VSD (defekt komorového septa) u novorozenců a dospělých

Lidské srdce se skládá ze 4 komor, jejichž formování, a pak sjednocení do jednoho, začíná téměř okamžitě po početí. V nepříznivých podmínkách je proces narušen, ve struktuře hlavního orgánu se objevují malé a působivější nedostatky. Jeden z nich je poměrně běžný - defekt komorového septa (VSD). Navrhuje se podrobně se seznámit s jeho původem, symptomy, diagnózou a metodami korekce.

Popis vady, četnost výskytu, vliv na krevní oběh

Porušení integrity přepážky mezi levou a pravou komorou je vrozená anomálie srdce, vzniká v prvních 2-3 měsících vývoje plodu. Pro každých 1000 novorozenců na světě existuje 8-9 dětí s podobnou patologií. V procentuálním vyjádření odpovídá počet ŽMP 18-24% všech CHD (vrozené srdeční vady). Vada se projevuje formou díry o velikosti od 1 do 30 mm, umístěné kdekoli v přepážce. Obvykle se vyznačuje malou velikostí a kruhovým obrysem, avšak při lokalizaci v pásové zóně se podobá spíše velkému oválnému oknu.

V době komorové kontrakce je krev odkapávána zleva doprava skrz díru v přepážce mezi nimi, což vytváří přetížení pravé komory a malou (plicní) cirkulaci. Při systematickém abnormálním výtoku se patologie zhoršuje a zcela mění fungování kardiovaskulárního systému.

  1. Srdce zažívá zvýšený stres, čerpá krev - v důsledku toho vzniká jeho nedostatek.
  2. Dochází ke zvýšení kapacity pravé komory a později se její stěny rozšiřují (hypertrofie). Konečným výsledkem je expanze plicní aorty, v důsledku čehož žilní krev proniká do plic podél svého kanálu.
  3. V oběhovém systému plic se zvyšuje tlak, což způsobuje chronickou hypertenzi v tomto orgánu a pak křečové jevy v tepnách - takže dýchací orgány jsou chráněny před přebytkem krve.

Když je levá komora uvolněná, dostane se do ní část venózní krve z pravé strany, což vede k hypertrofii levé komory a hypoxii vnitřních orgánů.

Odkaz: Vrozené srdeční onemocnění, charakterizované defektem komorového septa, bylo přiřazeno IC21-10 kód Q21.0 (mezinárodní klasifikace nemocí).

Klasifikace ŽMP

Patologická perforace v přepážce oddělující komory je klasifikována podle několika znaků.

S ohledem na původ a nuance toku defektů se dělí do 3 skupin:

  • vrozené srdeční onemocnění - CHD;
  • jeden z prvků kombinované srdeční choroby je korigovaná transpozice velkých cév nebo Fallotova tetrad;
  • komplikace po infarktu myokardu.

Odhad rozměrových parametrů okna se obvykle porovnává s průměrem největší tepny pacienta:

  • Malé (MDZhP) - méně než jedna třetina průměru aorty. Tato mezera přechází z levé komory doprava o 25% více krve než je obvyklé.
  • Médium (SDHP) - je polovina lumen aorty. Když se krev tímto poškozením pohybuje, tlak ve dvou komorách se liší o 50%.
  • Velký (BDZHP) - shoduje se v průměru s aortou nebo ji překračuje. Tlak v komorách se vyrovná.

Podle místa lokalizace se rozlišují tyto typy defektů septa srdce.

  • V oblasti membrány - 80% všech případů. Perimembranózní, membránové, konoventrikulární defekty jsou fixovány v pásové zóně (membráně), často se šíří do vstupní, výstupní nebo septální části přepážky mezi komorami. Stává se, že je pod aortální chlopní nebo septálním ventilem chlopně trikuspidálního srdce detekováno okno. S tímto uspořádáním se často vyskytují aneuryzmy (expanze) membránového kompartmentu, v důsledku čehož jsou díry často zúžené - částečně nebo úplně.
  • Svalnatý, trabekulární - 15-20%. Otvor je ze všech stran obklopen svalovou tkání, může být umístěn v jakémkoliv sektoru svalové části IUP, obvykle se spontánně uzavírá.
  • V oblasti přiváděcí dráhy (atrioventrikulární kanál). Patologie vstupní sekce je umístěna pod kotevním bodem prstenců atrioventrikulárních ventilů. Často je doprovázen Downovým syndromem.
  • V oblasti odchozího traktu - 5%. Podortální, suprakortální, subpulmonální, infundibulární defekty jsou detekovány pod ventily kuželovitého nebo výstupního úseku ICE. Často je tato odrůda doprovázena rozvojem aortální insuficience v důsledku prolapsu (převisu) ventilů jeho ventilu (obvykle vpravo).

Častěji se zaznamenávají jednotlivé defekty, ale existují i ​​skupiny (zejména svalové).

Příčiny abnormální struktury oddílů

Patologie interventrikulární přepážky je uložena v prenatálním období v důsledku abnormální tvorby srdce u plodu. To je způsobeno nemocí, špatnou dietou a hygienou během těhotenství. Rizikové faktory vrozených srdečních vad jsou:

  • infekční onemocnění budoucí matky - ARVI, neštovice kuřat, rubeola, spalničky, herpes, toxoplazmóza, chlamydie;
  • další nemoci - obzvláště nebezpečné jsou Sjogrenova choroba, systémový lupus erythematosus, fenylketonurie, diabetes mellitus;
  • užívání nelegálních drog v prvním trimestru těhotenství - antibakteriální a antimikrobiální léčiva, léky na epilepsii a hypertenzi, hormonální léčiva;
  • alkohol, užívání drog;
  • genetická predispozice - UPU od rodičů je zděděna ve 3-5% případů, riziko čekajícího na dítě se ŽMP se zvyšuje v rodinách, kde jsou již děti s abnormálním srdečním svalem;
  • špatná environmentální situace;
  • časná toxikóza těhotných žen;
  • nedostatek potravy vitamínů a minerálů, podvýživa;
  • hyperglykémie;
  • thyrotoxikóza (onemocnění štítné žlázy);
  • těhotenství po 40 letech v kombinaci s hormonálními změnami souvisejícími s věkem;
  • vysoká psychická a psychická zátěž.

Příznaky závad MZhP

Defekty mezikomorové přepážky u dětí i dospělých se projevují v závislosti na oblasti poškození. Pokud je minimální, pacient si nevšimne odchylky. Velké interventrikulární okno vyvolává mnoho nepříjemných a život ohrožujících symptomů. Jsou seskupeny podle věku.

