormin) 50-100 mg 2x denně.

Atriální extrasystoly jsou nejlépe eliminovány antiarytmickými léky třídy 1a (rytmylen, 100–200 mg 3krát denně, Novocainamid, 250–500 mg, 3krát denně) a 1s (rytmické normy, 150–300 mg 3krát denně, etacizin, 500 3krát denně, allapinin 25 mg 3krát denně).

Pokud se v průběhu atriální extrasystoly v anamnéze vyskytly paroxyzmy fibrilace síní nebo atriálního flutteru, měli byste současně předepsat léky, které potlačují AV vedení (digoxin, p-blokátory, verapamil), aby se snížila ventrikulární kontrakce v případě paroxyzmu.

V případech komorových předčasných tepů by měly být upřednostňovány p-blokátory a antiarytmické léky třídy III: amiodaron, kordaron v počáteční dávce 600 mg denně ve 3 dávkách, následované snížením dávky o 200 mg každých 5-6 dnů a přechodem na podpůrnou dávku 200 mg denně a sotalol 80-120 mg 2x denně.

Pro nouzovou léčbu komorových extrasystolů (pro infarkt myokardu) je nejlepší použít intravenózní injekci lidokainu nebo trimecainu po dobu 40-120 mg (nejprve intravenózně v tryskách po dobu 2-3 minut a pak kapat rychlostí 1-2 mg za 1 minutu).

Pokud neexistuje žádný účinek jednotlivých léků, kombinuje se několik antiarytmických léčiv. Na klinice byly odůvodněny a schváleny následující kombinace: cordordon, 100-200 mg 2-3 krát denně + rytmylen, 100 mg 2-4 krát, nebo + etatsizin, 50 mg 2-3 krát, nebo + etmozin, 100 mg 2-3 časy; Rhythmylen, 100 mg 3x denně + etmozin, 100 mg 3krát, nebo + allapinin, 25 mg 1-2 krát, nebo + meksitil, 200 mg 2krát n den.

V kombinované terapii extrasystolů je vhodné zahrnout přípravky obsahující draslík a hořčík (panangin nebo asparkam, 2 tablety 3x po jídle).

PAROXISMOVÉ TAHICARDIE jsou útoky palpitací, obvykle od 140 do 220 v 1 minutě, s náhlým začátkem a koncem. Útok může trvat několik sekund až hodin a mnoho dní.

To se liší supraventrikulární paroxyzmální tachykardie a komorové. První z nich je síňová a atrioventrikulární (AV) své formy. Frekvence kontrakcí - 200-300 za 1 min odpovídá flutteru a více než 300 - fibrilace síní.

Supraventrikulární paroxyzmální tachykardie jsou charakterizovány správným rytmem a neměnným komorovým komplexem v případě, že nedochází k komorové blokádě. Podle mechanismu se liší ektopická a reciproční (recidivující), síňová a AV tachykardie.

Ventrikulární paroxyzmální tachykardie pocházející z kontraktilních komorových myokardů nebo Purkyňových vláken a svazku His, zaujímají zvláštní místo, protože jsou náchylné k přechodu do komorové fibrilace ak výskytu závažných hemodynamických poruch, včetně arytmogenního šoku a plicního edému.

Příčiny vývoje jsou stejné jako v extrasystolech. Ventrikulární tachykardie může být někdy výsledkem arytmogenní dysplazie pravé komory a intoxikace digitálisem.

Klinický obraz. Během paroxyzmu, pacienti cítí častý srdeční tep, často začínat ostrým nárazem za hrudní kostí. V mnoha případech je srdeční tep doprovázen krátkým dechem, bolestí v srdci nebo za hrudní kostí, závratě, slabostí. Krevní tlak se mírně snižuje a se sympathoadrenální krizí roste. Tyto krize mají také pocit strachu, zimnice, častého močení a nedostatku vzduchu. Během útoku se pacienti bojí, existuje motorická úzkost. Jugulární žíly jsou oteklé, pulzující synchronně tepenným tepem.

Auskultace odhaluje vyrovnání intenzity zvuků srdce I a II, pauzy mezi tóny se stávají („kyvadlový rytmus“).

Dlouhodobá paroxyzmální tachykardie může vést k srdečnímu selhání, obvykle refrakterní k lékové terapii. Srdeční selhání se vyvíjí zvláště rychle s nodálním a komorovým

paroxyzmální tachykardie v důsledku porušení synchronicity předsíní a komor. Na pozadí útoku jsou často identifikovány známky ischémie myokardu (snížení S-T intervalu).

