Šok u dětí - příznaky a léčba šoku

Šok je klinický stav, který je charakterizován zhoršeným krevním oběhem a perfuzí tkání, což má za následek zhoršení dodávek kyslíku a energetických substrátů pro zajištění jejich metabolických potřeb. Nízký srdeční výdej vede ke snížení přísunu kyslíku a glukózy do tkání ak hromadění toxických metabolických produktů, zejména oxidu uhličitého a vodíkových iontů v nich. Navzdory nízkému srdečnímu výdeje může být krevní tlak udržován na normální úrovni v raných stadiích šoku v důsledku zvýšení systémové vaskulární rezistence.

Klasifikace šoků

Hypovolemický šok. Hypovolemický šok u dětí je nejčastější. Vyvíjí se v důsledku snížení intravaskulárního objemu krve, což vede ke snížení návratu žil a preloadu. Ztráta krve, plazmy nebo vody (opakované zvracení, průjem) může vést k hypovolémii.

Objem cirkulující krve (BCC) dítěte lze vypočítat, pokud je známa tělesná hmotnost. U nově narozených je BCC 85 ml / kg, u kojenců (do 1 roku věku) - 80 ml / kg u dětí - 75 ml / kg tělesné hmotnosti. Akutní ztráta krve 5-10% BCC může být pro dítě významná. Při akutní ztrátě krve více než 25% BCC se obvykle vyvíjí hypotenze - což je znak dekompenzovaného šoku. Například ztráta pouze 200 ml krve u dítěte o hmotnosti 10 kg (celkový objem krve 800 ml) snižuje celkový objem krve o 25%. Rychlé zastavení krvácení je proto nezbytné pro úspěch resuscitace u kojenců a dětí.

Kardiogenní šok. Kardiogenní šok vzniká v důsledku zhoršené kontraktility myokardu a je méně častý u dětí. Nejtypičtější je pro ně rozvoj srdečního selhání na pozadí vrozené srdeční choroby nebo myokarditidy. Proto jsou klinické symptomy kardiogenního šoku často kombinovány se symptomy selhání srdeční pravé komory nebo levé komory. U dětí s myokarditidou nebo těžkou ventrikulární hypertrofií s vrozenou srdeční vadou ukazuje EKG pokles napětí, změny v S-T intervalu a T vlně, na rentgenovém snímku hrudníku jsou obvykle pozorovány známky kardiomegálie.

Redistribuční šok. Redistribuční šok je spojen se zhoršeným vaskulárním tónem a vyvíjí se v důsledku vasodilatace, která v důsledku redistribuce krve vede k relativní hypovolémii, jejímu ukládání a výskytu výrazného rozdílu mezi objemem krevního oběhu a objemem cirkulující krve. Nejčastější příčinou tohoto typu šoku je sepse. Jiné příčiny mohou zahrnovat: anafylaxe, poranění míchy a určité typy otravy drogami (například doplňky železa a tricyklické antidepresiva).

Příznaky a diagnostika šoku

Včasná diagnóza šoku u dětí závisí do značné míry na schopnosti zdravotnického personálu předvídat pravděpodobnost jeho vývoje. Příznaky šoku jsou: tachykardie, tachypnoe, porucha mikrocirkulace, porucha vědomí, slabý puls v periferních tepnách.

Časné příznaky (kompenzovaný šok): Zvýšení srdeční frekvence. Narušení mikrocirkulace - bledost nebo "mramorování" kůže, příznak "bílé skvrny" po dobu delší než 2 sekundy. Pozdní příznaky (dekompenzovaný šok): Slabý centrální puls. Hypotenze Snížená diuréza. Vědomí.

Diagnostika časných stadií šoku u dětí představuje určité potíže. Charakteristickými příznaky šoku u kojenců jsou ospalost, snížený kontakt, odmítnutí jíst, bledá kůže, pomalé plnění kapilár, tachykardie a oligurie. Žádný z jednotlivých klinických symptomů není tak důležitý jako čas pro naplnění kapilár.

U dětí s gastroenteritidou může hodnocení ztráty tekutin se zvracením a průjmem zvýšit nebo snížit obsah informací u indikátorů, které rozpoznávají šok. U dětí s diabetickou ketoacidózou, s nedostatkem BCC 20% nebo více, je často pozorována těžká dehydratace. Zpravidla mají polydipsii a polyurii, stejně jako ospalost, bolest břicha, tachypnoe, tachykardii a charakteristický zápach acetonu.

Kompenzovaný šok je charakterizován udržováním perfúze orgánů a tkání pomocí vlastních kompenzačních mechanismů. Dekompenzovaný šok je charakterizován zhoršenou perfuzí tkání, zatímco kompenzační schopnosti byly vyčerpány nebo nedostatečné. Nezvratný šok je charakterizován nevyhnutelností fatálního výsledku, a to i přes možnost obnovení hemodynamických parametrů.

Doba kompenzace závisí na příčinách nárazu a může být velmi krátká. Zpoždění v zahájení intenzivních terapeutických opatření může vést k zástavě srdce nebo zpožděné smrti v důsledku vícečetného selhání orgánu.

Včasná diagnóza kompenzovaného šoku u dětí závisí na včasném rozpoznání příznaků perfúze kůže, centrálního nervového systému a svalů. Tachykardie je kompenzační odpověď na snížení srdečního výdeje v důsledku hypovolemie a snížení preloadu. Dalšími ukazateli poklesu objemu mrtvice jsou: studené končetiny, vymizení periferního pulsu, zvýšení doby plnění kapilár.

Hypotenze je často pozdním a terminálním symptomem. Bez ohledu na etiologii šoku v hypotenzním stadiu je pozorována podobná hemodynamika. Terapeutická opatření zaměřená na obnovení krevního oběhu jsou však předepsána v závislosti na příčinách nízkého srdečního výdeje.

Léčba šoku u dětí

Včasné zahájení terapeutických zákroků může zabránit progresi oběhového selhání, rozvoji kardiopulmonální insuficience u dětí a přispět k rychlému zotavení. Resuscitace by měla být zaměřena na zastavení poruch oběhového systému a na podporu životně důležitých funkcí těla. Včasná léčba může zkrátit dobu hypoperfúze a snížit riziko vícenásobného selhání orgánu.

Bez ohledu na typ šoku, když se objeví první příznaky, je ukázána kyslíková terapie všem dětem. Volba terapie je určena příčinou vzniku šoku. Pro realizaci léčebných opatření, ať už jde o dokončení cirkulujícího krevního objemu nebo zavedení inotropních a vazoaktivních látek, je nutné především zajistit přístup do žilního lože. Pokud lze rychle provést perkutánní katetrizaci žíly, alternativními metodami jsou vložení intraosseální kanyly, perkutánní katetrizace femorální žíly nebo venesekce na safenózní žíle v oblasti středního kotníku.

S rozvojem absolutní nebo relativní hypovolemie je důležité co nejdříve kompenzovat nedostatek BCC, aby se obnovilo předpětí a dostatečně se naplnily srdeční komory. Při hypovolemickém šoku je objem a načasování zavedení náhrad plazmy velmi důležité pro obnovení perfúze a prevenci ischemie tkáně. Izotonický roztok chloridu sodného nebo Ringerův roztok se zpočátku podává v objemu 20 ml / kg tělesné hmotnosti po dobu 20 minut, načež se vyhodnocuje odezva na volemické zatížení. Prvním pozitivním prognostickým příznakem je zlepšení srdeční frekvence, krevního tlaku a periferní srdeční frekvence. Obnovení objemu tekutiny se provádí za účelem obnovení příznaků normálního prokrvení centrální nervové soustavy, kůže a ledvin. To může vyžadovat zavedení tekutiny v množství 60-100 ml / kg po krátkou dobu. Riziko přetížení tekutinou by mělo být úměrné riziku komplikací hypoperfúze orgánů a tkání. Plicní edém je obvykle rychle zastaven, zatímco selhání více orgánů v důsledku prodloužené tkáňové hypoperfúze obvykle vede k smrti. Je důležité poznamenat, že zavedení inotropních léků k odstranění hypovolemie je k ničemu a může pouze zhoršit stav pacienta.