Známky diabetes mellitus u novorozenců

Za nepříznivých podmínek má plod jeden ze dvou typů defektů: malou velikost ve svalovém sektoru (Tolchinov-Rogerova choroba) nebo objemnější a výraznější v oblasti membrány. Každá volba má charakteristické projevy.

Nemoc Tolchinova-Roger

S malou vadou se dítě narodí v očekávaném čase, bez odchýlení v duševním a tělesném vývoji. Někdy se svalová VSD u novorozence projevuje pouze formou systolického šelestu uvězněného v oblasti srdce. Zní maximálně vlevo od hrudní kosti, v meziobrovém prostoru III-IV, dává ploše mezi lopatkami. Když auskultace (poslech se stetoskopem), zvuk je cítit dokonce v krátké vzdálenosti od těla. U některých dětí je systolický šelest neexpresivní, slyšitelný pouze v poloze na břiše, mizí během fyzické námahy. Srdeční selhání je u Tolchinova-Rogerovy choroby neobvyklé.

Výskyt defektu MZHP u novorozenců

V podstatě se plod vyvíjí normálně, i když hypotéza je pozorována v asi 40% případů: u pediatrie tento termín znamená zpoždění ve vývoji plodu. Akutní projevy VSD se vyskytují od prvních dnů života dítěte:

  • systolický šelest - tremor je pozorován v meziobrovém prostoru III - IV (vlevo); hluk se přenáší doprava za hrudní hruď, doleva, vzadu a často přes hrudník;
  • selhání oběhového systému - jeho příznakem je tachykardie, stejně jako dušnost, která se objevuje při sání, a pak se stává konstantní a způsobuje rychlou únavu dítěte;
  • modravá barva kůže;
  • neustálý pláč, úzkost, porucha spánku;
  • časté akutní respirační infekce, zánět v dolních řezech - kongestivní sípání, bronchitida, pneumonie (satelitní onemocnění);
  • zpoždění vývoje - u 67% pacientů.

U mnoha dětí s velkým oknem roste u kojenců v dětském věku hrbení srdce (hrudní buňka se vyboulí) a slyší se patologická pulsace nad žaludkem. Vzhledem ke zvýšenému objemu krve v plicních cévách vzrůstá tlak, takže jejich stěny jsou často poškozeny.

Příznaky patologie MSS u dětí starších než jeden rok

Bezprostředně po porodu dítě roste a vyvíjí se zrychleným tempem, asi za 1,5 roku z důvodu relativní kompenzace ztrácí dech a tachykardii a aktivita se zvyšuje. Dítě výrazně zvyšuje váhu, je méně znepokojeno průvodními onemocněními. Hlubší zkoumání však odhaluje přítomnost následujících negativních příznaků VSD u dětí ve věku 2–3 let:

  • srdeční hrb ve středu hrudní kosti (u 2/3 pacientů);
  • systolické pulzace mezi 3. a 4. žebrem vlevo od hrudní kosti, s hrubým systolickým šelestem, který je slyšet podél jeho levého obrysu;
  • mírně větší velikosti srdce v průřezu a nahoru.

U řady mladých pacientů zaznamenává auskultační metoda naslouchání také diastolické zvuky, což indikuje relativní nedostatečnost chlopně plicní aorty (slabé uzavření jeho hrbolků). Tyto zvuky jsou dvou typů:

  • Graham-Still - v důsledku nadměrného průtoku krve v plicní tepně a růstu hypertenze v něm, slyšel mezi 2 a 3 žebry na levé straně, vzdal se až ke dnu srdečního svalu;
  • Flint - je způsoben mitrální stenózou, která vzniká v důsledku nárůstu objemu levé síně, v důsledku průchodu velkého množství krve otvorem v přepážce, hluk je nejsilněji slyšen na Botkinově bodě, vyzařujícím na vrchol srdce.

Známky vady u dospělých

U dospělých je klinický obraz VSD typický pro toto onemocnění:

  • systolický šelest v levé a pravé části hrudní kosti - jeho závažnost je určena velikostí okna a úrovní plicní hypertenze;
  • diastolický šelest - za přítomnosti plicní insuficience;
  • systolodiastolický hluk - v případě perforace aneuryzmy Alsawa sinus;
  • vlhký kašel;
  • bolest v oblasti srdce;
  • arytmie;
  • dušnost i při absenci fyzické námahy.

Onemocnění u dospělých je stejné jako v dětství. U malých velikostí závada nezpůsobuje velké poškození těla, pokud osoba podstoupila plnou terapii. Jestliže rozsah patologie je rozsáhlý, to je léčeno chirurgicky v časném dětství, tak zdraví osoby přijde k relativní normě když zralost přijde.

Diagnostika

Pokud si všimnete vnějších známek závady srdečního septa, měli byste se obrátit na svého pediatra, praktického lékaře nebo kardiologa. Po auskultaci lékař pošle pacienta k hardwarové diagnóze, aby učinil konečný závěr o svém stavu a učinil předpověď pro budoucnost. Zde jsou hlavní typy diagnózy DMD.

  • Elektrokardiogram. S jeho pomocí je jasné, jak je zvýšena komprese a zvýšená plicní hypertenze. U dospělých pacientů může EKG vykazovat symptomy arytmie a abnormální elektrickou vodivost srdce.
  • Echokardiografie. Metoda EchoCG se používá k identifikaci otvorů v přepážce na základě údajů o zhoršeném krevním oběhu cév.
  • Fonokardiografie. Umožňuje slyšet vysokofrekvenční systolický šelest mezi 3. a 4. žebrem na levé straně hrudní kosti.
  • X-ray. Na rentgenovém snímku hrudníku je vidět, že kořeny plic pulzují a srdce se zvětšuje.
  • Ultrazvuková diagnostika. Obrázek poskytuje možnost analyzovat strukturu, průchodnost a fungování myokardu. Druhým cílem ultrazvuku je stanovit indikátory tlaku v plicní aortě a objemy krevního výboje.
  • Pulzní oxymetrie Studie je nezbytná pro stanovení úrovně saturace kyslíkem v krvi: pokud je nízká, existují podezření na závažná porušení aktivity kardiovaskulárního systému.
  • Zní to pravé komory. Podle jeho výsledků se zjistí, zda je tlak v komoře a plicní aortě normální, což je úroveň okysličování žilní krve.

