Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Statistiky přirozeného průběhu aterosklerotických lézí subklavické tepny ukazují na vysoký výskyt invalidity a výrazný pokles kvality života. Je třeba poznamenat, že nízká účinnost konzervativní léčby - zlepšení je pozorováno pouze v 10-15%.

Okluzivní léze proximálních větví aortálního oblouku jsou jednou z hlavních příčin cerebrální vaskulární insuficience a ischemie horních končetin.

Aterosklerotické změny se vyskytují hlavně v počátečních segmentech extrakraniálních oblastí tepen zásobujících mozek. Intrakraniální léze se nacházejí 4krát méně. Okluze a stenóza ovlivňují karotidové tepny (54-57% pozorování), o 20-35% častěji než tepny vertebrobasilární pánve. Frekvence aterosklerotických lézí 1-segmentu subklavické tepny podle různých autorů je 3-20%. U 2/3 pacientů není porážka subklavické tepny v 1. segmentu doprovázena porážkou jiných brachiocefalických tepen. V 17% případů je doprovázena souběžná léze vertebrální tepny a / nebo 2. segment subklavické tepny. V přibližně stejném procentu případů je léze v karotickém bazénu a / nebo kontralaterální vertebrální tepně. Bilaterální léze subklavické tepny se vyskytuje přibližně ve 2% případů. 2 až 3 segmenty subklavické arterie jsou postiženy mnohem méně často (hlavně neterosklerotická léze) a nehrají významnou roli v patogenezi cerebrovaskulární a brachiální ischémie.

To vedlo k významnému zvýšení úlohy chirurgických metod a uznání jejich vedoucí úlohy v léčbě lézí subklavické tepny.

Klinický obraz a diagnostika

Stenóza / okluze subklavické tepny v 1. segmentu u pacientů se může projevit jako jeden z následujících příznaků nebo jejich kombinace:

  • vertebrobasilární insuficience;
  • ischémie horní končetiny;
  • symptomy distální digitální embolie;
  • syndrom koronární-prsní-subklavické krádeže.

Podle literatury se v případech lézí subklavické arterie pozoruje vertebrobasilární insuficience v přibližně 66% případů (přechodné ischemické ataky u přibližně 1/3 pacientů, symptomy ischémie horní končetiny - přibližně 55%). Asi 20% pacientů s lézemi subklavické tepny nemá klinické příznaky. Distální embolie v horní končetině je pozorována maximálně ve 3-5% pozorování. Frekvence syndromu koronární-prsní-subklavické krádeže u pacientů podstupujících operaci prsních a koronárních bypassů nepřesahuje 0,5%.

Vertebrobasilární insuficience

Klinicky se vertebrobasilární insuficience projevuje jedním z následujících příznaků nebo jejich kombinací: závratě, bolesti hlavy, nestabilita při chůzi nebo postavení, vestibulární syndrom cochleo, záchvaty kapky, poruchy zraku atd. V patologii subklavické arterie se obvykle vyskytuje vertebrobasilární insuficience během vývoje steeliového syndromu: v proximální okluzi nebo kritické stenóze subklavické arterie před únikem vertebrální arterie se krevní tok z kontralaterální vertebrální arterie vyskytuje v distálním loži subklaviální arterie tepny podél ipsilaterální vertebrální tepny do subklavické tepny distální k místu stenózy, to znamená, že na úkor mozku proudí krev z ní do paže (viz p c).

Mnoho pacientů s ocelovým syndromem (asi 20%) nemá klinické projevy oběhového selhání v zadní lebeční fosse, stejně jako symptomy ischémie horní končetiny. Studie posledních let však prokázaly nepředvídatelnost tohoto syndromu, možnost vzniku závažných poruch oběhového systému mozkového oběhu se zvýšením loupeže na pozadí různých fyzických a emocionálních stresů, s kolísáním krevního tlaku. Mnozí autoři proto považují přítomnost ocelového syndromu za indikaci pro chirurgickou léčbu, a to i při absenci klinických projevů.

Pro účely podrobnější studie hemodynamických charakteristik syndromu steelů se používá test kompresní manžety (test reaktivní hyperemie) pro stanovení procentuálního zvýšení průměrné retrográdní rychlosti proudění krve v vertebrální tepně a doby stabilizace tohoto průtoku krve na základní úroveň (základní úroveň), když je manžeta odstraněna. Kritické hodnoty pro tyto hodnoty jsou 20% nebo méně pro zrychlení rychlosti a 8 sekund nebo více pro dobu stabilizace průtoku krve. Přítomnost subkompenzovaného nebo dekompenzovaného ocelového syndromu u pacienta významně zvyšuje statistické riziko vzniku mozkových komplikací intraoperativně nebo v bezprostředním pooperačním období.

Ischémie horní končetiny

Druhým nejčastějším příznakem lézí subklavické tepny je ischemie horní končetiny, ve které jsou čtyři stupně průběhu:

I - stupeň kompenzace. Je zde zvýšená citlivost na chlad, chilliness, parestézie, pocit necitlivosti.

II - stupeň subkompenzace. Symptomy ischémie v prstech, rukou a svalech předloktí během cvičení - bolest, slabost, chlad, necitlivost, únava.

III - stupeň dekompenzace. Symptomy ischemie v klidu s bolestí, konstantní necitlivostí a chladem, chřadnutím svalů, poklesem svalové síly.

IV - nekrotické změny. Opuch, cyanóza, silná bolest, porušení trofismu, vředů, nekrózy a gangrény.

Stupeň III a IV ischémie horní končetiny při chronické aterosklerotické okluzi subklavické tepny se vyskytuje poměrně vzácně: stadium III v maximálně 6–8% případů, stadium IV se vyskytuje kazuisticky (obvykle u aortoarteritidy). To je způsobeno dobře vyvinutým kolaterálním oběhem horní končetiny.

Distální digitální embolie

Distální digitální embolie je vzácným projevem aterosklerotických lézí subklavické tepny, která je spojena s morfologií plaku v subklavické tepně: zpravidla má homogenní strukturu, koncentrický tvar s malým rizikem ulcerace a distální embolie. Embolie se projevuje příznaky digitální ischemie: silná bolest, blanšírování a ochlazení prstů, zhoršená citlivost, cyanóza a ve vzácných případech gangréna.

Syndrom koronární prsu-subklavické loupeže

Použití levé intrakorakální tepny pro revaskularizaci koronárních tepen může zhoršit ischémii myokardu v případě hemodynamicky významné stenózy / okluze segmentu 1. subklavické tepny. U těchto pacientů se může vyvinout koronární-prsní-subklavický krádežový syndrom, který může vést k rozvoji srdečního infarktu.

Detekce lézí subklavické tepny před operací CABG zabrání rozvoji této patologie revizí chirurgické taktiky (primární revaskularizace subklavické tepny, použití jiných vaskulárních štěpů atd.).

Data podrobného fyzického vyšetření pacienta ve většině případů umožňují podezření na hemodynamicky významnou lézi subklavické tepny. Rozdíl v krevním tlaku v horních končetinách je větší než 20 mm Hg. označuje pravděpodobnou kritickou stenózu subklavické tepny a rozdíl v krevním tlaku je vyšší než 40 mm Hg. - o jeho okluzi. Palpace je určena oslabenou pulzací (nebo jejím nedostatkem) radiální tepny na straně léze subklavia. Během auskultace subklavické tepny, v případě její porážky, je slyšet systolický šelest v supraclavikulární oblasti, která je pozorována u 60% pacientů (při absenci šelestů srdce).

Dopplerovské ultrazvukové a duplexní skenování jsou hlavními screeningovými metodami pro podezření na okluzivní stenotické léze hlavních tepen hlavy a krku. Citlivost USDG s okluzí subklavické tepny je 95%, se stenózou - 75%.

Pro okluzi I segmentu subklavické tepny je charakteristická:

  • úplný vertebrální subklavický loupežný syndrom;
  • kolaterální průtok krve v distální části subklavické tepny;
  • retrográdní průtok krve páteře;
  • pozitivní reaktivní hyperémie.