Diagnóza Hlavní metodou je elektrokardiografie. Informativnost se zvyšuje s použitím záznamu EKG z jícnu, který umožňuje detekci tvaru a lokalizace síní síní R. V případě vzácných a krátkodobých záchvatů se diagnostika zlepšuje při každodenním monitorování EKG. Elektrokardiografické příznaky paroxysmu komorové tachykardie zahrnují: rozšíření komplexů QRS v průběhu 0,12-0,14 s tachykardií ze 120 na 200 kontrakcí za minutu; sledování zubů P ve vzácnějším sinusovém rytmu (lépe se objevuje na elektrokardiogramu jícnu); fenomén úplného a částečného zachycení komor. S levokomorovou tachykardií mají komplexy QRS vzhled typický pro blokádu pravého svazku His as pravou komorou pro blokádu levé nohy.

Léčba. V případě paroxyzmu supraventrikulární tachykardie se používají vagální testy: 1) masírujte karotický sinus, nejprve vpravo - 1–20 s, bez účinku - vlevo; provádí se opatrně, přičemž aktivita srdce je kontrolována (auskultace nebo EKG); test by neměl být používán u starších pacientů, protože může být narušena mozková cirkulace (masáž je kontraindikována v přítomnosti hluku v karotických arteriích a při porušení mozkové cirkulace); 2) mírný tlak na oční bulvy na několik sekund; 3) umělá indukce zvracení; 4) Valsalva manévr (hluboká inhalace s maximálním výdechem se špičatým nosem, zavřenými ústy).

Pokud není žádný účinek, nejúčinnější verapamil (finoptin, isoptin) se intravenózně pomalu nastříká 0,25% roztokem, 4 ml (10 mg) a může se opakovat po 20 minutách při stejné dávce (nedoporučuje se podávat verapamil při užívání p t blokátory). 1% roztok adenosintrifosfátu (ATP) intravenózně v dávce 2 až 3 ml je také velmi účinný.

U záchvatů supraventrikulární tachykardie se často používají β-adrenergní receptory (intravenózně, pomalu). Obzidan se podává v dávce 1 mg po dobu 1-2 minut v celkové dávce 3 - 10 mg (musíte mít injekční stříkačku s mezatonem připravenou); srdeční glykosidy se pomalu vstřikují do 5% roztoku glukózy nebo isotonického roztoku chloridu sodného (strofantin 0,25-0,5 ml, Korglikon 0,5-1 ml), intravenózně pomalu po dobu 5 minut; min (aby se zabránilo závažným komplikacím), prokainamid intravenózně pomalu v celkové dávce 0,5-1 g (v nepřítomnosti blokády svazku svazku His a srdeční dekompenzace), cordarone - 300-450 mg

intravenózně pomalu isotonickým roztokem. Etmozin a etatsizin se zpravidla používají v nemocnici s 2 ml 2,5% roztoku na fyziologickém roztoku chloridu sodného intravenózně pod kontrolou krevního tlaku a s výhodou EKG. Lze použít kombinovanou terapii s p-blokátory a malými dávkami chinidinu. Chinidin se používá v první dávce 0,2 g, pak 0,2 g každé 2 hodiny (celková dávka - 1,2 g).

Aby se zabránilo opakování paroxyzmů supraventrikulárních tachykardií, prokázaly se amiodaron (kordaron) a sotalol.

Hlavním činidlem pro léčbu komorové paroxyzmální tachykardie je lidokain, trimecain, který je podáván intravenózně v dávce 120 mg po dobu 30 s, poté kapání rychlostí 2-3 mg / min po dobu 12-24 h. Lidokain může být také použit intramuskulárně pro 200- 400 mg. Pokles krevního tlaku, ke kterému dochází často během této tachykardie, vyžaduje zavedení přetlakových aminů (norepinefrin, mezaton), které mohou přispět k obnovení sinusového rytmu.

Účinná je také řada dalších léčiv, která se podávají intravenózně pomalu, zejména etmozin - 4 ml 2,5% roztoku (100 mg), etatsizin - 2 ml 2,5% roztoku (50 mg), meksitil-10 ml 2,5% roztoku ( 250 mg), obzidan na 0,5 mg / kg tělesné hmotnosti, prokainamid, aymalin (gilurithmal), cordaron ve výše uvedených dávkách. Srdeční glykosidy jsou kontraindikovány z důvodu rizika komorové fibrilace.