Lékař navíc pomocí speciálního katétru zkontroluje strukturu srdce a změří tlak v jeho komorách.

Taktika a zpracování vady MZHP

Volba ve prospěch terapeutické nebo chirurgické metody závisí na tom, kde je defekt lokalizován, kolik hemodynamiky je narušeno, jaký je klinický průběh onemocnění a následná prognóza. Důležitý je individuální přístup: zkušený lékař nutně kontroluje reakci pacienta na léky a postupy.

Konzervativní léčba

Použití léků v případě defektu v interkalárním septu srdce u novorozenců a starších dětí má za cíl zlepšit průtok krve z plic, snížit hromadění tekutin v plicních alveolech (vyhnout se edému) a obecně snížit cirkulující objem krve. K dosažení těchto cílů jsou předepsány následující skupiny léčiv.

  1. Diuretika - furosemid (Lasix). Pomáhají snižovat množství krve v cévách a zmírňují plicní edém. Děti píšou pilulky ve výši 2 až 5 mg na libru hmotnosti. Užívejte jednou denně, nejlépe před obědem.
  2. Srdeční glykosidy - Digoxin, Strofantin. Jejich úkolem je aktivovat srdeční rytmy pro efektivní čerpání krve. Dávkování: v prvních 3 dnech léčby - v množství 0,01 mg / kg hmotnosti 0,05% roztoku strofantinu nebo 0,03 mg / kg digoxinu. Čtvrtý den se dávka sníží o 4-5 krát.
  3. Kardiometabolické léky - "Cardonat", "Phosphaden", "Cocarboxylase". Je navržen tak, aby zlepšil zásobování buněk kyslíkem a normalizoval metabolismus. Kapsle „Cardonatu“ se podá dítěti ve zředěné formě: před použitím se její obsah nalije do mírně sladké vody (asi půl šálku) a míchá se. Užívá se jednou denně po jídle, doba trvání léčby se pohybuje od 3 týdnů do 3 měsíců.
  4. Antispasmodika - Euphyllinum. Předepsán pro bronchospasmus a plicní edém, dušnost. 2% roztok aminofylinu se používá pro intravenózní injekce nebo mikroklystry. Dávkování - 1 ml na každý rok života.

Konzervativní léčba zmírňuje stav pacienta, zmírňuje symptomy a vytváří časovou rezervu na čekání na spontánní, nechirurgické uzavření VSD.

Chirurgický zákrok

Jedním z faktorů určujících potřebu a výběr typu operace je věk dítěte. V prvním trimestru života je indikací chirurgického zákroku velká velikost okna, symptomy srdečního selhání. Když je dítě šest měsíců staré, lékař analyzuje úroveň plicní hypertenze a rozhodne, zda je operace vhodná, a vyberte jednu z následujících taktik.

  • Srdeční katetrizace. Minimálně invazivním postupem je zavedení sondy katétru do femorální tepny a její vytažení do místa defektu pod kontrolou rentgenového přístroje. Katétr zavádí síťovou náplast k uzavření abnormálního lumenu v přepážce. Síť postupně získává pojivovou tkáň a těsně uzavírá otvor. Katetrizace je povolena, pokud je vzdálenost od defektu po okraj IVM alespoň 3 mm, je starší než 12 měsíců a tělesná hmotnost je vyšší než 10 kg.
  • Radikální provoz. Vada je „šitá“ nebo je na ni okamžitě nanesena hustá náplast, která nakonec roste do „nativní“ tkáně srdečního svalu. Procedura se provádí na otevřeném srdci s připojením kardiopulmonálního bypassového systému. Jsou připraveny syntetické materiály pro náplast nebo autograft - je vyříznut kus vlastní perikardiální tkáně pacienta. Po uzavření VSD se hemodynamika normalizuje.
  • Paliativní (přechodná) operace. Ve skutečnosti se jedná o poloviční měřítko, které umožňuje uměle omezit lumen plicní aorty, aby se snížil tlak v plicích a odstranily se další závažné příznaky, které zajistí normální vývoj dítěte. Chirurg provádí zúžení tepny tím, že ho přiváže speciální hedvábnou nití. Doporučení pro průběžný postup jsou uvedena, pokud je radikální zásah kontraindikován (dočasně nebo trvale).

Důležité: Po dosažení věku jednoho roku existuje možnost spontánního zavření okna. Pokud je v té době plicní hypertenze u dítěte nízká a tělesný stav je uspokojivý, operace by měla být odložena na 5 let.

Komplikace a předpovědi

Pokud otvor v interventrikulární stěně nepřesáhne 3-10 mm, srdce pracuje téměř bez jakýchkoliv nesrovnalostí, aniž by osobě přinášelo nepříjemné pocity. Podle známého pediatra Komarovského je malá jediná porucha interventrikulární přepážky u novorozence s největší pravděpodobností (25-40%) porostlá o 4-5 let.

Větší okna nebo vícečetná poranění vyžadují okamžitou léčbu, jinak se projeví znaky komplikací. Hlavním z nich je Eisenheimerův syndrom - v důsledku systematické plicní hypertenze, vaskulární sklerózy, přetrvávající dyspnoe a cyanózy s další smrtí srdečního a respiračního selhání. Možné jsou i další komplikace:

  • prodloužená septická endokarditida - zánět vnitřní výstelky srdečního svalu;
  • městnavé srdeční selhání;
  • chronická kongestivní pneumonie;
  • stenóza (poškození stěn) plicní tepny;
  • mrtvice - v důsledku růstu krevního tlaku v plicním oběhu, křečového průtoku krve s tvorbou blokád;
  • změny ventilového systému a rozvoj sekundární chlopňové srdeční choroby.

Při absenci lékařské péče může dítě s významnými vadami v septu zemřít před dosažením věku 6 měsíců. Pokud je léčba nebo chirurgický zákrok prováděn správně a včas, pacient žije dlouhodobě, neustále monitorován kardiologem. Neléčené onemocnění s rozvojem komplikací snižuje délku života na 25-27 let.

Defekt interventrikulární přepážky srdce

Vada interventrikulární přepážky (VSD) je vrozená srdeční vada, charakterizovaná přítomností defektu ve svalovém přepážce mezi pravou a levou komorou srdce. VSD je nejčastější vrozené srdeční onemocnění u novorozenců, jeho četnost je přibližně 30-40% všech případů vrozených srdečních vad. Tento defekt byl poprvé popsán v roce 1874 P. F. Tolochinovem a v roce 1879 H. L. Rogerem.

