Porušení intraventrikulárního vedení

Vedení nervového vzrušení je jednou z jedinečných funkcí srdce. Poskytuje konzistentní přenos pulsu z hlavního uzlu do předsíní a komor. Za tímto účelem jsou uvnitř interventrikulární přepážky speciální buňky připojené do větve. Podle jména objevitele se nazývají svazky nebo nohy Jeho.

Konce v dolní části obou komor a vrchol srdce tvoří tenkou síť Purkyňových vláken.

Intraventrikulární blokáda sama o sobě nepředstavuje poškození srdce. Ale vážně komplikují základní onemocnění, ovlivňují další funkce myokardu a prognózu.

Porušení intraventrikulárního vedení nemá typické klinické symptomy, jsou detekovány během kontrolní studie EKG.

Jak časté jsou intraventrikulární blokády?

Narušení vodivosti uvnitř komor může být detekováno u dětí i dospělých. Mezi patologickými stavy identifikovanými elektrokardiografií je podíl intraventrikulární blokády až 2,4%. U starších pacientů dochází ke zvýšení četnosti detekce.

Podle prevalence mezi obyvatelstvem:

  • na prvním místě je blok v levé noze (přední větev);
  • na druhé - pravé noze.

Porucha vodivosti v zadním paprsku je vzácná.

Typy komorové blokády

Podle klasifikace V. L. Doshchitsyna jsou všechny poruchy intraventrikulárního vedení rozděleny na:

  • mono-, bi- a trifasticular v závislosti na poškození jednoho nebo dvou nebo tří paprsků;
  • fokální: lokální poškození není potvrzeno ve všech vedeních EKG;
  • arborizace: lokalizovaná v konečné části Purkyňových vláken;
  • přechodné: změny se střídají se správnou vodivostí;
  • perzistentní;
  • úplné a neúplné;
  • střídavě: je detekován jeden nebo jiný typ blokády.

V závislosti na místě přerušení pulsu se rozlišují blokády:

  • monofascicular (single-button): blok levé přední nebo zadní, pouze pravá noha Jeho;
  • bifascicular (dva-paprsek): k dispozici ve dvou verzích jako jednostranná (levá noha) nebo oboustranná (pravá s levou přední větví, vpravo s levou zadní).
  • trifascicular (trekhpuchkovye).

Druh blokády se odráží v dekódování elektrokardiogramu. Vedení impulsu ze supraventrikulárních srdečních uzlin je zpomaleno nebo zcela přerušeno. To narušuje sekvenci excitace komor, ovlivňuje biochemické procesy v myokardu, užitečnost srdečního výdeje.

Co se stane, když blokáda na pravé noze svazku Jeho

Mechanismus poruchy vedení: v případě úplného bloku pravé větve paprsku, pravá komora a přilehlá polovina interventrikulární přepážky dostanou excitaci jiným způsobem. Vlna depolarizace buněk přechází z levé strany interventrikulární přepážky z jiné komory. Nejprve jsou nadšeni a vlákna pomalu přenášejí impulsy do pravé komory.

Nekompletní blokáda se liší správným způsobem přenosu, ale pomalou rychlostí pulsu.

Příčiny úplného bloku jsou převážně onemocnění doprovázená přetížením pravé komory:

  • chronické plicní onemocnění s tvorbou "plicního srdce";
  • vrozené vady, selhání chlopně u dětí;
  • získaných poruch je důležitá mitrální stenóza, která vytváří zvýšený tlak v malém kruhu krevního oběhu;
  • chronické ischemické onemocnění kombinované s arteriální hypertenzí;
  • infarkt myokardu zadní a diafragmatické a apikální oblasti, detekce patologie je považována za indikátor vysoké prevalence nekrózy a ischemie.

Se zdravým srdcem je tento typ blokády vzácný.

Je třeba doplnit důvody neúplné blokády:

  • myokarditida (revmatická choroba srdce, důsledky infekčních virových onemocnění u dítěte);
  • difuzní a fokální kardioskleróza;
  • zesílení levé komory s hypertenzí;
  • intoxikace léky (deriváty digitalisu, chinidinu, β-adrenergních blokátorů).
  • nespecifické poruchy elektrolytů.

V těchto případech zpožděné vedení ukazuje ventrikulární hypertrofii. Možné jako varianta normy u sportovců.

Porušení v blokádě levé přední větve

Mechanismus poruchy vedení: jsou nutně překážky pro vedení excitace podél přední a boční stěny levé komory. Nejprve impulz projde levou zadní větví, aktivuje mezikomorové přepážku a dolní část zadní stěny. Poté podél Purkyňových vláken přechází excitační vlna směřující zdola nahoru do anterolaterální části levé komory.

Příčiny - patologie komor levého srdce:

  • infarkt myokardu přední nebo boční stěny;
  • fokální kardioskleróza;
  • hypertenze;
  • ne fúzi interatriální přepážky;
  • aortální malformace;
  • nedostatečnost cusps mitrální chlopně;
  • myokarditida;
  • hypertrofickou kardiomyopatii;
  • myokardiální dystrofie s metabolickými změnami.

Jak je blokáda v levé zadní větvi

Mechanismus poruchy vedení: dodávání impulsu je inhibováno v zadní části levé komory. Excitace probíhá podél levého předního svazku k myokardu anterolaterální oblasti, přes Purkyňova vlákna se rozprostírá do zadní a dolní části. Myokard se aktivuje na přední stěně shora dolů.

Tento typ bloku je zřídka izolovaný, je častější u blokády pravé nohy svazku Jeho.

Příčiny - fokální změny v levé komoře od zadní stěny s:

  • zadnefragmatický infarkt myokardu;
  • kardioskleróza;
  • myokarditida;
  • kardiomyopatie;
  • idiopatická kalcifikace vodivého systému.

Dvouproudý blok levé nohy

Mechanismus poruchy vedení: blok společného kmene levé nohy by měl být umístěn před větvením na přední a zadní větve nebo současně blokovat tok pulzů podél obou větví. Pravá komora je excitována obvyklým způsobem, poté se vlna přenáší kontraktilními buňkami do levé komory zprava doleva. V případě neúplného bloku se část impulzů, i když pomalu, „vydává“ podél levé nohy.

Důvody výskytu tohoto typu poruchy vedení by měly být vyhledány při velmi rozsáhlém poškození levé komory:

  • akutní transmurální infarkt myokardu;
  • difuzní kardioskleróza;
  • aortální malformace a koarktace;
  • maligní průběh arteriální hypertenze.

Představuje dvoubukální blokádu pravé nohy s levou přední větví

Mechanismus rušení vedení: překážka je umístěna současně v pravé noze a levém předním nosníku (větve). Nejprve přes neporušenou levou zadní větev jsou zadní stěna a dolní část levé komory excitovány podél cest anastomózy - přední a laterální. S velkým zpožděním se do pravé komory dostanou průchody impulsy. Toto je nejběžnější varianta intraventrikulárních poruch šíření vzrušení.

  • chronické ischemické onemocnění;
  • akutní rozsáhlý infarkt myokardu s interventrikulárními záchvaty;
  • srdeční vady;
  • difuzní sklerotická, zánětlivá a degenerativní léze komor v Lenegrově nemoci (degenerace, kalcifikace a skleróza vodivostního systému uvnitř komor), Leviho choroba (fibrózní růst v interventrikulární přepážce).

Obsahuje blokádu pravé nohy s levou zadní větví

Mechanismus poruchy vedení: přes levou neporušenou přední větev vstupuje excitace do přední a boční stěny levé komory, poté do přední a dolní části anastomózy. Nakonec se impulsy dostanou do pravé komory.

Příčiny se neliší od běžných a hlubokých lézí stěny levé komory popsané výše. Znaky EKG kombinují změny v hrudníku, když je pravá noha blokována pravostrannou odchylkou elektrické osy.

Blokáda tří paprsků

Mechanismus narušení vodivosti: s neúplnou formou následuje elektrický impuls z předsíně k komorám podél jedné z větví (méně ovlivněných). Současně jsou zjištěny známky atrioventrikulárního bloku. Úplná blokáda je charakterizována třetím stupněm atrioventrikulární obstrukce a změnou zdroje komorového rytmu.

Příčiny - těžké organické léze myokardu, již uvedené výše.

Jaká je vodivost na EKG?

Známky zhoršené vodivosti závisí na typu blokády. Liší se v:

  • směr elektrické osy srdce;
  • forma komorových komplexů;
  • místo v hrudníku a standardní vedení;
  • šířka a rozteč zubů.