Neúčinnost farmakoterapie slouží jako indikace pro elektropulzní terapii, která je nepraktická pouze s glykosidovou intoxikací.

V případě paroxyzmální ventrikulární tachykardie v důsledku intoxikace srdečním glykosidem se používají intravenózní přípravky draslíku (panangin - 10-80 ml, difenin - 0,1 g 3krát denně, etmozin). Doporučuje se provést korekci hypomagnezémie, pro tento účel je předepsán síran hořečnatý - 4 ml 25% roztoku v 50-100 ml izotonického roztoku chloridu sodného intravenózně.

Pro prevenci komorové tachykardie je nutná následující léčba:
cordaron 0,2 g 3 krát denně uvnitř, nebo

propafenon 150-300 mg 2-3 krát denně ústy, nebo

novocainamid 0,5 g 4-6 krát denně uvnitř, nebo

Aymalin 50-100 mg 3krát denně ústy, nebo

Disopyramid 0,2 g 3krát denně ústy, nebo

etatsizin 50 mg 3krát denně uvnitř.
Nejspolehlivější preventivní opatření: instalace kardioverter-defibrilátoru nebo chirurgická léčba.

KALVITÁLNÍ ARRTHMIE (ATTRAKCE) je velmi časté (více než 350 v 1 min) nepravidelných (síňových flutterů) síňových pulsů, které vedou k nekoordinovaným stahům jednotlivých svalových vláken. Pokud jde o prevalenci, řadí se po extrasystole na druhé místo. S touto poruchou rytmu nedochází k účinnému kontrakci síní. Časté a nepravidelné série elektrických impulsů vstupují do komor, z nichž většina je blokována v atrioventrikulárním spojení, ale často dosahují komorového myokardu, což způsobuje arytmické kontrakce.

Během atriálního flutteru k komorám lze provádět každý druhý třetí impuls - tzv. Správnou formu flutteru síní. Změní-li se vodivost atrioventrikulárního spojení, pak se komory smrští arytmicky, jako při fibrilaci síní.

Fibrilace síní může být konstantní a paroxyzmální. Je obvyklé rozlišovat mezi kostní, normo- a tachysystolickou formou fibrilace síní, u které je srdeční frekvence v klidu 60 nebo méně, 61-90 a více než 90 za 1 minutu.

Atriální fibrilace se vyskytuje na pozadí různých organických srdečních onemocnění: u starších osob na pozadí koronárních srdečních onemocnění, u mladých lidí - na pozadí revmatismu s poškozením srdečního chlopně nebo při vrozených srdečních vadách, myokarditidě, myokardiopatii, tyreotoxikóze.

Klinický obraz a diagnóza. Pocity pacientů a hemodynamické poruchy v atriálním flutteru do značné míry závisí na formě atrioventrikulárního vedení. Při provádění 2: 1 nebo 1: 1 (vzácně), bušení srdce, slabosti a kardiovaskulární insuficienci se zvyšuje. Vzhled forem 3: 1 a 4: 1, pacient si nemusí všimnout.

Během flutteru síní na EKG jsou detekovány vlny F, které jsou umístěny ve stejných intervalech blízko sebe. Jsou stejné výšky a šířky, jejich frekvence - 200-350 za 1 min. Tvar a šířka komorových komplexů je obvykle normální. Nejčastěji pozorovaný atrioventrikulární blok různých stupňů a není vždy možné stanovit přítomnost jednoho z párů síňových komplexů v důsledku jeho vrstvení na komorovém komplexu. V takové situaci může být flutter síní zaměněn za paroxyzmální síňovou tachykardii.

Když je fibrilace síní narušena, hemodynamika je způsobena absencí koordinované kontrakce atrií a komor v důsledku arytmie. Je prokázáno, že v takové situaci klesá minutový objem srdce o 20-30%.

Subjektivní pocity pacienta závisí na frekvenci komorových kontrakcí a jejich trvání. S tachykardií (100-200 řezů za 1 minutu) si pacienti stěžují na palpitace, slabost, dušnost, únavu. V případech bradyarytmické formy (méně než 60 kontrakcí během 1 minuty) jsou zaznamenány závratě a mdloby. S normální arytmickou formou (60-100 kontrakcí za 1 minutu), stížnosti často chybí.