Podle anatomického dělení mezikomorové přepážky na 3 části (horní - membránová nebo membránová, střední - svalová, dolní - trabekulární) uveďte název a defekty mezikomorové přepážky. V asi 85% případů se VSD nachází v tzv. Membránové části, tj. Bezprostředně pod pravými koronárními a nekoronárními aortálními chlopněmi (jak je vidět z levé komory srdce) a na křižovatce přední chlopně trikuspidální chlopně do jeho septálního příbalového listu (při pohledu od straně pravé komory). Ve 2% případů se defekt nachází ve svalové části septa, za přítomnosti několika patologických děr. Kombinace svalové a jiné lokalizace VSD je poměrně vzácná.

Velikost defektů komorového septa může být od 1 mm do 3,0 cm a ještě více. V závislosti na velikosti emitují velké defekty, jejichž velikost je podobná nebo větší než průměr aorty, střední defekty mající průměr od ¼ do ½ průměru aorty a malé defekty. Vady membránové části mají zpravidla kulatý nebo oválný tvar a dosahují 3 cm, defekty svalové části mezikomorové přepážky jsou nejčastěji kulaté a malé.

Ve 2/3 případech může být často kombinován s další souběžnou anomálií: defekt síní septa (20%), otevřený arteriální kanál (20%), koarktace aorty (12%), vrozená insuficience mitrální chlopně (2%), stanóza aorty (5%) a plicní tepny.

Schematické znázornění defektu komorového septa.

Příčiny VSD

Poruchy interventrikulární přepážky, jak jsou zjištěny, se vyskytují během prvních tří měsíců těhotenství. Interventrikulární přepážka plodu je tvořena třemi složkami, které by měly být v tomto období srovnávány a dostatečně vzájemně propojeny. Porušení tohoto procesu vede k tomu, že v interventrikulární přepážce zůstává defekt.

Mechanismus vývoje hemodynamických poruch (pohyb krve)

U plodu, který se nachází v děloze matky, se krevní oběh provádí v tzv. Placentárním kruhu (placentární cirkulace) a má své vlastní charakteristiky. Krátce po narození je však novorozenec ustaven s normálním průtokem krve velkými a malými kruhy krevního oběhu, což je doprovázeno výskytem významného rozdílu mezi krevním tlakem v levé (více tlakové) a pravé (méně tlakové) komoře. Současná VSD zároveň vede k tomu, že krev z levé komory je injikována nejen do aorty (kde by měla jít do normálu), ale také prostřednictvím VSD do pravé komory, která by normálně neměla být. Při každém srdečním tepu (systole) tedy dochází k patologickému výtoku krve z levé komory srdce doprava. To vede k nárůstu zátěže na pravé srdeční komoře, protože se jedná o další práci spočívající v čerpání dalšího objemu krve zpět do plic a dolních oblastí srdce.

Rozsah tohoto patologického výtoku závisí na velikosti a umístění VSD: v případě malých velikostí defektů, tento nemá téměř žádný vliv na srdce. Na opačné straně defektu ve stěně pravé komory a v některých případech na trikuspidální chlopni se může v důsledku reakce na poranění způsobené patologickým uvolňováním krve v důsledku defektu vyvinout zesílení jícnu.

Navíc v důsledku patologického uvolnění dalšího objemu krve vstupujícího do plicních cév (plicní oběh) dochází k tvorbě plicní hypertenze (zvýšený krevní tlak v cévách plicního oběhu). V průběhu času se tělo zapíná na kompenzační mechanismy: zvýšení svalové hmoty srdečních komor, postupné přizpůsobení plicních cév, které nejprve přijmou nadbytečný krevní objem, a pak se patologicky změní - zahušťuje tepny a arterioly, což je činí méně pružnými a hustšími. K nárůstu krevního tlaku v pravé komoře a plicních tepnách dochází, dokud se konečně tlak v pravé a levé komoře nevyrovná ve všech fázích srdečního cyklu, po kterém se zastaví patologický výtok z levé komory do pravé komory. Pokud je v průběhu času krevní tlak v pravé komoře vyšší než v levé části, dochází k tzv. „Reverznímu výboji“, při kterém žilní krev z pravé srdeční komory přes stejnou VSD vstupuje do levé komory.

Příznaky VSD

Načasování prvních příznaků VSD závisí na velikosti samotného defektu, stejně jako na velikosti a směru patologického výtoku krve.

Malé defekty v dolních částech mezikomorové přepážky v naprostém počtu případů nemají významný vliv na vývoj dětí. Takové děti se cítí uspokojivě. Již v prvních dnech po porodu se objevuje průměrná intenzita srdečního šumu hrubého, poškrábaného zabarvení, které lékař poslouchá během systoly (během tepu). Tento hluk je lépe slyšet ve čtvrtém a pátém mezirezortním prostoru a není přenášen na jiná místa, jeho intenzita ve stoje může klesat. Vzhledem k tomu, že tento hluk je často jediným projevem malé VSD, která nemá významný vliv na blahobyt a vývoj dítěte, tato situace v lékařské literatuře byla obrazně nazývána "hodně ado o ničem."

V některých případech, ve třetím a čtvrtém mezirebrovém prostoru podél levého okraje hrudní kosti, můžete pociťovat třes v době srdečního tepu - systolický třes nebo systolický "kočičí průduch".

S velkými defekty membránové (membránové) části meziobloční přepážky se příznaky tohoto vrozeného srdečního onemocnění zpravidla nevyskytují bezprostředně po narození dítěte, ale po 12 měsících. Rodiče si začínají všimnout obtíží při krmení dítěte: má dušnost, je nucen pauzy a vdechovat, protože z tohoto důvodu může mít hlad, objeví se úzkost.

Tyto děti, které se narodily s normální hmotou, začínají zaostávat ve svém fyzickém vývoji, což je vysvětleno podvýživou a snížením objemu krevního oběhu ve velkém kruhu krevního oběhu (v důsledku patologického výboje do pravé srdeční komory). Těžké pocení, bledost, mramorování kůže, mírná cyanóza konečných částí rukou a nohou (periferní cyanóza).

