Phoenix srdce

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie je zvýšení kontrakce srdečních svalů pod vlivem abnormálních impulzů. Tento problém může vést k vážným nepravidelnostem srdce, proto je nutná léčba.

Vlastnosti stavu a typů

S paroxyzmální tachykardií se impulz nachází v atriích. Srdce je redukováno s frekvencí až 200 nebo více tepů za minutu. Problém má následující vývojový mechanismus:

  1. Pod vlivem určitých faktorů se zastaví generování normálních pulzů. Jsou špatné. K jejich tvorbě dochází v prostoru nad komorami.
  2. Impulz cirkuluje v kruhu. To je doprovázeno zvýšenou frekvencí kontrakcí srdce. Tento stav se nazývá opakovaná inhalace. To nastane, když impuls najde řešení.

Paroxyzmální tachykardie může představovat vážné ohrožení života člověka. Supraventrikulární forma je však méně ohrožující než komorová.

Zřídka hovoří o dysfunkci levé komory a organickém poškození srdce. Trvání útoků od několika hodin do tří dnů. Ženy trpí patologií častěji než muži.

Pravděpodobnost rozvoje tachykardie se zvyšuje po 65 letech, ale je běžná u 0,23% případů.

K útoku může dojít kdykoliv. Začíná náhle a náhle se zastaví.

Onemocnění se často vyvíjí v dětství. Ale může to být důsledek patologických stavů srdce.

Útoky mohou probíhat formou:

  1. Sinoatrial tachykardie. Rozvíjí se, když je narušen impulsní oběh sinusovým uzlem a svaly pravé síně. Srdce se snižuje s frekvencí nad 200 úderů za minutu.
  2. Atriální arytmie. Tento stav je pozorován, když se zvyšuje aktivita patologického fokusu, který má svůj vlastní automatismus. Zároveň se postupně vyvíjí útok. Srdcové kontrakce se zvýší ze 150 na 250 úderů za minutu.
  3. AV nodální tachykardie. Vzniká v důsledku tvorby paralelních cest pro průchod impulsů v uzlu komor a atria. Aurikuly a komory jsou současně nadšeny.

Prognóza závisí na typu, frekvenci záchvatů, jakož i na příčině problému.

Jak manifest

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie je typ arytmie, jejíž záchvaty se neočekávaně vyvíjejí a trvají tři srdeční cykly a déle.

Nebezpečí této podmínky spočívá v tom, že pokud trvá několik dní a nepomůže, nastane smrt.

Pravděpodobnost úmrtí je ve stáří vysoká.

O začátku útoku se můžete naučit tlačit nebo píchat v oblasti srdce, po kterém se srdce zvýší na 250 úderů.

Hlavní projevy paroxysmální tachykardie jsou:

  1. Vysoký puls, ale je poměrně obtížné sondovat v důsledku špatného naplnění srdce krví.
  2. Závrat a hluk v hlavě.
  3. Zvýšené pocení a slabost.
  4. Snížený tlak v tepnách.

Při prvních projevech je důležité zavolat lékaře.

Příčiny

Vývoj paroxyzmů je pozorován jako důsledek patologických stavů nervového systému a organických lézí srdce. První problém způsobuje záchvaty nervové stimulace srdečního svalu. Vyvíjí se patogenní fokus, který způsobuje abnormální aktivitu myokardu. Srdeční rytmus je narušen a předčasné stahy orgánu se objevují periodicky.

Organické příčiny, které mohou způsobit arytmii, zahrnují:

  1. Infarkty srdce, ischemická choroba, myokarditida a kardiomyopatie, které poškozují srdeční sval a dráhy.
  2. Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom. S touto patologií, vytvoření dalších cest pro vedení impulzů.
  3. Anomálie ve struktuře srdce. Přítomnost dalších akordů, adhezí, prolaps mitrální chlopně.

Paroxysmální tachykardie může být způsobena negativními faktory ve formě nadměrného zatížení, silným stresem. Jedná se o mimokardiální příčiny. Patří mezi ně:

  • přítomnost špatných návyků;
  • přejídání;
  • nadměrná konzumace nápojů s vysokým obsahem kofeinu.

Při prvních projevech síňové tachykardie je nutné vyšetřit štítnou žlázu. Zvýšená produkce hormonů způsobuje abnormální funkci srdce. Vývoj tohoto typu arytmie lze pozorovat:

  • s patologií ledvin;
  • při chronických a akutních onemocněních plic;
  • s onemocněním gastrointestinálního traktu.

Před zahájením léčby se proto provede vyšetření, které určí příčinu arytmie a odstraní ji.

Jak je první pomoc při útoku

Nouzová péče je použití vagových vzorků a Ashnerových vzorků, které spočívají v tom, že několik minut tlačí na oční bulvy.

Pomáhá normalizovat tlukot srdce, který se drží dechem po dobu 30 sekund. Před elektrokardiografií se léky nepoužívají. Jsou zobrazeny pouze v těch nejtěžších případech. Pokud byla diagnóza provedena dříve, pak se do žíly vstříkne Verapamil, Atenolol, Propranolol.

Diagnostické metody

Pro zjištění příčiny problému se nejprve provede anamnéza, vyšetření a vyšetření pacientem. Lékař se dozví o frekvenci a trvání arytmie. Pokud je podezření na paroxyzmální tachykardii, předepište:

  1. Fyzické vyšetření, během kterého se měří srdeční frekvence a tlak, naslouchá šelestům srdce. Pokud je tělo sníženo na frekvenci více než 200, pak je to záchvat paroxyzmální tachykardie. Vyšetření může stimulovat nerv vagus, který má přímé spojení s atriem.
  2. Instrumentální studie. Patří mezi ně elektrokardiografie, 24hodinový Holterův monitoring, zátěžové testy, echokardiografie, MRI a CT.