Blok typu dvou paprsků je považován za předchůdce vývoje poškození třemi paprsky. V případě třívrstvé varianty závisí tvar komorových komplexů na umístění zdroje poškození, přičemž částečné uchování vodivosti v jedné z větví se podobá variantám blokování dvou paprsků. Vzorec EKG je superponován na atrioventrikulární poruchy různé závažnosti.

Při posuzování charakteristik blokád pro lékaře je důležité se podívat na předchozí EKG, abyste si byli jisti délkou změn.

Léčba

Stabilní dlouhodobá intraventrikulární blokáda nevyžaduje specifickou léčbu. Primární detekce intraventrikulárních změn, zejména u starších pacientů, vyžaduje hospitalizaci a úplné vyšetření k určení příčin.

Ischemie zahrnuje použití koronarolytik a pečlivé použití slabých β-blokátorů.

Při detekci zánětlivé povahy změn se podává průběh antibakteriální terapie a hormonálních léků.

V případě kombinace s chronickým srdečním selháním se používají malé dávky digitalisu, diuretik.

Je důležité včas rozhodnout o vhodnosti instalace kardiostimulátoru. To platí zejména pro blokování dvou a tří paprsků.

Jak určit prognózu zhoršené vodivosti?

Vzhledem k tomu, že patologie vedení není izolována, ale je výsledkem jiných onemocnění, je predikce možná pouze s ohledem na klinický průběh, účinnost léčby základního onemocnění.

Blokáda levého svazku Jeho svazku zvyšuje riziko smrti 5krát. Blok pravé nohy není považován za rizikový faktor srdečních onemocnění.

Poruchy dvou svazků předcházejí přechodu na úplnou blokádu síňových komor ročně u 5% pacientů. Dávejte si pozor na zvýšení vodivosti s přerušovanými změnami typu.

Pokud se blokáda vyskytla v akutním stadiu infarktu myokardu, zvyšuje se úmrtnost na 50%. To ukazuje společné zaměření nekrózy.

Intraventrikulární vodivost nelze považovat za izolovanou od všech srdečních patologií. Typ blokády je důležitý při diagnostice, předepisování a výběru způsobu léčby.

Atrioventrikulární a atrioventrikulární vedení

Porušení intraventrikulárního vedení srdce nastává, jestliže doba, během které musí elektrický impuls sinoatriálního uzlu projít vodivým srdečním systémem a patologicky dosáhnout změny komorového myokardu. Atrioventrikulární vodivost a její kvalita hrají obrovskou roli v činnosti srdce, takže jakékoli jeho porušení znamená různá onemocnění a komplikace.

Jaká je vodivost srdce

Srdcové kontrakce u dětí a dospělých jsou poskytovány prostřednictvím práce srdečního svalu - myokardu. Impulsy v srdci jsou tvořeny v sinusovém atriálním (sinusovém) uzlu a pak posílány do svazků Torel, Venkebach, Bachmann, stejně jako do atrioventrikulárního uzlu. V posledním naznačeném bodě je impuls mírně zpožděn, takže atria je normálně redukována a krev vstupuje do dutiny levé komory a pravé komory. Pak cesta impulsu leží v kufru svazku Jeho, odtud k nohám svazku Jeho, k komorám myokardu a Purkyňových komor. Jako výsledek, krev je vypuštěna do aorty a plicní tepny.

Na základě popisu je vidět, že vodivost srdečního svalu a jeho normální provádění je předpokladem pro fungování srdce a vitálních funkcí. V současné době bylo studováno mnoho typů komorových a atriálních abnormalit - podmínky, za kterých dochází k vedení impulsů jedním nebo několika systémovými paprsky. V důsledku toho se mění normální tepová frekvence (60-80 úderů za minutu), zatímco v systému může dojít ke špatné vodivosti nebo zpoždění vodivosti:

  1. Porušení sinoatriálního vedení. Impuls se nedostane do síní, jejich vzrušení se zpomalí.
  2. Zpomalení intraatriálního vedení. Symptomy poruch vedení síní nesou v budoucnu riziko vzniku fibrilace síní, protože narušují aktivitu důležité složky vodivého systému. Zjistěte, co je nebezpečné srdeční fibrilace síní
  3. Atrioventrikulární porucha vedení. Patří mezi ně blokády 1,2,3 stupně, při kterých se vedení impulsu z atria do komor mění patologicky. Závažná blokáda jako onemocnění je nejnebezpečnější pro riziko náhlé zástavy srdce. Tento typ poruchy vedení se vyskytuje nejčastěji.
  4. Porušení vnitřního komorového vedení. Tato patologie znamená blokádu nohou svazku Jeho, z něhož trpí kontrakce levé nebo pravé komory.
  5. Nespecifické poruchy vedení - patologické selhání v nejvzdálenějších částech myokardu - Purkyňových svazků.

Druhy a rozsah porušení

Atrioventrikulární vedení je nejcitlivější k různým patologickým změnám. Nejprve jsou rozděleny do dvou velkých skupin:

  1. Zkrácení atrioventrikulární vodivosti nebo absence AV zpoždění. Jedná se o lokální poruchu, při které se síň a komory současně stahují, takže atria se nemůže podle očekávání uzavřít a nedostatečně házet krev do komor. Nejčastěji se tento problém jeví jako fokální porušení - další svazky rychlého držení. Často je patologie pozorována u dítěte s CHD.
  2. Obtížnost atrioventrikulárního vedení nebo AV blokáda. Obtížnost AV vedení je kompletní nebo částečná, funkční nebo na pozadí organického srdečního onemocnění.

Bloky srdce jsou rozděleny do stupňů:

  1. Blokáda AV stupně 1 - funkční retardace vodivosti, často se vyskytující u sportovců s těžkou vagotonií, po operacích na pobřišnici, po úderu solárního plexu, během těhotenství atd.
  2. AV blokáda 2 stupně. Vzhledem k progresi poruch vodivosti a mohou se vyskytnout i při dlouhodobém podávání srdečních glykosidů s mikroinfarktem. Je rozdělena na 1 typ Mobitz (porušení komorové kontrakce po zpomalení AV impulsu) a typ 2 Mobitz (ostré porušení vedení impulsu).
  3. AV blokáda 3 stupně. Je to zastavení AV vedení. Spolu s častým omdlením, které vede k nedostatku kyslíku, je téměř vždy doprovázeno různými srdečními patologiemi, včetně organického poškození srdce.

Mezi typy narušení intraventrikulárního vedení jsou kompletní, neúplná blokáda pravé nebo levé nohy svazku Jeho. Pokud jde o stabilitu, všechna porušení mohou být následující:

  • přechodné;
  • přerušované;
  • trvalé (chronické).

Blokáda srdce je proximální (umístěná v atriích nebo atrioventrikulárním uzlu - v interatriálním přepážce) a distálně (umístěná na úrovni svazku jeho nebo jeho větví).

Příčiny nemoci

Blokování a jiné poruchy intraventrikulárního a atrioventrikulárního vedení mohou nastat z různých důvodů a také závisí na věku pacienta. Na pozadí se tak objevují akutní formy porušování u osob starších 40 let:

  • koronární srdeční onemocnění;
  • infarkt myokardu;
  • kardioskleróza;
  • různé typy kardiomyopatie;
  • fibróza a kalcifikace mitrální chlopně;
  • lymfangioendotheliomem AV uzlu;
  • svalový svazek His;
  • jiné nádory nebo metastázy v srdci;
  • amyloidóza;
  • atak anginy pectoris;
  • těžké podchlazení.

U mladých lidí a dětí je pravděpodobnější výskyt různých patologických stavů v důsledku akutní myokarditidy, zejména revmatické povahy. Příčiny onemocnění mohou být:

  • funkční blokády - se silným škytavkem, provádějícím Valsalvův manévr, provádějící masáže karotického sinusu;
  • srdeční vady - aortální stenóza, včetně hypertrofické a kalcifické;
  • užívání nebo předávkování srdečních glykosidů, beta-blokátorů, draselných solí, antiarytmických činidel;
  • zvýšený tón nervu vagu;
  • ukládání šťavelanu železa nebo vápníku do srdečního svalu;
  • trauma hrudníku;
  • syfilis;
  • hypertyreóza;
  • trombocytopenická purpura;
  • srdeční katetrizace;
  • operace srdce.