Vyznačuje se rychlým dýcháním se zapojením pomocných dýchacích svalů, paroxyzmálním kašlem, ke kterému dochází při změně polohy těla. Vyvíjí se opakovaná pneumonie (pneumonie), která se obtížně léčí. Vlevo od hrudní kosti dochází k deformaci hrudníku - vzniká srdeční hrb. Apikální impuls je posunut doleva a dolů. Hmatný systolický třes ve třetím a čtvrtém mezirebrovém prostoru na levém okraji hrudní kosti. Během auskultace (naslouchání) srdce se stanoví hrubý systolický šelest ve třetím a čtvrtém mezirebrovém prostoru. U dětí starší věkové skupiny přetrvávají hlavní klinické příznaky defektu, mají stížnosti na citlivost v oblasti srdce a bušení srdce, děti stále zaostávají ve svém fyzickém vývoji. S věkem se zlepšuje stav a kvalita mnoha dětí.

Komplikace VSD:

Aortální regurgitace je pozorována u pacientů s VSD v přibližně 5% případů. Rozvíjí se, pokud je defekt umístěn tak, že také způsobuje ochabnutí jednoho z lístků aortální chlopně, což vede k kombinaci tohoto defektu s nedostatkem aortální chlopně, jejíž spojení významně komplikuje průběh onemocnění v důsledku významného zvýšení zátěže na levé srdeční komoře. Mezi klinickými projevy převládá těžká dušnost, někdy se vyvíjí akutní selhání levé komory. Během auskultace srdce je slyšet nejen výše popsaný systolický šelest, ale také diastolický (ve fázi srdečního relaxačního) šumu na levém okraji hrudní kosti.

Infundibulární stenóza je pozorována u pacientů s VSD, také v asi 5% případů. Rozvíjí se, pokud se defekt nachází v zadní části mezikomorové přepážky pod takzvaným septálním ventilem trikuspidálního (trikuspidálního) ventilu pod supraventrikulárním hřebenem, který způsobuje, že velké množství krve projde defektem a traumatizuje supraventrikulární hřeben, což následně zvyšuje velikost a zjizvení. V důsledku toho dochází k zúžení infundibulární části pravé komory a vzniká subvalvulární stenóza plicní tepny. To vede ke snížení patologického výboje přes VSD z levé komory srdce doprava a vykládání plicního oběhu, dochází však k prudkému nárůstu zátěže na pravé komoře. Krevní tlak v pravé komoře se začíná významně zvyšovat, což postupně vede k patologickému výtoku krve z pravé komory doleva. U těžké infundibulární stenózy se vyvíjí cyanóza (cyanóza kůže).

Infekční (bakteriální) endokarditida je léze endokardu (vnitřní výstelka srdce) a srdečních chlopní způsobených infekcí (nejčastěji bakteriální). U pacientů s VSD je riziko vzniku infekční endokarditidy přibližně 0,2% ročně. Obvykle se vyskytuje u starších dětí a dospělých; častěji s malými velikostmi VSD v důsledku endokardiálního poranění vysokorychlostním patologickým výtokem krve. Endokarditida může být vyvolána stomatologickými zákroky, hnisavými kožními lézemi. Nejprve se objeví zánět ve stěně pravé komory, která se nachází na opačné straně defektu nebo na okrajích samotného defektu a poté se šíří aortální a trikuspidální chlopně.

Plicní hypertenze - zvýšený krevní tlak v cévách plicního oběhu. V případě této vrozené srdeční vady se vyvíjí v důsledku dodatečného objemu krve vstupujícího do plicních cév, způsobeného patologickým výtokem z VSD z levé komory do pravé komory. Postupem času dochází ke zhoršení plicní hypertenze v důsledku vývoje kompenzačních mechanismů - vzniku zhrubnutí stěn tepen a arteriol.

Eisenmengerův syndrom - subperortální umístění defektu interventrikulárního septa v kombinaci se sklerotickými změnami v plicních cévách, expanzí trupu plicní tepny a zvýšení svalové hmoty a velikosti (hypertrofie) pravé srdeční komory.

Opakovaná pneumonie - v důsledku stagnace krve v plicním oběhu.
Poruchy srdečního rytmu.

Srdeční selhání.

Tromboembolie - akutní zablokování krevní cévy krevní sraženinou, oddělené od místa vzniku na stěně srdce a zachycené v cirkulující krvi.

Instrumentální diagnostika VSD

1. Elektrokardiografie (EKG): V případě malých velikostí VSD nemusí být zjištěny významné změny na elektrokardiogramu. Normálně je normální poloha elektrické osy srdce charakteristická, ale v některých případech se může lišit doleva nebo doprava. Pokud je defekt velký, je to významnější při elektrokardiografii. U těžkého patologického výtoku krve defektem z levé komory srdce vpravo bez plicní hypertenze, elektrokardiogram odhaluje známky přetížení a zvýšení svalové hmoty levé komory. Pokud se vyvíjí významná plicní hypertenze, objeví se příznaky přetížení pravé komory srdce a pravé síně. Poruchy srdečního rytmu jsou zřídka nalezeny u dospělých pacientů ve formě tepů, fibrilace síní.

2. Fonokardiografie (záznam vibrací a zvukových signálů vydávaných během činnosti srdce a cév) umožňuje přístrojově zaznamenávat patologický šum a změněné srdeční zvuky způsobené přítomností VSD.

3. Echokardiografie (ultrazvukové vyšetření srdce) umožňuje nejen detekovat přímé známky vrozené vady - přerušení ozvěny v interventrikulární přepážce, ale také přesně určit polohu, počet a velikost defektů a také zjistit přítomnost nepřímých příznaků tohoto defektu (zvýšení velikosti srdečních komor a levé síně)., zvýšení tloušťky stěny pravé komory a další). Dopplerova echokardiografie umožňuje identifikovat další přímý symptom defektu, patologický průtok krve VSD v systole. Navíc je možné vyhodnotit krevní tlak v plicní tepně, velikost a směr patologického výtoku krve.

4. Radiografie hrudních orgánů (srdce a plíce). U malých velikostí VSD nejsou detekovány žádné patologické změny. S významnou velikostí defektu s výrazným výtokem krve z levé komory srdce doprava se stanoví zvýšení velikosti levé komory a levé síně a pak pravé komory a zvýšení cévního vzoru plic. S rozvojem plicní hypertenze se stanoví expanze kořenů plic a vyboulení plicní tepny.

5. Katetrizace srdečních dutin se provádí pro měření tlaku v plicní tepně a v pravé komoře, jakož i pro stanovení úrovně saturace krve kyslíkem. Charakterizován vyšším stupněm saturace kyslíkem v krvi (okysličování) v pravé komoře než v pravé síni.