Kardiogenní šok, i když je vzácně pozorován u dětí, by měl být okamžitě diagnostikován a v zásadě odlišná léčba zaměřená na omezení podávání tekutiny a snížení preloadu. Současně s tím provádějí opatření zaměřená na zvýšení kontraktility myokardu, která zajišťuje infuzi inotropních léčiv.

Při léčbě pacienta se šokem musí být neustále sledována okysličování a ventilace a připravena na tracheální intubaci. Šok vede k hypoperfuzi mozku se změnou rytmu dýchání z tachypnoe na nepravidelné dýchání a apnoe. Výsledkem je bradykardie a asystole, často nevratné. Mělo by se však vyhnout intubaci trachey a mechanické ventilaci u dítěte v časných stádiích šoku, protože mechanické větrání endotracheální trubicí může snížit srdeční výdej v důsledku zhoršeného žilního návratu krve do srdce. Kromě toho, sedace potřebná pro synchronizaci s ventilátorem potlačuje sympatický nervový systém, narušuje kompenzační reakce ve formě tachykardie a zvyšuje systémovou vaskulární rezistenci.V případech, kdy se perfúze zlepšuje po počátečních opatřeních, může zmizet potřeba tracheální intubace a přenos do ventilátoru. Pokud však přetrvávají nebo pokračují výrazné poruchy perfúze, měla by být intubace a přenos dítěte na řízenou mechanickou ventilaci provedeny před vznikem poruch rytmu dýchání.

Doporučená literatura: MD. Ivaneev, O. Yu. Kuznetsova, E.V. Parshin "Základy základní a pokročilé resuscitace u dětí. Praktický průvodce." - SPb.: Nakladatelství SPbMAPO, 2003.— 112 s., Ill.

Dětský lékař

Lékařské místo pro studenty, stážisty a praktiky pediatrů z Ruska, Ukrajiny! Kolébky, články, přednášky o pediatrii, poznámky, knihy o medicíně!

Šok u dětí

    Jste student medicíny? Stážista? Dětský doktor? Přidejte naše stránky do sociálních sítí!

V současné době bylo mezi lékaři dosaženo jasné dohody o definování pojmu šok. Z klinických a terapeutických pozic je šok chápán jako progresivní selhání krevního oběhu tkáně (perfúze).

Perfúze může být způsobena:

- hypovolemie (hypovolemický šok s absolutní hypovolémií - hemoragie, popáleniny atd.);

- porušení distribuce krve s patologickou depozicí (distribuční, distribuční šok s relativní hypovolémií - septik, anafylaktika);

- kardiogenní šok s primární nedostatečností srdečního odtoku atd.

Šok může být způsoben kombinací etiopatogenetických faktorů, například traumatických - hypovolemických a bolestivých.

Bez ohledu na etiologii šoku, jeho klinický obraz má čtyři fáze (Tabulka 1):

Centralizace krevního oběhu je dvojí. V hypovolemických a kardiogenních šocích se jedná o ochranně-adaptivní reakci, protože během tohoto období se tělo oběti snaží udržovat zásobování krve životně důležitými orgány prostřednictvím periferního systému, který se projevuje vazospazmem podkožní tkáně, svalů a gastrointestinálního traktu. V takových situacích byste měli zpočátku usilovat o odstranění příčiny centralizace: hypovolémie nebo sníženého srdečního výdeje - a teprve poté působit na cévní tonus. Na druhé straně je centralizace krevního oběhu v případě distribučních šoků patologická, protože je způsobena primární nedostatečností periferního krevního oběhu. Účinek na cévní tonus je tedy jedním z nejdůležitějších úkolů počáteční terapie této skupiny šoků.

Hypovolemický šok je důsledkem ztráty krevní hmoty, která může klesat v důsledku krvácení (hemoragie, traumatického šoku), ztráty plazmy (šok z popálení, šok peritonitidy, nízká intestinální obstrukce), ztráty vody a elektrolytů z plazmy (anhidremical shock).

Klinický obraz hypovolemického šoku má poměrně přímou souvislost s patogenetickými stádii a u dětí jednoznačně koreluje s velikostí deficitu v cirkulujícím objemu krve.

K centralizaci krevního oběhu dochází při deficitu BCC ve výši 25% věkové normy (15 ml / kg), přechodové fáze při 35% (20-25 ml / kg) a decentralizace na 45% (27-30 ml / kg). Tato závislost vám umožní vypočítat minimální množství náhrady krve, které musí být provedeno oběti, pokud je krvácení zastaveno.

Základem pro léčbu hypovolemického šoku je transfuze-infuzní terapie. Volba krevní náhrady závisí na etiologii šoku, závažnosti hemodynamických poruch a podmínkách pohotovostní péče. V zásadě se doplnění BCC nejlépe provádí transfuzním médiem podobným tomu, které se ztratilo: transfuzi krve nebo hmotnosti erytrocytů v hemoragickém šoku, transfuzi plazmy a albuminu v plasmogramu a infuzi krystaloidů v anhydramickém šoku. Nicméně, s centralizací krevního oběhu v oběti, obzvláště jestliže on dostane první nouzovou pomoc, v převážné většině případů krystaloidní roztoky mohou být úspěšně používány (sodík obsahovat roztoky - isotonic chlorid sodný, rring ringer, rr ringer-lactate), obzvláště v t havarijní podmínky. Kromě rutinních metod kontroly infuzní terapie v šoku (CVP, diuréza, hematokrit, hladiny celkového proteinu a sérového sodíku) mohou být údaje v tabulce vodítkem pro odhad ekvivalentních objemů krevních náhrad.

Mezi rutinními metodami kontroly bychom měli vyzdvihnout účtování hodinové diurézy jako jedné z nejjednodušších a nejúčinnějších metod hodnocení účinnosti tkáňové perfúze. Diuréza nižší než 0,5 ml / kg / h znamená, že se udržuje centralizace krevního oběhu.

Vzhledem k tomu, že pro zachování funkce ledvin po eliminaci dekompenzované arteriální hypotenze je nezbytné dosáhnout zvýšení krevního tlaku během 2 hodin, rychlost transfúze by v tomto případě měla být přibližně 20 ml / kg / h.

Pokud se do konce první hodiny nedosáhne žádného účinku podobnou rychlostí, je nutné pokračovat v infuzi a zároveň předepsat dopamin (5–8 µg / kg / min) a titrovat jeho dávku podle hladiny krevního tlaku.

Pokud má oběť metabolickou acidózu, bude účinek dopaminu snížen. Proto musí dítě současně přidávat intravenózně 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného v dávce 200 mg / kg nebo na základě výpočtu nedostatku báze (přebytek báze BE).

Kyslíková terapie by měla být základní složkou anti-šokové terapie. Pokud oběť během jedné hodiny nedokáže eliminovat arteriální hypotenzi, pak je to indikace pro přenos do ventilátoru s Fi02 = 0,5.

V závislosti na konkrétním typu šoku jsou obětem poskytnuta další léčba:

  • zastavit krvácení v hemoragickém šoku;
  • analgezii a imobilizaci při traumatickém šoku;
  • analgezie a primární ošetření povrchů hoření popáleninovým šokem;
  • léčba antibiotiky - se septickým šokem a anhydremickým šokem;
  • léčba nedostatečnosti myokardu - s kardiogenním šokem.