Na EKG příznaky supraventrikulární paroxyzmální tachykardie potvrzují diagnózu s přesností.

Na pásku si můžete jasně všimnout, kdy paroxysm začal a skončil, četnost stahů srdce, specifický obraz zubů charakteristický pro tento problém.

Léčba

Léčba je volena v závislosti na formě arytmie, důvodech jejího vývoje, počtu a trvání záchvatů, výskytu komplikací. V závažných případech musí být pacient hospitalizován pro plánovanou léčbu, podrobnější vyšetření a vyhodnocení indikací pro chirurgický zákrok.

Pro stabilizaci práce srdce se používají léky, fyzioterapeutické metody a chirurgické postupy.

Drogová léčba je použití:

  • sedativa ve formě bromu, trankvilizérů a barbiturátů;
  • betablokátory. Jedná se o přípravky Atenolol, Verapamil, digitalis;
  • draslíkové přípravky. Panangin nebo chlorid draselný, který se injikuje do 20 ml čtyřikrát denně.

Pro zvýšení účinku léků se doporučuje použít kruhový sprchový kout, lékařské lázně, studené stírání.

Pokud byla potvrzena supraventrikulární paroxyzmální tachykardie na EKG a léčba léky a fyzioterapií nepřinesla výsledky, uchýlila se k radikálnějším metodám. Chirurgické možnosti se také používají, pokud se v srdci začaly nevratné sklerotické změny nebo se zjistil orgánový defekt.

Nejčastěji prováděné minimálně invazivní postupy:

  • Zničení cest nebo ložisek. Tento zásah nevyžaduje přímý přístup k srdci. Do velké cévy v tepnách vstupují katétry. Jeden najde centrum patologie, a přes jiný doručit chemické nebo mechanické elementy, které zničí to.
  • Implantace kardiostimulátorů. Může implantovat umělý kardiostimulátor nebo kardioverter-defibrilátor. Zařízení přednastaví rytmus a automaticky se zapnou po začátku útoku.

Aby nedošlo k zhoršení situace, musí pacient také provést změny v denním režimu a způsobu života. Pacientovi je předepsána dieta se sníženým příjmem tuku a soli. Je nutné vzdát se špatných návyků, vyhnout se stresu a nadměrné fyzické námaze.

Je důležité chodit pravidelně na čerstvém vzduchu. Lékař si také může vybrat sadu cvičení, která pomohou zlepšit celkový stav těla.

Možné komplikace a prognóza

Jsou-li útoky krátkodobé a nemají jasné projevy, pak nezpůsobují nepohodlí a osoba nepovažuje paroxysmální tachykardii za problém. Ale to je nebezpečná patologie, která může způsobit invaliditu.

V závislosti na typu tachykardie, průvodních onemocněních, trvání záchvatů a komplikacích a stavu srdečního svalu může být provedena prognóza.

Dlouhý průběh arytmie je nebezpečný ve vývoji srdečního selhání, které je charakterizováno porušením kontraktilních schopností. Stejně závažnou komplikací je komorová fibrilace, která může být bez řádné pomoci fatální. Proto je důležité zahájit léčbu v raných stadiích vývoje.

Supgastrická tachykardie ekg

Supraventrikulární paroxyzmální tachykardie. Atriální flutter a fibrilace

Nejcharakterističtějšími příznaky EKG supraventrikulární paroxysmální tachykardie jsou:

a) náhlý a konečný záchvat rychlé srdeční frekvence až 140-220 za minutu při zachování správného rytmu;

b) přítomnost nezměněného komplexu QRS, podobného stejnému komplexu před vznikem paroxyzmu;

c) nepřítomnost P vlny nebo její přítomnosti před nebo po každém komplexu QRS.

Atriální flutter je charakterizován častými (240-400 za minutu) a pravidelným síňovým rytmem.

Příčiny flutteru síní jsou spojeny především s organickou srdeční patologií (ICHS, akutním infarktem myokardu, perikarditidou, onemocněním srdečních chlopní, kardiomyopatií).

Mechanismus nástupu atriálního flutteru je spojen se zvýšením automatismu buněk atriálního vodivého systému nebo s výskytem opakované excitační vlny (reentry), když jsou vytvořeny podmínky pro dlouhou rytmickou kruhovou excitační vlnu v atriích. Podle patofyziologických mechanismů a klinických projevů se atriální flutter významně neliší od atriální paroxyzmální tachykardie. Hlavní rozdíl mezi atriálním flutterem a paroxyzmální síňovou tachykardií je pouze ve frekvenci kontrakce síní. U flutteru síní je frekvence atriální kontrakce obvykle 250–350 za minutu, zatímco u síňové paroxyzmální tachykardie nepřekračuje 250 minut za minutu.

Důležitým rysem tohoto syndromu je povinná přítomnost atrioventrikulárního bloku, a proto je část impulsů (2-6) přicházející z atria blokována v AV-uzlu. Na tomto základě se frekvence komorových kontrakcí může významně lišit od 150 (je-li každý 2 impuls blokován) do 50 (pokud je 6 impulsů blokováno v řadě). Tato okolnost téměř znemožňuje diagnostikovat atriální flutter bez studie EKG.