6. Angiokardiografie - zavedení kontrastní látky do dutiny srdce pomocí speciálních katétrů. Se zavedením kontrastu do pravé komory nebo plicní tepny jsou pozorovány opakované kontrasty, což je vysvětleno návratem do pravé komory kontrastní s patologickým výtokem krve z levé komory skrze VSDV po průchodu plicním oběhem. Zavedení ve vodě rozpustného kontrastu v levé komoře je určeno průtokem kontrastu z levé komory srdce doprava přes VSD.

Léčba mozkové obrny

U malých velikostí VSD, absence příznaků plicní hypertenze a srdečního selhání, normálního fyzického vývoje v naději na spontánní uzavření defektu, je možné upustit od chirurgického zákroku.

U dětí v předškolním věku jsou indikacemi pro chirurgický zákrok časná progrese plicní hypertenze, přetrvávající srdeční selhání, opakovaná pneumonie, výrazná fyzická retardace a deficit tělesné hmotnosti.

Indikace pro chirurgickou léčbu u dospělých a dětí ve věku 3 a více let jsou: únava, časté akutní respirační virové infekce, vedoucí k rozvoji pneumonie, srdeční selhání a typický klinický obraz onemocnění s patologickým výtokem vyšším než 40%.

Chirurgický zákrok je redukován na plast. Operace se provádí za použití kardiopulmonálního bypassu. S průměrem vady do 5 mm je uzavřen šitím ve tvaru písmene U. S průměrem vady větším než 5 mm se uzavře náplastí ze syntetického nebo speciálně ošetřeného biologického materiálu, který je na krátkou dobu zakryt vlastními tkáněmi.

V případech, kdy otevřená radikální operace není bezprostředně možná vzhledem k vysokému riziku chirurgického zákroku s použitím kardiopulmonálního bypassu u kojenců s velkou velikostí VSD, nedostatečnou hmotností, s neřešitelnou lékařskou korekcí těžkého srdečního selhání, je chirurgická léčba prováděna ve dvou stupních. Za prvé, plicní tepna je umístěna nad ventily speciální manžety, což zvyšuje odolnost vůči ejekci z pravé komory, což vede k vyrovnání krevního tlaku v pravé a levé srdeční komoře srdce, což pomáhá snížit množství abnormálního výtoku přes VSD. Po několika měsících se provede druhá fáze: odstranění dříve aplikované manžety z plicní tepny a uzavření VSD.

Prognóza pro VSD

Trvání a kvalita života v případě defektu interventrikulárního septa závisí na velikosti defektu, stavu cév plicního oběhu, závažnosti rozvoje srdečního selhání.

Vady interventrikulární přepážky malé velikosti nemají významný vliv na délku života pacientů, avšak až 1-2% zvyšují riziko vzniku infekční endokarditidy. Pokud je malá velikost defektu umístěna ve svalové části mezikomorové přepážky, může se sama uzavřít až do věku 4 let u 30-50% těchto pacientů.

V případě středně velkého defektu se srdeční selhání vyvíjí již v raném dětství. V průběhu času je možné zlepšení v důsledku mírného snížení velikosti defektu a u 14% z těchto pacientů je závada nezávislá. Plicní hypertenze se vyvíjí ve vyšším věku.

V případě velké velikosti VSD je prognóza vážná. Takové děti se rozvinují již v raném věku s těžkým srdečním selháním a často se objevují a opakují pneumonie. Přibližně 10-15% těchto pacientů tvoří Eisenmengerův syndrom. Většina pacientů s velkými defekty komorového septa bez chirurgického zákroku umírá v progresivním dětském selhání srdce v důsledku progresivního srdečního selhání častěji v kombinaci s pneumonií nebo infekční endokarditidou, trombózou plicní tepny nebo rupturou aneuryzmatu, paradoxní embolií do mozkových cév.

Průměrná délka života pacientů bez chirurgického zákroku pro přirozený průběh VSD (bez léčby) je přibližně 23-27 let au pacientů s malou velikostí defektu až 60 let.

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Defekt meziobratlové přepážky (VSD)

Vady interventrikulární přepážky (VSD) jsou nejčastějšími vrozenými srdečními vadami, které představují 30 až 60% všech vrozených srdečních vad v plném věku; prevalence je 3-6 na 1000 novorozenců. Nejedná se o 3 - 5% novorozenců s malými svalovými defekty mezikomorové přepážky, které se obvykle během prvního roku samy uzavírají.

Vady interventrikulární přepážky jsou obvykle izolovány, ale mohou být kombinovány s jinými srdečními defekty. Vzhledem k tomu, že defekty komorového septa snižují průtok krve skrz aortální isthmus, musí být u dětí s tímto defektem vždy vyloučena koarktace aorty. Defekty interventrikulární přepážky se často vyskytují u jiných srdečních vad. Vyskytují se tedy s korigovanou transpozicí hlavních tepen, přičemž jsou často doprovázeny jinými poruchami (viz níže).

Defekty interventrikulární přepážky jsou vždy přítomny se společným arteriálním kmenem a dvojitým výbojem hlavních tepen z pravé komory; v posledně uvedeném případě (pokud neexistuje stenóza plicní chlopně), budou klinické projevy stejné jako u izolovaného defektu komorového septa.

Defekty interventrikulární přepážky se mohou vyskytnout v každé její části. Při narození je asi 90% defektů lokalizováno ve svalové části septa, ale protože většina z nich se uzavírá po dobu 6-12 měsíců, převažují perimembranózní defekty. Rozměry VSD se mohou lišit od malých otvorů až po úplnou nepřítomnost celé interventrikulární přepážky (jediná komora). Většina trabekulární (s výjimkou více vad, jako je „švýcarský sýr“) a perimembranoznyh komorového septa defektů v blízkosti samy o sobě, což není hlavní vady generování část interventrikulárního septa a infundibulyarnye vady (subaortální jako v Fallotova tetralogie, podlegochnye nebo pod oběma semilunární ventilů). Infundibulární defekty, zejména podlogechny a umístěné pod oběma semilunárními chlopněmi, se často skrývají v důsledku prolapsu septálního ventilu aortální chlopně, což vede k aortální insuficienci; tento se vyvíjí pouze v 5% bělochů, ale v 35% Japonců a Číňanů s tímto zlozvykem. Při spontánním uzavření perimembranózních defektů komorového septa se často tvoří pseudoaneurochmóza interventrikulární přepážky; jeho identifikace indikuje vysokou pravděpodobnost spontánního uzavření defektu.