Šok u dětí: typy, charakteristika projevu a léčby

Šok u dětí je patologický stav, který ohrožuje život. Pediatrické manuály poskytují jasné instrukce pro poskytování komplexní péče o děti v prvních 15 minutách od nástupu patologického procesu, podrobně popisují postup resuscitačních akcí po dobu dalších 60 minut a doporučení pro další terapii proti šoku.

Šok je akutně život ohrožující patologický proces charakterizovaný progresivním poklesem perfúze tkání, závažnými poruchami centrálního nervového systému, krevním oběhem, dýcháním a metabolismem. V šoku není kardiovaskulární systém schopen zajistit dostatečný průtok krve do orgánů a tkání. To dále vede k rozvoji syndromu polyorganického selhání a smrti. Hlavním patogenetickým prvkem šoku je generalizovaná hypoperfúze tkání, která porušuje homeostatické mechanismy a vede k nevratnému poškození buněk.

Tato stránka podrobně popisuje symptomy šoku různých typů u dětí a poskytuje klinická doporučení pro terapii proti šoku.

Klasifikace a stadia šoku u dětí

Z klinického hlediska jsou pro šok u dětí charakteristické následující příznaky: bledost, porucha vědomí, nestabilní centrální hemodynamika, puls slabého plnění, chlad na dotek kůže.

Etiologická a patogenetická klasifikace zahrnuje následující typy šoku u dětí a dospělých: traumatické (včetně šoku v případě popálenin, úrazu elektrickým proudem atd.); endogenní bolest (abdominální, nefrogenní, kardiogenní atd.); posttransfuzní, infekční toxické (septické, toxické); anafylaktické.

V klinickém průběhu šoku, N.I. Pirogov rozlišoval mezi erektilním, torpidním a terminálním stadiem, čímž charakterizoval šok jako postupný vývoj. První z těchto stadií je krátká a v klinickém prostředí je zřídka detekována. Vyznačuje se excitací oběti, aktivací srdce, dýcháním. Ve fázi torpid je pozorována výrazná inhibice funkcí orgánů a systémů. Terminální stadium se shoduje s agonistickým stavem pacientů.

Existují tři stupně (stupně) závažnosti šoku: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

V případě účinného zacházení s šokem prochází proces opačným vývojem, ve kterém jsou 3 fáze:

  • Fáze akutních událostí - trvá 2-3 hodiny až den;
  • Časné post-šokové období (projev poškození orgánů, obnovení základních parametrů vitální aktivity) trvá 2-3 dny až 1-4 týdny;
  • Pozdní post-šokové (zotavení) období (obnovení imunity, hematopoéza, ischemické poškození orgánů) - trvá 1-6 měsíců., někdy více.

Hypovolemický šok u dětí: symptomy a klinická doporučení

Hypovolemický šok je nejčastějším typem šoku u dětí po celém světě, který se vyvíjí v důsledku krvácení, průjmu, zvracení, doprovázeného poklesem BCC. Hypovolemický šok je primárně charakterizován ztrátou tekutin a poklesem preloadu. Tachykardie a zvýšení systémové vaskulární rezistence jsou počáteční kompenzační reakce na udržení srdečního výdeje a krevního tlaku.

Při absenci adekvátní náhrady objemu se vyvíjí hypotenze, následuje ischemie tkání a klinické zhoršení. Pokud má pacient zpočátku nízký onkotický tlak krevní plazmy (nefrotický syndrom, podvýživa, abnormální funkce jater, popáleniny), dochází k další ztrátě intravaskulární tekutiny a zvýšeným projevům šoku způsobeným endoteliálním poškozením a zvýšení kapilárního úniku.

Klinický obraz. Hypovolemický šok u dětí se často projevuje nejprve bledostí kůže, suchými sliznicemi, suchostí a poklesem kožního turgoru, hypotenzí v ortostatice. Vyznačuje se ztrátou vědomí, přetrvávající hypotenzí, tachykardií, poklesem periferních reflexů (až po isflexii), diurézou pod 20 ml / h. Možné dekompenzace ledvin a jater, změny v ČOV, rovnováha vody a elektrolytů a různé typy metabolismu.

Je nutné stanovit závažnost hypovolemického šoku - index šoku, což je poměr srdeční frekvence a systolického krevního tlaku. Normálně je index šoku 0,5.

V mírném šoku je index 0,8-1,2. Kůže je na dotek studená, bledá, suchá. Srdeční frekvence se zvyšuje o 40-50% ve srovnání s věkovou normou, krevní tlak se snižuje o 20-30%, diuréza - 30 ml / h, HB = 80-90 g / l, Ht = 0,38–0,32. BCC je snížen o 15-20%. Obsah fibrinogenu, počet krevních destiček, trombinový čas, zvýšená fibrinolytická aktivita nebo normální.

Indikátory mírného šoku: šokový index - 1,3-2, HB = 70-80 g / l, Ht = 0,22–0,3. Zaznamenává se úzkost, studený pot, diuréza nižší než 25 ml / h. Srdeční frekvence se zvýšila o 50-70% ve srovnání s věkovou normou, krevní tlak se snížil o 30-40%. Koncentrace fibrinogenu, počet krevních destiček, trombinový čas se snižuje. Fibrinolytická aktivita vzrostla nebo byla normální. BCC se snižuje o 25-30%.

Šok u dětí, příznaky Pomoc dětem s šokem

Šok je kolektivní představou, kdy chce charakterizovat extrémní stav vyplývající z extrémní síly nebo trvání dopadu a vyjádřený komplexem patologických změn v aktivitě všech fyziologických systémů a zhoršených životně důležitých funkcí těla, zejména systémového oběhu, mikrocirkulace, metabolismu, centrálního nervového systému, dýchání, endokrinního systému a hemokoagulace.

V podstatě je pro šok u dětí charakteristický pokles porodu nebo snížené využití nezbytných buněčných substrátů, především kyslíku. S rozvojem šoku uvádíme přítomnost akutně vyvinutého, extrémně závažného stavu. Pro lékaře je šok primárně vnímán nejen jako diagnóza, ale jako alarmový signál, který vyžaduje neodkladná a někdy mimořádná lékařská opatření.

Typy dětských šoků

Druhy a kategorie šoků

Na základě etiologického principu je obvyklé rozlišovat sedm typů šoků:

  • traumatické
  • septický
  • hypovolemický (hemoragický),
  • anafylaktický
  • spálit,
  • neurogenní,
  • kardiogenní.

V pediatrii jsou nejčastější první čtyři typy šoku. Kategorie „traumatický šok“, kterou jsme přijali, je v zahraničí považována za zranění komplikované ztrátou krve, syndromem bolesti a ochlazením. To zdůrazňuje, že vývoj šoku v traumatu závisí na závažnosti souvisejících příhod a komplikací.

Tabulka Etiologie nejběžnějších typů šoku

Příčiny šoku pro děti

Příčiny šoku

Obecné patogenetické mechanismy hlavních typů šokových stavů u dětí.

Z hlediska patofyziologie je šok definován jako stav hluboké deprese krevního oběhu. V důsledku toho se krevní oběh stává nedostatečným pro normální okysličování, výživu tkání a vylučování metabolických produktů. V důsledku narušení krevního oběhu se průtok krve zastaví v kapilárách (stáze), zatímco šokem se bílé a červené krvinky drží v mikrotrombech (kal). Toto je nebezpečí opožděného šoku, protože buňky nedostávají potřebné množství kyslíku (hypoxie). Tento nedostatek kyslíku blokuje normální rozklad glukózy v buňkách a zvyšuje se produkce kyseliny mléčné. Zvýšení obsahu cukru, tuků a aminokyselin se vyskytuje v krvi, protože buňky bez kyslíku se nemohou vyrovnat s nosiči energie.