Pro stenózu prvního segmentu subklavické tepny je charakteristická:

  • vertebrální subklaviální krádežový syndrom - hlavní modifikovaný průtok krve v distální části subklavické tepny, systolická reverze průtoku krve vertebrální tepnou;
  • průtok krve vertebrální tepnou je posunut pod konturu přibližně na 1/3;
  • během dekomprese křivka průtoku krve podél vertebrální tepny „sedí“ na isolinu.

V závislosti na závažnosti stenózního procesu v ústech subklavické tepny v literatuře existují tři typy subklavického stilního syndromu: latentní (skrytá) - stenóza 50-60%; přechodná stenóza 60-80%; permanentní - okluze nebo stenóza> 90%. Každá z nich odpovídá určité změně v Dopplerových vzorcích, která v kombinaci s reakcí na test reaktivní hyperémie - pod jejímž vlivem můžete pozorovat přechod z jednoho stupně subklavického krádeže na druhý - umožňuje přesně určit rozsah poškození subklavické tepny v ústech.

Digitální subtrakční arteriografie

„Zlatým standardem“ zůstává vizualizace lumenu cévního lůžka. Převážná většina autorů, navzdory pokroku ve vývoji neinvazivních metod, považuje angiografii za nezbytnou a bezpodmínečnou podmínku pro kvalitativní diagnostiku a stanovení léčebné taktiky.

S porážkou subklavické tepny je tedy chirurgická léčba indikována v následujících případech:

  • Stenóza subklaviální tepny ≥ 75% u pacientů s klinikou vertebrobasilární insuficience nebo symptomy ischémie horní končetiny.
  • Okluze subklavické tepny s klinikou vertebrobasilární insuficience nebo symptomy ischémie horní končetiny.
  • Heterogenní aterosklerotické plaky v prvním segmentu subklavické tepny s prokázanou digitální embolií.
  • Osvědčený syndrom subkláva-vertebrální loupež bez ohledu na klinické projevy.
  • Asymptomatické léze segmentu 1 subklavické arterie (≥75%) u pacientů, u nichž bylo prokázáno, že překrývají (nebo překrývají) mamma-koronární anastomózu (k prevenci rozvoje koronárního subklavického syndromu).

Druhy operací na subklavické tepně

Chirurgická léčba patologie subklavické tepny má historii půl století. V roce 1957 provedl De Bakey transaortální endarterektomii z 1. segmentu levé subklavické tepny. Dříve používané metody přímých rekonstrukčních operací pro „aortální oblouk“, které zajišťovaly provádění sternotomie nebo torakotomie, nemají v současnosti žádný praktický význam. S porážkou tepen vertebrobasilární pánve (VBB) byly provedeny převážně „přepínací operace“ s použitím extrathorakálního přístupu, který ve většině případů umožňuje vyhnout se protetice. Dříve se předpokládalo, že s „přepínacími operacemi“ se může v „dárcovské tepně“ vyvinout „loupežný syndrom“. Studie flowmetrie během reimplantace subklavické tepny do karotidy ukázaly, že nedošlo k žádnému poklesu průtoku krve dárcovskou tepnou. Jedinou podmínkou pro úspěšný výsledek těchto operací je úplná nedotknutelnost dárcovských tepen, protože stenóza bifurkace karotidové tepny během reimplantace subklavické tepny způsobuje výrazný výtok krve do arteriálního systému horní končetiny, 2-3krát vyšší než je obvyklé.

Dlouhodobá praxe nepotvrdila pouze účinnost a prioritu angiologické péče v případě lézí subklavické tepny ve srovnání s konzervativní léčbou, ale také vedla k tomu, že mezi různými nabízenými operacemi se angiosurgeři zastavili u několika standardních operací pro tuto patologii.

V současné době se pro patologii 1. segmentu subklavické tepny používají zejména následující operace:

Reimplantace subklavické tepny do společné karotidy

Tato operace obnovuje přímý průtok krve subklavickou tepnou a nevyžaduje použití materiálu bočníku. Hemodynamická účinnost operace není zpochybněna: odstraněním vertebrálně-subklavického krádežového syndromu a obnovením přímého průtoku krve subklavickou tepnou kompenzuje výskyt loupeže společné krční tepny krční tepny (ne více než 10–15% krevního průtoku karotidy) a zvyšuje celkový průtok krve ve společné karotidové tepně a vertebrální tepně přibližně 1,5 násobek originálu.

Sleep-subclavial posun

Tato operace je prováděna s rozšířením stenózy na 2. segment subklavické tepny, stejně jako u pacientů s hyperstenickou postavou, kdy je rozdělení 1. segmentu subklavické tepny spojeno s technickými obtížemi.

Subklavikulárně-subklavická nebo spánková subklavická chirurgie

Subklavikulární nebo spánková subklavická křížová chirurgie je zřídka prováděna. Tyto typy rekonstrukcí se provádějí v případě léze ipsilaterální společné karotidy nebo s nízkou tolerancí mozku k ischemii během komprese běžné karotidy. Nicméně, s těmito rekonstrukčními zásahy, tam je nízká vzdálená průchodnost shunt kvůli non-fyziologický průtok krve podél shunt.

V tabulce jsou uvedeny charakteristiky některých typů chirurgických výkonů.

Komplikace

  • Vzhledem ke zvláštní citlivosti mozku na ischémii, složitosti anatomické struktury krku a hrudníku se při operacích na pojivovém vertebrálním segmentu nachází řada specifických komplikací.
  • Zdvih intraoperativně nebo v bezprostředním pooperačním období v důsledku embolie, prodlouženého sevření tepny nebo akutní trombózy anastomózy.
  • Poranění periferních nervů (Hornerův syndrom s poškozením sympatického trupu, plexitida s poškozením brachiálního plexu, paréza diafragmové kopule a polykání - s traumatem nervových nervů).
  • Reperfuzní mozkový edém (mikrocirkulační lůžko přizpůsobené sníženému průtoku krve nemůže být rekonstruováno tak, aby přijalo velký objem krve v jediném kroku).
  • Další komplikace (krvácení, lymfohorea, paréza kopule diafragmy, pneumotorax atd.).

Angioplastika a stentování subklavické tepny

Zavedení nových zdravotnických technologií do klinické praxe umožňuje zvážit endovaskulární korekci subklavické tepny u pacientů s jejím poškozením jako alternativu k chirurgické léčbě.

V současné době se na subklavické tepně používají následující typy endovaskulárních intervencí:

  • angioplastika subklavické tepny. Je indikován pro malé stenózy (60-80%), s plakem homogenní struktury, s relativně velkým průměrem tepny. Izolovaný postup angioplastiky se používá v ne více než 5% případů, což je spojeno s omezenými indikacemi pro jeho realizaci a dostatečně vysokým výskytem restenózy.
  • stentování subklavické tepny (izolované nebo s angioplastikou).
  • recanalization (ultrazvuk nebo laser) následovaný angioplasty a stenting. Používá se k okluzi subklavické tepny, kdy okluzní zóna nemůže projít měkkým vodítkem.

Ve srovnání s chirurgickými operacemi mají určité výhody. Tyto zákroky jsou pro pacienta méně traumatické, krátkodobé v porovnání s chirurgickým zákrokem, prováděné v lokální anestezii (což umožňuje jejich provádění u pacientů s těžkou souběžnou patologií), doprovázené menším počtem komplikací, zkrácením denního lůžka.

S neuspokojivým výsledkem chirurgického zákroku (trombóza, restenóza) je opakované operace obtížné vzhledem k anatomickým rysům rekonstrukční zóny. Opakovaná endovaskulární intervence je spojena s méně obtížemi.