Děti mohou být diagnostikovány EKG a kompletní vrozenou AV blokádou, která se objevuje od narození a není způsobena revmatismem, záškrtem a jinými typy závažných infekčních onemocnění. Kompletní primární blokáda je nejčastěji lokální porucha, která je doprovázena různými typy srdečních vad vyžadujících chirurgickou korekci. Často je tato patologie pozorována u novorozenců, kteří se narodili matkám s matkami se srdečním onemocněním nebo těžkými autoimunitními chorobami.

Známky a možné komplikace

Počáteční stupně atrioventrikulární blokády nemusí vůbec vykazovat žádné příznaky a nepohodlí. Pouze AV-blokády 2-3 stupně dávají charakteristické příznaky, stejně jako závažná porušení intraventrikulárního vedení. Poprvé se blokáda stupně 3 může projevit v infarktu myokardu a častěji se to děje v infarktu zad, když ischémie pokrývá uzel mezi síní a komorami.

Klinický obraz se často projevuje jako pocit srdeční zástavy nebo snížení srdečního tepu, nevolnost a závratě, mdloby nebo mírné ztmavnutí vědomí. Zjistěte, které léky vedou k zástavě srdce.

Možné jsou záchvaty Adams-Stokes-Morgagni nebo náhlé ztráty vědomí, epileptiformní záchvaty. Obecně bude závažnost záchvatů přímo záviset na délce zastavení komor a stupni poklesu pulsu (může se snížit na 10–20 tepů za minutu nebo méně). Během útoku krevní tlak téměř vždy klesá. Mohou se opakovat až několikrát denně a s dobou trvání 5 minut nebo více jsou zcela schopny končit zástavou srdce.

Nebezpečí onemocnění spočívá v jeho důsledcích. Kromě takové nepříjemné komplikace, jako jsou například Adams-Stokes-Morgagniho útoky, které jsou způsobeny akutním hladknutím kyslíku v mozkových tkáních, je možné v budoucnu snížit paměť a inteligenci, zhoršit průběh ICHS a rozvoj fibrilace síní. Když nedokončená blokáda dosáhne plné hodnoty, může dojít k ventrikulární fibrilaci, kardiogenní šok může být stav, který ohrožuje srdeční zástavu a náhlou srdeční smrt.

Diagnostika poruch vedení

Hlavní metodou detekce různých poruch atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení je EKG. Obvykle se s patologickou změnou vodivosti v AV uzlu pozoruje prodloužení P-R intervalu, výskyt dalších patologických zubů a další poruchy. Při těžké blokádě AV je pozorováno blokování více impulsů, v případě neúplné blokády jsou pozorovány pouze izolované poruchy.

Chcete-li zjistit příčinu onemocnění, měli byste se obrátit na svého kardiologa, abyste provedli úplnou diagnózu. Za tímto účelem může být osobě přiděleno následující vyšetřovací metody:

  • fyzikální vyšetření, auskultace srdce;
  • kompletní krevní obraz, moč;
  • krevní biochemie elektrolytů, cholesterolu, cukru;
  • analýza hormonů štítné žlázy;
  • Holter EKG monitorování;
  • Ultrazvuk srdce s dopplerem;
  • EFI srdce;
  • radiografie rentgenu plic atd.

Pro vyhodnocení závažnosti a hledání podrobných charakteristik poruch intraventrikulární a atrioventrikulární vodivosti je Holterova metoda nejpřesnější. Pomáhá posoudit maximální stupeň blokády, řeší epizody bradykardie, pomáhá spojovat patologii s užíváním léků, s denní dobou a dalšími údaji.

Metody zpracování

Terapie bude zcela záviset na tom, z jakého důvodu provokovala patologii srdečního vedení. Při akutním infarktu myokardu je tedy předepsána patogenetická léčba k eliminaci akutní ischémie myokardu a na poruchy vedení nejsou žádné zvláštní účinky. Když myokarditida užívá antibiotika a glukokortikosteroidy, které neumožňují postupující poruchy atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení. Pokud se v důsledku užívání léků objeví problémy, měly by být okamžitě zrušeny.

Zkrácení vedení v nepřítomnosti organického srdečního onemocnění zpravidla nevyžaduje léčbu. Pokud je onemocnění doprovázeno různými arytmiemi, včetně paroxyzmální, je použita operace kardiostimulátoru nebo ablace s radiofrekvenčním katetrem. V tomto případě jsou antiarytmické léky často zbytečné, ale jako paliativní jsou stále zobrazeny. Jiné možné prostředky pro poruchy intraventrikulárního vedení mohou zahrnovat:

  • blokátory kalciových kanálů;
  • antiischemická léčiva;
  • vitamíny;
  • přípravky z draslíku, hořčíku;
  • trombolytická činidla;
  • antikoagulancia;
  • beta blokátory;
  • beta adrenomimetika.

V případě náhlého vývoje úplného atrioventrikulárního bloku se používá dočasná elektrostimulační technika - je nutná nutnost k okamžitému obnovení normálního vedení srdce. V budoucnu musí téměř všichni pacienti instalovat EX.

Vlastnosti léčby u dětí a těhotných žen

Podle studií má přibližně 5% zdravých dětí určitý typ poruch vedení myokardu. Pokud mluvíme o 1 stupni AV blokády, pak může postupovat do dalších stupňů onemocnění. Příčiny jsou infekce, další patologie srdce, které mohou vzniknout v budoucnu. Po revmatismu, operaci srdce, vrozených malformacích apod. Se mohou vyvinout závažnější poruchy vedení.

Příznaky onemocnění u dětí jsou snížená paměť, pozornost, špatný výkon, slabost, dušnost a bolest srdce.

Léčba u dětí se selháním srdečního vedení bude stejně jako dospělí záviset na příčině onemocnění. Bloky prvního stupně vyžadují dynamické pozorování bez léčby. Pokud lze druhý stupeň doporučit na podporu léků, doporučuje se jen zřídka kardiostimulátor. V případě blokády 3. stupně by mělo dítě podstoupit operaci implantování umělého kardiostimulátoru EKS. Někdy mají děti spontánní úplné uzdravení, jak stárnou.

Těhotné ženy nejčastěji vykazují poruchy funkčního vedení, které nevyžadují medikaci a spontánně projdou. Ale v případě těžkých poruch vedení, žena musí brát léky, které jsou vybrány kardiologem spolu s porodníkem-gynekologa, s ohledem na minimální škody pro dítě. Nejčastěji se doporučují vitamíny, bylinné přípravky, draslíkové přípravky. Implantace EKS by měla být včas av případě potřeby provedena před dodáním. Narození u žen s organickými patologiemi srdce a AV blokádami by mělo být plánováno pouze císařským řezem, aby nedošlo k vážnému narušení srdečního rytmu.

Co dělat

Je přísně zakázáno porušovat AV a ventrikulární vedení kouření, zneužívání alkoholu, užívání léků nebo lidových prostředků bez lékařského předpisu. Také u některých příčin onemocnění jsou přísně zakázány antiarytmické léky určitých skupin, které by měl lékař při výběru léčebného programu vzít v úvahu.

Preventivní opatření

Žádné speciální preventivní opatření. Jediný způsob, jak snížit riziko vzniku poruch vodivosti srdce, je vést zdravý životní styl, předcházet zanedbávaným kardiálním patologiím a předávkování léky, které budou pravidelně vyšetřovány praktickým lékařem a kardiologem, pokud existují vhodné indikace.

Podání jsou obecné informace a nemohou nahradit radu lékaře.

Co je porušením intraventrikulárního vedení srdce a jak se léčit

Porucha intraventrikulárního vedení srdce - co to je? Je-li během vyšetření pacienta, který si stěžuje na bolest v srdečním svalu, toto onemocnění jasně viditelné na EKG (elektrokardiogram), pak u pacienta postupuje blok 2 nebo 3 stupně.

Porucha ventrikulárního vedení je velmi nebezpečná. Je rozdělen do dvou hlavních poddruhů:

  1. 1. Impulz neprochází určitou oblastí srdečního svalu. To způsobuje blokádu nebezpečnou pro život pacienta.
  2. 2. Impuls se pohybuje správným směrem, ale s určitým zpožděním prochází. Zpomalení způsobuje neúplné blokování srdce.

Taková úplná nebo částečná blokáda se projevuje na tzv. Nohách svazku jeho.