Nejcharakterističtějšími příznaky EKG atriálního flutteru jsou:

a) přítomnost častých (200–400) pravidelných síňových F vln, které mají „pilovitý“ vzhled (ploché klesající negativní koleno a ostře stoupající kladné koleno), nejjasněji zaznamenané ve standardu 2, 3, aVF a 1, 2 hrudníky hrudníku;

b) přítomnost normálních nezměněných komplexů QRS, z nichž každé předchází určitý počet vln F v poměru 2: 1 - 6: 1.

Fibrilace síní (fibrilace síní) je nepravidelná arytmie, při které nedochází k organizované kontrakci atrií, ale vyskytují se četné diskoordinované excitace a kontrakce síňových vláken (od 350 do 700 za minutu), které vysílají velké množství nepravidelných impulsů (ektopických ložisek), část který prochází AV uzlem a způsobuje kontrakci komor.

Příčinou fibrilace síní může být jakýkoliv stres, horečka, ztráta cirkulujícího krevního objemu, perikarditida, infarkt myokardu, plicní embolie, poruchy mitrální chlopně, tyreotoxikóza.

Mechanismus fibrilace síní je výrazná elektrická nehomogenita myokardu síní, která je spojena s výskytem kruhového pohybu excitační vlny v myokardu síní (mechanismus reentry). Na rozdíl od atriální paroxyzmální tachykardie a atriálního flutteru, ve kterém excitační vlna jde v jednom směru, s fibrilací síní, neustále mění směry a tím způsobuje náhodnost depolarizace a kontrakce svalových vláken. Stejně jako v případě flutteru síní, část impulzů je blokována v AV uzlu, ale při fibrilaci síní v důsledku náhodnosti a vysoké frekvence excitace síňových vláken se blokáda v AV uzlu vyskytuje také náhodně, a proto existuje jasná arytmie v excitaci a kontrakci myokardu. komor.

Klinický obraz je charakterizován nepravidelnou srdeční frekvencí (arytmie), nerovnoměrným plněním pulsu, přítomností pulzního deficitu (rozdíly v srdeční frekvenci, vypočtené na periferní tepně a v kultu srdce).

Nejcharakterističtějšími příznaky EKG atriální fibrilace jsou:

a) nepřítomnost P vlny ve všech vedeních EKG;

b) přítomnost neuspořádaného tvaru a amplitudy vln f, nejjasněji zaznamenaných ve standardu 2, 3, aVF a 1, 2 hrudníku hrudníku;

c) abnormální komorový rytmus (R-R intervaly s různou dobou trvání), nepravidelnost komplexů QRS, které si však zachovávají svůj nezměněný vzhled bez deformací a rozšiřování.

Obsah předmětu "EKG a jeho analýza":

Supraventrikulární paroxysmální tachykardie (NCT)

A. Supraventrikulární reciproční tachykardie (NURT).

B. Supraventrikulární uzlová reciproční tachykardie zahrnující další cesty: WPW.CLC syndrom. (NURT dp).

Století, atriální síňová tachykardie (OPT).

G. Shinoururikulární reciproční tachykardie.

Pro všechny NZhT je charakteristický následující klinický obraz:

1. Náhlý, bezpříčinný útok tepů s náhlým začátkem a koncem.

2. Pokud NZhT vzniká u osob bez patologie, svaly srdce a rytmus nepřesahují 180 za minutu, pak jejich celkový stav může být docela uspokojivý.Pokud NZhT vzniká na pozadí srdečního onemocnění nebo na pozadí konzervovaného myokardu, ale s rytmem větším než 200, pak :

a Arytmogenní kolaps nebo arytmogenní šok.

b. Semi-synkopální nebo synkopální syndrom.

v Dyspnoe, udušení, známky akutního selhání levé komory.

Anginální bolest na hrudi, objevující se po nástupu tachykardie v důsledku subendokardiální ischemie vyvolané tachykardií. Obvykle je v takových případech zaznamenán hluboký horizontální posun segmentu ST dolů na EKG. Po útoku se mohou objevit hluboké negativní zuby T a pozitivní test troponinu. Tento stav se nazývá Kochio post-chic syndrom.

NBT pacienti sami často nacházejí způsoby, jak zastavit útoky kašlem nebo zadržením dechu. To se nestane při paroxyzmální komorové tachykardii. S NZhT v poloze na břiše můžete vidět pulzaci krčních žil, která se rovná frekvenci srdeční frekvence. Toto kardinálně rozlišuje NT od ventrikulární tachykardie, ve které je pulzace žil vždy významně nižší než tepová frekvence.

Supraventrikulární nodální reciproční tachykardie (NURT)

NURT se vyskytuje při vrozené nebo získané poruše vedení pulzů v AB uzlu. Tam je kruhová vlna excitace, vést k paroxysm NZhT. Atria se v tomto kruhovém procesu také podílejí retrográdně (obr. 10).

Obr. 10. Mechanismus re-entry excitace v NURT (GV Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)

Značky EKG NURT (Obr. 11):

A. Náhlý nástup a náhlý konec tachykardie se srdeční frekvencí 140-240 za minutu s jasným správným rytmem.

B. Absence P vlny, která se slučuje s komplexem QRS.

B. Normální úzké QRS komplexy s dobou trvání nejvýše 0,12 s. Tato značka je nepovinná. V případě blokády svazku jeho větve bude komplex QRS široký.