Vývoj endovaskulárních technologií vedl k jejich široké distribuci a nabízí jim jako výchozí (primární) metody léčby aterosklerotických lézí subklavické tepny. Současně neexistují randomizované studie porovnávající stenting a různé chirurgické techniky, dlouhodobé výsledky endovaskulární léčby nejsou dobře známy - všechny publikované studie jsou popisem klinických zkušeností.

Chirurgická taktika pro kombinované léze

Při kombinovaných lézích karotického bazénu a subklavické tepny není pochyb o rekonstrukci karotických tepen. To je spojeno s vyšším rizikem vzniku akutních cerebrovaskulárních příhod v karotickém bazénu s lézí karotických tepen než v vertebrobasilární pánvi s lézí subklavické tepny. Kromě toho během reimplantačních nebo posunovacích operací je společná karotická tepna dárcovskou tepnou a operace je doprovázena její kompresí, která, pokud je postižena druhá karotická tepna, může vést k bypassu karotidy v karotickém bazénu. Embolická povaha plaku v karotickém bifurkaci zvyšuje riziko vzniku mrtvice v karotickém bazénu během rekonstrukce subklavické tepny.

V případě kontralaterální léze karotických tepen a subklavické tepny se v 1. stadiu provádí karotická endarteriektomie, rekonstrukce subklavické tepny se provádí nejdříve za 2-3 týdny. V ipsilaterálních lézích karotických tepen a subklavické tepny je možné provádět jak postupné, tak jednokrokové operace: karotickou endarteriektomii a implantaci subklaviální arterie do společné karotidy. S hemodynamicky významnými lézemi obou karotických tepen a lézí subklavické tepny je prvním stupněm obnovení krevního oběhu do karotidové artérie s významnějším poškozením. Druhou fází je operace na druhé karotidě.

S bilaterálními lézemi subklavické tepny je prvním stupněm rekonstrukce tepny na straně ocelového syndromu a v její nepřítomnosti tepna s výraznější stenózou.

U ipsilaterální léze vertebrální arterie a subklavické tepny je ukázána současná rekonstrukce těchto tepen.

V případě kontralaterální porážky vertebrální arterie a subklavické tepny je první etapou rekonstrukce subklavické tepny (eliminace ocelového syndromu). Rekonstrukce postižené vertebrální arterie se provádí pouze v nepřítomnosti regrese klinické vertebrobasilární insuficience.

Otázka taktiky chirurga v případech léze levé subklavické arterie a přední interventrikulární větve (PMLV) u pacientů, kteří prokázali nebo podstoupili revaskularizaci myokardu, zůstává nevyřešena. Pro řešení tohoto problému bylo navrženo několik přístupů:

  • použití jiných štěpů pro revizi PWHM.
  • chirurgická korekce lézí subklavické tepny. Otázka chirurgické taktiky zůstává nevyřešena: těmto pacientům je indikována operace krok za krokem nebo jednostupňová operace, načasování zákroků krok za krokem, schopnost provádět operace u pacientů podstupujících ICS atd.
  • Angioplastika a stentování subklavické tepny jsou dobrou metodou prevence a léčby syndromu koronárního subklavia. Bohužel existuje relativně vysoké procento restenózy (13-16%), ve studii o vzdálené průchodnosti nejsou žádné výsledky. Otázka disaggregantní terapie po stentování subklavické tepny zůstává otevřená: Plavix, který je indikován pacientům po stentování, zvyšuje krevní ztrátu a riziko krvácení po operaci koronárního bypassu.

Algoritmus pro řízení pacienta s izolovanou nebo kombinovanou lézí subklavické tepny je uveden na obrázku.

Závěr

  • S přítomností ocelového syndromu je ukázána rekonstrukce subklavické tepny i při absenci klinických projevů.
  • Počáteční intervencí pro stenózu subklavické tepny je její stentování.
  • Volbou pro okluzi subklavické tepny je její reimplantace do společné krční tepny.
  • Nedostatek studií srovnávajících stentování subklavické arterie a různé typy chirurgické léčby ke studiu dlouhodobých výsledků endovaskulární léčby určuje potřebu rozsáhlých prospektivních randomizovaných studií.
  • Při kombinované lézi karotického bazénu a subklavické tepny je znázorněna primární rekonstrukce karotických tepen.
  • Je nezbytné důkladné vyšetření (s hodnocením průchodnosti větví aortálního oblouku) u pacientů s ischemickou chorobou srdeční pro plánování stadií revaskularizačních intervencí.

Odkazy:

1. Burakovsky V.I., Bockeria L.A. Chronická ischemie mozku.

2. Galkin P.P. Antonov G.I. Mitroshin, G.E. Chirurgická korekce syndromů krádeže krevního oběhu pro stenotické léze větví aortálního oblouku. Chirurgie - 2009 - №7. - s. 15-21.

3. Denisova N.V., Movshovich B.L., Topchiy N.V. Možnosti praktického lékaře v prevenci a léčbě cerebrovaskulárních poruch. BC - 2006 - V. 14, - № 29.

4. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Vertebrobasilární insuficience: algoritmy pro diagnostiku a léčbu. // Neurologie - 2003 –T.5. - №8.

5. Kamchatnov P.R., Chugunov A.V., Umarova Kh.Ya. Vertebrobasilární insuficience - otázky diagnostiky a léčby. Neurologie - 2005 –T.7. - №2.

6. Lavrentyev A.V., Pirtskhalaishvili Z.K., Spiridonov A.A. Vývoj diagnózy a chirurgické léčby chronické ischemie mozku. // Annals of Surgery - 1999 - №6. - str. 84-91.

7. Mirzoyan A.M. Srovnávací hodnocení výsledků chirurgické a endovaskulární léčby lézí brachiocefalického trupu a subklavických tepen. Autor. dis.... k tomu medu. vědy. - M., - 1999.

8. Pokrovsky A.V. Klinická angiologie - průvodce pro lékaře. - M., - 2004, - T1., -808 str.

9. Sergeev O.G. Taktika, indikace a volba metod pro chirurgickou léčbu pacientů s vertebrobasilární insuficiencí. Autor. dis.... k tomu medu. vědy. - M., - 2003.

10. Sitel A. B., Teterina E. B. Moderní aspekty komplexní léčby pacientů s vertebrobasilární nemocí. // Lékařské noviny "Zdraví Ukrajiny" // 2003 - № 80.

11. Spiridonov A.A., Tutov E.G., Lavrentiev A.V. Chronická vertebrobasilární insuficience (nový přístup k diagnostice a indikacím pro rekonstrukční chirurgii) / Annals of Surgery –– 1999 - №1. - str. 28-35.

12. Stenyaev Yu.A. Diagnostika a chirurgická léčba okluzí prvního segmentu subklavických tepen. Autor. dis.... k tomu medu. vědy. - M., - 2003.

13. Shifrin E. // Chirurgická léčba ischemického onemocnění mozku. - Svět medicíny. - 1999. - №3-4.

14. Shchipakin V.L. Rekonstrukční chirurgie brachiocefalických tepen u pacientů s vertebro-bazilární insuficiencí. Autor. dis.... k tomu medu. vědy. - M., - 2005.

15. Shchipakin V.L., Protskiy S.V., Chechetkin A.O. Chirurgická léčba syndromu vertebrální a infraklavikulární loupeže. Atmosféra. Nervová onemocnění - 2006 - №2. Str. 35-39.

16. Yanushko V.A. Turlyuk D.V., Gubarevich I.G., Borovkova L.V. Chirurgická léčba pacientů s okluzivními lézemi brachiocefalických tepen. - 2005 - №3. - str. 40-42.

17. AbuRahma AF, Bates MC, Stone PA. Angioplastika a stenting proti karoticko-subklavickému bypassu J Endovasc Ther. 2007 Oct; 14 (5): 698-704.

