Má teplota v myokardu

Zvýšená tělesná teplota je přirozenou reakcí na přítomnost zánětlivého procesu v těle. Tvorba centra nekrózy v myokardu je spojena s rychlou náhradou zdravých kardiomyocytů mrtvou tkání. Pak transformace postižené oblasti na vláknitá vlákna začíná tvorbou jizvy na srdci. Hypertermie přispívá k boji proti patogenním mikroorganismům a urychluje regenerační procesy.

Důvody pro zvýšení teploty v předinfarktovém období

Prodromální stadium vývoje onemocnění zahrnuje řadu nespecifických symptomů, které je obtížné srovnávat s rozvojem nekrózy srdečního svalu. Pokud lidé s anamnézou infarktu myokardu se zvýšením teploty na subfebrilní parametry jsou stále schopni navrhnout vznik nekrózy myokardu, pacienti, u nichž došlo k prvnímu infarktu myokardu, mají zřídka pozor na atypické příznaky onemocnění.

Infarkt myokardu je jednou z hlavních příčin srdeční smrti

Mezi nespecifické stížnosti patří:

  • náhlá slabost;
  • studený lepkavý pot;
  • potíže s dýcháním a těžkost na hrudi;
  • úzkost;
  • mírná změna teploty na 36,9–37,5 stupně;
  • tupá bolestivá bolest v srdci;
  • nevolnost a zvracení.

Pokud v době přiblížení se k osobě existují jiné patologie (virové onemocnění, alergie, hypertenze), pak na pozadí obecné intoxikace jsou možné mírné změny teploty v těle. S rychlou progresivní nekrózou se rychle vyvíjí intoxikace a často se shoduje s prvními příznaky onemocnění.

Zvýšení teploty v akutním období

Většina pacientů během infarktu si stěžuje na bledost a cyanózu, doprovázenou poklesem krevního tlaku.

Mechanismus teplotní reakce je poměrně komplikovaný a má hluboký fyziologický význam.

Možný je výskyt teplotní reakce v akutním období:

  • při spojení se souběžným onemocněním (pneumonie, hnisavý zánět, respirační infekce);
  • v případě hyperreaktivity těla (zrychlený metabolismus, citlivost na alergie, autoimunitní reakce);
  • vzhledem k rychlému rozvoji intoxikace (pyrogeny jsou uvolňovány z mrtvých buněk a pronikají do krevního oběhu).

Může být během srdečního infarktu teplota v akutním období? Absence nebo přítomnost hypertermie závisí na závažnosti leukocytózy, ESR, stejně jako na individuálních vlastnostech pacienta. Během útoku se člověk navzdory zvýšenému pocení často začne třást a stěžuje si na třes nebo necitlivost končetin.

Příčiny hypertermie v subakutním stadiu

Po zastavení nejakutnějšího útoku, kdy se charakteristické příznaky stanou méně výraznými, může dojít k náhlé změně výkonu až na 37–38 stupňů. Důvodem tohoto jevu je přechod produktů rozpadu srdeční tkáně do krevního oběhu. Imunitní buňky rychle reagují na elementy mrtvé tkáně, fagocytózu toxických látek.

Teplota při infarktu se objeví na 2 nebo 3 dny a může dosáhnout rychlosti 37,5 - 38 ° С

Mechanismus tvorby hypertermie je následující:

  • srdeční buňky, které podlehnou nekróze, uvolňují primární pyrogeny;
  • tyto chemicky účinné látky stimulují produkci interleukinu citlivými tkáněmi;
  • interleukin působí na bílé krvinky, které jsou hlavními složkami lidského imunitního systému;
  • leukocyty intenzivně syntetizují prostaglandiny a další sloučeniny, které stimulují centrum termoregulace v mozku.

Vzhledem k přirozenému řetězci chemických reakcí dochází ke snížení uvolňování tepla v těle a ke zvýšení jeho produkce. Hypertermie má ochranný význam: dochází k rychlé likvidaci patogenních mikroorganismů, mrtvých prvků a toxických metabolických produktů. Regenerační procesy jsou intenzivnější, další vývoj nekrózy je suspendován, což má za následek rychlejší tvorbu fibrózní jizvy.

Klinický význam hypertermie v diagnostice infarktu

Zkušený lékař by měl vytvořit logickou vazbu mezi hypertermií a známkami nekrózy srdečního svalu. Pokud se vyskytnou průvodní nemoci, můžete mít podezření na další důvod pro zvýšení teplotních ukazatelů, které je třeba vzít v úvahu při léčbě komplikovaného srdečního infarktu.

Pro správnou diagnostiku infarktu je důležité zvážit následující faktory:

  • indikátory získané obecnými a biochemickými krevními testy (po infarktu myokardu, teplota se může objevit v důsledku akumulace produktů degradace, intoxikace indikuje: neutrofilní leukocytózu, zvýšenou ESR, stejně jako specifické markery srdečního infarktu);
  • celá škála symptomů (pokud je kromě hypertermie přítomna nevolnost, zvracení, nespavost nebo třes končetin - to znamená komplikovanou verzi srdečního infarktu);
  • teplotní změny v nedávné minulosti (pacient si může stěžovat na přítomnost hypertermie spojené s dlouhodobou virovou infekcí nebo hnisavým procesem);
  • závažnost hypertermie (s infarktem myokardu v jeho subakutním období, teplota může být 37–38 stupňů, je dovoleno udržovat zvýšené hodnoty po 5-7 dnech po infarktu myokardu);
  • léky (existují léky, které mohou způsobit horečku, která je často pozorována během trombolytické terapie);

Nebezpečnou komplikací infarktu myokardu je Dresslerův syndrom. Jedná se o reaktivní autoimunní lézi, která se vyvíjí 2-6 týdnů po akutním záchvatu. Dresslerův syndrom je doprovázen těžkou horečkou, perikarditidou, pohrudnice a artritidou. Jeho léčba je zaměřena na potlačení hyperreaktivity v důsledku vyhlazení nedostatečné odpovědi na změněné proteiny myokardu pomocí glukokortikoidních léků.

Může být v myokardu teplota

Proč se teplota mění?