G. Neexistují žádné známky syndromu předexpozice na EKG pořízeném mimo atak.

Obrázek 11. Horní EKG: NURT. Střední EKG: NURT u WPW syndromu se širokým QRS.

Paroxyzmální supraventrikulární reciproční nodulární tachykardie v přítomnosti dalších (abnormálních) cest: WPW syndrom (obr. 11), CLC.

V tomto typu NT, makro-ri-entri kruh sestává z AB uzlu, jeho svazku, Purkinje vláken, myokardu a dalšího vodivého svazku. K excitaci myokardu při WPW syndromu dochází z dalšího svazku asymetricky: buď z levé komory, nebo zprava. Proto je QRS komplex současně široký a interval P-Q je zkrácen. Další uzel James s CLC jde vedle AB uzlu. Vzrušení, jím rychlejší, pokrývá myokard symetricky.

Současně není komplex QRS širší, ale interval P-Q je zkrácen. Není vždy možné rozlišit NT s dalšími cestami z NT bez dalších cest. S dalšími cestami můžete vidět negativní P wavelet, který překrývá segment ST. Na NT bez další cesty se P vlna slučuje s komplexem QRS. Rozpoznávání je jednodušší, pokud je EKG známo před útokem - přítomnost WPW nebo CLC preexcitu vám umožňuje stanovit diagnózu.

Fokální síňová tachykardie se vyskytuje, když je v atriích nidus patologického automatismu. Atriální NT se může objevit na pozadí organického srdečního onemocnění, intoxikace srdečním glykosidem, hypokalemie atd. a bez nich.

Obr. 12. Fokální síňová tachykardie. Negativní P předchází QRS.

EKG příznaky síňového NT:

1. Náhlý záchvat tepů od 140 do 250 za minutu s náhlým koncem.

2. Přítomnost deformované nebo negativní P vlny před komplexem QRS

3. Normální nezměněné úzké QRS komplexy podobné komplexům QRS k útoku (obr. 12).

4. V případě blokády А-В mohou vypadat oddělené komplexy QRS (Obrázek 13). V tomto případě se síňová tachykardie podobá ataku fibrilace síní. Přítomnost čistých síňových zubů to však vylučuje.

Atriální tachykardie mohou být akutní nebo chronické, což vede k arytmogenní dilatační kardiomyopatii po několika letech.

Obr. 13. EKG první horní: síňová fokální tachykardie.

Na druhém EKG je síňová tachykardie s přechodným AB blokem.

Léčba supraventrikulárních tachykardií úzkým komplexem QRS

Pokud je znám typ NZhT, je nutné zavést dříve účinný antiarytmický lék (AAP), pokud ne, pak je sled činností následující.

1. Vagální testy:

a Hluboké dýchání.

b. Valsalva manévr: namáhání po dobu 15-20 sekund.

v Stisknutí na bočních plochách oční bulvy po dobu 5 sekund (kontraindikováno pro glaukom a těžkou krátkozrakost).

d. Ostré snížení obličeje ve studené vodě

e. Podřepování s napínáním.

e. Způsobuje zvracení.

g. Masírujte jednu karotidovou dutinu po dobu 5 sekund.

Vedení vagálních vzorků je kontraindikováno u poruch vedení u starších lidí s dyscirkulační encefalopatií. Pacienti musí být naučeni provádět tyto testy nezávisle.

2. Když se provádí nestabilní hemodynamika (kolaps, srdeční astma) - EIT nebo elektrická stimulace jícnu.

3. V nepřítomnosti injekčních forem AAP může být žvýkáno jedno z následujících léčiv a užíváno s vodou: 20-40 mg propronalolu (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenololu, 200-400 mg chinidinu, 80-120 mg verapamilu podávané se syndromy WPW a CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml 1% roztoku bylo podáváno po dobu 2 sekund intravenózně. Pokud neexistuje žádný efekt - opakujte úvod. Uvolňuje reciproční nodulární tachykardie, sinoururikulární reciproční tachykardii a u některých pacientů fokální síňovou tachykardii.

Zavedení ATP je doprovázeno nepříjemnou nebezpečnou reakcí: nevolnost, návaly horka. Prochází rychlou destrukcí ATP během několika minut. Není nutné zavádět ATP u starších pacientů s podezřením na slabost sinusového uzlu (u PIT se to nemusí obávat). Po ukončení záchvatu se může objevit pauza 3-5 sekund nebo asystole.

5. Při absenci účinku ATP můžete ihned pod kontrolou krevního tlaku vstoupit 5-10 mg isoptinu. Efektivní s reciproční a fokální ektopickou nzht. Přípravek by neměl být podáván pacientům s preexcitačním syndromem (WPW a CLC).

6. Před isoptinem nebo jednu hodinu po něm můžete zadat iv novokinamid 1000 mg za 5-10 minut pod kontrolu krevního tlaku s mezatonem 0,3-05 ml, nebo jedním z následujících AARP:

7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Nežádoucí při počáteční hypotenzi.

8. Propofenon 1,0 mg na kg tělesné hmotnosti jet po dobu 4-6 minut. Nemá smysl ji zavádět, pokud nebyl žádný účinek novocinamidu.

9. Amiodaron 300 mg IV po dobu 5 minut.

Po neúčinném podání dvou léčiv (nepočítaje ATP) by měl být proveden EIT.

Podpůrná antiarytmická léčba NZhT

V současné době mohou u pacientů s CNT existovat následující klinické situace.