V procesu vyšetřování pacienta, arytmie srdečních kontrakcí s různou intenzitou tónů a pulzní vlnou, je detekován nedostatek pulzních vln vzhledem k tepové frekvenci.

Na EKG jsou zuby P nepřítomné, místo toho jsou průběžně měněny ve tvaru, délce, amplitudě a směru vlny. Vzdálenost mezi QRS komplexem je nerovnoměrná. Vlny kmitání jsou nejjasněji viditelné v olově V1

Léčba. Pro zmírnění paroxyzmální atriální fibrilace se používají srdeční glykosidy, beta-blokátory, prokainamid, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etacizin, targetalin, chinidin. Srdeční glykosidy se podávají intravenózně pomalu v proudu 5% roztoku glukózy nebo isotonického roztoku chloridu sodného (0,05% roztok strofantinu - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg pro 1 mg. -2 min, celková dávka - 3-10 mg; je nutné mít stříkačku s mezatonem, se zavedením kontroly krevního tlaku. Můžete také použít aymalin (2,5% roztok - 2 ml intravenózně pomalu po dobu 5 minut) nebo prokainamid intravenózně pomalu v celkové dávce 0,5-1 g (stav: žádná blokáda svazku svazku His a těžké srdeční selhání) nebo kordaronu 6-9 ml (300-450 mg) bez zředění intravenózně po dobu 5-10 minut. Verapamil (finoptin, isoptin) se podává v dávce 5-10 mg intravenózně v tryskách, etmozinu a etatsizinu (obvykle v nemocnici) - 2 ml 2,5% roztoku intravenózně v proudu pomalu nebo kapat na izotonický roztok chloridu sodného. Může být použit chinidin (0,2 g každé 2 hodiny, celková dávka - 1,2 g). Předepisuje se také kombinovaná léčba p-blokátory a srdečními glykosidy, p-blokátory a malými dávkami chinidinu.

Pokud farmakoterapie nemá žádný účinek, aplikuje se elektropulzní terapie.

Při konstantní formě fibrilace síní je terapeutická taktika určena povahou organické patologie srdce, stupněm závažnosti srdečního selhání a srdeční frekvence.

V případě normálně a brady-systolických forem fibrilace síní, absence srdeční dekompenzace, léčení základního onemocnění, antiarytmické léky se nepoužívají. Když je tachysystolická forma léčby zaměřena na snížení srdeční frekvence nebo obnovení sinusového rytmu. Srdeční glykosidy (digoxin, isolanid) se podávají k perorálnímu podání v individuálně vybraných dávkách (pro ambulantní léčbu, 1/2 tablety 3x denně) pod kontrolou srdeční frekvence, pulzního deficitu a EKG parametrů. Tyto léky se používají v kombinaci s draslíkem (panangin, asparkam atd.). Pokud je to nutné, přidává se v malé dávce p-blokátor (trazikor, propranolol).

Jako antiarytmické činidlo může být chinidin použit po zkušební dávce (0,2 g každé 2-2,5 hodiny) pod dohledem EKG. Při obnově sinusového rytmu je následně předepsána podpůrná léčba (0,2 g každých 6 hodin). Pokud není rytmus obnoven po dobu 3-5 dnů při léčbě chinidinem, léčivo se zruší. Můžete se pokusit obnovit rytmus sotalexu: 80-160 mg 2krát uvnitř. Pokud neexistují žádné kontraindikace, je aspirin předepsán na 0,1 g jednou denně.

SYNDROM SLABOSTI (DYSFUNKCE) SINUS NODE (BRAND A TACHYCARDY SYNDROME) je charakterizován střídavými periodami bradykardie a tachykardie, vyplývající ze snížení počtu specializovaných buněk v sinusovém uzlu, proliferace pojivové tkáně. Při rozvoji syndromu nemocných sínusů (SSS) hrají významnou roli organické změny v myokardu (v myokarditidě, revmatické karditidě, valvulárních lézích srdce, ischemickém onemocnění, kardiomyopatii atd.); intoxikace srdečními glykosidy, chinidinem; domácí otrava chlorofosem, karbofosem, jedovatými houbami. Vrozená nebo dědičná méněcennost sinusového uzlu (idiopatická SSS) se vyskytuje ve 40-50% případů.