Infarkt myokardu - stav nouze vyžadující neodkladný lékařský zákrok. Včasné rozpoznání infarktu myokardu na základě jeho hlavních symptomů je nesmírně důležité. Symptomy (příznaky) infarktu myokardu mohou být velmi specifické, ale mohou se podobat příznakům jiné nemoci (atypické symptomy) nebo mohou být zcela nepřítomné.

Infarkt myokardu je akutní stav, který je charakterizován imobilizací části srdeční svalové tkáně. Infarkt myokardu může vést k srdečnímu selhání nebo prasknutí, ventrikulární fibrilaci, akutnímu srdečnímu selhání nebo jiným stavům, které představují skutečné riziko pro život pacienta.

Jaký je mechanismus hypertermie v tomto případě?

V reakci na výsledné nekrotické zaměření se v těle vyvíjí zánětlivý proces. Jedná se o univerzální ochrannou reakci určenou k odstranění traumatického faktoru a obnovení poškozené tkáně. Příčinou vzniku zánětu jsou produkty metabolismu, které změnily své vlastní vlastnosti v důsledku nekrózy, krvácení nebo trombózy.

Jakýkoliv zánětlivý proces v těle je doprovázen zvýšením teploty pod vlivem pyrogenů (biologických sloučenin schopných ovlivnit centrum termoregulace).

V případě nekomplikovaného AMI je horečka neinfekční. Neutrofilní leukocyty, makrofágy a mononukleární buňky migrují do místa nekrózy, aby vytvořily demarkační linii (omezující zdroj zánětu) a produkty resorpce tkáně.

Zvýšení teploty je způsobeno pyrogenními látkami produkovanými leukocyty:

  • Interleukin-1 (IL-1), IL-6;
  • Faktor nekrózy nádorů;
  • Interferony.

Uvolnění do krevního oběhu, leukopyrogeny provokují:

  • Rychlý nárůst tělesné teploty;
  • Zrychlení pulsu;
  • Zvýšené pocení;
  • Bolesti hlavy

Příčiny srdečního infarktu

Infarkt myokardu je výsledkem nevratného poškození průtoku krve v oblasti srdečního svalu. Poruchy oběhu v myokardu jsou téměř vždy spojeny s trombózou koronárních tepen na pozadí aterosklerózy.

Takové krevní sraženiny podléhají spontánní lýze, v důsledku „nouzového“ zlepšení práce krevních systémů hypokoagulace, nicméně jakákoli ischemie trvající déle než 1 hodinu vede ke smrti kardiomyocytů z hypoxie. 15 hodin po trombóze může být oblast nekrózy v postižené části srdce již viděna pouhým okem.

Aterosklerotický proces tak může být považován za základní příčinu srdečního infarktu. To je dáno tím, že pouze v poškozené části nádoby může být vytvořen trombus a erodovaný povrch cholesterolového plaku je pro to ideální. Faktory tvorby lipidových vrstev na stěnách cév jsou:

  • chronická intoxikace;
  • špatné návyky (zejména kouření, které spouští poškození endotelu volnými radikály);
  • dlouhodobé užívání kombinovaných perorálních kontraceptiv;
  • nadměrné ozáření;
  • zneužívání tukových potravin;
  • nadváha;
  • endokrinní onemocnění;
  • zánětlivé procesy v cévní stěně a další.

Stresové situace lze také přičítat rizikovým faktorům, protože pozadí emočního stresu mění tón koronárních cév, které krmí srdeční sval. Pokud mají cévy zúžený lumen, pak jakýkoliv nervový šok nebo strach může způsobit prudký křeč, který nakonec zlomí krevní oběh v oblasti myokardu.

Lidé, kteří mají v minulosti více než dva z výše uvedených faktorů, jsou vystaveni riziku srdečního infarktu a měli by věnovat větší pozornost stavu svého kardiovaskulárního systému.

Protrahovaný infarkt myokardu

Pacient se cítí mnohem lépe v subakutní fázi infarktu myokardu. On není v bolesti, netrpí vysokou horečkou.

Úplně odlišný obraz, pokud se srdeční infarkt změnil v protáhlou opakující se formu. To znamená, že došlo k reinfekci způsobené neúplným zhroucením srdeční tkáně a nevytvrzenou jizvou.

Opakovaná infekce je arytmická nebo astmatická. Může způsobit teplotní reakci i 2,5 měsíce po akutním infarktu.

Starší lidé s těžkou koronární aterosklerózou jsou k němu většinou náchylní. Situaci komplikuje skutečnost, že nekrózy napadají kromě vláken postižených infarktem i zdravé tkáně přilehlé oblasti.

Způsobuje takové důsledky velkého a malého fokálního infarktu myokardu.

Při diagnóze je věnována menší pozornost kolennímu průtoku krve procházejícího bočními cévami. Typická bolest bude typická bolest, horečka, odpovídající kolísání hladiny bílých krvinek, ESR, enzymy.

Při dlouhodobém infarktu jsou pozorovány kolísání periferních teplot:

  • kožní receptory;
  • jednotlivé orgány;
  • svalové skupiny;
  • podkožní tuk.

Výše uvedený seznam není úplný, jedná se pouze o hlavní a nejčastější vylepšení v této fázi.

Příznaky infarktu myokardu

První signál, že srdeční sval trpí hladem kyslíku, je bolest. Počet případů bezbolestných forem infarktu myokardu je poměrně malý a dokonce i v těchto případech pacient cítí nepříjemné pocity v oblasti srdce, proto je poměrně racionální zaměřit se na bolest. Povaha takové bolesti může být utlačující, hořící nebo trhající.

Bolest často vede k levému ramennímu opasku, levé polovině krku a lopatce ze stejné strany. Užívání léků proti bolesti a léků ze skupiny nitroglycerinu nemá na rozdíl od anginy pectoris žádný účinek. Bolest se nezastaví na půl hodiny a může být zastavena pouze preparáty morfinu.

Téměř vždy dochází ke snížení krevního tlaku a různým autonomním poruchám ve formě ochlazení končetin, pocení atd. Pokud dojde k zablokování velké cévy a trpí rozsáhlou oblastí myokardu, může dojít ke kardiogennímu šoku se ztrátou vědomí, prudkým poklesem diastolického tlaku na 40 mm Hg. a méně.

Symptomatologie s poškozením myokardu

Indikátory teploty v průběhu zánětlivého procesu jsou v každém případě odlišné. Existuje však několik příznaků, které lze považovat za běžné.