V cyklu kyseliny citrónové se produkuje méně energie ATP. Nedostatek energie vede k paralýze "čerpací funkce buňky" v membránách. Ionty sodíku, vody a vodíku vstupují do buněk, draslík se vylučuje. To vede k intracelulární acidóze, ve které buňky nakonec umírají. Pro intracelulární následnou extracelulární acidózu. Pokud se vývoj šoku nezastaví spontánně (což je prakticky nepravděpodobné) nebo není přerušen adekvátními terapeutickými opatřeními, pak dojde k úmrtí.

Vzhledem k tomu, že šok je výsledkem akutní cirkulační insuficience, mělo by být pochopení a hodnocení jeho klinických projevů, symptomatické a následné selekce adekvátních léčebných opatření zaměřeno především na určení povahy poruch a obnovení dostatečného krevního oběhu. V pozdních fázích vývoje šoku to však nestačí.

Příznaky šoku u dětí

Příznaky a příznaky šoku u dětí

Výchozím momentem šoku je masivní tok nociceptivních (bolestivých) impulsů do mozkové kůry, s rozvojem difúzní inhibice a disregulace vaskulárního tónu diencephalic oblastí. Hlavními patogenetickými faktory tohoto typu šoku jsou bolest, toxémie, ztráta krve, následné ochlazení. Účinek toxémie se začíná projevovat během 15 až 20 minut po poranění nebo poranění. V případě syndromu rozdrcení a rozsáhlého poškození měkkých tkání je časná toxikóza jednou z hlavních příčin šoku. Crush syndrom je charakterizován zhoršením stavu po uvolnění z mačkání. Poškozené tkáně, rychlejší a závažnější selhání funkce ledvin, ke kterému dochází v důsledku hypovolemie a toxického poškození ledvinového epitelu, jakož i obstrukce spletitých tubulů hyalinním a pigmentovým válcem skládajícím se z myoglobinu. Asi 35-50% těchto pacientů zemře na progresivní selhání ledvin.

Traumatický šok u dětí

Poruchy oběhového systému v typickém traumatickém šoku jsou spojeny s redistribucí krve v těle: zvětšují se vnitřní orgány, někdy svaly přetékají krví a vytvářejí oblasti stáze a hromadění červených krvinek. Centrální cirkulace (cerebrální a koronární), stejně jako periferní, jsou za těchto podmínek významně ovlivněny. Kvůli ztrátě krve a pohybu velkých objemů krve na periferii se snižuje žilní návrat a následně i srdeční výdej.

Příznaky traumatického šoku

Traumatický šok má fázový tok. N. I. Pirogov poprvé podal klasický popis erektilní a torpidní fáze traumatického šoku. Tato klasifikace se v současné době nepoužívá, ale neztratila hodnotu. V erektilní fázi existuje prevalence excitace a aktivace endokrinních a metabolických funkcí. Klinicky se to projevuje následujícími symptomy: normální nebo dokonce hypertenzí, tachykardií, zvýšenou respirační funkcí, aktivací metabolismu. Pacient je obvykle při vědomí (méně často v bezvědomí), rozrušený, neklidný, bolestivě reaguje na jakýkoliv dotek (zvýšená reflexní vzrušivost), bledá kůže, rozšířené žáky. Hemodynamické parametry (pokud nedošlo ke ztrátě krve) nemusí být dlouhodobě narušeny. Fáze torpidu je charakterizována různým stupněm poškození vědomí, absencí nebo slabou reakcí na vnější podněty. Žáci jsou rozšířeni se slabou reakcí na světlo. Bledá kůže se zemitým nádechem, studenými končetinami, často je kůže pokrytá studeným, lepkavým potem, tělesná teplota se snižuje. Pulzní časté, slabé plnění, někdy není hmatné na končetinách a je určeno pouze na velkých cévách. Krevní tlak, zejména systolický, je významně snížen (60-40 mm Hg.). Snížení srdečního výkonu. Stanoví se metabolická acidóza. Oligo- nebo anurie. Na rozdíl od dospělých, u dětí s traumatickým šokem, erektilní fáze není pozorována, ale respirační poruchy jsou častější a krevní tlak může zůstat stabilní po dlouhou dobu. Analgezie a blokáda patologických reflexů zabraňuje rozvoji šoku.

Je třeba mít na paměti, že při vývoji příznaků šoku u dítěte je důležitá povaha a rozsah poškození: respirační selhání v důsledku poranění břicha nebo hrudníku, riziko embolie tuků při zlomeninách tubulárních kostí. V některých případech je poranění doprovázeno akutní ztrátou krve, která zhoršuje prognózu a závažnost stavu pacienta.

Pomoc při traumatickém šoku

Pro zmírnění bolesti při traumatickém šoku se používají různé prostředky. Ve stadiích první lékařské pomoci, regionální blokády zón poškození, se používá obecná analgezie s použitím centrálních analgetik (morfin 0,5 mg / kg, promedol 0,5-1 mg / kg). K pomoci dětem se používají kombinace morfinomimetik s droperidolem a narkotickými analgetiky.

Septický šok u dětí

Bakterie, zejména způsobená gramnegativními bakteriemi nebo meningokoky, v kombinaci s nedostatečnou perfuzí tkání, mohou indikovat vývoj septického šoku, který je charakterizován akutní cirkulační insuficiencí, obvykle s arteriální hypotenzí.

Příznaky septického šoku

Průběh septického šoku je charakterizován rozvojem multiorgánového selhání, zejména symptomů syndromu respirační tísně dospělých (ARDS) a akutního selhání ledvin. Většinou septický šok je způsoben v nemocnici gramnegativní bakteriální flórou a obvykle se vyvíjí u pacientů se zhoršeným imunitním stavem. Asi 30% případů septického šoku je způsobeno grampozitivními koky (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) a v některých případech houbovou flórou (Candida). Samostatný typ septického šoku je způsoben stafylokokovými toxiny a nazývá se toxickým šokem.

Patogeneze septického šoku

Patogeneze tohoto typu šoku není dobře známa. Rozvíjí se častěji u novorozenců au lidí starších 35 let. Výjimkou jsou těhotné ženy a pacienti s těžkými poruchami imunitního stavu v důsledku základního onemocnění nebo v důsledku iatrogenních komplikací léčby. Infekce spouští komplex imunologických reakcí, převážně spojených s uvolňováním bakteriálních toxinů. Kromě působení lipidové frakce lipopolysacharidů uvolňovaných z buněčné stěny gramnegativních enterobakterií je vývoj septického šoku spojen s působením velkého počtu neurotransmiterů: nádorového nekrotického faktoru, leukotrininu, lipoxygenázy, histaminu, bradykininu, serotoninu a interleukinu-2 na srdci. - buněčný systém a buněčný metabolismus.