Pokud dojde k lokálnímu porušení intraventrikulárního vedení na pravé straně jeho svazku, pak je narušen rytmus normální kontrakce pravé komory. Pokud se to stane na levé noze svazku Jeho, pak levá komora trpí odpovídajícím způsobem. Současně mohou existovat různé typy lézí u intraventrikulárních nevodivých impulsů. Jsou následující:

  1. 1. Slabé léze lokální povahy.
  2. 2. Úplné blokování levé komory, charakteristické pro nástup akutního infarktu myokardu.
  3. 3. Nespecifické léze v blokádě intraventrikulárních impulsů.

Všichni mají svou vlastní specifickou diagnózu a léčbu a v některých formách tohoto typu nemoci se proces hojení neprovádí vůbec.

Příčiny onemocnění mohou být zcela odlišné. Hlavní jsou následující:

  1. 1. Absolutně zdravý člověk má poměrně často lokální poruchy intraventrikulárního vedení na pravé noze tzv. Jeho svazku.
  2. 2. Pokud má dítě otevřené oválné okno na srdečním svalu, může to vést k lokálnímu porušení intraventrikulárního vedení srdce u dětí.
  3. 3. Je možné zcela zablokovat kteroukoliv nohu svazku Jeho. To může být způsobeno výskytem takových onemocnění srdečního svalu, jako je hypertrofie myokardu (ztluštění a proliferace srdce) během vývoje defektů na chlopních, akutního srdečního infarktu na srdečním svalu, ischemické choroby srdeční. Stejné problémy mohou nastat při onemocněních průdušek a plic, například při obstrukční bronchitidě, bronchiektázii, při vývoji bronchiálního astmatu. Lékaři se setkávají s takovými jevy při vzniku myokarditidy, kardiomyopatie, poinfarktové kardioskleróze.
  4. 4. V některých případech je možné nespecifické porušení intraventrikulárního vedení, ke kterému dochází v důsledku nesprávné, nekoordinované práce jednoho nebo více systémů srdečního svalu. Obvykle to může způsobit zpomalení kontrakcí srdce v případě neúplné blokády a v případě úplného selhání kontrolního impulzu může myokard prakticky přestat fungovat. K takovým přestupkům dochází z důvodu zjevení proroka srdce, tvorby jizev nebo jizev na něm, rozdělení v samotných komorách. Nejčastěji k tomu dochází v důsledku zánětlivých procesů nebo organické expozice. Může to být také způsobeno nesprávným používáním některých léků.

Příznaky vývoje takové léze v případě částečného nebo úplného selhání kontrolních pulzů v srdečním svalu jsou následující:

  1. 1. S částečně narušenou vodivostí se většina lidí může cítit téměř nic, protože takový stav se v mnoha případech neprojevuje klinicky.
  2. 2. Pokud má člověk úplné zablokování průchodu impulsu na nohách svazku Jeho, pak se objeví takové známky, jako je bolest na hrudi, vzácné impulsy, úplná ztráta vědomí.
  3. 3. Při zkoumání pacienta, který si stěžuje na náhlou, silně naléhavou bolest za hrudní kostí, ostrý, neopodstatněný slabost, výskyt studeného potu, je na elektrokardiogramu obvykle detekována úplná blokáda levé komory. To vám umožní určit vývoj akutního infarktu myokardu, který je obvykle maskovaný jako selhání impulsu. Pacient má vzácný puls, často onemocní. Je poměrně obtížné určit přítomnost srdečního infarktu u osoby, která poprvé používá elektrokardiogram, takže pacienti jsou okamžitě hospitalizováni, pokud jsou podezřelí z tohoto poškození.

S takovým porušením průchodu pulzů se nejčastěji nezjistí známky onemocnění, protože posuny na elektrokardiogramu jsou tak malé, že je velmi obtížné je izolovat. Ale stále existují nějaké příznaky, které si všimnou, že je nutné naléhavě vzít pacienta k lékaři. Typicky má pacient následující onemocnění:

  1. 1. Člověk si stěžuje na poměrně časté točení hlavy.
  2. 2. Pacient má znatelnou dušnost, která nezmizí, i když je v klidu.
  3. 3. Pacient s nespecifickým impulsním impulsem si často stěžuje na nepochopitelnou zimu v oblasti srdečního svalu.
  4. 4. Taková osoba je unavena v poměrně krátkém časovém období a nemá dostatek síly, aby ji dovedla až do konce.
  5. 5. Pokud změříte puls takového pacienta, ukáže se, že hodně zpomalil.
  6. 6. Osoba si začíná stěžovat na zhoršenou paměť. Nemůže si moc pamatovat, někdy i to, co dělal nedávno.
  7. 7. Během denního světla může pacient zaznamenat několik výkyvů nálady.
  8. 8. Nemocný člověk je ohromen nesrozumitelným pocitem strachu. Má znepokojivé myšlenky, pro které neexistují žádné předpoklady. Pacient si obvykle stěžuje rodině na vznik strachu ze smrti, který ho pronásleduje i ve snu.
  9. 9. Nespecifická porucha vedení impulsů v komorách srdečního svalu se může náhle projevit ve formě osoby, která padá na zcela rovnou zem.

Pokud má pacient alespoň jeden z těchto příznaků, je třeba naléhavě zavolat lékaře, protože může být nutná hospitalizace.

Pokud má člověk příznaky těchto nemocí, je naléhavé provést vyšetření kardiologem nebo arytmologem. Po předběžném externím vyšetření zašlou pacientovi stížnosti pacientovi na laboratorní vyšetření za účelem provedení diagnózy. Obvykle jsou přiřazeny následující typy kontrol a testů:

  1. 1. Elektrokardiogram je monitorován Holterovou metodou. Je nutný pro zjištění selhání impulsů do 24 hodin.
  2. 2. Pacient musí projít speciálními testy s výsledky zaznamenanými na elektrokardiogramu. Pro tyto účely používejte rotopedy, běžecký pás - testování. Pacient může chodit na běžeckém pásu nebo na pedálu na stojícím kole a elektrody z elektrokardiogramu budou k němu připojeny. To vám umožní vytvořit přesné spojení mezi sníženou vodivostí a zátěží pacienta.
  3. 3. V další fázi se provádí vyšetření srdečního svalu pomocí ultrazvukového přístroje, který může odhalit patologii ve struktuře srdce, vyhodnotit výkon myokardu.

Po shromáždění všech údajů diagnostikují lékaři. Popisuje způsoby, jak problém vyřešit.

Pokud pacient není hospitalizován, léčbu provádí místní lékař z kliniky. Pokud je to nutné, je pacient v nemocnici umístěn na kardiologickém oddělení.

Průběh terapie začíná eliminací faktorů, které vyvolaly vznik intraventrikulární nevodivosti. Stává se, že to neodhalí nemoci srdce samotného. Pak se pro odstranění blokády používají následující léky:

  1. 1. Vitaminové a minerální komplexy.
  2. 2. léky, které významně zlepšují zásobování srdce krví, například ATP, Preductal a další.

Pokud je pacientovi diagnostikována úplná blokáda komorové funkce v důsledku neprojetí impulsu, může být vyžadován kardiostimulátor, jinak se v srdečním svalu objeví bradykardie, což může vést ke komplikacím a dokonce i smrti.

Když nespecifické porušení průchodu impulsů žádné drogy obvykle nepomáhají. Proto lékaři předepisují speciální dietu a dlouhodobý odpočinek. Inhibuje negativní procesy, což umožňuje prodloužit život pacienta.

Pokud není léčena nespecifická léze, onemocnění rychle postupuje, což může mít následující následky:

  1. 1. Náhlá smrt (s úplnou blokádou).
  2. 2. Vývoj srdečního selhání.
  3. 3. Výskyt jiných závažných onemocnění.
  4. 4. Porušení krevního oběhu v mozku. Současně se vyvíjí mrtvice.
  5. 5. Může potřebovat operaci.
  6. 6. Na cévách se masivně začnou tvořit tromby.

Pokud je nemoc detekována včas, pak když člověk přechází ke zdravému životnímu stylu (dieta, odmítnutí cigaret, ukončení konzumace alkoholu, někdy mohou být potřebné léky), může být vývoj onemocnění zastaven.

S částečným porušením průchodu pulzů je prognóza nejčastěji příznivá.

S úplným zablokováním v jakémkoliv místě nebo v celém srdečním svalu může dojít k náhlé zástavě srdce s fatálním koncem. V některých případech dochází k ventrikulární fibrilaci. Proto je prognóza nepříznivá.

Skupina

VŠECHNY PATTAYA RESIDENTS | Thajsko Thajsko

Informace

Jiné

Akce

125,416 záznamů Do komunitních záznamů

Pozor, majitelé bytů a nově přijeli!