Klinické projevy

Když je krev odkapávána zleva doprava skrz defekt komorového septa, jsou obě komory vystaveny objemovému přetížení, protože přebytečný objem krve čerpaný levou komorou a vypouštěný do malých kruhových cév se do nich dostává přes pravou komoru.

Systolický šelest s defektem komorového septa je obvykle hrubý a páskový. S malým resetem může být hluk slyšet pouze na začátku systoly, ale jakmile reset vzroste, začne zabírat celou systolu a končí současně s aortální složkou II tónu. Hlasitost hluku může být nepřiměřená velikosti výboje, někdy může být slyšet hlasitý šum s hemodynamicky nevýznamným resetem (Rogerova choroba). Hlasitý šum je často doprovázen systolickým jitterem. Hluk je obvykle nejlépe slyšet pod levým okrajem hrudní kosti, provádí se ve všech směrech, ale především ve směru xiphoidního procesu. Nicméně, s vysokou subparticular defektem interventricular přepážky, hluk může být nejlépe slyšet ve středu nebo nad levým okrajem hrudní kosti a vedl k pravé straně hrudní kosti. Ve vzácných případech, s velmi malými vadami, může být hluk ve tvaru vřetena a vysokofrekvenční, což se podobá funkčnímu systolickému hluku. S velkou kapkou krve zleva doprava, když poměr plicního průtoku krve k systémovému průtoku krve přesáhne 2: 1, může se na vrcholu nebo v mediánech objevit hluk mesodiastolického hluku, stejně jako tón III. V poměru k velikosti výboje vzrůstá pulzace v oblasti srdce.

S menšími defekty interventrikulární přepážky nedochází k výrazné plicní hypertenzi a plicní složka tónu II zůstává normální nebo jen mírně vzrostla. U plicní hypertenze se v plicním trupu objeví přízvuk II. Na rentgenovém snímku hrudníku se zvětšuje velikost levé komory a levého atria a vzrůstá i plicní model, ale s mírným resetem mohou být tyto změny velmi malé nebo zcela chybí; s velkým výtokem se v cévách malého kruhu objevují známky žilní stáze. Protože krev je prolévána na úrovni komor, vzestupná aorta není rozšířena. EKG zůstává normální s menšími defekty, nicméně při velkém výboji se na něm objevují známky hypertrofie levé komory a pravostranná plicní hypertenze. Velikost a umístění defektu komorového septa se stanoví echokardiografií.

Obrázek: Svalová defekt zadního mezikomorového septa s echokardiografií ve čtyřkomorové poloze od apikálního přístupu. Průměr defektu je asi 1 cm, LA je levé síň; LV - levá komora; RA - pravé atrium; RV - pravá komora.

Dopplerova studie umožňuje lokalizaci zhoršeného průtoku krve v pravé komoře a pomocí barevné Dopplerovy studie můžete dokonce pozorovat více defektů meziobratlové přepážky. S nejzávažnější formou defektu komorového septa - jedinou komorou, lze pomocí MRI získat představu o anatomii srdce.

Při velkém vypouštění krve zleva doprava se objevují známky objemového přetížení a srdečního selhání. V full-termín, toto obvykle nastane mezi 2 a 6 měsíci, a v předčasném to může nastat dříve. Ačkoliv by vypouštění krve zleva doprava mělo dosáhnout maxima o 2-3 měsíce, kdy plicní cévní rezistence dosáhne svého minima, někdy se srdeční selhání u dětí v plném věku vyvíjí již v prvním měsíci života. To je obvykle případ, kdy je defekt komorového septa kombinován s anémií, velkým výtokem krve zleva doprava na úrovni předsíní nebo otevřeným arteriálním kanálem nebo koarktací aorty. V případě interventrikulárních septálních defektů v kombinaci s dvojitým výdejem hlavních tepen z pravé komory může dojít k rozvoji srdečního selhání dříve, než se očekávalo. To může být proto, že plíce plodu před narozením dostávají krev s vysokým obsahem kyslíku a v důsledku toho je plicní cévní rezistence po narození nižší.

Léčba

Izolované interventrikulární defekty septa jsou nejčastějšími vrozenými srdečními vadami, takže všichni pediatrové by měli vědět, co mají dělat, když jsou detekováni. Tabulka ukazuje algoritmus rozhodování a čísla v závorkách jsou dešifrována níže.

1. Malé defekty interventrikulární septum curse u 3-5% novorozenců, ve většině případů se uzavírají samy 6-12 měsíců. Není nutné provádět echokardiografii pouze pro potvrzení těchto vad. Je důležité poznamenat, že s velkými defekty mezikomorové přepážky u novorozenců v porodnici není hluk slyšitelný, protože v důsledku vysoké plicní cévní rezistence je vypouštění krve touto vadou velmi zanedbatelné a netvoří turbulentní průtok krve. Proto zvuky, které indikují defekt komorového septa identifikovaný v porodnici, jsou téměř vždy způsobeny malými defekty.

2. Vzhledem k tomu, že perimembranózní a trabekulární defekty jsou velmi často samy o sobě blízké, mohou být děti do 1 roku věku konzervativně prováděny v naději, že operace nebude nutná. Spontánní uzavření defektů interventrikulárního septa může nastat několika způsoby: v důsledku růstu a hypertrofie svalové části defektu, uzavření defektu v důsledku proliferace endokardu, zasunutí trikuspidální chlopně do defektu a prolapsu aortální chlopně do defektu (v druhém případě dochází k aortální insuficienci) S poklesem defektu se může nejprve zvýšit systolický hluk, ale s dalším snížením defektu ustupuje, zkracuje se, stává se vřetenovitým, vysokofrekvenčním a pískavým, což obvykle předznamenává jeho úplné uzavření. Spontánní uzávěr se vyskytuje v 70% případů, obvykle v prvních třech letech. V 25% závady je snížena, ale ne zcela uzavřena; hemodynamicky může být téměř zanedbatelný. Pokud je tedy závada snížena, chirurgická léčba by měla být odložena v naději na spontánní uzavření defektu. Tabulka uvádí situace, ve kterých byste měli přemýšlet o chirurgické léčbě, aniž byste čekali na spontánní uzavření defektu.

3. U Downova syndromu (chromozom trizomie 21) jsou plicní cévy postiženy velmi brzy, proto, pokud porucha zůstává velká, operace není odložena.

4. Ve výjimečných případech se operace provádí ze sociálních důvodů. Mezi ně patří nemožnost nepřetržitého lékařského pozorování z důvodu života v odlehlých oblastech nebo nedbalosti rodičů. Některé z těchto dětí je navíc velmi obtížné se o ně starat. Musí být krmeny každé dvě hodiny a vyžadují tolik pozornosti, že ostatní děti často trpí; někdy to vede k rozpadu rodiny.