Tělesná teplota pacienta v první den infarktu myokardu obvykle zůstává normální a zvyšuje se na 2., méně často ve 3. den. Teplota stoupá na 37 - 38 ° C a zůstává na této úrovni 3 - 7 dní. V některých případech rozsáhlého poškození srdce může doba trvání teplotní reakce vzrůst až na 10 dní. Delší subfebrilní stav indikuje přidání komplikací.

Vysoká teplota (39 ° C nebo více) je zřídka pozorována a obvykle se vyskytuje, když je připojena jakákoliv komplikace, například pneumonie. V některých případech teplota pomalu stoupá, po několika dnech dosahuje maxima, pak se postupně snižuje a vrátí se do normálu. Méně často dosahuje maximální hodnoty a pak postupně klesá na normu.

Velikost zvýšení teploty a trvání horečky do jisté míry závisí na rozsáhlosti infarktu myokardu, ale v tomto hraje významnou roli reaktivita těla. U mladých lidí je teplotní odezva výraznější.

Ve starším a senilním věku, zejména s malým fokálním infarktem, může být zanedbatelný nebo nepřítomný. U pacientů s infarktem myokardu komplikovaným kardiogenním šokem zůstává tělesná teplota normální nebo dokonce snížená.

Výskyt teplotní reakce po anginózním záchvatu je důležitým diagnostickým znakem infarktu myokardu a měl by vždy upozornit lékaře na vývoj nových fokálních změn v myokardu. Pro MI je velmi charakteristické zvýšení počtu leukocytů v krvi. Je pozorován během několika hodin po vzniku infarktu myokardu a trvá 3-7 dnů.

Delší leukocytóza indikuje přítomnost komplikací. Obvykle dochází k mírnému zvýšení počtu leukocytů v krvi - až na (10 - 12) * 10 9 / l. Velmi vysoká leukocytóza (přes 20 x 10 9 / l) je považována za nepříznivý prognostický znak.

Podle některých autorů závisí závažnost leukocytózy do určité míry na rozsahu poškození myokardu. V asi 10% případů může být leukocytóza normální po celou dobu onemocnění.

Počet leukocytů v krvi roste hlavně v důsledku neutrofilů, zatímco v leukocytární struktuře dochází k posunu vlevo. Pro první dny onemocnění je charakterizován pokles počtu eosinofilů v krvi, někdy až aneosinofilie.

V budoucnu se jejich počet zvyšuje a přichází do normálu, v některých případech dokonce překračuje běžné hodnoty.

"Infarkt myokardu", M.Ya.Ruda

Symptomy infarktu myokardu (presystolický rytmus)

Včasné rozpoznání infarktu myokardu je velmi důležité pro záchranu života pacienta. Příznaky infarktu myokardu závisí na velikosti a lokalizaci zóny infarktu v srdečním svalu a na vlastnostech pacienta.

Velkofokální infarkt je charakterizován nekrózou (nekrózou) velké oblasti myokardu (srdečního svalu). Při vývoji této formy infarktu myokardu rozlišujeme několik stádií, z nichž každý je charakterizován specifickým souborem symptomů (příznaků).

Pro rozpoznání infarktu myokardu je důležité znát projevy onemocnění ve všech fázích jeho vývoje. Prodromální období infarktu myokardu (stav před infarktem) je charakterizováno zhoršením mrtvice (forma koronární srdeční choroby): útoky se stávají delšími, bolestivějšími a horšími k reakci na léky.

V období před infarktem se může pacient stěžovat na úzkost, depresi. Exacerbace anginy pectoris (angina pectoris) by měla okamžitě upozornit a způsobit okamžitou lékařskou pomoc.

Rychlá lékařská pomoc může pomoci předcházet infarktu. V některých případech je období před infarktem nepřítomné a srdeční infarkt se vyvíjí okamžitě z nejakutnější periody.

Nejakutnější období infarktu myokardu následuje stav před infarktem. Toto období je charakterizováno rozvojem srdečního infarktu (smrt srdečního svalu) jako takového.

Home / Lékařská encyklopedie / Užitečný materiál / Prevence křečových žil

Tělesná teplota pacienta v první den infarktu myokardu obvykle zůstává normální a zvyšuje se na 2., méně často ve 3. den. Teplota stoupá na 37 - 38 ° C a zůstává na této úrovni 3 - 7 dní. V některých případech rozsáhlého poškození srdce může doba trvání teplotní reakce vzrůst až na 10 dní. Delší subfebrilní stav indikuje přidání komplikací.

Vysoká teplota (39 ° C nebo více) je zřídka pozorována a obvykle se vyskytuje, když je připojena jakákoliv komplikace, například pneumonie. V některých případech teplota pomalu stoupá, po několika dnech dosahuje maxima, pak se postupně snižuje a vrátí se do normálu. Méně často dosahuje maximální hodnoty a pak postupně klesá na normu.

Velikost zvýšení teploty a trvání horečky do jisté míry závisí na rozsáhlosti infarktu myokardu, ale v tomto hraje významnou roli reaktivita těla. U mladých lidí je teplotní odezva výraznější.

Ve starším a senilním věku, zejména s malým fokálním infarktem, může být zanedbatelný nebo nepřítomný. U pacientů s infarktem myokardu komplikovaným kardiogenním šokem zůstává tělesná teplota normální nebo dokonce snížená.

Výskyt teplotní reakce po anginózním záchvatu je důležitým diagnostickým znakem infarktu myokardu a měl by vždy upozornit lékaře na vývoj nových fokálních změn v myokardu. Pro MI je velmi charakteristické zvýšení počtu leukocytů v krvi. Je pozorován během několika hodin po vzniku infarktu myokardu a trvá 3-7 dnů.

Delší leukocytóza indikuje přítomnost komplikací. Obvykle dochází k mírnému zvýšení počtu leukocytů v krvi - až na (10 - 12) * 109 / l. Velmi vysoká leukocytóza (nad 20 * 109 / l) je považována za nepříznivý prognostický znak.

Podle některých autorů závisí závažnost leukocytózy do určité míry na rozsahu poškození myokardu. V asi 10% případů může být leukocytóza normální po celou dobu onemocnění.