18. AbuRahma AF, Robinson PA, Jennings TG. Karoticko-subklavická bypassová mřížka s polytetrafluorethylenovými štěpy pro symptomatickou stenózu subklaviální tepny nebo okluzi: 20letá zkušenost. J Vasc Surg. 2000 Sep; 32 (3): 411-8; diskuse 418-9

19. Angle JF, Matsumoto AH, McGraw JK. Stenóza periferní angioplastiky a subtylavické arterie u pacientů s levotočivými interními prsními a koronárními bypassovými štěpy: klinické zkušenosti a dlouhodobé sledování. Vasc Endovascular Surg. 2003 Mar-Apr; 37 (2): 89-97

20. Ballotta E, Da Giau G, Abbruzzese E. Subklávní karotidová transpozice pro symptomatickou stenózu subklaviální tepny nebo okluzi. Porovnání s endovaskulárním postupem. Int angiol. 2002 Jun; 21 (2): 138-44.

21. Bert A. Coert, M.D. Revaskularizace posteriorního oběhu. Základ lebky. 2005 únor; 15 (1): 43–62.

22. Caplan L. Posterior Circulation Ischemie: Pak, teď a zítra. Zdvih. 2000; 31: 2011–2023.

23. Cinà CS, Safar HA, Laganà A. Subklaviální transpozice a bypassová transkripce: následná kohortová studie a systematický přehled. J Vasc Surg. 2002 Aug; 36 (2): 426.

24. Cinar B et al. Karoticko-subklaviální bypass v okluzivním onemocnění. Tohoku J. Exp. Med., 2004, 204, 53-62.

25. Deriu GP, Milite D, Verlato F. Chirurgická léčba aterosklerotických lézí subklavické tepny: karoticko-subklaviální bypass versus subklavia-karotická transpozice. J Cardiovasc Surg (Torino). 1998 Dec; 39 (6): 729-34.

26. De Vries JP, Jager LC, Van den Berg JC. Trvanlivost perkutánní transluminální angioplastiky u obstrukčních lézí proximální subklavické tepny: dlouhodobé výsledky. J Vasc Surg. 2005 Jan; 41 (1): 19-23

27. Fitzsimmons, P. J., Terry, E., R.C. Scott, Coronary-Subclavian Steal: Případová řada a přehled diagnostických a terapeutických strategií. Angiology, sv. 58, č. 2, 242-248 (2007).

28. Gil França LH, Bredt CG, Stahlke Jr. Hj. Subclavian-carotid transpozice. Možnost léčení lézí subklaviálních tepen. J. Vasc Br 2004; 3 (2): 131-6.

29. Henry M, Henry I, Polydorou A. Perkutánní transluminální angioplastika subklavických tepen. Int angiol. 2007 Dec; 26 (4): 324-40.

30. Körner M, Baumgartner I, Do DD. PTA subklavických a innominátových tepen: dlouhodobé výsledky. Vasa. 1999 May; 28 (2): 117-22.

31. Laurian C, Cron J, Gigou F. Aterosklerotické léze subklavické tepny. Indikace pro subklaviální transakci karotidy. J Mal Vasc. 1998 Oct; 23 (4): 263-8.

32. Linni K, Ugurluoglu A, Mader N. Endovaskulární léčba lézí proximální subklaviální tepny. Ann Vasc Surg. 2008 Nov; 22 (6): 769-75.

33. Malek AM, Higashida RT, Phatouros CC, et al: Léčba ischemie zadní cirkulace s extrakraniální perkutánní balónkovou angioplastikou a umístěním stentu. Stroke 1999 Oct; 30 (10): 2073-85

34. Marquardt F, Hammel D, Engel HJ. Koronární-subclavian-vertebrální steal syndrom (CSVSS). Clin Res Cardiol. 2006 Jan; 95 (1): 48-53.

35. Michael M. Law, MD; Michael D. Colburn, MD. Karoticko-subklaviální bypass pro brachiocefalickou okluzivní chorobu. Zdvih. 1995; 26: 1565-1571.

36. New England Medical Center Posterior Circulation Register.

37. Ochi M, Hatori N, Hinokiyama K. Rekonstrukce subklaviální arterie u pacientů, kteří podstoupili koronární bypass. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2003 únor, 9 (1): 57-61.

38. Olsen K, Lund C. Syndrom subklaviální krádeže. Tidsskr Nor Laegeforen. 2006 Dec 14; 126 (24): 3259-62.

39. Palchik E, Bakken AM, Wolford HY. Subklávní revaskularizace a symptomy výsledku. Ann Vasc Surg. 2008 Jan; 22 (1): 70-8.

40. Podlaha J et al. 20 let zkušeností s operacemi pro subklaviální steal syndrom. Bratislava Lek Listy 2004; 105 (10-11): 382-391.

41. Sadek MM, Ravindran A, Marcuzzi DW. Kompletní okluze proximální subklaviální tepny po CABG: prezentace a léčba. Can J Cardiol. 2008, červenec, 24 (7): 591-2.

42. Schmid-Elsaesser R, Medele RJ, Steiger HJ. Rekonstrukční chirurgie extrakraniálních tepen. Adv Tech Stand Neurosurg. 2000; 26: 217-329.

43. Schillinger M, Haumer M, Schillinger S. Stratifikace rizika pro angioplastiku subklavické tepny: je to zvýšená míra restenózy po implantaci stentu? J Endovasc Ther. 2001 Dec; 8 (6): 550-7.

44. Sean I. Savitz, M.D., a Louis R. Caplan, M.D. Vertebrobasilární onemocnění. N Engl J Med 2005; 352: 2618-26.

45. Sixt S, Rastan A, Schwarzwälder U. Dlouhodobý výsledek po balónové angioplastice a stentování obstrukce subklaviální tepny: zkušenost jednoho centra. Vasa. 2008 květen; 37 (2): 174-82.

46. ​​Sixt S, Rastan A, Schwarzwälder U. Výsledky po balónkové angioplastice nebo stentování aterosklerotické obstrukce subklavické tepny. Katetr Cardiovasc Interv. 2009 Feb 15; 73 (3): 395-403.

47. Sullivan TM, Gray BH, Bacharach JM. Angioplastika a primární stenting subclavia, innominátu a běžných karotických pacientů u 83 pacientů. J Vasc Surg. 1998 Dec; 28 (6): 1059-65.

48. Westerband A, Rodriguez JA, Ramaiah VG. Koronární subklavická endovaskulární terapie. J Vasc Surg. 2003 Oct; 38 (4): 699-703.

49. Zavala-Alarcon E, Emmans L, Little R. Perkutánní intervence pro ischémii zadní fossy. Zkušenosti z jednoho centra a přehled literatury. Int J Cardiol. 2008 23. června; 127 (1): 70-7.

50. Zaytsev AY, Stoyda AY, Smirnov VE. Endovaskulární léčba supra-aortální extrakraniální stenózy u pacientů s příznaky vertebrobasilární insuficience. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006 září-říjen; 29 (5): 731-8.

Disekce páteře: příčiny, příznaky, léčba

Galina, Moskevská oblast

Co je pitva tepny?

Disekce tepny je výsledkem podélného roztržení a oddělení stěny tepny s krvácením a tvorbou hematomu v místě prasknutí. V závislosti na množství vylité krve mohou být hematomy různé velikosti. Pokud je hematom velmi velký, pak může blokovat lumen cévy a narušit průtok krve.

Při rozsáhlém poškození cévní stěny pod tlakem krve se může objevit její výčnělek, to znamená, že se objeví lokální expanze tepny - aneuryzma. Následně může taková aneuryzma prasknout.

Nejčastěji jsou těmto patologickým stavům vystaveny velké cévy, cévy a cévy, například takové diagnózy mohou být splněny jako: disekce aorty, disekce femorální tepny, disekce vertebrální tepny nebo disekce karotidy.

Proč se to děje?

Velmi často dochází k poranění vertebrálních nebo karotických tepen z poranění krku nebo hlavy. Asi ve třetině případů neexistují žádné zjevné důvody pro oddělení stěny tepny a pak mluví o spontánní disekci.