Majitelé apartmánů musí zaslat administrátorovi skupiny Ignat Gvoždík soukromé fakturační dokumenty, které mají být zobrazeny v soukromých zprávách, a celý název vašeho bytu musí být stejný jako název platby a účet ve VK. Byty vašich příbuzných a přátel inzerovat na zdi skupiny nebude fungovat, existuje alternativa v našich diskusích: https://vk.com/topic-38112213_39811491

Opakujte smlouvy, musíte k oznámení přiložit smlouvu o opakovaném zadávání.

Nelegální služby a nelegální reklamy mohou být odstraněny na základě uvážení správy.

Zkratky v kardiologii

Zkratky, s nimiž se pacienti setkávají ve výpovědích, při popisu ultrazvuku srdce v lékařských záznamech, jsou často záhadné. Nejčastější zkratky nalezené u kardiálních pacientů jsou v této části dešifrovány.

BPVR - blokáda předního horního větvení - srdeční blok.

Hypertenze 2 stupně, 3 stupně, riziko 4. Co to znamená?

  • 1 stupeň - tlak v rozsahu 140-159 / 90-99 mm. Hg v.;
  • 2 stupně - tlak v rozsahu 160-179 / 100-109 mm. Hg v.;
  • 3 stupně - tlak od 180/100 mm. Hg Čl. a výše.

Stupeň 1 hypertenze srdečního onemocnění (GB) naznačuje absenci změn v "cílových orgánech" (srdce, sítnice, ledviny, mozek, periferní tepny).
Hypertenze (GB) Stupeň 2 je stanoven v přítomnosti změn v jednom nebo více "cílových orgánech" (to znamená, když již existují objektivní důsledky hypertenze):

- Hypertrofie levé komory:
- Ultrazvukové znaky zesílení arteriální stěny (karotická tepna> 0,9 mm) nebo aterosklerotické plaky.
- Mírné zvýšení sérového kreatininu 115-133 µmol / l u mužů nebo 107-124 µmol / l u žen
- Mikroalbuminurie: 30 až 300 mg / den; poměr albuminu a kreatininu v moči> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) u mužů a> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) u žen
- Změny v fundusových cévách


Hypertenze (GB) Stupeň 3 je stanoven za přítomnosti souvisejících klinických stavů:

- Cerebrovaskulární onemocnění: ischemická mrtvice; hemoragické mrtvice; přechodná mozková ischemie.

- Onemocnění srdce: infarkt myokardu; angina pectoris; městnavé srdeční selhání.

- Onemocnění ledvin: diabetická nefropatie; chronického selhání ledvin (hladiny kreatininu nad 0,18 mmol / l).

- Cévní onemocnění: disekční aneuryzma aorty; periferní vaskulární onemocnění s klinickými příznaky.

- Hypertenzní retinopatie: retinální krvácení nebo exsudát; otok bradavky zrakového nervu.

Stanovení rizika kardiovaskulárních komplikací (srdeční infarkt a mrtvice) v následujících 10 letech.

Hlavní rizikové faktory jsou:

- Systolický krevní tlak nad 140 mm Hg., Diastolický nad 90 mm Hg. Čl.
- Muži starší 55 let.
- Ženy starší 65 let.
- Kouření
- Celkový cholesterol je vyšší než 6,5 mmol / l.
- Diabetes.
- Snížení cholesterolu s vysokou hustotou.
- Zvýšený cholesterol s nízkou hustotou lipoproteinu.
- Mikroalbuminurie u diabetes mellitus.
- Zhoršená tolerance glukózy.
- Obezita.
- Sedavý životní styl.

Co je VSP?

Přednáška je určena praktickým lékařům, rezidentům a chirurgickým stážistům, obsahuje informace o příčinách a mechanismech intraoperačního poškození žlučových cest s přihlédnutím k modernímu vývoji laparoskopické chirurgie. Představuje preventivní opatření, diagnostickou a léčebnou taktiku, podrobně popisuje techniku ​​možných chirurgických zákroků. Jsou uvedena praktická doporučení pro volbu chirurgické taktiky v této komplexní a nebezpečné komplikaci chirurgie žlučových cest.

Chirurgická taktika u iatrogenních poranění žlučových cest

Je to cesta pacienta, která je určena pro praktickou laparoskopickou operaci lékařů. Představuje podrobná opatření možného chirurgického zákroku. Jsou zde uvedena doporučení pro volbu operace žlučových cest.

Neúmyslné poškození žlučovodů bylo a zůstává jedním z nejnaléhavějších problémů v chirurgii. Podle E.I. Galperin (3), iatrogenní poškození extrahepatických žlučových cest (VZHP) - nejzávažnější komplikace cholecystektomie, která se u mnoha pacientů stává začátkem dlouhé tragédie. Frekvence poškození žlučovodu s otevřenou cholecystektomií (OCE) zůstává stabilní a je 0, 05-0,2% (1, 3, 5, 7, 9, 10). Rozsáhlé laparoskopické intervence přispěly ke zvýšení iatrogenního poškození o 2-10 krát na úroveň 0,08% -2,7% (1). To je podle Yu.I. Halperin a A.D. Timoshina, s nepřítomností ruční revize a trojrozměrné vizualizace. Frekvence poranění žlučových cest během laparoskopické cholecystektomie (LCE) je nejvyšší v období zvládnutí techniky. Dosud neexistuje všeobecně uznávaný algoritmus pro chirurgickou léčbu těchto pacientů. Zůstává otevřená otázka volby způsobu provozu, v závislosti na době zranění a optimální době pro opětovný zásah.

Příčiny poškození VZhP

Hlavní příčiny poškození VZhP na LhE byly studovány a systematizovány mnoha autory. Nejpoužívanější klasifikace oceli R. Bailey (1995), R. Martin, R. Rossi (1994), I.V. Fedorov (1998) (1). Na základě zkušeností chirurgů jsou bezprostředními příčinami:

1. Místní anatomické podmínky:

- abnormální propuštění cystického kanálu (Mirriziho syndrom, nízký konfluence do choledoch);

- husté infiltrativní-sklerotické změny v krku močového měchýře, včetně skleroatrofního močového měchýře, cholecysto-choledochiální píštěle.

2. Chyby provozního vybavení:

- nesprávná trakce a expozice;

- nesprávná identifikace anatomických struktur;

- oříznutí, koagulace nebo průnik konstrukcí bez úplné vizuální kontroly pracovní části nástroje.

Rizikové faktory zahrnují: abnormality struktury, akutní cholecystitidu, obtížně kontrolovatelné krvácení, únik žluči, cirhózu jater, duodenální vřed, nadměrné nadšení pro elektrolaserovou koagulaci, nedostatečnou kvalifikaci chirurga. V některých případech bylo pozorováno poškození VZhP při "světelných bublinách". v nepřítomnosti rizikových faktorů. Podle jiných, anomálie struktury žlučového systému v 50% jsou příčinou iatrogenního poranění (1, 10, 12).

Prevence

1. Adekvátní předoperační vyšetření extrahepatických žlučových cest s vizualizací stavu žlučníku a žlučových cest.

2. Opatrná mobilizace struktur krku žlučníku identifikací stěny společného žlučovodu (ACP), soutoku cystického kanálu (PP) a cystické tepny (PA) v močovém měchýři. Doporučuje se použít techniku ​​mobilizace sloního kmene.

3. Veškeré manipulace by měly být prováděny s plnou vizualizací pracovních konců nástroje a anatomických struktur, striktně dodržovat pravidla pro práci s elektrochirurgickými nástroji.

4. V podmínkách infiltrace se doporučuje použít techniku ​​Pribramma a nechat krk žlučníku. Při aktivním krvácení používejte dočasné instrumentální upínání hepatoduodenálního vazu.

5. Použijte intraoperační ultrazvuk, cholangiografii, choledochoskopii k identifikaci struktur.

Klasifikace

Pro diferenciaci iatrogenního poškození žlučových cest a jejich následků navrhla úroveň obstrukce hlavních kanálů různé klasifikace.