Taková nadprodukce vazoaktivních a metabolicky aktivních faktorů vede, jak již bylo zmíněno, k hyperdynamickému stavu, vyjádřenému jako zvýšení srdečního výdeje a periferní vazodilatace. Současně se vyvíjí blokáda využití kyslíku na subcelulární úrovni s akumulací laktátu, i když celková zásoba tkání a buněk v těle kyslíkem během tohoto období zůstává dostačující. Mírně zvýšená tělesná teplota. Častý pulzní puls při normálním krevním tlaku a uspokojivé naplnění krčních žil. Často dochází k určitému zvýšení dýchání. Protože periferní průtok krve v hyperdynamické fázi šoku je zvýšený, kůže zůstává teplá, někdy růžová a diuréza je adekvátní. V některých případech je vytvořen klamný dojem o úplném pocitu zdraví pacienta a nezpůsobuje žádné zvláštní obavy. Avšak septický proces pokračuje, což vede k postupnému pohybu intravaskulární tekutiny do intersticiálního a intracelulárního prostoru. Objem intravaskulární tekutiny klesá a jako nevyhnutelný důsledek se vyvíjí hypodynamická fáze šoku. Od tohoto okamžiku je septický šok více podobný hypovolemii. V důsledku snížení systémového a periferního průtoku krve se kůže pacientů stává studenou a mokrou, krční žíly odpadají, pulz je zrychlený, ale slabý, krevní tlak se snižuje, diuréza klesá. Při nedostatečné léčbě septického šoku se vyvíjí kóma a brzy dojde k úmrtí. Úspěšná léčba popsané formy šoku je možná, pokud je přesně zjištěna příčina jejího výskytu, bylo zjištěno a odčerpáno zánětlivé zaměření a byl identifikován patogen. Je zřejmé, že dokud není odstraněna příčina septického šoku (drenáž flegmonů a abscesů, operace peritonitidy různého původu atd.), Léčba může být pouze podpůrná a symptomatická.

S progresí septického šoku se vyvíjí syndrom multiorgánového selhání, včetně nedostatečnosti ledvin, plic a srdce. Může se také objevit intravaskulární koagulace a insuficience myokardu.

Pomoc při septickém šoku

Spolu s pozitivními účinky steroidní terapie v septickém šoku jsou dnes také zaznamenány negativní aspekty jejich působení. Má se za to, že masivní léčba steroidy přispívá k rozvoji extravaskulárních infekčních faktorů, protože inhibice aktivity polymorfonukleárních buněk zpomaluje jejich migraci do extracelulárního prostoru. Je známo, že léčba steroidy zvyšuje riziko gastrointestinálního krvácení a snižuje toleranci glukózy u kriticky nemocných pacientů. Existuje tedy řada významných okolností, které omezují široké použití steroidů při léčbě šoku.

Specifické vlastnosti terapie septickým šokem zahrnují intravenózní (někdy selektivní intraarteriální infuzi) podávání rezervních antibiotik. V některých případech se plazmová filtrace nebo hemosorpce používá jako aktivní metody detoxikace, odstranění velkého množství toxinů a intermediárních mikroorganismů z těla, jakož i náhradních krevních transfuzí, ultrafialového záření a laserového ozařování krve.

Hypovolemický šok u dětí

Charakteristickým znakem jakékoli formy šoku je systémová hypoperfúze tkáně s kritickým poklesem transportu kyslíku a živin. Tkáňová hypoxie a acidóza mění buněčný metabolismus a vedou k dysfunkci téměř všech orgánů, což způsobuje četné "bludné kruhy", které zhoršují katastrofu.

Zvláštnost šoku u novorozenců je dána mnoha rysy, mezi nimiž by měla být zvýrazněna morfofunkční nezralost orgánů a systémů, omezené kompenzační schopnosti a přítomnost otevřené fetální komunikace (oválné okno a arteriální kanál). Zejména v reakci na hypoxii a acidózu se tón plicních arteriol prudce zvyšuje a zvyšuje se tlak v plicním oběhu. Plicní hypertenze v kombinaci s otevřeným širokým arteriálním vedením vede k hypoperfuzi plic a posunu krve zprava doleva, což dále zvyšuje hypoxemii.

Příčiny hypovolemického šoku

Hypovolemický šok u novorozenců se nejčastěji vyvíjí v důsledku akutní ztráty krve během odtržení a prevence placenty, ruptury pupečníkových cév a vnitřních orgánů, masivního intrakraniálního krvácení atd.

Příznaky hypovolemického šoku

Klinický obraz hypovolemického šoku je charakterizován takovými symptomy: bledostí a „mramorovým vzorem“ kůže, příznakem „bílé skvrny“, studených končetin a často i obecné hypotermie. Periferní puls prudce zrychlil a oslabil. Systémový krevní tlak u tohoto typu šoku může být snížen nebo zůstat v normálních hodnotách v důsledku zvýšení okrouhlého fokálního onemocnění a centralizace krevního oběhu. Diuréza je snížena (obvykle

Hypovolemický šok

Hypovolemický šok je patologický stav způsobený rychlým poklesem cirkulujícího objemu krve. Svědčí o tom pokles krevního tlaku, tachykardie, žízeň, nevolnost, závratě, mdloby, ztráta vědomí a bledá kůže. Při ztrátě velkého množství tekutiny se poruchy zhoršují, nevratné poškození vnitřních orgánů a smrt se stávají důsledkem hypovolemického šoku. Diagnóza je stanovena na základě klinických příznaků, výsledků testů a údajů z instrumentálních studií. Léčba - nouzová korekce poruch (intravenózní infuze, glukokortikoidy) a odstranění příčin hypovolemického šoku.

Hypovolemický šok

Hypovolemický šok (z brnění. Hypo - pod, objem - objem) - stav vznikající v důsledku rychlého snížení objemu cirkulující krve. V doprovodu změn v kardiovaskulárním systému a akutních metabolických poruchách: snížení objemu mrtvice a komorové výplně, zhoršení tkáňové perfuze, tkáňové hypoxie a metabolické acidózy. Jedná se o kompenzační mechanismus určený k zajištění normálního prokrvení vnitřních orgánů v podmínkách nedostatečného objemu krve. Se ztrátou velkého objemu krve je kompenzace neúčinná, hypovolemický šok začíná hrát destruktivní roli, zhoršují se patologické změny a vedou k úmrtí pacienta.

Léčba hypovolemického šoku zahrnovala resuscitaci. Léčbu hlavní patologie, která je příčinou vzniku tohoto patologického stavu, mohou provádět traumatologové-ortopedové, chirurgové, gastroenterologové, infektologové a lékaři jiných specialit.

Důvody

Existují čtyři hlavní důvody pro rozvoj hypovolemického šoku: nenahraditelná ztráta krve během krvácení; nenahraditelná ztráta plazmy a tekutiny podobné plazmě při poranění a patologických stavech; depozice (akumulace) velkého množství krve v kapilárách; ztráty velkých množství isotonické tekutiny se zvracením a průjmem. Vnější nebo vnitřní krvácení v důsledku traumatu nebo operace, gastrointestinálního krvácení a sekvestrace krve v poškozených měkkých tkáních nebo v oblasti zlomeniny může být příčinou nenahraditelné ztráty krve.

Ztráta velkého množství plazmy je charakteristická pro rozsáhlé popáleniny. Příčinou ztráty plazmy podobné plazmě se stává její hromadění v lumen střeva a břišní dutiny s peritonitidou, pankreatitidou a obstrukcí střeva. K ukládání velkých množství krve v kapilárách dochází při poranění (traumatický šok) a některých infekčních onemocněních. Masivní ztráty izotonické tekutiny v důsledku zvracení a / nebo průjmu se vyskytují při akutních střevních infekcích: cholera, gastroenteritida různých etiologií, stafylokoková intoxikace, gastrointestinální formy salmonelózy atd.

Patogeneze

Krev v lidském těle je ve dvou funkčních "stavech". První je cirkulující krev (80-90% z celkového objemu), která dodává kyslík a živiny do tkání. Druhý je druh rezervy, která se neúčastní všeobecného oběhu. Tato část krve se nachází v kostech, játrech a slezině. Jeho funkcí je udržet požadovaný objem krve v extrémních situacích spojených s náhlou ztrátou významné části BCC. S poklesem objemu krve dochází k podráždění baroreceptorů a uložená krev je „uvolněna“ do celkového oběhu. Pokud to nestačí, spustí se mechanismus, který má chránit a chránit mozek, srdce a plíce. Periferní cévy (cévy, které dodávají krev do končetin a „méně důležitých“ orgánů) se zužují a krev stále cirkuluje aktivně pouze ve vitálních orgánech.