Důvodem pro patologii může být mírné zatížení krční páteře, například ostré zatáčení hlavy ke zvuku, sledování tenisu, přijímání míče s hlavou při hraní fotbalu, spaní v nepohodlné poloze ve vozidle. Příjem alkoholu může vyvolat pitvu tepny.

Poměrně často, ruční terapie nebo masáž v oblasti krku se stává příčinou pitvy vertebrálních tepen, a mezi prvními symptomy a zákrokem může trvat několik minut až několik dní.

Pokud je detekována spontánní disekce, je velmi často spojena s patologií cévní stěny, která je asymptomatická.

Jak se projevuje?

Příznaky arteriální disekce mohou být velmi odlišné. Vše záleží na tom, kde se nachází pitvaná tepna a na velikosti hematomu.

Při stratifikaci extrakraniálních tepen je nejnebezpečnější komplikací separace krevní sraženiny, která se tvoří v oblasti hematomu, a blokování (embolie) menších tepen umístěných proti proudu krve, tj. Tepen mozku. Arterio-arteriální embolie se projevuje formou ischemické cévní mozkové příhody, přechodnými mozkovými oběhovými poruchami (přechodné ischemické ataky), zrakovým postižením, subarachnoidním krvácením.

Vzácnější projevy pitvy karotidy:

  • izolovaná bolest na krku a / nebo hlavě na straně pitvy;
  • jednostranná porážka hlavových nervů;
  • izolovaný horner syndrom.

Nejčastěji se projevuje disekce vertebrální arterie;

  • ischemické poruchy mozkové cirkulace;
  • izolovaná bolest hlavy nebo krku - obvykle lokalizovaná v zadní části hlavy a na zadní straně krku, může být jediným projevem nebo se může objevit několik týdnů před fokálními neurologickými symptomy;
  • sluchové postižení;
  • poruchy oběhu v krční míše;
  • fokální neurologické symptomy: porucha motorické koordinace (ataxie), vestibulární poruchy, paréza, porucha citlivosti, řeč (dysartrie), polykání (dysfagie), hlasy (dysfonie).

Jak diagnostikovat?

Metody rychlé diagnózy arteriální disekce jsou:

  • ultrazvuk brachiocefalických tepen;
  • zobrazování magnetickou rezonancí;
  • počítačová tomografie;
  • standardní cerebrální angiografie.

Jak se léčit?

Během prvních 3-6 měsíců jsou předepsány léky, které rozpouštějí krevní sraženiny - antikoagulancia (heparin, atd.), Nebo léky, které zabraňují vzniku krevních sraženin - protidestičková činidla (aspirin).

Vzhledem k tomu, že pitva probíhá na pozadí slabé arteriální stěny, je to předepsané léky, které ji posilují, například Actovegin.

Kromě užívání léků v akutním období byste se měli vyvarovat poranění krku, náhlých pohybů hlavy, značné fyzické námaze, namáhání, tj. Všeho, co může zvětšit oblast pitvy.

Jaká je prognóza?

Ve většině případů je prognóza příznivá. Stenóza tepny způsobená pitvou po 2-3 měsících začíná mizet. Přibližně 50% lumenu tepny je plně obnoveno. Zhoršené funkce jsou prakticky obnoveny s časem.

Přibližně jedna desetina pacientů má opakovanou disekci vertebrální tepny během jednoho roku, takže byste se měli chránit.

Pitva tepny z polibku - klinický případ

V roce 2011, 44-letá žena z Nového Zélandu po vášnivém polibku na krku vyvinula dočasnou paralýzu levé ruky.

Jak sama oběť řekla, když sledovala televizi, najednou si uvědomila, že nemůže pohnout levou rukou. Lékaři z Middlemore Hospital v Aucklandu, kde se otočila, provedli průzkum a zjistili známky mikro-mrtvice, ale zpočátku nenalezli žádné zjevné důvody pro rozvoj mozkové cirkulace.

Při bližším zkoumání přitahovala pozornost lékaře malý hematom kolem krku ženy. Pacientka řekla, že se modřina objevila den předtím, než se partner po polibku stal.

Ošetřující lékař této ženy vysvětlil, že v důsledku negativního tlaku, který vznikl během polibku vášnivé pumpy, se objevila stratifikovaná stěna karotidy a malý hematom. Později se hematom změnil na trombus, který se odtrhl as krevním oběhem spadl do mozkových cév, což vedlo k mrtvici.

Krátce po léčbě koagulanty se žena úplně zotavila.

Popis případu byl publikován v New Zealand Medical Journal.

Patologie cév hlavy a krku na USDG (přednáška o diagnostice)

Výrobek je ve výstavbě.

Příznaky akutní a chronické vertebro-bazilární insuficience: bolesti hlavy, tinnitus, závratě s nevolností a zvracením, náhlé pády bez ztráty vědomí (kapky), v závažných případech poruchy zraku, řeči a polykání.

Ateroskleróza je nejčastější příčinou stenózy v tepnách a méně často nespecifické aorty-arteritidy. Vrozené anomálie vaskulárního vývoje jsou také možné.

Karotická ateroskleróza na ultrazvuku

V režimu B pro získání jasného obrazu cévní stěny je vyžadován vysokofrekvenční lineární senzor větší než 7 MHz: rozlišení snímače 7 MHz - 2,2 mm, 12 MHz - 1,28 mm. Pokud je ultrazvukový paprsek orientován kolmo (90 °) ke stěně nádoby, získá se maximální odraz a intenzita ozvěny v obraze.

Ateroskleróza je vyjádřena v infiltraci cévních stěn lipidy, následuje vznik pojivových tkání - aterosklerotických plaků (AB). Ateroskleróza se často vyvíjí v oblastech, kde je narušen laminární průtok krve.

Foto. V karotickém sinu je pozorována oblast spirálového proudění v blízkosti vnější stěny, která je v režimu DDC zbarvena modře spolu s červeným laminárním prouděním podél hlavní osy ICA. Tato takzvaná zóna separace průtoku. V této zóně se nejčastěji tvoří AB. Někdy jsou velké plaky bez stenózy.

V raných stadiích aterosklerózy je určeno zesílení komplexu intima-media (CIM), heterogenita echostruktury, vlnitost kontury.

Je to důležité. Tloušťka CMM se hodnotí na zadní stěně cévy v OCA - 1,5 cm pod bifurkací, v ICA - 1 cm nad rozvětvením, v HCA je kmen krátký. U dospělých je tloušťka CMP OCA normálně 0,5–0,8 mm a zvyšuje se s věkem na 1,0–1,1 mm. Jak měřit tloušťku CMU v normální cévě a při ateroskleróze, viz zde.

Foto. Chcete-li měřit CIM v distálním OCA, musíte zobrazit dvě jasně viditelné hyperechoické linie na hranici mezi lumen cévy a intimou, stejně jako mediální vrstvu a adventitii (šipky). Je ukázán příklad automatického měření tloušťky CMM.

Na podélných a příčných řezech určete lokalizaci plaků: soustředné nebo excentrické; přední, zadní, mediální nebo laterální.

Všechny klasifikace AB jsou založeny na echo a homogenitě struktury echo:

  • Homogenní s hladkým povrchem - jsou považovány za stabilní a mají příznivou prognózu.
  • Kalcinovaný - má hyperechoické inkluze a akustické stínování.
  • Heterogenní se zónami s různou echogenitou, stejně jako hypoechoické s hustými inkluzemi a formacemi typu „nika“, jsou považovány za nestabilní a mohou vést k cévním katastrofám způsobeným vaskulární trombózou a embolickými komplikacemi.

Foto. V OCA AB s hladkou a hladkou konturou, iso-echogenní, heterogenní. Na podélném řezu je hyperechotická lineární struktura určena akustickým stínem za kalcinátem, na průřezu ve středu plaku je definováno zaměření snížené echogenity - možná krvácení.

Foto. V OCA AB s hladkým povrchem, nehomogenní: vlevo - hypoechoický, vpravo - isoechoický s hyperechoickou lineární strukturou a akustickým stínem za sebou (kalcifikát).