J. Bergman (1997) rozděluje všechny komplikace do čtyř typů. Typ A zahrnuje únik žluči z cystických nebo vedlejších kanálků, typ B - krvácení ze žluči z velkého žlučovodu v jeho okrajové ráně, typ C - izolovaná duktální striktura, typ D - kompletní průnik žlučových cest. Klasifikace Strasberg S.M. je založena na podobném principu a rozdělení na osm typů. (1995). G. Branum a kol. (1997) navrhují separaci na „velké žlučové léze“ a únik žluči. Na stejném principu L.E. Slavin a I.V. Fedorov (1998) rozděluje všechny škody na VZHP na "velké" a "drobné", což určuje následnou léčebnou taktiku a prognózu. Do velké míry zahrnují kompletní průnik společného žlučovodu, zlomkové kanály nebo poškození jeho obvodu o více než 50% a zvýrazňují 5 standardních mechanismů zranění:

- OZhP je užíván pro PP, stříhaný a zkřížený, poškozující jaterní tepnu s rozvojem hojného krvácení. Vyskytuje se ve 20% případů;

- klip PP a OZhP, vezměte si ji na proximální konec, kompletně zkřížte OZhP s rozvojem hojné eliminace žluči. Pozorováno u 10% pacientů;

- Poškození pravého jaterního kanálu zaměňovaného za PCB;

- simultánní zastřihování a průnik skládaného materiálu ve dvojím provedení s nesprávnou trakcí OPP a OZhP. Vyskytuje se nejčastěji kolem 50%;

- elektrokoagulační léze vedoucí k strikturám VZHP.

Autoři uvažují „drobná“ zranění VZHP, selhání pahýlu cystického kanálu, průsečík malých žlučovodů (Lyushka).

Společná klasifikace Bismuth-Strasberg (1995) se rozšířila a zohlednila stav vnějších a intrahepatických kanálků a úroveň poškození, délku poranění a míru obstrukce (obr. 1).

Obrázek 1. Kombinovaná vizmut - klasifikace Strasberg

A - „mini-poranění“ žlučovodů, b - poranění a zúžení žlučových cest. I, II, III, IV a V - lokalizace poškození a délka zóny stenózy žlučovodů

E.I. Halperin v roce 2002 navrhl upravenou klasifikaci striktur žlučových cest (Obr. 2):

Obrázek 2. Druhy striktur jaterních jaterních kanálků podle E.I. Halperin

Existuje šest typů striktur: typ striktury "+2" - pahýl modifikované AKI větší než 2 cm; "+1" - pařez OPP 1-2 cm; "0" - pahýl OPP menší než 1 cm; „-1“ - neexistuje OPP, horní horní soubor soutoku PP je zachován; „-2“ - zóna soutoku PP je zničena, pahýl kmenových kanálů je zachován; "-3" - zánět jizev segmentových kanálků.

Diagnostika

Poškození žlučovodu intraoperativně zjištěno u 16% pacientů (15). Hlavními znaky, které upozorňují chirurga, jsou hojné krvácení ze žluči v oblasti pahýlu PP a hepatoduodenálního vazu, často v kombinaci s krvácením. V takových případech je nutná mobilizace hepatoduodenálního vazu s uvolněním choledochusu a jaterních kanálků s identifikací zdroje. Při výrazných infiltračně-sklerotických procesech to není vždy možné. V těchto případech jsou zobrazeny intraoperační ultrazvuk, choledochoskopie, antegrádní cholangiografie nebo endoskopická retrográdní papilocholangiografie (ERPHG). Pokud jsou neproveditelné nebo neinformativní, měli byste přejít na laparotomii.

V pooperačním období závisí klinické projevy iatrogenního poškození žlučového ústrojí na typu poškození, na úrovni rušení žluči, na čase od okamžiku první operace. V raných stádiích je charakterizován tok žluči, obstrukční žloutenka nebo rozvoj biliární peritonitidy, možná jejich kombinace. Je třeba poznamenat, že krvácení do žluči s objemem do 200 ml nemusí být spojeno s poškozením hlavních žlučových cest a končí nezávisle během 5-7 dnů bez závažných následků. Pokud dojde k úniku žluči v kontrolní drenáži v objemu větším než 200 ml, měli by všichni pacienti podstoupit ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, hepatobiliární scintigrafii. Od invazivních diagnostických metod - ERCP, video laparoskopie s rehabilitací a odvodněním pruhů.

V pozdějších obdobích se vyvíjí cholangitida, žloutenka a biliární peritonitida, přetrvávající biliární píštěl, subhepatické abscesy a abscesy jater.

Závažnost stavu pacienta je způsobena endotoxemií, jaterní renální insuficiencí, zhoršenou homeostázou v důsledku významné ztráty proteinů a elektrolytů fistulou.

Diagnostický program je založen na algoritmu diferenciální diagnostiky syndromu žloutenky.

Obecné metody klinického výzkumu: laboratorní vyšetření krve a moči, EKG, radiografie břišní dutiny s subfrenními prostory, ultrazvukové vyšetření břišní dutiny. Zvláštní pozornost je třeba věnovat hodnocení biochemických parametrů funkce jater a ledvin.

V pochybných situacích je indikována hepatobiliární scintigrafie. Mezi výhody této techniky patří neinvazivita, možnost použití v těžké míře obstrukční žloutenky, absence kontraindikací. Podle výsledků hepatobiliárního vyšetření, funkčního stavu hepatocytů, typu žlučového toku žlučovým traktem (úplná absence průchodu do střeva, částečného), předběžné úrovně poškození (striktura), se hodnotí přítomnost úniku žluči do břišní dutiny (obr. 3, 4, 5) a indikace pro invazivních výzkumných metod.

Pro vizualizaci VZhP se používá fistulogolangiografiya, ERCP, CHCGB, relaparoskopie.

Výsledky studie a závažnost stavu pacienta určují taktiku léčby.

Obrázek 3. Hepatoscintigram 15., 25., 37., 47. minuta. studie. Pacient (č. A 27431), 2 dny po LCE, nekomplikovaný průběh. Zobrazení z obrazovky monitoru

Závěr: objem jater je mírně zvýšen, tvar se nemění. Absorpčně-vylučovací funkce polygonálních jaterních buněk v normálním rozmezí. Průchod radiofarmaka (RFP) pro choledochus není porušen. Na prázdném žaludku, počínaje 23. minutou. od začátku studie se zjistilo, že duodenogastrický reflux trvá přibližně 8 minut. Příjem radiofarmaka ve střevě včas.

Obrázek 4. Hepatoscintigram na 25., 35., 42., 55. min. studie. Pacientka třetí den po LCE, krvácení do žluči v časném pooperačním období. Zobrazení z obrazovky monitoru.

Závěr: Játra mají normální velikost, tvar se nemění. Absorpční a vylučovací funkce polygonálních jaterních buněk není narušena. Na prázdném žaludku, počínaje 24. minutou, se stanoví výrazný duodenogastrický reflux po dobu 10 minut. Včasná pasáž radiofarmaka choledochus. Počínaje 34. minutou od začátku studie je vymezená akumulace radiofarmaka (RFP) stanovena v projekci subhepatického prostoru vpravo, počínaje projekcí bran jater. Ve studii dynamiky akumulace radiofarmak mimo žlučové cesty v bráně jater se snižuje. V dynamice je určeno zvýšení aktivity radiofarmaka v omezeném prostoru pod játry (drenáž). Únik žluči drenáží není stanoven. Příjem radiofarmak ve střevě před choleretickou snídaní ve významných množstvích.

Obrázek 5. Hepatoscintigram v 5., 25. minutě. studie. Pacient je na 5. den po LCE. Iatrogenní, kompletní průnik společného jaterního kanálu v oblasti bifurkace. Zobrazení z obrazovky monitoru. (Pacient byl dopraven ze zdravotnického zařízení. Druhý den po LCE se objevila žlutost kůže, při třetím denním průtoku žluče skrze drenáž z subhepatického prostoru.)

Závěr: Játra mírně vzrostla. Vylučovací funkce polygonálních jaterních buněk je zpomalena. Po celou dobu studie (60 minut) není běžný jaterní kanál vizualizován: vysoká akumulace radiofarmak zůstává v centrálních částech jater: nedochází k dodávání radiofarmak do střev. Od 18 min. od počátku studie je určeno akumulací radiofarmak v subhepatickém prostoru vpravo, se statickou scintigrafií, akumulace radiofarmak je zaznamenána v oblasti drenáže.

Léčba

Volba způsobu operace závisí na délce žloutenky, odtoku žluči, stupni poškození, přítomnosti nebo nepřítomnosti sekundárních komplikací. Při iatrogenním poškození může VZhP provádět tři typy chirurgických zákroků:

1. Odvodňovací operace a zadření.

2. Obnova a obnova OZhP.

3. Rekonstrukční chirurgie a rekonstrukce potrubí.

1. Operace odstranění žluči: odvodnění běžného žlučovodu podle Ker, Višnevského, odvodnění proximálního konce zkříženého kanálu, perkutánní transhepatická drenáž.