1. Pacient má poměrně časté záchvaty NZhT a čeká na svůj obrat na ablační operaci: zničení abnormálních paprsků, zničení zadních pomalých cest v AV uzlu s NURT bez dalších cest, fokální destrukce nidus patologického automatismu s jinými NCT.

2. Pacient má vzácné nebo vzácné záchvaty NCT ​​a nechce chirurgickou léčbu.

Pacienti první skupiny obvykle vyžadují neustálou preventivní terapii. Pokud víte, že lék, který zmírňuje útok NZhT, je lepší začít test s ním (kromě ATP). Pokud často pomáhají vagové testy, doporučuje se zahájit selekci beta-adrenergními blokátory: propronolol 20-40 mg 3-4krát denně nebo atenolol 25-50 mg dvakrát, nebo metoprolol 25-50 mg dvakrát nebo betaxolol 5-10 dvakrát nebo bisoprolol 2,5-5 mg dvakrát. Poslední dvě léčiva mohou být užívána jednou, ale výhodně ve dvou dávkách. S jediným přijetím ve výšce koncentrace léku v krvi jsou často závratě a slabost, děsivé pacienty.

Další skupinou pro testování může být isoptin 120-240 mg denně, diltiazem 180-240 mg denně (nelze použít u pacientů se syndromem vzrušení). U pacientů s paroxyzmální sinusovou tachykardií může být použit coraxan, inhibitor aktivity SU, 10-15 mg denně. Dále, podle stupně preference, je sotalol 80-160 mg denně. Alopenin 50-100 mg denně. propofenon 450-750 mg denně. etatsizin 100-150 mg denně, amiodoron 200-400 mg denně (začněte s saturační dávkou tři dny při 600-800 mg denně).

Pacienti s častými záchvaty mohou být omezeni na užívání těchto léků dva až tři týdny po útoku. Je vhodné naučit je nejen vagálním vzorkům, ale také jejich neúčinností zkusit (poprvé v nemocnici) odebrat jedno z vybraných léků ve dvojité jednorázové dávce s jejich žvýkáním. V prvních dnech po útoku potřebují pacienti zejména jmenování psychotropních léků.

EKG - známky supraventrikulární tachykardie

HR od 150 do 250 min; Komplex QRS obvykle není deformován, ale někdy se jeho tvar mění v důsledku odchylného vedení.

Nejčastější příčinou supraventrikulární tachykardie je opětovný vstup na AV uzel (příjemce AV nodální tachykardie) - 60% případů supraventrikulární tachykardie se vyskytuje v této formě. Excitační pulz cirkuluje v AV uzlu a přilehlých oblastech atria. Existuje koncept, že opětovný vstup do AV uzlu vzniká v důsledku jeho podélné disociace do dvou funkčně odpojených cest. Během supraventrikulární tachykardie je impuls veden anterograde podél jedné z těchto cest a retrográdně podél druhé. Výsledkem je, že atria a komory jsou téměř současně excitovány, a proto se retrográdní zuby P spojují s QRS komplexy a nejsou viditelné na EKG nebo jsou zaznamenávány bezprostředně za QRS komplexy (negativní v elektrodách II, III, aVF; RP interval menší než 50% RR). Při blokování v samotném AV uzlu je řetězec opětovného vstupu přerušen, ale blokáda na úrovni svazku jeho nebo nižší nemusí ovlivnit supraventrikulární tachykardii. Takové blokády jsou však vzácné, zejména u mladých pacientů, takže rozvoj AV blokády během supraventrikulární tachykardie (bez přerušení tachykardie) ukazuje proti reciproční AV nodální tachykardii.

Re-entry v sinusovém uzlu je vzácnou příčinou supraventrikulární tachykardie. Impuls cirkuluje uvnitř sinusového uzlu a během supraventrikulární tachykardie se P-vlny neliší od P-vln sinusového rytmu. Uzel AV se neúčastní oběhu pulsu, proto hodnota intervalu PQ nebo přítomnost blokování AV závisí na vnitřních vlastnostech uzlu AV.

Opětovný vstup do atria způsobuje asi 5% supraventrikulárních tachykardií. Impulz cirkuluje v atriích; během supraventrikulární tachykardie je P vlna zaznamenána před QRS komplexem (interval RP je více než 50% RR), což odráží anterográdní šíření excitace v atriích. AV uzel není součástí retenčního řetězce, takže AV blokáda nemá vliv na tuto formu supraventrikulární tachykardie.

Foci zvýšeného automatismu v atriích jsou příčinou přibližně 5% případů supraventrikulární tachykardie (automatické nzht). Tvar zubů P během supraventrikulární tachykardie závisí na umístění ektopického zdroje. Tvar první P vlny, která začíná NZhT, je stejný jako následující. Naproti tomu u recipročních tachykardií se tvar P zubů atriálního extrasystolu, který začíná paroxyzmem supraventrikulární tachykardie, obvykle liší od tvaru zbývajících zubů P během tachykardie. V případě automatické supraventrikulární tachykardie, stejně jako u reciproční sinusové CNT, se AV uzel nepodílí na patogenezi tachykardie, proto je doba trvání PQ intervalu nebo přítomnost AV blokády způsobena jeho vnitřními vlastnostmi.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - známky supraventrikulární tachykardie" a další články ze sekce Srdcová onemocnění

Supraventrikulární tachykardie

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky - 2013

Obecné informace

Stručný popis

Název protokolu: Supraventrikulární tachykardie

Supraventrikulární tachykardie je zvýšení srdeční frekvence o více než 100 úderů za minutu s nezměněnou formou QRS (Bokeria LA)