Pokud nedostatek krevního oběhu nelze kompenzovat, centralizace se dále zvyšuje, spazmus periferních cév se zvyšuje. Následně, v důsledku vyčerpání tohoto mechanismu, křeč je nahrazen ochrnutím cévní stěny a ostrou dilatací (expanzí) cév. V důsledku toho se významná část cirkulující krve pohybuje do periferních částí, což vede ke zhoršení nedostatku krevního zásobení životně důležitých orgánů. Tyto procesy jsou doprovázeny hrubým porušením všech typů metabolismu tkání.

Rozlišují se tři fáze vývoje hypovolemického šoku: deficit cirkulujícího krevního objemu, stimulace sympathoadrenálního systému a skutečný šok.

  • Fáze 1 - nedostatek BCC. Kvůli nedostatku krevního objemu se snižuje průtok žil do srdce, snižuje se centrální žilní tlak a objem mrtvice srdce. Tekutina, která byla dříve v tkáních, kompenzační pohyby do kapilár.
  • Fáze 2 - stimulace sympathoadrenálního systému. Podráždění baroreceptorů stimuluje prudký nárůst sekrece katecholaminu. Obsah adrenalinu v krvi se zvyšuje stokrát, norepinefrin - několikrát. V důsledku stimulace beta-adrenergních receptorů, vaskulárního tonusu, kontraktility myokardu a zvýšení srdeční frekvence. Slezina, žíly v kosterním svalstvu, kůži a ledvinách. Tělo tak dokáže udržovat arteriální a centrální venózní tlak, zajistit krevní oběh v srdci a mozku v důsledku zhoršení prokrvení kůže, ledvin, svalového systému a orgánů inervovaných nervem vagus (střevo, slinivka, játra). V krátkém časovém období je tento mechanismus účinný, s rychlou obnovou BCC, následuje zotavení. Pokud přetrvává nedostatek krevního objemu, projeví se důsledky dlouhodobé ischemie orgánů a tkání. Křeč periferních cév je nahrazen paralýzou, velký objem tekutiny z cév prochází do tkáně, což znamená prudký pokles BCC za podmínek počátečního nedostatku krve.
  • Fáze 3 - správný hypovolemický šok. Nedostatek BCC postupuje, snižuje se venózní návrat a naplnění srdce, snižuje se krevní tlak. Všechny orgány, včetně životně důležitých orgánů, nedostávají potřebné množství kyslíku a živin a dochází k vícenásobnému selhání orgánů.

Ischemie orgánů a tkání při hypovolemickém šoku se vyvíjí ve specifickém sledu. Za prvé, kůže trpí, pak kosterní svaly a ledviny, pak břišní orgány, av poslední fázi plíce, srdce a mozek.

Klasifikace

Klasifikace American College of Surgeons je široce používána k posouzení stavu pacienta a stanovení stupně hypovolemického šoku v traumatologii a ortopedii.

  • Ztráta ne více než 15% BCC - pokud je pacient v horizontální poloze, nejsou žádné příznaky ztráty krve. Jediným znakem počátečního hypovolemického šoku může být zvýšení srdeční frekvence o více než 20 za minutu. když je pacient ve svislé poloze.
  • Ztráta 20-25% BCC - mírný pokles krevního tlaku a zvýšená tepová frekvence. Současně není systolický tlak nižší než 100 mm Hg. Art., Puls ne více než 100-110 tepů / min. V poloze na zádech může být krevní tlak normální.
  • Ztráta 30-40% bcc - snížení krevního tlaku pod 100 mm Hg. Čl. v poloze na břiše, pulsu více než 100 úderů / min, bledosti a ochlazování kůže, oligurii.
  • Ztráta více než 40% BCC - kůže je studená, bledá, mramorování kůže. Krevní tlak je snížen, puls v periferních tepnách chybí. Vědomí je narušeno, kóma je možná.

Příznaky hypovolemického šoku

Klinický obraz šoku závisí na objemu a rychlosti ztráty krve a kompenzačních schopnostech těla, které jsou určeny řadou faktorů, včetně věku pacienta, jeho konstituce a přítomnosti těžké somatické patologie, zejména onemocnění plic a srdce. Hlavními příznaky hypovolemického šoku jsou progresivní zvýšený puls (tachykardie), pokles krevního tlaku (arteriální hypotenze), bledá kůže, nevolnost, závratě a zhoršené vědomí.

Diagnostika

Diagnóza a stupeň hypovolemického šoku jsou stanoveny na základě klinických příznaků. Rozsah a seznam dalších studií závisí na základní patologii. Je povinné provádět testy moči a krve, určené podle krevní skupiny. Jsou-li podezření na zlomeniny, provádí se radiografie příslušných segmentů, pokud jsou podezřelé, že jsou poškozené břišní orgány, předepsána laparoskopie atd. Před vyřazením ze šoku se provádí pouze životně důležitý výzkum k identifikaci a odstranění příčiny hypovolemického šoku, protože posun, manipulace atd. negativně ovlivnit stav pacienta.

Léčba hypovolemického šoku

Hlavním úkolem v počátečním stádiu terapie je zajistit adekvátní zásobení životně důležitých orgánů krví, aby se odstranila respirační a oběhová hypoxie. Provádí se katetrizace centrální žíly (s výrazným poklesem BCC, katétry jsou dvě nebo tři žíly). Pacientovi s hypovolemickým šokem se podává roztok dextrózy, krystaloidů a polyionů. Rychlost podávání by měla zajistit co nejrychlejší stabilizaci krevního tlaku a udržení na úrovni ne nižší než 70 mm Hg. Čl. Při absenci účinku těchto přípravků se provádí infuze dextranu, želatiny, hydroxyethylškrobu a dalších syntetických náhrad plazmy.

Pokud nejsou hemodynamické parametry stabilizovány, provádí se intravenózní podání sympatomimetik (norepinefrin, fenylefrin, dopamin). Současně provádějte inhalaci vzduchu a kyslíku. Podle svědectví ventilátoru. Po stanovení příčiny poklesu BCC se provádí chirurgická hemostáza a další opatření, aby se zabránilo dalšímu snížení objemu krve. Opravte hypoxii hemiců, produkujte infuze krevních složek a přirozených koloidních roztoků (protein, albumin).

Poznámky pediatra

Pediatrics lékařský blog

Šok u dětí

Šok je univerzální cirkulační-metabolický syndrom, jehož hlavní patogeneze je porušením mikrocirkulace, následovaná porušením metabolismu, bez ohledu na příčinu, což má za následek porušení homeostázy.

Šok se může vyvinout na pozadí patologických stavů jakékoli etiologie, kdy intenzita dopadu stresového faktoru převyšuje kompenzační schopnosti těla, zaměřené na udržení normální homeostázy.

Vývoj šoku je doprovázen závažnými respiračními, oběhovými a metabolickými poruchami vznikajícími v komplexu nebo samostatně. Kaskáda kompenzačně-adaptivních reakcí je aktivována, aby se organismus přizpůsobil účinkům stresového faktoru.

Stresový faktor může být jak endogenní, tak exogenní, což způsobuje podobné reakce těla, což syndromu dodává charakteristickou univerzálnost.

Šok je polyetiologický koncept, ale v jeho průběhu monopatogenetický. U všech různých typů šoku jsou na počátku šoku pozorovány významné rozdíly ve vývoji syndromu, kdy jsou etiologické faktory úzce spojeny s patogenetickými mechanismy. V případě progrese syndromu vymizí etiologické rozdíly a šok se postupně promění v typický proces umírání.