Počet leukocytů v krvi roste hlavně v důsledku neutrofilů, zatímco v leukocytární struktuře dochází k posunu vlevo. Pro první dny onemocnění je charakterizován pokles počtu eosinofilů v krvi, někdy až aneosinofilie.

V budoucnu se jejich počet zvyšuje a přichází do normálu, v některých případech dokonce překračuje běžné hodnoty.

Diagnostika

Je možné diagnostikovat infarkt pouze po elektrokardiografii, která je u nás dostupná pouze v nemocnici. Po několika hodinách na EKG se objeví známky ischemie, které se projevují vzestupem nebo depresí segmentů S-T.

Změny budou v těchto vedeních, jejichž projekce odpovídá místu infarktu. Během období nekrobiózy (druhá fáze infarktu myokardu) se může objevit patologická Q vlna v jednom nebo několika vodičích kardiogramu, který přímo argumentuje ve prospěch transmurálního poškození stěny.

V prvních hodinách po infarktu myokardu není možné pozorovat žádné změny na EKG, v takových případech je pacientům prokázán laboratorní test na markery poškození myokardu (kreatinkináza (CK-MB), laktátdehydrogenáza (LDH-1), aspartátaminotransferáza (AsAT) nebo troponin).

Všechny tyto látky jsou látky uvolňované během cytolýzy (destrukce buněk) a dokonce i při malém objemu poškození se objevují v krevním séru.

V případě kontroverzních případů se na oddělení provádí echokardiografie, která plně odráží funkci různých částí srdečního svalu. Pokud má nemocnice možnost bypassu koronárních tepen nebo umístění stentu, je také ukázána koronární angiografie (kontrastní radiografie koronárních tepen).

Díky postupu je možné vizualizovat úroveň lokalizace krevní sraženiny a odhadnout množství ischemického poškození. Po odstranění akutního stavu, v opožděném období, může být v případě potřeby provedena scintigrafie myokardu.

Diferenciální diagnóza se obvykle provádí s atakem nestabilní anginy pectoris a tromboembolie plicní tepny.

Léčba infarktu myokardu

Aby nedošlo k riziku, při sebemenším podezření na srdeční infarkt vysílají lékaři osobu na jednotku intenzivní péče v nemocnici. A čím dříve, tím lépe.

Opravdu, pouze během prvních několika hodin, zavedením speciálních přípravků, je možné rozpustit „čerstvý“ trombus a obnovit průtok krve do koronární tepny. Pak by měl zabránit tvorbě nových krevních sraženin.

K tomu použijte léky, které zpomalují srážení krve. Jedním z nejspolehlivějších prostředků je kyselina acetylsalicylová, tj. Aspirin.

Snižuje počet komplikací a prodlužuje život lidem, kteří měli srdeční infarkt. Často se používá při léčbě betablokátorů.

Tyto léky snižují potřebu myokardu pro kyslík, což znamená, že chrání buňky srdečního svalu před smrtí, snižují velikost nekrózy. Zároveň dělají práci srdce hospodárnější, což je velmi důležité při infarktu.

V posledních letech se k léčbě srdečního infarktu používají nejen léky. Takzvané invazivní metody zahrnují zejména koronární balónovou angioplastiku.

Angioplastika je indikována pro neúčinnost lékové terapie. V jiném případě může srdeční chirurg navrhnout chirurgický zákrok bypassu aorty.

V prvních dnech přísného odpočinku. V této době nemůže poškozené srdce vydržet ani minimální namáhání.

Dříve, osoba, která měla srdeční infarkt, se nedostala z postele na několik týdnů. Dnes se výrazně zkracuje doba odpočinku.

Ale ještě nejméně tři dny po infarktu byste měli ležet v posteli pod dohledem lékařů. Pak je dovoleno sedět, vstávat později, chodit.

Léčení začíná, adaptace na nový, „poinfarktový“ život.

Prognóza infarktu myokardu

Asi 15-20% pacientů s infarktem myokardu umírá v přednemocniční fázi, dalších 15% - v nemocnici. Celková úmrtnost na infarkt myokardu je 30–35% (v USA 140 lidí denně).

Většina nemocničních úmrtí připadá na první dva dny, takže hlavní terapeutická opatření jsou prováděna v tomto období. Kontrolované testy ukázaly, že obnovení perfúze během prvních 4 až 6 hodin infarktu myokardu přispívá k omezení jeho velikosti, zlepšení lokální a celkové kontraktility levé komory, snížení frekvence nemocničních komplikací (srdeční selhání, PATE, arytmie) a mortality.

Obzvláště příznivé je obnovení perfúze během prvních 1-2 hodin infarktu myokardu. Pozdní zotavení perfúze je také doprovázeno zvýšením přežití, které je spojeno se zlepšeným hojením myokardu a snížením frekvence arytmií (ale ne omezením velikosti infarktu).

Teplota při infarktu

Život v civilizované společnosti připravil většinu lidí o potřebu intenzivní fyzické aktivity, což byl rychlý růst kardiovaskulárních patologií.

Infarkt myokardu je dnes jednou z hlavních příčin srdeční mortality. Proto by každý dospělý měl vědět, jak se nemoc projevuje v počátečních stádiích a jak na to naše tělo reaguje.

Příčiny srdečního infarktu

Infarkt myokardu je výsledkem nevratného poškození průtoku krve v oblasti srdečního svalu. Poruchy oběhu v myokardu jsou téměř vždy spojeny s trombózou koronárních tepen na pozadí aterosklerózy.

Takové krevní sraženiny podléhají spontánní lýze, v důsledku „nouzového“ zlepšení práce krevních systémů hypokoagulace, nicméně jakákoli ischemie trvající déle než 1 hodinu vede ke smrti kardiomyocytů z hypoxie. 15 hodin po trombóze může být oblast nekrózy v postižené části srdce již viděna pouhým okem.

Aterosklerotický proces tak může být považován za základní příčinu srdečního infarktu. To je dáno tím, že pouze v poškozené části nádoby může být vytvořen trombus a erodovaný povrch cholesterolového plaku je pro to ideální. Faktory tvorby lipidových vrstev na stěnách cév jsou:

  • chronická intoxikace;
  • špatné návyky (zejména kouření, které spouští poškození endotelu volnými radikály);
  • dlouhodobé užívání kombinovaných perorálních kontraceptiv;
  • nadměrné ozáření;
  • zneužívání tukových potravin;
  • nadváha;
  • endokrinní onemocnění;
  • zánětlivé procesy v cévní stěně a další.