Kód protokolu:

Datum vypracování protokolu: 12.11.2012r

Klasifikace

Klinická klasifikace
V závislosti na lokalitě existují:
- Sinusová tachykardie
- Síňová tachykardie
- Atrioventrikulární tachykardie

V závislosti na mechanismu arytmie existují:
- Re -entry-fenomén opětovného vstupu excitační vlny
a Micro re-entri
b. Makro Reentry
- Fokální arytmie:
1. Abnormální automatismus
a zvýšený normální automatismus
b. abnormální automatismus
2. Aktivovat aktivaci
a brzy po depolarizaci
b. pozdní post-depolarizace

V závislosti na průtoku rozlišujeme:
- Paroxyzmální
- Neparoxysmální

Klinický obraz

Příznaky, proud

Diagnostická kritéria
1) stížnosti a anamnézy:
Stížnosti na záchvaty srdečního tepu, slabost, ztráta oznaniya, závratě na mdloby, pocit nedostatku dechu, dušnost.

2) Fyzikální vyšetření:
Paroxysmální supraventrikulární tachykardie nemá jiné charakteristické znaky než symptomy (palpitace). U mladých lidí mohou být příznaky minimální i při vysoké frekvenci stahů srdce. V ostatních případech dochází během záchvatu k ochlazení končetin, pocení, hypotenzi, mohou se objevit známky stagnace v plicích, zejména při současných srdečních vadách - vrozených nebo získaných. Útok arytmie může trvat několik sekund až několik hodin a může probíhat samostatně nebo po reflexních technikách.

3) Laboratorní testy:
- stanovení složení elektrolytu v krvi (Na, K, Ca).

4) Instrumentální studie
EKG
Hlavní diagnostickou metodou je EKG.
Supraventrikulární tachykardie je charakterizována na EKG s následujícími příznaky: Srdeční frekvence od 100 do 250 tepů za minutu. Komorové komplexy během útoku mají stejný tvar a amplitudu jako mimo útok. Charakteristické jsou úzké komplexy QRS (méně než 0,12 s). Široký komplex QRS nevylučuje NZhT. Komorové komplexy jedním nebo druhým způsobem spojené s atriálními zuby P v nepřítomnosti doprovodného AV bloku. Zub P může předcházet komorovému komplexu, může sloučit s komplexem QRS nebo ho sledovat. Absence P-vlny je možná s reciproční AV-tachykardií (P "skrývá" v QRS komplexu a nevylučuje diagnózu CNT. P-zuby během útoku se liší tvarem, amplitudou a často polarity od těch zaznamenaných u tohoto pacienta na pozadí sinusového rytmu).

Diagnostika

Seznam hlavních a dalších diagnostických opatření:
1. Kompletní krevní obraz se vzorcem leukocytů a počtem krevních destiček (výsledky testu jsou platné po dobu 10 dnů).
2. Obecný test moči (výsledky testu jsou platné po dobu 10 dnů).
3. Výkaly na vajíčkách helminth (výsledky zkoušek jsou platné po dobu 10 dnů).
4. Biochemická analýza krve (celkový protein, močovina, kreatinin, glukóza, cholesterol, ALT, AST, bilirubin, amyláza), elektrolyty (draslík, sodík, vápník) (výsledky analýzy jsou platné po dobu 10 dnů).
5. Koagulogram (fibrinogen, trombinový čas; protrombinový čas, APTT / APTT) (výsledky analýzy jsou platné po dobu 10 dnů).
6. Krevní skupina a Rh faktor.
7. Výsledky radiografie hrudníku se snímkem (výsledky analýzy jsou platné po dobu 12 měsíců).
8. Výkaly pro patologickou flóru (výsledky analýzy jsou platné po dobu 10 dnů).
9. FGD (výsledky studie jsou platné po dobu 30 dnů).
10. Krev na RW (výsledky analýzy jsou platné po dobu 30 dnů).
11. Krevní ELISA pro markery hepatitidy „B“ a „C“ (výsledky analýzy jsou platné po dobu 30 dnů).
12. Krevní ELISA pro HIV (výsledky testu jsou platné po dobu 30 dnů).
13. USDG tepen dolních končetin (výsledky studie jsou platné po dobu 30 dnů).
14. USDG extrakraniálních cév (výsledky studie jsou platné po dobu 30 dnů).
15. Echokardiografie (výsledky studie jsou platné po dobu 30 dnů).
16. EKG (výsledky testu jsou platné po dobu 10 dnů).
17. Spirografie (výsledky studie jsou platné po dobu 30 dnů).
18. Konzultace zubního lékaře, ORL (výsledky 30 dnů).
19. Konzultace gynekologa (ženy starší 16 let) (výsledky jsou platné po dobu 30 dnů).
20. Další konzultace specializovaných odborníků v přítomnosti doprovodné patologie.