Foto. Hypo- (C, D) a iso-echogenní (B) plaky, stejně jako hyperechoické plaky s akustickým stínem (A) se obtížně rozlišují v režimu B. Použijte DDC k detekci vady plnění.

Patologická crimpness velkých cév krku je často výsledkem aterosklerotické léze cévních stěn. Tam jsou C-tvarovaný, S-tvarovaný a smyčka-formoval tortuosity. Zakřivení může být hemodynamicky nevýznamné a významné. Hemodynamicky významná tortuosita je charakterizována přítomností turbulence v průtoku krve v místech s akutním nebo pravým úhlem.

Stenóza karotidy na ultrazvuku

Čtyři způsoby určení stupně stenózy OCA v oblasti bifurkace

  1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - stupeň stenózy se vypočítá jako poměr rozdílu v průměru ICA distálně k místu stenózy k volnému (od intimního do intimálního) lumenu cévy v oblasti stenózy, vyjádřené jako procento;
  2. ECST (evropská metoda karotické chirurgie) - rychlost stenózy bifurkace OCA se vypočítá jako poměr rozdílu mezi maximem (od adventitie k adventitii) a volným (od intimního po intimní) lumen cévy v oblasti stenózy k maximálnímu průměru cévy, vyjádřený v procentech;
  3. SS (obyčejná karotida) - stupeň stenózy se vypočítá jako poměr rozdílu v hodnotě průměru OCA proximálního k místu stenózy a volného (od intimního do intimálního) lumenu cévy v oblasti stenózy k hodnotě průměru OCA, vyjádřené jako procento;
  4. Stupeň stenózy je také definován jako poměr plochy průchodné části cévy (od intimální po intimní) k celkové ploše (od adventitie k adventitii) v průřezu.

Pro stanovení stupně stenózy musí být zvýšena rychlost zúženého segmentu a poststenotické poruchy distálně od stenózy. Nejvyšší rychlost se používá pro klasifikaci stupně zúžení. PSV vedou v klasifikaci stenózy BCA. V případě potřeby zohledněte další parametry - poměr PSV BCA / OCA, EDV.

Tabulka Dopplerova kritéria pro stanovení stupně stenózy ICA. Pro poměr PSV BCA / OCA se použije nejvyšší PSV od začátku BCA a použije se nejvyšší PSV s OCA (2-3 cm proximálně od bifurkace).

V přítomnosti kontralaterální okluze ICA může být rychlost na ipsilaterální ICA zvýšena. Aby se zabránilo přehodnocení stenózy ICA, byla navržena nová kritéria pro rychlost. PSV větší než 140 cm / s se používá pro stenózu> 50% a EDV více než 155 cm / s pro stenózu větší než 80%.

Je to důležité. Chirurgická léčba (endarteriosektomie) je indikována pro stenózu vyšší než 60-70%.

Foto. PSV v levé OCA je 86 cm / s. Na levé ICA je maximální PSV 462 cm / s, EDV 128 cm / s. Poměr PSV BCA / OCA je 5,4. Stenóza levé ICA 70-79%.

Foto. VSA má maximální PSV 356 cm / s, EDV 80 cm / s. Stenóza levé ICA 50-69%.

Foto. Ve VSA je maximální PSV 274 cm / s, EDV 64 cm / s. Stenóza levé ICA 50-69%.

Foto. U VSA je maximální PSV 480 cm / s, EDV 151 cm / s. Stenóza levé ICA - blízko okluze.

Srdeční účinky na průtok krve v karotických tepnách

  • Vysoká PSV (> 135 cm / s) u obou OCA může být způsobena vysokým srdečním výdejem u pacientů s hypertenzí nebo mladými sportovci.
  • Nízké PSV (méně než 45 cm / s) u obou OCA je pravděpodobně sekundární vzhledem k oslabenému srdečnímu výdeje v kardiomyopatiích, valvulárních lézích nebo rozsáhlém infarktu myokardu.
  • U pacientů s chlopenní insuficiencí a regurgitací má proximální oca spektrum velmi nízké EDV.
  • S arytmiemi bude PSV po předčasné komorové kontrakci nízká, po kompenzační pauze bude PSV vysoká.

Okluze nebo téměř okluze karotických tepen ultrazvukem

Je důležité rozlišovat mezi okluzí a blízko okluze: při silném zúžení může pomoci chirurgická léčba, avšak s úplnou okluzí, nikoliv.

S téměř nebo úplnou okluzí oca se mění směr proudění v nca. Stroj musí být nakonfigurován tak, aby detekoval nízké průtoky. Za tímto účelem by měla být poskytnuta odpovídající frekvence opakování pulsu (PRF). S téměř okluzí na CDC definovat "řetězec charakter" nebo "stream pramínek."

Známky okluze BCA na ultrazvuku

  • AB vyplní lumen;
  • žádné zvlnění;
  • blízko okluze reverzní průtok krve;
  • v ipsilaterální oca není žádná diastolická vlna.

Při uzavření BCA se CCA stává řešením pro intrakraniální krevní oběh a může vykazovat nízkou rezistenci a projevuje se jako BCA (internalizace HA). Jediným spolehlivým parametrem pro diferenciaci je přítomnost větví NCA v krku. Také poklepání na povrchovou parietální tepnu se odráží ve spektru NSA. Ačkoliv odražený tok z povrchové temporální tepny může být také detekován v BCA a OCA.

Izolovaná stenóza HCA není klinicky významná. NSA je však důležitým zárukou. Revaskularizace stenotického NSA je indikována u pacientů s ipsilaterální okluzí ICA.

Disekce v tepnách krku na ultrazvuku

K disekci obvykle dochází v důsledku poranění. V případě poškození může cévní stěna odlupovat a mezi jejími vrstvami se hromadí krevní intramurální hematom. Disekce může být omezena na malou část cévy nebo šířena proximálně nebo distálně. Pokud intramurální hematom způsobuje hemodynamicky významnou stenózu, objeví se neurologické symptomy. K disekci OCA dochází v 1% případů cévní disekce. To je způsobeno tím, že stěnový OCA elastický typ. Svalová stěna ICA má větší pravděpodobnost exfoliace a krvácení. Po disekci dochází k rekanalizaci v důsledku resorpce hematomu během několika týdnů.

Během disekce karotických tepen na ultrazvuku je stanovena dvojitá lumen cévy, která řeže membránu (oddělené intima). V CDC je častěji možné rozlišit hypoechoický intramurální hematom od zúženého lumenu. Ale někdy v "falešném" lumenu může krev pulzovat. K objasnění diagnózy může být vyžadována MRI nebo CT angiografie.

Foto. Dezekce OCA: disekční membrána (šipka), DDC umožňuje rozlišit zúžený lumen cévy a hypoechoickou zónu (hvězdička) - hematom mezi intimou a adventitií. Krev pulzuje v "falešné" lumen. Disekce OCA pokračuje do baňky a proximální ICA, kde je patrný heterogenní AB s hyperechoickou inkluzí s akustickým stínem - kalcifikací.

Foto. Rozpad ICA: disekční membrána (šipka), DDC umožňuje rozlišit zúžený lumen cévy a hypoechoickou zónu (hvězdička) - hematom mezi intimou a adventitií.

Foto. Disekce vertebrální arterie: hypoechoické zesílení cévní stěny (hvězdičky), představující vnitřní hematom v segmentu V1 (A) a v segmentu V2 (B). Normální V3 segment (C) a dvojitý lumen v členitém kontralaterálním V3 segmentu (D).

Aneurysma karotidy na ultrazvuku

Aneuryzma je definována jako permanentní fokální dilatace arteriálního segmentu, která přesahuje 50% průměru normální cévy. Aneuryzma extrakraniální karotidy jsou vzácné. Před několika desítkami let byly takové aneuryzmy často přisuzovány syfilitární arteritidě a peritonsilární abscesu. V současné době jsou nejčastější příčiny trauma, cystická mediální nekróza, fibromuskulární dysplazie a ateroskleróza.