Stresové situace lze také přičítat rizikovým faktorům, protože pozadí emočního stresu mění tón koronárních cév, které krmí srdeční sval. Pokud mají cévy zúžený lumen, pak jakýkoliv nervový šok nebo strach může způsobit prudký křeč, který nakonec zlomí krevní oběh v oblasti myokardu.

Lidé, kteří mají v minulosti více než dva z výše uvedených faktorů, jsou vystaveni riziku srdečního infarktu a měli by věnovat větší pozornost stavu svého kardiovaskulárního systému.

Příznaky infarktu myokardu

První signál, že srdeční sval trpí hladem kyslíku, je bolest. Počet případů bezbolestných forem infarktu myokardu je poměrně malý a dokonce i v těchto případech pacient cítí nepříjemné pocity v oblasti srdce, proto je poměrně racionální zaměřit se na bolest. Povaha takové bolesti může být utlačující, hořící nebo trhající.

Bolest často vede k levému ramennímu opasku, levé polovině krku a lopatce ze stejné strany. Užívání léků proti bolesti a léků ze skupiny nitroglycerinu nemá na rozdíl od anginy pectoris žádný účinek. Bolest se nezastaví na půl hodiny a může být zastavena pouze preparáty morfinu.

Téměř vždy dochází ke snížení krevního tlaku a různým autonomním poruchám ve formě ochlazení končetin, pocení atd. Pokud dojde k zablokování velké cévy a trpí rozsáhlou oblastí myokardu, může dojít ke kardiogennímu šoku se ztrátou vědomí, prudkým poklesem diastolického tlaku na 40 mm Hg. a méně.

Existují možnosti pro atypický infarkt myokardu, kromě bezbolestných, které mohou zmást i zkušeného odborníka. Mezi atypické formy lze nalézt:

  1. Břišní forma. Vyznačuje se bolestí v horní části břicha, která je doprovázena škytavkou, nadýmáním, nevolností a zvracením. Může být zaměňován s akutní pankreatitidou.
  2. Astmatický. Má podobnost s útokem astmatu průdušek v důsledku zvyšující se dušnosti.
  3. Mozková. Vyznačuje se změnou chování pacienta, stížností na závratě nebo úplnou ztrátou vědomí. Možná vznik fokálních neurologických symptomů.
  4. Collaptoid. Začíná kolapsem (prudký pokles krevního tlaku, ztráta vědomí, vegetativní dysfunkce). Tento stav je spojen s kardiogenním šokem na pozadí poškození srdeční stěny.
  5. Arytmické. V této formě začíná útok závažnou arytmií, která se může plynule rozvinout do klasického klinického obrazu nebo kardiogenního šoku.
  6. Edematózní. Rozptýlí edematózní jevy od dolních končetin a dolní poloviny břicha, což je spojeno se selháním pravé komory.
  7. Periferní. U tohoto typu srdečního infarktu je bolest lokalizována mimo projekční plochu srdce. Pacienti si stěžují na bolest v krku, konečky prstů levé ruky, krční páteř.

Tam jsou také smíšené formy, které naznačují přítomnost několika, charakteristické pro různé možnosti infarktu, stížnosti. V každém případě by měl být pacient s podezřením na infarkt myokardu hospitalizován pro další diagnózu a vhodnou léčbu.

Diagnóza srdečního infarktu

Je možné diagnostikovat infarkt pouze po elektrokardiografii, která je u nás dostupná pouze v nemocnici. Po několika hodinách na EKG se objeví známky ischemie, které se projevují vzestupem nebo depresí segmentů S-T. Změny budou v těchto vedeních, jejichž projekce odpovídá místu infarktu. Během období nekrobiózy (druhá fáze infarktu myokardu) se může objevit patologická Q vlna v jednom nebo několika vodičích kardiogramu, který přímo argumentuje ve prospěch transmurálního poškození stěny.

V prvních hodinách po infarktu myokardu není možné pozorovat žádné změny na EKG, v takových případech je pacientům prokázán laboratorní test na markery poškození myokardu (kreatinkináza (CK-MB), laktátdehydrogenáza (LDH-1), aspartátaminotransferáza (AsAT) nebo troponin). Všechny tyto látky jsou látky uvolňované během cytolýzy (destrukce buněk) a dokonce i při malém objemu poškození se objevují v krevním séru.

V případě kontroverzních případů se na oddělení provádí echokardiografie, která plně odráží funkci různých částí srdečního svalu. Pokud má nemocnice možnost bypassu koronárních tepen nebo umístění stentu, je také ukázána koronární angiografie (kontrastní radiografie koronárních tepen).

Díky postupu je možné vizualizovat úroveň lokalizace krevní sraženiny a odhadnout množství ischemického poškození. Po odstranění akutního stavu, v opožděném období, může být v případě potřeby provedena scintigrafie myokardu.

Diferenciální diagnóza se obvykle provádí s atakem nestabilní anginy pectoris a tromboembolie plicní tepny.

Teplotní reakce na srdeční infarkt

Poškození vitálního orgánu nemůže být doprovázeno systémovými změnami v těle. Smrt kardiomyocytů vede k uvolnění hmoty látek, které signalizují výskyt „rozpadu“ systémů, které mohou defekt opravit, do krve. Některé z nich mají pyrogenní vlastnosti, to znamená schopnost vyvolat horečku. Proto, otázka - "Může být horečka po infarktu?" - existuje jednoznačná pozitivní odpověď.

Mechanismus teplotní reakce je poměrně složitý a má hluboký fyziologický význam. Primární pyrogeny, uvolňované ze zničených buněk myokardu, vyvolávají syntézu interleukinu okolními tkáněmi. Interleukin po vstupu do krevního oběhu působí na bílé krvinky, které intenzivně začínají produkovat prostaglandiny a další sloučeniny, které ovlivňují centra termoregulace v hypotalamu. Změna citlivosti chladicích a tepelných receptorů zároveň způsobuje snížení přenosu tepla a zvýšení výroby tepla, v důsledku čehož teplota stoupá.

Tento patogenetický řetězec má smysl zvýšit reaktivitu nemocného organismu. Zvýšení teploty způsobuje kaskádu chemických reakcí v našem těle, která zabraňuje přidávání infekce a stimuluje regenerační procesy pro nejrychlejší zjizvení léze.