Diagnostická kritéria [2, 3]:

Stížnosti a historie:
Subjektivní snášenlivost paroxysmálních supraventrikulárních tachykardií (PNT) závisí do značné míry na závažnosti tachykardie: srdeční frekvence (HR) vyšší než 130-140 úderů / min, paroxysm zůstává vzácně asymptomatický. Někdy se však pacienti necítí paroxysmální tachykardie, zejména pokud je srdeční frekvence během útoku malá, záchvat je krátký a myokard je neporušený. Někteří pacienti vnímají srdeční tep jako mírný, ale cítí slabost, závratě a nevolnost během útoku. Generalizované projevy autonomní dysfunkce (třes, zimnice, pocení, polyurie atd.) S PNT jsou méně výrazné než při záchvatech sinusové tachykardie.
Klinický obraz do určité míry závisí na specifickém typu arytmie, nicméně společné pro všechny PNT jsou stížnosti na zcela náhlý nástup útoku ostrého tepu. Rychlost srdečního tepu, jak to bylo, okamžitě přechází z obvyklého na velmi rychlý, kterému někdy předchází více či méně dlouhá doba pocitu narušení srdce (extrasystole). Konec útoku PNT je stejně náhlý jako jeho začátek, bez ohledu na to, zda útok zastavil sám nebo pod vlivem drog.
Vlastnosti klinického obrazu během útoku PNT závisí na řadě faktorů: na přítomnosti nebo nepřítomnosti „základního“ organického poškození srdce, stavu kontraktilního myokardu a koronárního průtoku krve, umístění ektopického kardiostimulátoru, srdeční frekvence, trvání útoku. Čím vyšší je srdeční frekvence, tím je klinický obraz výraznější. S velmi dlouhými útoky ve většině případů se vyvíjí kardiovaskulární selhání. Pokud se PNT objeví u pacienta s těžkými lézemi myokardu (srdeční infarkt, městnavá kardiomyopatie), může se kardiogenní (arytmogenní) šok vyvinout v prvních minutách po nástupu záchvatu. Takové poruchy hemodynamiky, někdy vznikající na pozadí PNT, jako poruchy vědomí až do synkopy, útoky Morgagni-Adams-Stokes, jsou také nebezpečné. Mdloby se vyskytují asi v 15% případů PNT a obvykle se vyskytují buď na začátku útoku, nebo po jeho skončení. Někteří pacienti zaznamenávají anginózní bolest během záchvatu (nejčastěji s koronárním onemocněním srdce); často se vyvíjí dušnost (akutní selhání srdce - až do plicního edému).
Frekvence a trvání záchvatů se značně liší. Krátké "běhy" PNT (několik po sobě jdoucích ektopických komplexů) se často necítí nemocné nebo jsou vnímány jako přerušení. Někdy pacient trpí jedním, ale dlouhotrvajícím (mnohohodinovým) útokem PNT po dlouhou životnost. A někdy tachykardie má povahu „vratného“ - s krátkými, často se opakujícími paroxyzmami, které lze pociťovat nespecificky: slabost, pocit nedostatku vzduchu, pocit přerušení práce srdce. Mezi těmito extrémními možnostmi existuje mnoho přechodných forem. Typické jsou opakované epizody PNT, které jsou klinicky stejného typu, i když paroxyzmy se v průběhu času často stávají častějšími a prodlužovanými, méně tolerovanými a někdy se naopak stávají vzácnějšími a krátkými nebo dokonce zcela zastavenými.

Diagnostika
Podezření na paroxyzmální supraventrikulární tachykardii (PNT) by se mělo objevit, pokud pacient náhle („jako kdyby byl přepínač stisknut“) náhlý srdeční tep. Pro potvrzení diagnózy se provádí fyzikální vyšetření a přístrojová diagnostika, jejíž hlavní metodou je elektrokardiografie (EKG).

Lékařská historie:
Pro předběžnou diagnózu paroxyzmální supraventrikulární tachykardie je ve většině případů dostatečný odběr anamnézy: přítomnost prudkého srdečního tepu je naprosto charakteristická. Je velmi důležité zjistit od pacienta, zda se změna rytmu skutečně stane okamžitě. Mnozí pacienti se domnívají, že infarkty začínají náhle, ale podrobnější dotazování nám umožňuje stanovit, že ve skutečnosti dochází ke zvýšení tepové frekvence postupně, během několika minut. Tento vzor je typický pro epizody sinusové tachykardie.
S diferenciální diagnózou v přítomnosti pacienta s tachykardií se širokými QRS komplexy je třeba mít na paměti, že všechny ostatní věci jsou stejné, pacienti snáze snášejí supraventrikulární (atriální a atrioventrikulární) paroxysmální supraventrikulární tachykardii (PNT) než komorové. Navíc incidence komorové tachykardie se s věkem významně zvyšuje; s ohledem na supraventrikulární PNT takový vzor chybí. PNT významně častěji než komorová tachykardie má výraznou vegetativní barvu (pocení, pocit vnitřního třesu, nevolnost, časté močení). Zastavovací účinek vagových vzorků je mimořádně charakteristický.

Fyzikální vyšetření:
Auskultace během útoku odhalila časté rytmické srdeční zvuky; Srdeční frekvence 150 U / min a vyšší vylučuje diagnózu sinusové tachykardie, srdeční frekvence vyšší než 200 činí nepravděpodobnou ventrikulární tachykardii. Je třeba mít na paměti možnost atriálního flutteru s koeficientem 2: 1, při kterém mohou vagové testy vést ke krátkodobému zhoršení chování (až 3: 1, 4: 1) s odpovídajícím prudkým poklesem srdeční frekvence. Pokud se délka systoly a diastoly stane přibližně stejná, druhý tón v objemu a tónu je nerozeznatelný od prvního (tzv. Kyvadlový rytmus nebo embryokardie). Většina paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií (PNT) je charakterizována rigiditou rytmu (intenzivní dýchání, cvičení atd.) Neovlivňuje jeho frekvenci.
Auskultace však neumožňuje zjistit zdroj tachykardie a někdy odlišit sinusovou tachykardii od paroxyzmální.
Pulzní časté (často nelze počítat), měkké, slabé plnění.
Příležitostně, například, když je kombinace paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (PNT) a atrioventrikulárního bloku II, s periody Samoilov-Wenckebach nebo s chaotickou (multifokální) síňovou tachykardií, rytmus rytmu je narušen; Diferenciální diagnostika s fibrilací síní je zároveň možná pouze EKG.
Krevní tlak obvykle klesá. Někdy je záchvat doprovázen akutním selháním levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Laboratorní testy:
Stanovení elektrolytového složení krve.
Arteriální krevní plyny (pro plicní edém, poruchu vědomí nebo známky sepse)