Neurologické projevy v aneuryzmatu karotidy

  • postižení kraniálních nervů, které mohou způsobit dysartrii (hypoglobular nerve), chrapot (nerv nervus), dysfagii (glöfofaryngeální nerv) nebo tinitus a obličejové tiky (obličejový nerv);
  • kompresi krku sympatického řetězce a Homerova syndromu;
  • ischemické synkopální záchvaty.

Často se pacienti s aneurysmami extrakraniální karotidy stěžují na tvorbu krku. Někdy nic netušící lékař provádí biopsii následovanou významným krvácením a tvorbou hematomů. Nezaměňujte aneurysma karotidy s velkou karotickou žárovkou.

Foto. Pacient s aneuryzmou ICA.

Syndrom loupeže nebo syndrom oceli na ultrazvuku

Je třeba studovat směr průtoku krve, PSV, EDV a tvar OCA spektra na obou stranách. Rozdíl rychlosti větší než 20 cm / s znamená asymetrický průtok. To je charakteristické pro proximální (subklavickou) nebo distální (intrakraniální) lézi.

Během stenózních procesů v ASG, dosahujících hemodynamického významu, změny průtoku krve jak v PKA, tak v PA a v karotických tepnách. V takových situacích se krevní zásobení pravé hemisféry a pravé horní končetiny provádí přes cévní systém levé hemisféry v důsledku tvorby různých variant syndromu krádeže mozku.

Syndrom vertebrokokardiální loupeže se vyvíjí v případě okluze nebo závažné stenózy v proximálním segmentu PKA před tím, než z ní unikne vertebrální arterie, nebo v případě okluze nebo těžké stenózy brachiocefalického trupu. Kvůli tlakovému gradientu se krev v ipsilaterální vertebrální tepně (PA) vrhá do paže a krade IBS. Při výkonu ipsilaterálního ramene má pacient známky vertebrobasilární insuficience.

Spine-subclavian loupežný syndrom je častější na levé straně, protože z neznámých důvodů se ateroskleróza levé PKA vyskytuje 3-5krát častěji než vpravo. Ischemie rukou u těchto pacientů je vzácná, i když je často významný rozdíl v krevním tlaku mezi oběma rukama. Snížený pulz radiální tepny v kombinaci se symptomy vertebrobasilární insuficience, zhoršené cvičením na pažích, je patognomonický.

Syndrom vertebrokokardiální loupeže je často asymptomatický, protože neporušený Willisův kruh umožňuje adekvátní zásobování krve v oblasti zadního mozku navzdory změnám v průtoku vertebrální tepny.

Rozlišení mezi permanentními, přechodnými a latentními formami ocelového syndromu.

Trvalá forma ocelového syndromu vzniká při okluzi nebo subtotální stenóze PKA

  • průtok krve v PKA kolaterálního typu;
  • průtok krve v retrográdní redukci;
  • během testu reaktivní hyperémie se rychlost retrográdního průtoku krve dramaticky zvyšuje a pak se vrátí na svou původní hodnotu;
  • v režimu TsDK různé barvení a směr průtoku krve podél PA a OCA a stejné barvení a směr proudění krve v PA a vertebrální žíle.

Přechodná forma stilly syndromu se střední stenózou v segmentu I PKA (do 75%)

  • průtok krve v PKA modifikovaného trupu;
  • Průtok PA v klidu je obousměrný - ante-retrográdní, protože tlakový gradient za stenózou nastává pouze v diastole;
  • během testu reaktivní hyperémie se krevní oběh stává retrográdním ve všech fázích srdečního cyklu;
  • v režimu TsDK modro-červené zbarvení proudu na PA.

Tento střídající se vzorek může pokračovat s plným tokem s použitím ipsilaterální horní končetiny nebo po reaktivní hyperémii a může být prokázán pozorováním Dopplerova signálu vertebrální tepny po cvičení nebo uvolněním manžety krevního tlaku, která byla zvýšena na suprasystolický krevní tlak po dobu asi 3 minut.

Latentní forma syndromu je tvořena malými stenózami v prvním segmentu PKA (do 50%)

  • průtok krve PKA změna typu;
  • průtok krve v samotném PA, redukovaný;
  • během testu reaktivní hyperémie se krevní oběh stává retrográdním nebo obousměrným.

pro okluzi I segmentu subklavické tepny charakterizuje:

■ úplný syndrom vertebrokokové loupeže;
■ kolaterální průtok krve v distální části subklavické tepny;
■ retrográdní průtok páteře;
■ pozitivní reaktivní hyperémie.

pro stenózu prvního segmentu subklavické tepny charakterizuje:

■ přechodný syndrom vertebrokokardálního krádeže - hlavní změněný průtok krve v distální části subklavické tepny, systolická reverze průtoku krve vertebrální tepnou;
■ průtok krve vertebrální tepnou je posunut pod isolinem na přibližně 1/3;
■ během dekomprese křivka průtoku krve podél vertebrální tepny „sedí“ na isolinu.
Pomoci může být také standardní transkraniální Dopplerovské hodnocení, se zvláštním zřetelem na směr průtoku krve a rychlost vertebrálních tepen a bazilární tepny. Průtok krve je obvykle daleko od snímače (suboccipitální přístup) v vertebrobasilárním systému. Pokud se proud posouvá do klidového senzoru nebo provokativním manévrem, existuje důkaz o krádeži.

Foto. Syndrom krádeže mozku v okluzi ramen-hlava stonek: A - karoticko-vertebrální-subclavian stealing syndrom, B - vertebrální-subclavial kradnout syndrom s návratem carotid tepny.

Je třeba poznamenat, že syndrom loupeže nebo syndrom krádeže znamená nejen výše zmíněný zvláštní případ (CSP), ale také každou jinou situaci, kdy v pozadí je patologický průtok krve v tepnách v opačném směru (retrográdně) v pozadí. výrazné zúžení nebo okluze arteriálního trupu, mající rozvinutý distální kanál a způsobující vznik této tepny. Kvůli gradientu arteriálního tlaku (nižší v distálním kanálu) dochází k „reorganizaci“ průtoku krve, který mění svůj směr naplněním pánve postižené tepny interterteriálními anastomózami, případně kompenzační hypertrofií, z bazénu sousedního arteriálního trupu.

Karotické nádory na ultrazvuku

Nádory karotických těl, také nazývané chemodetomy (odvozené od chemoreceptorových buněk), jsou vaskulární nádory, které vznikají z paraganglionických buněk ve vnější vrstvě karotidy na úrovni bifurkace.

Nádory jsou definovány jako bezbolestná, pulzující hmota v horní části krku, s velkou velikostí může způsobit potíže při polykání. Deset procent těchto nádorů se vyskytuje na obou stranách karotidové tepny. Tyto nádory jsou obvykle benigní; Pouze asi 5-10% je zhoubných. Léčba zahrnuje operaci a někdy i radiační terapii.

Foto. Barevný duplexní obraz karotického tumoru. Všimněte si typické distribuce bifurkačních cév, sekundárních vzhledem k umístění nádoru mezi BCA a CA, které jsou označeny zelenými šipkami. Hypervaskulární u TsDK.

Fibromuskulární dysplazie na ultrazvuku

Fibromuskulární dysplazie je neterosklerotická choroba, která obvykle postihuje intimu arteriální stěny v důsledku abnormálního vývoje buněk, která způsobuje stenózu renálních tepen, karotických tepen a méně často jiných tepen břišní dutiny a končetin. Toto onemocnění může způsobit hypertenzi, mozkovou mrtvici a aneuryzmu tepny a pitvu.
V karotickém systému se vyskytuje hlavně ve středním segmentu ICA, je to bilaterální v cca 65% případů. DDC může odhalit vzor turbulentního proudění přilehlého k arteriální stěně, bez aterosklerotického plaku v proximálních a distálních segmentech BCA.
Angiografie ukáže charakteristickou morfologii „řetězce korálků“ v postižené nádobě. Tento vzorec je způsoben četnými arteriálními dilatacemi, oddělenými koncentrickou stenózou. Až 75% všech pacientů s FMD bude mít onemocnění ledvinných tepen. Druhou nejčastější tepnou je karotida.
Foto. Angiografická prezentace fibromuskulární dysplazie. Věnujte pozornost klasickému „řetězci korálků“ v distálním segmentu extrakraniální vnitřní karotidy (BCA).