Protože vývoj šokového syndromu je založen na základních fyziologických procesech, je přirozené, že anatomické a fyziologické znaky u dětí způsobují řadu rozdílů, a to jak v patogenezi, tak v jejích klinických projevech.

Jedná se především o snížení zásob energie dítěte v těle dospělých a omezené kompenzační kapacity kardiovaskulárních a respiračních systémů.

Základní rysy neurovegetativní a humorální regulace, která vede k atypickým klinickým projevům šoku u dětí. Jeho diagnóza je tedy komplikovaná a prognóza se zhoršuje.

Pro usnadnění diagnostiky šoku a nouzové péče lze použít etiopatogenetickou klasifikaci šoku.

Existují typy šoků:

  1. Hypovolemický. Objem mrtvice srdce klesá v důsledku patologicky nízkého BCC (krvácení, dehydratace, popáleniny, peritonitida);
  2. Distribuční (redistribuční). Hypovolémie se vyvíjí v důsledku vazodilatace (anafylaktický šok, septický šok, neurogenní šok);
  3. Kardiogenní. Snížení srdeční kontraktility (infarkt myokardu, myokarditida, dilatační kardiomyopatie);
  4. Obstrukční (mimokardiální obstrukční). Poruchy oběhu spojené s přítomností obstrukce krevního oběhu (plicní embolie, srdeční tamponáda, intenzivní pneumotorax).

Endokrinní šok je také izolován odděleně (thyrotoxická krize, akutní adrenální insuficience).

Existují tři fáze šoku:

  • Počáteční fáze (kompenzovaná);
  • Subkompenzovaná fáze;
  • Dekompenzovaná fáze.

Progresivní šok je charakterizován dekompenzovaným stadiem šoku. Univerzální škodlivý faktor - buněčná hypoxie, ke které dochází při šoku. Buněčná hypoxie způsobuje poškození energetického metabolismu. To zase vede k nevratným změnám v buňce.

Zapojení tělesných systémů do vývoje šoku.

Hemodynamické poruchy

Uvolňování katecholaminů způsobuje celkovou vazokonstrikci v důsledku synergie adrenalinu a norepinefrin. Jako výsledek, centralizace krevního oběhu se vyvíjí (poskytovat vitální orgány). Určeno selháním somatické mikrocirkulace a centrální podpory.

Kvůli zhoršené mikrocirkulaci jsou arterioly a žíly vypnuty (celá oblast nefunguje). Plavidla lodí začínají pracovat. Buňky, které jsou „uzavřené“, jsou ve stavu hypoxie. Začíná anaerobní cesta -> kyselina mléčná se hromadí -> dochází k okyselení tkáně -> dochází k akumulaci H + ->, dochází ke fázi kolapsu plazmy a poté k nevratné fázi šoku.

V důsledku hypoxie a zhoršeného metabolismu buněk dochází k mitochondriální dysfunkci (to je začátek buněčné cytolýzy). Mitochondrie nabobtnává, mění tvar a ztrácí svou funkci. Anaerobní cesta se normálně používá pouze pro transport v buňce. V případě patologie (během hypoxie) nabývá anaerobní cesta energetickou funkci. Ale to nestačí a začíná zničení proteinu. V důsledku buněčné cytolýzy vstupují aktivní enzymy do krytu a objevují se systémové léze.

Systémové změny v krvi

Pohyb krve plavidly podporuje jeho existenci. Ztráta rychlosti pod kritickou hodnotou vede ke zvýšení viskozity krve. Při šoku se ztrácí prostorová dynamická struktura. Plazma se pohybuje podél jedné části cév, druhá část cév je ucpána jednotnými prvky. Optimální hematokrit pro mikrocirkulaci je 0,3, u dětí 0,45–0,50 au novorozenců 0,55.

Ztráta prostorové dynamické struktury krve vede k hyperkoncentraci vytvořených prvků, zvyšuje se viskozita krve, vznikají podmínky pro hyperkoagulaci. V žilách se tvoří kaly z erytrocytů. Sladzhi ucpává plíce, ledviny, nadledvinky. Heparin je produkován v plicích, což přispívá k fibrinolýze. Sekundární fibrinolýza v patologii působí na vytvořený fibrin a rozpad sekundárního fibrinu vede k patologickému začarovanému kruhu.

Změna tvarových prvků. Červené krvinky se zvyšují o 2-3 krát. Erytrocyty neprocházejí kapilárami, je zde velká vaskulární rezistence.

Šoková ledvina.

Všechny typy šoku jsou charakterizovány dysfunkcí ledvin, zejména při porušení krevního oběhu. Funkce ledvin je podporována hemodynamikou. Pokud je krevní tlak vyšší než 50 mm Hg. - funkce je podporována, pokud je pod 50 mm Hg. - trpí funkcí perfúze a filtrace. Tolerance ledvin k hypoxii od 20 do 90 minut. Pokud je hypoxie ledvin zpožděna o více než 90 minut, pak se vyvíjí akutní selhání ledvin (dochází k nekrotickým změnám). Tubulo-intersticiální nefritida se vyvíjí.

  • První možností je zachování funkce ledvin (pokud je obnovena hemodynamika, renální funkce je zcela obnovena). Diuréza, obnovuje se koncentrační funkce ledvin od několika hodin do jednoho dne;
  • Druhou možností je obnovit diurézu, ale tato funkce není obnovena (renální výstup k chronickému selhání ledvin);
  • Třetí možnost není obnovena ani diuréza nebo funkce ledvin (chronické selhání ledvin) - což je velmi vzácný jev. Transplantace orgánů je poslední cestou ven.

Zapojení jater a střev do šoku.

Šok je více orgánové selhání. Motorem selhání mnohočetných orgánů je střevo. Krev ze střeva přes portální žíly vstupuje do jater. S rozvojem centralizace krevního oběhu se krevní oběh uzavírá na malém kruhu (srdce funguje pro sebe). Perfúze orgánů je na kritické úrovni. Střevní dutina je poseta podmíněně patogenní flórou (pro střevo je podmíněně patogenní a pro organismus jako celek - patogenní).

S poklesem perfúze klesá antitoxická role střeva (vysoká koncentrace endotoxinů v portální žíle) a výsev dává pozitivní výsledek. Druhou bariérou jsou játra. Cooper buňky poskytují ochranu. Pokud je zvýšený titr bakterií, pak se játra nezvládají. Endotoxemie se vyskytuje - časný projev šoku (zejména septického).

Pokud je jaterní dysfunkce, pak se to projevuje především poklesem albuminu. Zvýšený bilirubin a transaminázy nejsou charakteristické. V šoku říkají ne tolik o poškození orgánu, jako o odstavení antitoxické funkce.

Úloha plic

Krev v objemu 100% prochází plicemi, takže ve 100% případů se plíce účastní šoku. Plíce jsou nejkritičtějším orgánem v šoku. Může se vyvinout syndrom respirační tísně u dospělých (ARDS). Dojde k selhání dýchání, které je tolerantní k kyslíkové terapii.

Klinicky rozlišujeme 4 fáze rdsv:

1 Fázové akutní poranění. Charakterizován absencí klinických příznaků.

2 Fáze latentní (období od 6 do 48 hodin). Dojem, že podmínka je uspokojivá. Hyperventilace je možná. Na R-gramu je možné odhalit hustou síť infiltrátů (posílení cévního vzoru). Dochází k mírnému nárůstu CO2.

3 Fáze akutní respirační selhání. Náhlé respirační selhání, tachypnoe, dyspnoe se vyvíjí. Hypoxémie rezistentní na kyslíkovou terapii. Na R-gramu - jasné infiltráty („blizzard“ nebo „andělská křídla“).