Teplota při infarktu se objeví 2 nebo 3 dny a může dosáhnout ukazatele 37,5 - 38 ° C. Výška teploty koreluje s objemem léze, tj. Čím větší ischemie, tím intenzivnější a delší horečka může být. V takovém stavu zůstává pacient asi 7-10 dní, což by nemělo vyvolávat obavy, protože to může být považováno za adekvátní reakci těla.

Před časem existovaly návrhy na souvislost mezi postinfarktovou horečkou a poklesem systolické funkce levé komory, nicméně všechny byly experimentálně vyvráceny.

Po vstupu infekčního procesu do srdečního svalu nebo plic lze říci, že horečka trvá déle než 10 dnů po infarktu myokardu nebo vzestup teploty nad 39 ° C. Souběžně s tím se zhorší i celkový stav pacienta, takže je nepravděpodobné, že by takové změny byly náhodně přehlédnuty.

Spolu se změnami tělesné teploty v krvi se zvýší počet leukocytů, což lze také považovat za normu pro osobu, která měla srdeční infarkt. Léčba leukocytózou přes 20 tisíc by měla být upozorněna, stejně jako zhoršení hormonální teploty a hypothermie (pod 35 ° C), což může být signálem septických komplikací.

Horečka, která nastane týdny po útoku, také indikuje patologický proces, který může být buď infekční nebo autoimunitní (post-infarktový Dresslerův syndrom).

Jak se vypořádat s horečkou s infarktem

Zvýšená tělesná teplota je vždy spojena s nepříjemnými pocity. Bolesti hlavy, bolestivé klouby, chilliness a pocení nemůže selhat na zdraví, protože pacienti často chtějí, jakmile to bude možné, snížit horečku. Pokud však teplota nepřekročí 38 ° C, nedoporučuje se to.

Důvody spočívají ve stejném smyslu této reakce pro tělo. Ano, a dlouhodobý účinek takové léčby nebude, bude trvat jen několik hodin a horečka se vrátí do původní polohy. Za předpokladu, subfebrile podmínka, může být boj proti ní zrušen, protože to jen zvýší seznam receptů, který je již naloženo s velkým množstvím drog.

Pokud teploměr na teploměru dosáhne hodnoty nad 38 ° C, pak se doporučuje užívat jakékoli antipyretické činidlo, protože takové tepelné zatížení začíná ovlivňovat stav kardiovaskulárního systému. Paracetamol, Ibuprofen, Nimesulid nebo jakýkoliv jiný nesteroidní protizánětlivý lék, který je vhodný pro pacienta, je ideální pro snížení teploty.

Nesmíte se pokusit snížit teplotu sami, aniž byste se nejprve poradili se svým lékařem. Jakékoli změny stavu musí být oznámeny pracovníkům oddělení, kde se pacient nachází. Skrytí horečky od lékaře, můžete přeskočit okamžik vstupu do infekce, což výrazně zkomplikuje proces hojení a čelí vážným komplikacím.

Léčba následků infarktu je dlouhý proces interakce mezi lékařem a pacientem, proto je velmi důležité dosáhnout shody mezi těmito dvěma hlavními částmi léčebného procesu. Pacient bude schopen rychle vstát a zabránit opakování infarktu.

Vysoká tělesná teplota při infarktu myokardu

Teplota v infarktu myokardu je jedním z hlavních symptomů. Signalizuje infekci v oslabeném organismu, rozvoj komplikací nebo nástup akutního zánětlivého procesu. Tento příznak může pomoci lékařům určit stadium onemocnění a zhodnotit účinnost léčby a pacient je podezřelý ze srdečních problémů v období před infarktem. Zvýšení teploty může být také důsledkem operace. Je-li zjištěna, je nutné okamžitě jít do nemocnice.

Může být v předinfarktovém a akutním období teplo?

Krátce před infarktem u člověka je imunitní obrana oslabena v důsledku selhání hemodynamiky, což vede k infekci v těle. Pomalý stav může přetrvávat několik týdnů nebo měsíců.

Příznaky běžného nachlazení se někdy objevují na pozadí problémů s plicní ventilací ve stavu před infarktem. Ten člověk cítí bolest v krku a neustále kašle. Tento proces je charakterizován krátkodobým nárůstem teploty.

Akutní fáze srdečního infarktu je charakterizována klinickým obrazem srdečního selhání a vysokou tělesnou teplotou až 39 °, která je spojena s rozvojem zánětlivého procesu. Je navržen tak, aby izoloval oblasti srdce, které prošly nekrózou ze zdravé tkáně. Tato fáze někdy připomíná horečku v jejích projevech a často vyvolává komplikace.

Druhou příčinou tepla jsou rozkladné produkty nekrotické tkáně. Absorbují se do krevního oběhu, způsobují horečku a zvyšují hladinu leukocytů, mezi nimiž dominují neutrofily.

Jsou to buňky, které konzumují produkty rozkladu. Tělo na ně reaguje rozvojem zánětu. Krevní testy ukazují proces zvyšování ESR a posunu krve doleva.

Příznaky horečky se vyskytují v akutní fázi onemocnění v den 2. Jak dlouho to bude trvat, závisí na reakci těla na patologický proces, na přítomnosti dalších onemocnění kardiovaskulárního systému a velikosti mrtvé oblasti.

Představuje projev horečky v důsledku zánětu

Nekrotické změny v infarktu ovlivňují myokard a postupně se dostávají do endokardu, který představuje vnitřní vrstvu srdečního svalu. Proces se projevuje jako zánět a parietální tromboendokarditida (tvorba krevních sraženin v dutinách srdce), což způsobuje horečku u pacienta.

Horečka může být výsledkem jiných komplikací vzniklých při infarktu myokardu:

  • Pro exsudativní endokarditidu je charakteristický rozvoj zánětu perikardiálních listů. V dutině perikardu se začnou hromadit výpotky v důsledku poruch během absorpce, což vede k projevu tepla u pacienta.
  • U fibrinózní perikarditidy teplota nejprve stoupá v důsledku procesu nekrózy tkáně na pozadí leukocytózy.