Mezi klinické projevy dysfunkce SU patří závratě, krátkodobá ztráta nebo zmatenost, ztmavnutí očí, závratě, mdloby (50-70% případů), přetrvávající slabost, únava. Když syndrom bradykardie-tachykardie zvyšuje riziko vzniku intrakardiálního trombu a tromboembolických komplikací, mezi nimiž jsou časté ischemické mrtvice. Extrémní projevy dysfunkcí SU jsou útoky Morgagni-Adams-Stokes (MAC) a náhlá smrt.

Synkopální stavy způsobené záchvaty MAC jsou charakterizovány náhle, absencí pre-bezvědomých reakcí, těžkou bledostí v době ztráty vědomí a reaktivní hyperémií kůže po útoku, rychlým obnovením výchozího zdravotního stavu. Ztráta vědomí

vyskytují se s náhlým poklesem srdeční frekvence pod 20 minut za 1 minutu nebo během asystoly trvající více než 5-10 s.

Diagnóza Následující znaky EKG jsou nejvíce charakteristické pro SSSU:

konstantní sinusová bradykardie s tepovou frekvencí v klidu menší než 45-50 za 1 min; zastavení SU s sinusovými pauzami více než 2-2,5 s;

Sinoaurikulární blok se sinusovými pauzami více než 2-2,5 s;

pomalé obnovení funkce SU po elektrické nebo farmakologické kardioverzi, jakož i se spontánním zastavením ataku supraventrikulárních tachyarytmií (pauza před obnovou sinusového rytmu je více než 1,6 s);

střídání sinusové bradykardie (pauza 2,5-3 s) s paroxyzmy, fibrilací síní nebo síňovou tachykardií (syndrom bradykardické tachykardie).

Holterovo monitorování je nejinformativnější metodou potvrzování a dokumentování souvislosti mezi klinickými a elektrokardiografickými projevy dysfunkce SU. Při hodnocení výsledků monitorování je třeba vzít v úvahu mezní hodnoty srdeční frekvence. U pacientů s SSSU, maximální hodnota HR za den, zpravidla nedosahuje 90 za 1 minutu, a minimum je méně než 40 odpoledne a méně než 30 během spánku.

Pro posouzení funkce sinusového uzlu se používají následující testy:

Cvičení s cvičením (ergometrie, test běžeckého pásu, 10-20 squatů). U osob s SSS, zvýšení srdeční frekvence v odezvě na zátěž nepřekročí 20% počáteční hodnoty. U vegetativních dysfunkcí SU je odpověď srdeční frekvence stejná jako u zdravých lidí. Pokud se během cvičení frekvence sinusového rytmu adekvátně zvýší, dosáhne 120 kontrakcí za minutu a více, není třeba zvláštní studie funkce SU.

Vzorek s intravenózním atropin sulfátem (0,02-0,03 mg / kg). Je nutné po podání léku každých 30s zaregistrovat EKG s kontrolou srdeční frekvence až do maximálního zvýšení. U pacientů s CVD nedosáhne srdeční frekvence 90 minut za 1 minutu a zvýšení nepřesáhne 20% počáteční hodnoty. Často se zrychluje sklouznutí rytmu z atria nebo AV křižovatky s dobou trvání více než 30s. U osob s vagální dysfunkcí SU je zaznamenáno zvýšení tepové frekvence na 90 nebo více za 1 minutu.

Cennou metodou pro studium funkce sinusového uzlu je transesofageální EFI (elektrofyziologické studie). Během procedury jsou stanoveny následující indikátory: doba obnovení funkce sinusového uzlu (IGFSU) a opravená doba obnovy funkce SU (CWFSU), která normálně nepřekračuje 1600 ms resp. 525 ms. Zvýšení hodnot těchto ukazatelů je charakteristické pro dysfunkci SU.

Léčba. V počátečních fázích vývoje SSSU je možné dosáhnout krátkodobého nestabilního zvýšení rytmu zrušením léků, které zpomalují srdeční frekvenci, a předepsáním cholinolytických (atropin v kapkách) nebo sympatolytických léků (izdrin 5 mg počínaje 1 / 4-1 / 2 tabletami, dávky se postupně zvyšují, k zabránění výskytu ektopických arytmií). V některých případech lze dočasný účinek dosáhnout předepsáním přípravků belladonna. U některých pacientů byl účinek zaznamenán při použití nifedipinu, kyseliny nikotinové a při srdečním selhání - s inhibitory ACE.