5. S velkými defekty interventrikulární přepážky je růst vždy zpožděn, hmotnost je obvykle pod 5. a růst je pod 10. percentilem. Po spontánním nebo chirurgickém uzavření defektu však dochází k prudkému zvýšení růstu. U většiny dětí je obvod hlavy normální, ale někdy se jeho nárůst dramaticky zpomaluje na 3-4 měsíce. Při uzavření defektu v tomto věku dosáhne obvod hlavy normálních hodnot, ale pokud je operace zpožděna o 1-2 roky, nedochází k tomu.

6. Vzhledem k tomu, že neexistují výše uvedené důvody vyžadující časnou chirurgickou léčbu, operace může být odložena až na 1 rok v naději, že se závada uzavře nebo se zmenší.

7. Pokud do roku 1 zůstane velký výtok krve zleva doprava, chirurgická korekce se neprovádí pouze za zvláštních okolností, protože riziko nevratného poškození plicních cév se v budoucnu významně zvyšuje. Ve věku 2 let se nevratné poškození plicních cév vyskytuje u třetiny dětí.

8. S poklesem vypouštění krve se stav zlepšuje; pulsace v oblasti srdce se oslabuje, zmenšuje se velikost srdce, oslabuje se mesodiastolický hluk nebo mizí, systolický šelest se oslabuje nebo mění, tachypnoe se snižuje a mizí, zlepšuje se chuť k jídlu, zrychluje se růst, snižuje se potřeba lékařského ošetření. Je však třeba mít na paměti, že toto zlepšení může být způsobeno nejen snížením defektu komorového septa, ale také poškozením cév plic a vzácněji obstrukcí výtokového traktu pravé komory. Pro určení další taktiky v tomto stadiu je nutné provést echokardiografii a někdy i srdeční katetrizaci.

9. Vážné poškození plicních cév s defektem komorového septa se zřídka vyvíjí před 1. rokem života. Někdy je to však možné, proto, pokud se vypouštění krve zleva doprava snižuje, je nutné provést vyšetření. S porážkou cév plic, propuštění krve zleva doprava je nepřítomné nebo velmi malé, zatímco tam může být žádné propuštění krve zprava doleva na několik let. Obvykle však 5-9 let zvyšuje cyanózu, zejména během fyzické námahy (Eisenmengerův syndrom). S rozvojem těžké plicní hypertenze se plicní trup značně rozšiřuje a plicní cévní model, tvořený periferními cévami, se stává horším. V některých případech mohou cévní léze plic postupovat velmi rychle, což způsobuje ireverzibilní plicní hypertenzi o 12-18 měsíců; v žádném případě by to nemělo být povoleno. V případě jakékoli nejasné změny klinického obrazu se provádí echokardiografie a v případě potřeby i srdeční katetrizace; u velkých defektů může být katetrizace prováděna podle plánu ve věku 9 a 12 měsíců pro detekci asymptomatických vaskulárních lézí plic.

10. Hypertrofie a obstrukce výtokového traktu pravé komory se obvykle vyvíjí poměrně rychle, takže lze pozorovat pokles krve zleva doprava po velmi krátkou dobu. Pak se objeví cyanóza, nejprve s fyzickou námahou a pak v klidu; klinický obraz se může podobat Fallotovu tetrad. S obstrukcí výtokového traktu pravé komory je pravděpodobnost spontánního uzavření defektu komorového septa nízká. Výtok krve zprava doleva může být komplikován trombózou a embolií mozkových cév a abscesů mozku a hypertrofie výtokového traktu komplikuje operaci; proto se uzavření vady a v případě potřeby resekce vláknité a svalové tkáně odcházející části pravé komory provádí co nejdříve.

Při primárním chirurgickém uzavření defektů komorového septa je mortalita velmi nízká. Pokud primární uzávěr není možný kvůli více svalovým defektům nebo jiným komplikujícím okolnostem, provádí se chirurgické zúžení plicního trupu, což snižuje průtok krve zleva doprava, snižuje průtok krve a tlak v plicní tepně a eliminuje srdeční selhání. Při zúžení plicního kompartmentu dochází k komplikacím, navíc eliminace zúžení plicního trupu během následného uzavření defektu komorového septa zvyšuje mortalitu této operace.

Důsledky a komplikace

U některých dětí může spontánní uzavření defektu komorového septa vyvolat klepnutí uprostřed nebo konce systoly. Tyto cvaknutí jsou způsobena vyboulení v pravé komoře aneurysmaticky rozšířené membránové části mezikomorové přepážky nebo trikuspidální chlopně vložené do defektu. Přes malou díru, která zůstane na vrcholu tohoto pseudo-aneuryzmatu, dochází k mírnému vypouštění krve zleva doprava. Obvykle se defekt nakonec uzavře a pseudoaneurochmie postupně mizí, ale občas se může zvýšit. Pseudo-aneuryzma lze pozorovat při echokardiografii.

U defektů interventrikulárního rozdělení, zvláště u infundibular, často vzniká aortální insuficience. Leták s aortální chlopní prolapsuje do defektu, Valsalva sinus aneurysmaticky expanduje; v důsledku toho se může vyskytnout ruptura aneuryzmy Valsalva sinus nebo příbalového letáku. Má se za to, že aortální insuficience se vyvíjí v důsledku tlaku na list, který není podepřen meziobratlovou přepážkou, stejně jako sací účinek krevního proudu protékajícího defektem. I při malém nebo téměř uzavřeném defektu komorového septa vyžaduje přítomnost aortální insuficience chirurgické uzavření defektu, protože jinak se může zvýšit prolaps příbalové informace aortální chlopně. U infundibulárních defektů může být včasná korekce defektu odůvodněna dříve, než se objeví známky aortální insuficience.

Další komplikací defektu komorového septa je infekční endokarditida. Může se objevit i po spontánním uzavření defektu. Pokud dojde k infekční endokarditidě na trikuspidální chlopni, uzavření defektu, jeho roztržení může vést k přímé komunikaci mezi levou komorou a pravou síní. V tomto ohledu by měla prevence infekční endokarditidy pokračovat i při velmi malých defektech; S úplným spontánním uzavřením defektu se zastaví profylaxe infekční endokarditidy.

"Dětská kardiologie" ed. J. Hoffman, Moskva 2006