Absolutní indikace pro vnější drenáž s „velkým“ poškozením VZHP, diagnostikovaným intraoperativně nebo v pooperačním období, jsou rozšířená peritonitida, hnisavá cholangitida, úzká choledoch (4-5 mm). Tato metoda je také doporučena pro intraoperační detekci úplného průniku hlavních žlučových cest a nedostatek zkušeností chirurga s prováděním rekonstrukčních restorativních operací a potřebného materiálu na šití. Za účelem opětovného použití žluči se současně vytváří mikrogastrostomie nebo se provádí dle Bailyho. Perkutánní transhepatická drenáž se používá u těžkých pacientů s dlouhodobou obstrukční žloutenkou nebo cholangitidou, aby se připravila na rekonstrukční chirurgii. Rekonstrukční chirurgie se provádí po 2,5-3 měsících.

2. Operace obnovy (obr. 6, 7, 8). Intervence, které obnovují přirozený tok žluči do duodena přes BDS: bilobiliární anastomózy (FAB), drenážní plasty, defektní protetika, zvracení. Tyto operace jsou méně traumatické než rekonstrukční, doprovázené nižší mortalitou, ale vedou k rozvoji striktur kikorici, jejichž frekvence dosahuje 58-100% (1, 3, 7, 8). Hlavními příčinami nepříznivých výsledků po regeneračních operacích jsou zhoršené zásobování krve v proximální části společného žlučovodu, napětí během šití a nesoulad mezi průměrem proximálního a distálního hepaticoholedochusu. Z tohoto důvodu jsou pro malé škody na VZhP (regionální poranění, bodový elektrický hořák) uvedeny způsoby využití. Při provádění operace obnovy je nezbytným předpokladem mobilizace duodena Kocherem. Rána kanálu by měla být přišita s přerušovanými stehy s atraumatickými jehlami pomocí monofilních nití 5-6 / 0 v příčném směru na drenáž (ve tvaru T, Praderi). Odvodnění by mělo být udržováno po dobu nejméně šesti měsíců. Pokud je uzavření zadní stěny nebezpečné z důvodu hrozby poškození portální žíly a jaterní tepny, není rána sešitá, choledoch je ponechán s drenáží, aby se korigovala hypertenze, a do poškozené oblasti by měla být zavedena drenážní trubice. Snad laparoskopické šití běžného žlučovodu na kanalizaci Kera po jejím křížení není větší než 1/2 průměru.

Obrázek 6. Obnovení průchodnosti OPP v drenáži A.V. Višnevsky

Obrázek 7. Choledochholedochostomie A.A. Shalimov

Obrázek 8. Plastická oprava defektu hepaticoholedochus s autovenózním štěpem na CTD

3. Rekonstrukční chirurgie. Předpokládá se, že se vytvoří nová žlučová střevní anastomóza s cílem odklonit žluč do střeva (hepaticojejunostomie (HES), hepatikoduodenostomie (GDS) atd.). V současné době je možné provádět rekonstrukční operace pomocí drenáže skeletu (Praderi - Smith, Felker, Seypol, EI Halperin) nebo bez drenáže pomocí přesné technologie. Nejúčinnější typ intervence je v současné době rozpoznán jako hepaticojejunostomie se segmentem tenkého střeva, který je odpojen Rouxem (Obr. 9).

Pro udržení dostatečného prokrvení postiženého segmentu pobřišnice se mezenterie vyřízne na obou stranách, několik radiálních větví nadřazené mezenterické tepny se izoluje a sváže s arteriálními arkádami. Délka segmentu tenkého střeva by měla být minimálně 70-80 cm, což eliminuje reflux intestinálního obsahu (3, 8).

Obrázek 9. Fáze tvorby smyčky bez smyčky

Hlavní principy tvorby hepatikojejunostomie jsou: vytvoření široké (nejméně 2 cm) anastomózy, minimální mobilizace stěny žlučovodu, precizní technika. Při malém a středním poškození se přední stěna kanálu rozřízne v proximálním směru směrem k levému jaternímu kanálu po dobu nejméně 2 cm, při vysokém poškození se po redukci a disekci portální desky provede výběr levého jaterního kanálu a jeho konfluence s pravým kanálem. Vysoce kvalitní realizace rekonstrukčních zásahů bez rámového odvodnění je možná s expanzí proximálních jaterních kanálků o minimálně 10 mm.

Hepatikojejunostomie s použitím výměnných transhepatických drénů (STD) umožňuje dlouhodobou dekompresi žlučových cest, pomáhá předcházet selhání kloubů a zúžení anastomózy. S existující škálou možností pro rámové zásahy se zaměřme na nejběžnější.

A. Odvodnění skrz rám navržený J. Saypolem a K. Kurianem (17) zahrnuje vedení trubice játry, kanálem, anastomózou a střevem s odstraněním obou konců na kůži (obr. 10). Tento princip vám umožňuje dlouhodobě udržovat odvodnění a provádět výměnu každé 3 měsíce. Ve verzi autora je operace následující. Přidělte a otevřete jaterní kanál v bráně jater, sliznice kanálu je převrácena ve formě objímky a lemována do kapsle jater. Smyčka lačníku s nešitým koncem spojeným s Rouxem je spojena s jaterními kapslemi s přerušenými stehy za jaterním kanálem. Zakřivená svorka je vložena do levého nebo pravého jaterního kanálu, prochází jaterním parenchymem, zachycuje zkumavku a protahuje otvorem jaterního kanálu. Při otevření jaterního kanálu otevřete střevo a zadními řadami stehů uložte okraje kanálu a střeva. Trubka s bočními otvory se provádí v lumenu střeva a vystupuje přes otevřený konec. Tento konec střeva je uzavřen přerušovanými stehy kolem trubice. Pro odvodnění jaterním parenchymem se používá speciální kovová sonda s odnímatelnými olivami. Sonda je nasměrována z jaterního kanálu na lobar, v segmentu III nebo VI jater. Sonda umístěná na předním povrchu jater je spojena s drenážní trubkou s postranními otvory, která se provádí transhepaticky přes hepaticojejunostomii do smyčky střeva. Drenáž na výstupu z jater je fixována katgutovým stehem, aby se zabránilo uvolnění žluči a krve do subdiafragmatického prostoru. Oba konce drenáže jsou vedeny k přední stěně pod klenbou.

Obrázek 10. Hepatikojejunostomie v seipolu

B. Praderi-R.Smith (16, 18) navrhl ponechat jeden konec drenáže v lumen cholel-intestinální anastomózy a vydat druhou přes játra (obr. 11). Tento typ drenáže přispívá k spolehlivému odvodnění, ale s jeho výměnou jsou potíže.

Obrázek 11. Hepatikoduodenostomie na transdermální drenáži podle Pradery-Smith

C. Během Felknerovy drenáže se trubice ze žlučové střevní anastomózy vypouští střevní stěnou do kůže (obr. 12). Tento princip byl aplikován J. Herr-Dalaines (1952) při tvorbě terminální terminální hepatikojejunostomie.

D. Operace s využitím „ztracené“ drenáže mají historický význam (W.H. Cole (15). V této fázi se však vzhledem k možnostem intraluminální endoskopie a kvalitě aloprotéz zdá být tento princip slibný.

Obrázek 12. Hepatikojejunostomie na Felknerově odvodnění

U pacientů se širokým ústím jaterního kanálu E.AND. Halperin et al. (3) Inaginace HES byla použita na STD (Obr. 13). Metoda spočívá v tom, že když je smyčka střeva vypnuta podél Rouxu, šňůra kabelky se táhne kolem drenáže tak, aby se střevní sliznice nedostala do svého lumenu, ale otočila se dovnitř. Střevo je utaženo k bráně jater a zásuvka ze sliznice je inaginována do lumenu kanálu, takže sliznice a střeva jsou v těsném kontaktu. S úzkým ústím jaterního kanálu provedli autoři na STD ponorné HES (obr. 14). Pravým jaterním kanálem a jaterním parenchymem byla provedena drenáž. Obvody smyček byly izolovány podle Browna. Otevřel lumen tenkého střeva ve dvou malých řezech ve vzdálenosti 10-15 cm od sebe.