Hlavní metodou léčby SSSU je kontinuální elektrická stimulace srdce.

Chvění a ventrikulární fibrilace. Flutter - častá pravidelná komorová aktivita (více než 250 kontrakcí během 1 min), doprovázená zastavením krevního oběhu; blikání (fibrilace) je častá a poruchová komorová aktivita. Přitom se okamžitě zastaví průtok krve. U paroxysmálního třesu nebo komorové fibrilace dochází k synkopickým a Morgagni-Adams-Stokesovým záchvatům.

Zpravidla se jedná o terminální poruchu rytmu u většiny pacientů, kteří zemřou z různých závažných onemocnění. Nejčastější příčinou je akutní koronární insuficience.

Klinika a diagnostika. Od začátku třepání nebo ventrikulární fibrilace, puls mizí, srdce zvuky nejsou slyšet, krevní tlak není detekován, kůže se stává bledou s modravým nádechem. Během 20-40 let pacient ztrácí vědomí, mohou se objevit křeče, šíří se žáci, dýchání se stává hlučným a častým.

Na EKG během chvění komor se zaznamenávají pravidelné rytmické vlny, které se podobají sinusové křivce s frekvencí 180-250 za 1 minutu. Zuby RiG nejsou definovány. V případech komorové fibrilace na EKG se průběžně mění doba trvání, výška a směr vlny s frekvencí 130-150 za 1 minutu.

Léčba. Je nutné co nejdříve provést elektrickou defibrilaci komor, vnější srdeční masáž, přejetím srdce nebo hrudní kosti pěstí. Elektrická defibrilace začíná při maximálním napětí 7 kV (360 J). Není-li žádný účinek, výboje se opakují, v intervalech mezi nimi se provádí externí srdeční masáž a umělá ventilace plic. Intravenózní nebo

Intracardiac bolus zavádí adrenalin - 0,5 - 1 mg, chlorid vápenatý - 0,5 - 1 g, prokainamid - 250 - 500 mg, lidokain - 100 mg a obsidan - 5 - 10 mg. Účinnost zásahů závisí na době, po které začínají, a na možnosti provedení elektrické defibrilace srdce.

Prognóza je ve většině případů nepříznivá, zejména když dochází k fibrilaci u pacientů se závažným srdečním selháním, kardiogenním šokem.

Komorová asistosis - kompletní komorová zástava v důsledku ztráty jejich elektrické aktivity. Nejčastěji je to výsledek komorové fibrilace. Na EKG je zaznamenána přímka.

Léčba se liší od léčby popsané. Po defibrilaci se intravenózně injikuje adrenalin -0,5-1 mg intravenózně bolus, pak atropin - 1 mg, opakované podávání každých 5 minut. Během zástavy srdce by neměl být podáván hydrogenuhličitan sodný. Může být použita dočasná elektrostimulace.

SINOATRIÁLNÍ (SINO-AURICULÁRNÍ) BLOCADES (SAB) se vyvíjejí, když je vedení impulzů narušeno ze sinusového uzlu (SA) do atria. Může být pozorován v případech vážné vagotonie, organického poškození srdce (ischemická choroba srdeční, myokarditida, kardiomyopatie, intoxikace glykosidy, chinidin, hypokalémie).

Odlišujte 3 stupně SAB. Když prodlužuji dobu přechodu pulsu z uzlu SA do atria. Elektrokardiograficky není detekován.

Když dojde k blokádě stupně II, dojde ke ztrátě celého tepu - není zde žádný komplex P-QRST. Na EKG je zaznamenána pauza, která je stejná jako doba trvání dvojnásobného R-R intervalu. Pokud vypadl větší počet komplexů, pak bude pauza rovna jejich celkové délce. Současně se mohou objevit závratě, pocit nepravidelné aktivity srdce, mdloby.

Třetí stupeň blokády (kompletní SAB) je vlastně asystolie: žádný impuls ze SA uzlu se neprovádí na atriu nebo se vytváří v sinusovém uzlu. Aktivita srdce je podporována aktivací základních zdrojů rytmu.

Léčba. Terapie základního onemocnění. Při výrazných hemodynamických poruchách se používají atropin, belladonna, efedrin a alupente. Výskyt stavů omdlení slouží jako indikace kardiální stimulace.