4 Fáze závažných fyziologických poruch. Vyskytuje se po dlouhé době, pokud pacient ve fázi 3 nezemřel. Charakterizovaný výskytem hyperkapnie. Nedostatek vlastního poskytování kyslíku, neschopnost pokračovat v nezávislém dýchání. Někdy je toto období zpožděno o několik měsíců.

5 Fázový terminál. S úmrtností rdsv - 50%.

Obecné pokyny šokové terapie.

Léčba korekce objemu, zejména při hypovolemickém šoku.

Koloidy a krystaloidy se používají společně a odděleně.

Izotonické roztoky se dostávají do extracelulárního prostoru.
Na - prvek, který řídí průchod H2O do buňky (energeticky závislý proces závisí na rovnováze K - Na).

Koncentrované roztoky - zvyšují osmolaritu plazmy (přispívají k pohybu tekutiny z intracelulárního prostoru v extracelulární - dočasně).

Dextrany na bázi 5% glukózy a 0,9% NaCl přispívají ke zlepšení mikrocirkulace. Omezení jejich použití - trombocytopenie, porucha koagulace, zvýšené krvácení.

Kritéria pro použití řešení:

  • Počet erytrocytů, koncentrace Hb;
  • Plazmatická osmolarita;
  • Úroveň K a Na;
  • Objem cirkulující krve (u dětí není definován);
  • Obecné posouzení kardio-respiračního stavu;
  • CVP, tlak v plicní tepně.

Krystaloidy by měly být vždy aplikovány jako první a pak koloidy.

Množství tekutiny je určeno její ztrátou, ale ve skutečnosti jsou náklady velké.

Kritéria účinnosti infuzní terapie:

  • Zvýšený krevní tlak;
  • Rozšíření pulzního tlaku;
  • Obnovená diuréza;
  • Snížená metabolická acidóza.

Kritická diuréza 1 ml / kg / hod.

Množství tekutiny intravenózně závisí na účinnosti myokardu a na poškození mozku (zvýšení intrakraniálního tlaku). Při snížené kontraktilní funkci myokardu je nutná inotropní podpora.

Korekce CBS

Acidóza se šokem je vždy přítomna. Korekce se provádí hlavně zlepšením perfúze tkání. Pokud je acidóza nadměrná, provádí se korekce hydrogenuhličitanem sodným (korekční kritérium ph je nižší než - 7,2). Dávka bikarbonátu je 1 mmol / kg. Rychlá korekce je nebezpečná - protože hydrogenuhličitan sodný difunduje přes hematoencefalickou bariéru a poškozuje mozek.

Farmakologická korekce hemodynamických poruch.

Zvýšené periferní přepětí.

Léčivem volby je dopamin (a a p mimetikum). Účinek léku závisí na jeho koncentraci v cirkulující krvi. Rychlost dávkování až 3 µg / kg / min - dopaminergní účinek (rozšiřuje renální tepny). 5 - 10 µg / kg / min - beta-ergický účinek (zvyšuje srdeční frekvenci). Nad 10 µg / kg / min - alfa-ergický účinek (zvyšuje krevní tlak).

Používá se ve všech typech otřesů. Nemá žádné komplikace. Lze použít po dlouhou dobu. Významem aplikace je stabilizace hemodynamiky, neovlivňuje metabolismus srdce.

Nitrodrugs.

Převážně cévní účinek (bez neurohumorálního působení). Působí přímo na kontraktilní prvky krevních cév, blokují intravaskulární uvolňování Ca, inhibují účinek Ca na kontraktilní proteiny. Rozdělte se na dobře kontrolované thiocenáty.

  • Nitroprusid sodný - působí na tepny a žíly. Dávka - 0,5 - 8 mcg / kg / min. Při rychlém podání má negativní vliv na plicní cévy;
  • Nitroglycerin - 0,5-2 µg / kg / min. Rozšiřuje žilní cévy - omezuje žilní návrat.

Všechny nitropreparaty jsou nežádoucí, aby se mísily s jinými léky.

Srdeční glykosidy.

V akutním šoku je jejich použití nepraktické. Mohou být použity ke stabilizaci hemodynamiky. Přednost se dává - strofantinu, digoxinu.

Podpora dýchání.

Hyperventilace vede ke zvýšení práce dýchacích svalů. To vede k únavě dýchacích svalů. Léčba svalové únavy je klidná, takže všechny děti se šokem vyžadují mechanickou ventilaci a relaxaci. To snižuje celkovou potřebu O2, uložit o2 poskytovat vitální orgány.

Podpora funkce ledvin.

Dextrany (reopolyoglyukin) mohou blokovat ledviny. Doporučuje se použít - krystaloidy, dopamin, provádět korekci srážení krve. U novorozenců, a to i při hypovolémii, je běžné, že se zbavíme injikovaných tekutin - zvyšuje se diuréza (autonomní reakce). Pokud k tomu nedojde, je tento mechanismus ztracen. Je nutné stimulovat diurézu. Pro obnovení průtoku krve začneme s aminofylinem (v dávce diuretika) a pak s saluretikem.

Slinivka břišní.

Může dojít k fokální nekróze slinivky břišní. Příznaky mohou chybět. Proto je nezbytné stanovit a-amylázu v krvi, diastázu moči.

Paralytický ileus (paralytická střevní obstrukce) je doprovodným šokem. Je nutné opravit poruchy elektrolytů. Pokud je ventilátor nasogastrický, umyjte jej vodou, je to také diagnostický test (příznak „kávové sedliny“).

Terapie steroidy

V šoku je zvýšená sekrece adrenokortikotropních hormonů a sekrece hormonů kůry nadledvin. Ale ne všechny zvyšují vylučování hormonů nadledvin. Proto by v šoku měly být všechny podávány normální dávky glukokortikoidů.

Glukokortikoidy v těle jsou neseny specifickými proteiny - transkortiny.

Přírodní a syntetické glukokortikoidy jsou charakterizovány svou schopností vázat se na proteiny. Přírodní - kortizol, syntetický - dexazon Syntetický se téměř neváže na proteiny.

Glukokortikoidy pronikají do buněčného jádra, působí na DNA a RNA. Změňte informační funkci RNA, která poskytne buňkám vlastnosti, aby odolávaly škodlivým faktorům. Glukokortikoidy jsou účinné, když je buňka životaschopná. V pozdním šoku, když buňka umřela, tam bude žádný účinek.

Glukokortikoidy působí na metabolismus sacharidů - glukogenezi. Interfere se štěpením glukózy - dochází k hyperglykémii;

Syntetické glukokortikoidy - zpomalují přenos nervových impulzů;

Akční glukokortikoidy:

  • Vazodilatátor ve vysokých dávkách;
  • Snížit disagregaci erytrocytů;
  • Zachovat integritu malých plavidel;
  • Zvýšení antioxidační funkce buňky;
  • Zvýšit inotropní účinek srdečního svalu;
  • Zlepšuje krevní oběh v ledvinách;
  • Zlepšit buněčný metabolismus;
  • Snižte hladinu histaminu, serotoninu;
  • Blokovat přístup endotoxinu k komplementu;
  • Snížit produkci anafylaxinů;
  • Zabránit aktivaci kininu, tvorbě a akumulaci MDF (depresivní faktor myokardu);
  • Obnovte fagocytární funkci buněk.

V šoku se glukokortikoidy podávají v dávce 10 mg / kg (podle prednizonu). Opakované podávání léčiva, ne dříve než 4 hodiny.

  • Intenzivní terapie v pediatrii G.I. Belebezev Kyjev 2008.
  • Přednášky G.I. Belebezev.