Neointimální hyperplazie na ultrazvuku

Novorozenecká hyperplazie vysvětluje většinu recidivujících stenóz vyskytujících se během prvních 2 let po vaskulární intervenci. Vývoj neointimálních hyperplastických lézí je spojen s migrací buněk hladkého svalstva z média do neointimy, jejich proliferací a sekrecí matrix a precipitací. Mechanismy migrace buněk hladkého svalstva jsou tedy klíčové pro tvorbu neointimy, časné re-stenózy, vaskulární okluze a konečného selhání cévních intervencí. To je často faktorem u pacientů, u nichž dochází k re-stenóze po karotidové endarterektomii.

Patologie vertebrálních tepen na ultrazvuku

průtok krve poruchy PA může být způsobena aterosklerotických, infekčních, traumatických lézí hypoplazií PA, abnormalit divergence z podklíčkové tepny a vstupu do páteřního kanálu, abnormality PA kostního lůžka (namísto drážek vytvořených kostní Kimmerly kanál) asymetrie PA, jejichž velikost se léze kraniovertebrální přechodu, ale často kombinací různých faktorů.

Vzhledem k tomu, že PA je umístěna hluboko v krku, může zvýšení zisku DDC pomoci vizualizaci. V PA, normálně antegrade (k mozku) monophasic krevní tok, s vysokou rychlostí v diastole a nízký odpor. Pokud je průtok krve v PA retrográdní (z mozku), spektrum periferního typu s reverzibilní fází a nízkou diastolickou rychlostí, vylučuje hypoplazii PA a stenózu PKA, aby se vyloučil syndrom subklavického krádeže.

PA Ateroskleróza

Aterosklerotické plaky jsou nejčastěji lokalizovány v ústech PA, jejich vývoj však není vyloučen. Nejčastěji jsou plaky homogenní a vláknité.

Anomálie PA

Asymetrie průměru PA je téměř pravidlem, obvykle je lumen levé PA větší než pravý PA. Pokud se PA neodchyluje od subklavické tepny, ale od aorického oblouku nebo štítné žlázy, je to doprovázeno poklesem jeho průměru. Malý průměr PA (2,0-2,5 mm) je doprovázen asymetrií průtoku krve - tzv.. „Hemodynamická převaha“ větší tepny. Diagnóza hypoplazie PA je legitimní s průměrem menším než 2 mm a také pokud je jedna z tepen 2-2,5 krát menší než druhá.

Anomálie vstupu PA do kanálu příčných procesů: C6-C7 je normou, C5-C6 je varianta normy, C4-C5 je pozdní vstup.

Deformace PA u krční osteochondrózy

Smyková deformace segmentu zdvihu PA 1, deformace ve tvaru S 1 segmentu.

Při osteochondróze a deformující spondylóze je vertebrální tepna vytlačena osteofyty v oblasti nekrytých kloubů. Vysunutí a komprese vertebrálních tepen při osteochondróze děložního hrdla může nastat v důsledku dislokace kloubních procesů obratlů. Vzhledem k patologické pohyblivosti mezi jednotlivými segmenty krční páteře je vertebrální tepna poraněna vrcholem nadřazeného kloubního procesu základního obratle. Nejčastěji je vertebrální tepna vytěsněna a stlačena na úrovni meziobratlové chrupavky mezi obratlovci C5 a C6, méně často - mezi C4 a C5, C6 a C7, a dokonce méně často - na jiných místech. V případě osteochondrózy krční oblasti se díváme na průtok krve v přilehlých segmentech a podle rozdílu můžeme předpokládat vertebrální kompresi.

U dětí je nejčastěji pozorována dysregulace vaskulárního tonusu, méně častá je vaskulitida, je možná extravazální komprese. Existují vrozené anomálie průběhu, struktury a umístění.

Děti předškolního a základního školního věku jsou častým porušováním přímosti průběhu ICA a PA. Ve věku 12-13 let výška výšky dítěte přispívá k roztažení a vyhlazení většiny ohybů.

Deformace cév krku u dětí starších než 12 let se provádí zřídka a zpravidla se kombinují s jinými příznaky dysplazie pojivové tkáně.

Patologickou tortuozitu lze tedy hovořit pouze u dětí starších než 12 let, dříve než je možné považovat poruchu kurzu za potřebu rezervy délky cévy, která zabraňuje jejímu přetížení v době intenzivního růstu těla na délku.

Porušení přímky cévní mozkové příhody může být ve formě vlnovité tortuozity bez rušení hemodynamiky, ohybu ve tvaru písmene C nebo S ICA s hemodynamickými poruchami s ostrým úhlem, smyčkovitá tortuozita - hemodynamika může být narušena těsnou smyčkou s malým poloměrem.

Nejdůležitější jsou deformace cév vedoucí k tvorbě ohybu s tvorbou úhlu cévní stěny, směřující do lumen cévy - septální stenózy, což vede k trvalému nebo dočasnému narušení průchodnosti tepny.

Když je vytvořena stenóza septa, dochází k lokálnímu hemodynamickému narušení v bodě maximálního ohybu: obousměrný turbulentní tok, VPS a TAMX se zvyšují o 30-40% ve srovnání s proximálním segmentem.

Nejvýraznější poruchy průtoku krve jsou pozorovány při S-nebo smyčkové deformaci ICA. Hemodynamické poškození při unilaterální deformaci ICA se projevuje poklesem Vps ve střední mozkové tepně na deformační straně.

PA zakřivení je častější v segmentech V1 a V2. Čím výraznější je deformace, tím větší je pravděpodobnost výrazného poklesu VPS směrem k distálnímu. Pokud křehkost není doprovázena stenózou PA, rychlost klesá pouze při otočení hlavy. Za těchto podmínek se může objevit přechodná porucha mozkové cirkulace.

Snížený průtok krve v extrakraniálních segmentech nevede vždy k narušení průtoku krve v intrakraniálním dělení. Kompenzace v tomto případě přichází z ASA přes okcipitální tepnu a svalové větve PA.

Aplasie cévy je častěji PA - na ultrazvuku je tepna zcela nepřítomná nebo je hyperechoická šňůra 1-2 mm odhalena bez známek průtoku krve. Kontralaterální průtok krve je normální nebo zesílený.

Hypoplazie je pokles průměru cévy způsobený vývojovou poruchou. PA hypoplazie je běžná - průměr je v celém rozsahu menší než 2 mm, Vps je snížen, indexy mohou být zvýšeny. Špičkový systolický pík a zvýšené IR až 1,0 ukazují pravou hypoplazii PA. V těchto případech nejsou intrakraniální segmenty PA obvykle detekovány, protože PA končí v zadní dolní cerebelární tepně nebo extrakraniálních svalových větvích. V 62% případů hypoplazie PA jsou jeho intrakraniální segmenty viditelné, tvar spektra je normální, asymetrie je 30–40%. V některých případech je dilatace kontralaterální PA větší než 5,5 mm.

Když hypoplazie ICA, lumen jeho trupu skrz více než 3 mm; Zpravidla se kombinuje s hypoplazií PAS - méně než 4 mm v celém rozsahu. Všechny rychlosti snížily asymetrii o 30-50%. Kontralaterální nárůst rychlosti o 15–20%. V hypoplazii BCA je kolaterální cirkulace obvykle nedostatečná pro kompenzaci defektu, který vede k cerebrální ischemii a cerebrální hemiatrofii před narozením.

Dávejte pozor, váš diagnostik!