ATRIOVENTRICULAR BLOCKAD (AVB) je zpomalení nebo zastavení vedení impulsů z předsíní do komor. V důsledku toho se může úroveň poškození vodivého systému vyskytnout v atriích, v atrioventrikulárním spojení a dokonce v komorách. Důvody AVB jsou stejné jako u jiných porušení chování. Jsou však známy i degenerativní sklerotické změny v systému srdečního vedení, které vedou k AVB u starších osob (Lenegra a Levova choroba). AVB může doprovázet defekt interventrikulární přepážky, Fallotova tetrad, aneuryzma membránové části septa atd.

3 stupně blokády se liší. První stupeň je charakterizován prodloužením doby atrioventrikulárního vedení, interval P-Q je roven nebo větší než 0,22 s. U třídy II AVB se rozlišují dva typy blokád Mobitz. Mobitz typ I je postupné prodloužení intervalu P-Q se ztrátou jednoho komorového komplexu - fenoménu Samoilov-Wenckebach. V případě blokády Mobitz typu II nepředchází postupné prodloužení intervalu P-Q ztrátě komorového komplexu. U tohoto typu je možné, že několik komorových komplexů padá v řadě, což vede k významnému snížení srdeční frekvence a často dochází k Morgagni-Adams-Stokesovým záchvatům.

S atrioventrikulární blokádou stupně I a II s periody Samoilov-Wenckebachovy klinické projevy nejsou pozorovány. Důležitý význam má dynamické pozorování EKG dat.

Léčba. Pokud stupeň AV blokády I nepřesáhne 400 ms a neexistují klinické projevy, není nutná žádná léčba. AV-blokáda stupně II typu Mobitz I bez klinických projevů také nevyžaduje léčbu. V případě hemodynamických poruch: atropin, 0,5-2,0 mg intravenózně, pak stimulace. Pokud je AV blokáda způsobena ischémií myokardu (hladina adenosinu se zvyšuje v tkáních), pak je určen antagonista adenosinu aminofylin. Pokud je stupeň AV blokády II typu Mobitz II, bez ohledu na klinické projevy, dočasný, pak je indikována trvalá stimulace (EX).

KOMPLETNÍ PŘEVODNÍ BLOCADE (ATRIOVENTRICULAR BLOCADE III DEGREE) je charakterizována úplnou absencí vodivosti přes atrioventrikulární spojení z atria do komor. Atria jsou excitována ze sinusového uzlu, komor - pod vlivem impulzů z atrioventrikulárního spojení pod místem blokády nebo z automatizačních center třetího řádu. V tomto ohledu jsou atria a komory nadšeny a navzájem se stahují. Současně je rytmus síňových kontrakcí správný a vyšší než počet komorových kontrakcí.

Počet komorových kontrakcí závisí na umístění kardiostimulátoru. Pokud dosáhne (nebo překročí) 45 minut za 1 minutu, má se za to, že kardiostimulátor je umístěn v atrioventrikulární

spojení (proximální typ blokády). U tohoto typu je dráha impulsu podél komor normální, protože komplex QRS se nemění. Vzdálenost R-R je konstantní. Vzhledem k tomu, že se atria stahuje častěji než komor, vzdálenost P - R < R-R.

Plná příčná blokáda může být přechodná a trvalá.

Kombinace kompletní příčné blokády s fibrilací síní nebo flutterem síní se nazývá Frederickův syndrom nebo jev. Když se tepová frekvence zpomalí na 20 nebo méně za 1 minutu, dochází k obdobím bezvědomí s křečemi způsobenými mozkovou ischemií (Adams-Morgagni-Stokesovy útoky). Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.
Klinicky určeno:
1. Zvukové tóny síní při dlouhé diastolické pauze. Čas od času jsou vnímány jako hluché zvuky, označované jako „systole echo“.

  1. Hlasitý tón na vrcholu srdce je tón děla popsaný akademikem N. D. Strazheskem. Tento hlasitý I tón je slyšet pravidelně v intervalech 4-10 úderů. Je třeba zdůraznit, že fenomén kanónového tónu je nejdůležitějším diagnostickým znakem úplného atrioventrikulárního bloku.

Jedním z kritérií pro úplnou příčnou blokádu je významné zvýšení systolického tlaku. Cvičení a zavedení atropinu nezvyšuje srdeční frekvenci.