Obrázek 13. Invazivní HES na EI Ph.D. Halperin

Obrázek 14. Ponorná HES na EI DF. Halperin

Přes tyto otvory strávil STD. Na střevě kolem jaterního otvoru a zkumavky byla umístěna šňůra s kabelem a při utahování byla sliznice ponořena do lumenu a střeva byla pevně utažena k bráně jater. Střeva byla sešitá na stěně kanálu a okolní jizvy za a vpředu. Stehy nejsou svázány. Po navázání nodálních stehů kolem drenáže bylo střevo dodatečně upevněno k jaterním kapslím a vedle sebe vytvořilo interintestinální anastomózu.

Pokud jsou zachovány pouze ústa pravého a levého jaterního kanálu, provádí se na jedné CTD bihepatikojejunostomie. Odvodnění se provádí přes jeden lalok jater, ohnutý v lumen střeva a procházející kanály druhého laloku jater (obr. 15). V tomto případě se eunostom neprovede.

Obrázek 15. Bihepatikojejunostomie na jednom CTD podle E.I. Halperin

A.A. Shalimov (11) v případě poškození jaterních kanálků na úrovni nebo nad jejich konfluencí, vnitřní půlkruhy pravého a levého jaterního kanálu byly sešívány za vzniku biliodigestivní anastomózy (Obr. 16).

Obrázek 16. Biliodigestivní anastomóza podle A.A. Shalimov

Za tímto účelem je smyčka jejunum 30-40 cm dlouhá od vazu Treitz držena za (méně často vpředu) příčného tračníku, biliodigestivní anastomóza je tvořena jednořadými stehy. Po nanesení zadní řady stehů se zavede drenáž s děleným koncem směrem nahoru skrz řez ve stěně střeva, jejíž poloviny se umístí do jaterních kanálků. Přední řada stehů je uložena mezi séro-svalovou vrstvou střeva a stěnou prošitých kanálků. Kolem anastomózy se střevo sešívá do jaterní kapsle. Trubka je ponořena do Witzlerova šikmého kanálu a připevněna ke střevu provázkem stehu. Mezi aduktorem a smyčkami abduktoru tvoří jejunum anastomózu s víčkem přilnavé smyčky. Vnější konec drenáže Felker je odstraněn samostatným vpichem břišní stěny a připojen k stehu k parietální peritoneum a kůži. V případech, kdy je jeden jaterní kanál delší než druhý, je krátká trubka sešitá do strany dlouhého atraumatického šicího materiálu (Obr. 17). Hepatikojunostomie se provádí dále.

Obrázek 17. Hepatikojejunostomie podle A.A. Shalimov: 1 - hepatikohepatikoastomóza; 2 - hepatikojejunostomie s inter-intestinální anastomózou, Felkerovou drenáží, aferentní smyčkou

Důležitým problémem je technická podpora chirurgických zákroků a pečlivá realizace všech fází operace. Základní principy tvorby biliodigastální anastomózy jsou: excize jizevní tkáně, precizní adaptace sliznic jaterních kanálků a střev, vytvoření široké anastomózy bez napětí, délka „vypnutého“ Rouxova střeva není menší než 80 cm. Francouzská preciznost - přesnost jednovrstvé vázané stehy pomocí atraumatických jehel a inertních šicích materiálů přispívá k dobré adaptaci duktální sliznice a střeva. Při tvorbě anastomózy ze žlučníku a střeva se za nejlepší materiál šicího materiálu považují monofilamentové nitě, přičemž se berou v úvahu neabsorbovatelné stehy (prolen 5-7.0) a absorbovatelné (maxaxon, vicryl, polydioxanon 4-5.0).

S ohledem na literární údaje a vlastní zkušenosti můžeme doporučit následující taktiku. U velkých poranění kanálů diagnostikovaných během operace nebo v časném pooperačním období je indikována žlučová drenáž. Ranná rekonstrukční nebo rekonstrukční chirurgie je možná za určitých podmínek: s šířkou potrubí ne menší než 10 mm, bez výrazných zánětlivých změn, dostatečné kvalifikace chirurga a přítomnosti atraumatického šicího materiálu.

V pozdějších obdobích je zvolenou metodou rekonstrukční chirurgie: jaterní nebo bihepatikojejunostomie na karkarském odvodnění. Úspěch operace je určen načasováním zranění, přiměřeností intervenční metody, zkušenostmi chirurga a přesností techniky.

Závěr

Shrnutí výše a porovnání vlastních zkušeností a výsledků četných publikací o léčbě této kategorie pacientů by mělo být poznamenáno pozitivní změny za posledních deset let. Úspěch chirurgické léčby závisí na správnosti načasování a způsobu operace, na odborné způsobilosti chirurga a materiálu na operační sál. Většina mladých chirurgů provádějících laparoskopickou cholecystektomii nemá v rekonstrukční operaci žlučových cest mnoho zkušeností. Z toho vyplývá, že znalost základních principů operace žluči by měla být nezbytnou podmínkou pro přijetí do všech operací na žlučníku. K provádění operací na kanálech je nutné zapojit nejzkušenější lékaře nebo převést pacienty na oddělení specializovaná na hepatobiliární patologii.

D.M. Krasilnikov, A.Z. Farrakhov, A.I. Kurbangaleev

Kazanská státní lékařská univerzita

Kurbangaleev Arsen Irekovich - kandidát lékařských věd, docent chirurgického oddělení č. 1

1. Borisov A.E. Průvodce po operaci jater a žlučových cest. - Ve dvou svazcích. - SPb: Scythia, 2003. - 488 s.

2. Borisov A.E., Miroshnichenko Yu.M., Verkhovsky V.S. Perkutánní transhepatická externí interní drenáž žlučovodů v předoperační přípravě pacientů s obstrukční žloutenkou / Surgery Journal, 1987. - № 11. - P. 154-155.

3. Halperin E.I., Kuzovlev N.F., Karagyulyan S.R. Cikarbitální striktury žlučovodů. - M.: Medicine, 1982. - 240 str.

4. Kuzovlev N.F. Benigní stenóza jaterních kanálků: Abstrakt... dis. Dr. medu vědy. - M., 1990. - 51 s.

5. Milon OB, Movchun A.A. Rekonstrukční a rekonstrukční operace žlučových cest // Rekonstrukční chirurgie a transplantace orgánů. - M., 1973. - S. 115-116.

6. Milonov OB, Astrozhinkov Yu.V., Starikova VB Externí transhepatická drenáž jaterních a žlučových cest: (Přehled literatury) // Chirurgie, 1978. - № 10. - P. 131-136.

7. Nechay A.I., Novikova K.V. Příčiny a predispoziční okolnosti náhodného poškození žlučovodů při cholecystektomii a gastrektomii // Bulletin of Surgery, 1991. - № 1. - str. 15-21.

8. ME Nichitailo Chirurgická léčba striktur jizev žlučových cest: Diss. Cand. medu vědy. - Kyjev, 1986. - 208 s.

9. Petrovský B.V., Milonov OB, Smirnov V.A. Rekonstrukční chirurgie lézí extrahepatických žlučových cest. - M., 1980. - 304 s.

10. Saveliev V.S., Moguchev V.M., Filimonov M.I. Poškození hlavních žlučových cest během cholecystektomie // Chirurgie, 1971. - № 5. - s. 47-51.

11. Shalimov A.A., Shalimov S.A., Zemskov V.S. Rekonstrukční chirurgie v operaci žlučových cest. Rekonstrukční chirurgie trávicího traktu. - Kyjev, 1978. - P. 121-128.

12. Shalimov A.A., Kopchak V.M., Derevyanko A.Yu. Chirurgická taktika při léčbě striktur jizevnatých žlučovodů při rekonstrukci jizevnatých žláz // Rekonstrukční chirurgie. - Rostov-on-Don, 1990. - s. 169-171.

13. Shalimov S.A., Korotky V.N., Nichitaylo M.E. Dvojitá hepatikojejunostomie při striktuře jaterních kanálků // chirurgie, 1983. - № 7. - P. 107-109.

14. Bismuth H., Francj D., Corlette M.B., Hepp J. Dlouhodobý výsledek Ronx-en-Y Hepaticojejunostomy // Surg., Gyn., Obstet. - 1978. - V. 146. - s. 161-167.

15. Cole W.H. Strikty společného kanálu Surg. - 1958. - V. 43. - P. 320-324.

16. Praderi R., Estefan A., Gomer - Fossati C. Derivace bilio-jejunales sur anses vylučuje. Modifikace techniky du procede de Hivet-Warren // Lyon Chir. - 1973. - V. 69. - P.459-460.

17. Saupol G., Kurian K. Technika striktur žlučovodu // Surg., Gyn., Obstet. - 1969. - V. 128. - P. 1071-1076.