Příčiny změny teploty

Tělesná teplota v infarktu se může lišit v závislosti na jeho tvaru a reakci těla. Pro patologický proces, který prošel z nejakutnější fáze do akutní, je charakteristický pokles vaskulárního tónu a tlaku, což je způsobeno snížením množství žilní krve proudící do srdečního svalu. Hypoxie (hladovění) mozku se postupně vyvíjí. Způsobuje dysfunkce vnitřních orgánů a neurologické symptomy. Tento stav se nazývá kolaps srdce. Pokud se neobjeví jiné komplikace, teplota bude normální nebo dokonce nízká.

Při rozsáhlém srdečním infarktu a jeho vysoké toleranci tělem se snižuje syntéza leukocytů. Problém se týká starších pacientů. U žen se vyskytuje několikrát častěji. Na pozadí vývoje patologických změn se zvyšuje ESR, na které tělo reaguje s přetrvávající horečkou. Důvody tohoto jevu jsou následující:

  • vývoj infekce;
  • anémie;
  • těžké poškození tkáňových struktur;
  • myomalacia;
  • perifokální zánět.

Přítomnost infekce lze říci ve vývoji horečnatého stavu. Vyznačuje se vysokou horečkou po infarktu, trvající déle než 1-2 týdny.

Klinický obraz

Indikátory teploty se mohou lišit v závislosti na charakteristikách pacienta a stadia onemocnění:

  • V prvních dnech po útoku se pacient cítí jako horečka blíže ke spánku. Někdy se objeví po několika hodinách po ukončení akutní bolesti v důsledku neuro-reflexní reakce.
  • Ke třetímu dni je pozorováno zvýšení teploty až o 38 ° C. Je charakteristická pro většinu pacientů a ve skutečnosti přetrvává až do konce akutní fáze.
  • Teplo způsobené zánětlivým procesem nepřesahuje 38 ° a trvá 3-5 dní.
  • Rozsáhlý srdeční infarkt je charakterizován vysokou horečkou po dobu 1-2 týdnů.
  • Teplo, které nepadá dolů 14 dní nebo déle, indikuje přechod onemocnění do komplikované formy.
  • Zvýšení výkonu až o 39-40 ° je častým příznakem jiných onemocnění spojených s infarktem (pneumonie, pyelonefritida).

Teplotní odezva je ovlivněna věkem pacienta. U mladých lidí je horečka výraznější a ve stáří mohou ukazatele zůstat v normálním rozmezí.

S rozvojem kardiogenního šoku teplota klesá uprostřed snížení kontraktilní funkce a poruch výživy myokardu.

Diagnóza infarktu s hyperémií

Teplo v infarktu myokardu umožňuje lékaři podezření na vývoj nových nekrotických ložisek, neboť je doprovázeno změnami ve složení krve:

  • Snížení koncentrace granulárních eozinofilů (jeden z typů erytrocytů) nastává v prvních dnech po infarktu myokardu. Jejich snížení je spojeno s akumulací produktů nekrotické tkáně.
  • Zvýšení ESR (sedimentační rychlost erytrocytů) je detekováno ve 3. den. Dosáhne svého vrcholu do 10. dne. Normalizace úrovně ESR potrvá asi 1 měsíc. Tato vlastnost je zvláště důležitá při diferenciaci s anginou pectoris. Nezjevuje se jako zvýšení sedimentace erytrocytů a vysoké teploty.
  • Zvýšení aktivity CPK (kreatin fosfokinázy) je vnímáno jako marker infarktu. Svého maxima dosáhne do druhého dne. Důvodem zvýšení enzymu je smrt srdečních tkání a uvolňování produktů rozkladu do krve. Při nemocech jater, plic a anginy pectoris se její hladina nemění.
  • Aktivita jaterních enzymů (transamináz) se zvyšuje. Po týdnu se vrátí do normálu.


„Tichá“ forma srdečního infarktu, často pozorovaná u pacientek trpících diabetem, se nemusí projevit. Horečka, která se vyskytla v den 2, bude jediným příznakem, který indikuje intoxikaci produkty rozpadu tkání, které utrpěly nekrotické změny.

Teplotní reakce v jiných fázích infarktu

Pacient, který je v subakutním stadiu nemoci, zažívá úlevu. Bolestný jablečný mošt prochází a tělesná teplota se stává normální. Pacient je propuštěn na dobu rehabilitace doma, ale pod dohledem ošetřujícího lékaře.

Prodloužená forma recidivujícího srdečního infarktu se projevuje opakovanou infekcí těla. Porucha spočívá v neúplném procesu rozpadu tkáně postižené oblasti myokardu a pomalého zjizvení. Teplota může vzrůst i po 2-3 měsících od okamžiku prvního projevu onemocnění. Často se problém týká starších pacientů nebo osob s pokročilým aterosklerózou. Nekrotické změny se týkají nejen tkání postižených prvním záchvatem, ale i okolních.

Relapse reakce

Pod vlivem onemocnění kardiovaskulárního systému (hypertenze, ischemie, srdeční selhání) a dalších faktorů (špatné návyky, obezita) se může objevit druhý infarkt myokardu. To se projevuje, bez ohledu na fázi procesu zjizvení postižených tkání. K relapsu dochází nejčastěji v prvním roce po záchvatu. Zvláště u mužů ve věku 40 až 60 let. Významně vyšší šance na rozvoj patologie u lidí s rozsáhlým poškozením myokardu.

Relaps srdečního infarktu je těžké určit pomocí elektrokardiografu a může se projevit atypicky (neobvykle). Její průběh je těžký. Pacient trpí horečkou, palpitacemi a známkami srdečního selhání. Výrazně zvyšuje šanci na smrt. Pro rychlou diagnózu a efektivní léčebný režim je třeba během týdne studovat změny ve složení krve.

Teplotní odezva na trombolytickou léčbu

Infarkt myokardu je důsledkem vývoje aterosklerózy. Na stěnách koronárních cév se postupně začnou tvořit aterosklerotické plaky, zužující se lumen a zhoršující se nedostatek výživy srdečního svalu. Postupem času se na nich objevují praskliny, do kterých jsou směřovány krevní destičky, což vede k tvorbě krevních sraženin. Trombolytická terapie pomáhá obnovit průtok krve. Je obzvláště důležitý v prvních hodinách po nástupu patologie, protože zvyšuje pravděpodobnost záchrany velké části myokardu před nekrotickými změnami.