EKG indikuje, že atria a komory jsou excitovány nezávisle na sobě. S rychlou kontrakcí atrií ve správném rytmu komor jsou redukovány do 40 krát za 1 min.

Úplný atrioventrikulární blok, charakterizovaný výraznou bradykardií, může být získán a vrozený. Často je asymptomatická, ale častěji jsou pacienti se závratí, mdloby, někdy doprovázeni křečemi, bušení srdce pouze subjektivní. Nejprve pacienti mají výraznou bradykardii, která umožňuje podezření na úplný atrioventrikulární blok. Je slyšet tón děla. Konečná diagnóza je stanovena elektrokardiografickými údaji.

V případě neúplného atrioventrikulárního bloku se elektrokardiogram používá k provádění pouze každou sekundu nebo méně často - každý třetí nebo čtvrtý síňový impulz (2: 1, 3: 1 atd.).

Často je nutné provést diferenciální diagnostiku mezi úplným atrioventrikulárním blokem a nekompletním atrioventrikulárním blokem II. Můžete je rozlišit po záznamu EKG po cvičení pacienta
nebo podávání atropinu. S úplnou atrioventrikulární blokádou je eliminována správnost střídání P zubů komplexu QRST, P vlna bude zaujímat jinou pozici vzhledem ke komplexu QRST.

V případě neúplného atrioventrikulárního bloku budou P zuby a komplex QRST umístěny ve stejném svazku a tepová frekvence bude zvýšena.

Léčba. Trvalá elektrokardiografická stimulace (EX). Pokud jsou příčiny blokády reverzibilní (například hyperkalemie), pokud se blokáda vyskytne v časném pooperačním období nebo při infarktu myokardu, můžete předepsat léky, které zvyšují komorový automatismus: izadrin -5 mg (pod jazykem) nebo infuzi alupenty do žíly - 0,5- 1 ml 0,05% roztoku se nechá kapat nebo proudit pomalu. Nejčastěji je však v takových případech nutné uchýlit se k dočasnému EX, zejména s náhradním rytmem se širokými QRS komplexy.

Blokáda intrahepatické tkáně se může vyvinout v jakékoliv části srdečního vodivého systému distálně od křižovatky AV (od nohou svazku His až po Purkyňova vlákna). Hlavní příčiny: ischemická choroba srdeční, myokarditida, srdeční choroba srdeční, kardiomyopatie. Blokáda pravé nohy se může vyvinout s plicním srdcem.

Hlavním elektrokardiografickým znakem intraventrikulární blokády (HIV) je rozšíření komorového komplexu. VZhB jsou kompletní, když je komplex QRS 0,12 s nebo širší a neúplný - (QRS je širší než 0,09 s, nepřesahuje 0,12 s. S blokádou nohou jeho svazku ze strany ucpané nohy je komůrka excitována později, protože excitační pulz obejít postižené oblasti.Když blokování levé nohy (BLN), bude pravá komora první vzrušená, a když je pravá noha zablokována, levá komora bude vzrušená.

Spolu se zvýšením doby aktivace komor se mění obvyklý průběh excitace komorového myokardu, což způsobuje významnou deformaci komorového komplexu.

S plným BLN na EKG v přívodech V56 je komplex QRS reprezentován širokou R vlnou se zářezem nahoře nebo kolenem (vzestupně nebo sestupně). Ve V, 2 komorové komplexy mají formu QS s širokým hrotem S. Elektrická osa srdce je vychýlena doleva a je umístěna vodorovně.

Se svazkem His se hlavní změny v komorovém komplexu vyskytují v pravých hrudních vodičích: rozštěpený a zubatý komplex QRS zsR, zsz, typu zSR a široké hluboké S-vlny v levých hrudních vodičích. Osa srdce je zpravidla odmítnuta doprava, ale levogram je také možný.

Blokáda konečných větví Purkyňových vláken je diagnostikována významným rozšířením komplexu

QRS v kombinaci s difúzním poklesem amplitudy komorového komplexu.

Blokování svazku samotného svazku nevyžadují léčbu, ale měly by být brány v úvahu při předepisování léků, které zpomalují vedení impulsu v systému vedení. Pokud se během infarktu myokardu objeví blokáda levé nohy jeho svazku, může být elektroda pro dočasné ECS instalována po dobu 48-72 hodin.