K rozpuštění krevních sraženin se používají léky („Tenekteplaza“, „Alteplaza“), jejichž cílem je zvýšení fibrinolytické aktivity krve. Účinek je způsoben přenosem plasminogenu na plasmin. Injikované léky intravenózně. Stav zlepšování dochází postupně. Na pozadí trombolytické léčby se často vyskytují vedlejší reakce (teplota, arytmie, zvracení, hypotenze). Aby se jim zabránilo, je žádoucí kombinovat vstup trombolytik s kyselinou acetylsalicylovou a heparinem. Tyto léky by měly být podávány bezprostředně po diagnóze, aby se zastavila tvorba krevních sraženin.

Komplikace

Teplota se často zvyšuje s rozvojem komplikací infarktu myokardu:

  • Projevy plicního edému (akumulace tekutin v plicním intersticiu) na pozadí nekrotických změn v srdečním svalu jsou důsledkem zúžení lumenu cév a tvorby krevních sraženin v pravé komoře. Někdy je důvodem selhání levé komory, což vedlo k rozvoji stagnujícího procesu v malém kruhu krevního oběhu a tvorbě krevních sraženin v plicních tepnách. Vyskytuje se komplikace horečky, arytmie, dušnost, bolest na hrudi a kašel s výtokem sputa.
  • Během období zotavení může teplota vzrůst v důsledku vývoje ischemické kardiopatie a perikardiálního zánětu. Bolestivé pocity připomínají akutní stadium infarktu myokardu a mohou být zhoršeny dýcháním a polohou těla.
  • Vývoj poinfarktové perikarditidy přispívá ke zvýšení počtu leukocytů, proti nimž pacient vykazuje příznaky nachlazení, včetně horečky.

Reakce na Dresslerův syndrom

Zánět tkání srdečního svalu a plic, ke kterému došlo 1-2 měsíce po zkušeném infarktu myokardu, se nazývá Dresslerův syndrom. Byl otevřen jeho vědec William Dressler v 50. letech minulého století. Tento poinfarktový syndrom je autoimunitní selhání charakterizované zánětem pohrudnice, plic a perikardiální vrstvy srdce a kloubů. V doprovodu vysoké tělesné teploty.

Důvodem vzniku komplikací je napadení imunitního systému vlastních buněk. Dreslerův syndrom je vyjádřen v jednom nebo více patologických procesech:

  • Perikarditida se projevuje mnohem snadněji než obvykle. Teplota nepřesahuje 38 °. Závažnost symptomů se snižuje po 2-3 dnech.
  • Pleurismus je charakterizován kašlem, dušností, nízkou teplotou a akutní bolestí, která je znatelně horší při dýchání. Jeho zaměření je lokalizováno v hrudi.
  • Pneumonie způsobená autoimunitním selháním, projevující se horečkou a těžkým dýcháním.
  • Artritida postihuje většinou levý ramenní kloub. Jeho vnitřní skořápky, které jsou vyjádřeny syndromem bolesti a subfebrilním stavem (mírné zvýšení teploty).
  • Polyartritida má zánětlivé a alergické projevy. Má pocit necitlivosti a bolesti v blízkosti postižených kloubů.

Kombinace ložisek zánětu zhoršuje průběh infarktu a činí tělesnou teplotní odezvu silnější a odolnější. Neméně nebezpečné jsou mírné formy předinfarktového syndromu. Jsou detekovány pouze analýzou krve. Můžete mít podezření na přítomnost patologického procesu tím, že neprochází bolestmi v kloubech a subfebrilním stavu.

Existují podobné formy Dresslerova syndromu v důsledku hypoxie myokardu a dalších orgánů. Kardiomyocyty (srdeční buňky) jsou poškozeny, což vede k produkci protilátek. Jsou zničeny imunitním systémem a pak přecházejí na zdravé buňky vlastního organismu. Autoimunitní proces je charakterizován rozsáhlou formou infarktu.

Jako léčba se používají nesteroidní protizánětlivé léky. Běžné případy vyžadují použití kortikosteroidních hormonů.

Chronický infarkt

Chronický typ infarktu myokardu se projevuje paroxyzmálně. Pacient periodicky pociťuje příznaky (dušnost, bolest v hrudi) charakteristické pro jeho akutní fázi. Na pozadí projevu bolesti se často zvyšuje tělesná teplota. Symptomy se snižují pouze po 2-3 dnech.

Ve vzácných případech přetrvává subfebrilní stav i po skončení bolestivého záchvatu. Po jeho návratu se teplo zvyšuje. Taková vlnovitá horečka se podobá průběhu revmatické endokarditidy a může se jí dokonce zdát. V tomto případě auskultace jasně uslyší systolický šelest.

Teplotní reakce na operaci

Postup stentování se provádí za účelem rozšíření koronárních cév, zúžení v důsledku tvorby aterosklerotických plaků. Stent je rám vyrobený z kovu a opotřebovaný na malém balónu. Zavádí se do femorální tepny a posílá se do srdečního svalu. V požadovaném místě bobtná, rozšiřuje lumen cévy a obnovuje přívod krve do srdce.

Zvýšená tělesná teplota je jednou z pooperačních abnormalit:

    • výskyt bolesti a otoku v místě vpichu;
    • výskyt příznaků infekce;
  • necitlivost místa, kde byl proveden vpich, aby se dostal do katétru;
  • nadměrné pocení;
  • přetrvávající nutkání;
  • bolest v hrudi;
  • arytmie;
  • projevy kašle a dušnosti;
  • problémy s močením.

Detekce jakýchkoliv příznaků po stentingu by měla být signálem pro odchod do nemocnice. Často jsou důsledkem infekce nebo nesprávně provedeného postupu, proto je naléhavě nutné se poradit se svým lékařem, aby se předešlo vzniku komplikací.

Teplota je jedním ze známek infarktu myokardu. Ukazuje vývoj zánětlivých procesů charakteristických pro nekrotické změny v tkáních srdečního svalu. Pochopte, proč se tento příznak objevil, může pouze ošetřující lékař se zaměřením na výsledky instrumentální diagnostiky a laboratorních testů. Je dostačující, aby obyčejný člověk včas poradil se specialistou, aby zabránil vzniku komplikací a zmírnil jeho stav.