Instrumentální studie:

EKG:
Hlavní diagnostickou metodou je EKG.
Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (PNT) v typických případech je charakterizována na EKG s následujícími příznaky:
Stabilní pravidelný rytmus se srdeční frekvencí 140-150 až 220ud / min. S tepovou frekvencí menší než 150 úderů / min je sinusová neparoxysmální tachykardie pravděpodobnější. S velkou frekvencí supraventrikulární tachykardie nebo poruchy latentního atrioventrikulárního vedení během útoku se často vyvíjí atrioventrikulární blok II, s periody Samoilov-Wenckebachova nebo ztráta každé druhé komorové kontrakce.
Komorové komplexy během útoku mají stejný tvar a amplitudu jako mimo útok. Charakteristické jsou úzké komplexy QRS (méně než 0,12 s). Široký QRS komplex nevylučuje PNT: někdy v přítomnosti latentních poruch vedení v rozvětvení systému intraventrikulárního vedení během tachykardického útoku supraventrikulární povahy jsou komplexy komorového QRS deformovány a rozšířeny, obvykle ve formě úplné blokády jednoho z jeho ramen svazku. Deformace komplexu QRS (pseudo-R-vlna v olově V1 nebo pseudo-S-vlně ve vedeních II, III, aVF) může být způsobena umístěním P vlny v AV-uzlové tachykardii.
Jedním nebo druhým způsobem jsou komorové komplexy spojeny s předsíňovými zuby P. Spojení mezi QRS komplexy a síňovými zuby P může být různé: P vlna může předcházet komorovému komplexu (a PQ interval je vždy větší nebo menší než sinusový rytmus), může sloučit s QRS komplexem nebo následovat ho. Zub P by měl být aktivně prohledáván (může být překrytý komplexem QRS nebo vlnou T, deformován). Někdy se nerozlišuje, zcela se slučuje s T vlnou předního komorového komplexu nebo překrývající se T vlnu následovanou komplexem QRS (v důsledku retrográdní retardace během AV blokády). Absence P vlny je možná s reciproční AV tachykardií (P je „skrytý“ v komplexu QRS) a nevylučuje diagnózu PNT.
P zuby během útoku se liší tvarem, amplitudou a často polarity od těch zaznamenaných u daného pacienta na pozadí sinusového rytmu. Inverze zubu P během útoku nejčastěji svědčí o atrioventrikulární genezi tachykardie.

Sledování Holter:
Holterův monitoring umožňuje fixovat časté paroxyzmy (včetně krátko- 3-5 komorových komplexů - „jogging“ PNT, subjektivně vnímaných pacientem nebo vnímaných jako přerušení práce srdce), vyhodnotit jejich začátek a konec, diagnostikovat přechodný komorový preexpoziční syndrom a související arytmie. Pro vzájemnou arytmii je charakteristický začátek a konec útoku po supraventrikulárním extrasystolech; postupné zvyšování frekvence rytmu na začátku paroxyzmu („zahřívání“) a pokles - na konci - indikují automatický charakter tachykardie.

Zátěžové testy EKG
Pro diagnózu PNT se obvykle nepoužívá - možná provokace paroxyzmu. Je-li u pacienta se synkopou v anamnéze nutné diagnostikovat ischemickou chorobu srdeční, je vhodnější použít stimulaci transesofageálního srdce (CPSS).

Transesofageální stimulace srdce (CPPS)
Může být použit i u pacientů se špatnou tolerancí k PNT, protože je dobře kontrolována extrastimuly. Zobrazeno pro:
1. Zdokonalení mechanismu tachykardie.
2. Detekce PNT u pacientů se vzácnými útoky, které nemohou být registrovány na „EKG“.
3. Intracardiální elektrofyziologické vyšetření (EFI) t
Umožňuje přesně určit mechanismus PNT a indikace chirurgické léčby.

Pozn. Před studiem musíte zrušit všechna antiarytmická léčiva po dobu nejméně 5 poločasů rozpadu. EFI se provádí nejdříve 2 dny (v případě užívání kordaronu - 30 dní) po zrušení všech kardiotropních léčiv. EFI by měl být prováděn, pokud je to možné, bez sedace nebo s minimálním sedativním účinkem pacienta.

Diferenciální diagnostika

Při zjevné absenci organického srdečního onemocnění u pacientů s PNT by měly být vyloučeny následující stavy: t
Sick sinus syndrom (SSS). Pokud není detekován, může být terapie PNT nejen neúspěšná, ale také nebezpečná.
Syndromy predvozbuzhdeniya komor. Frekvence detekce WPW syndromu u pacientů s PNT je podle některých údajů až 70%.

Diferenciální diagnostika PNT se širokými komplexy a komorová tachykardie
Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (PNT) se může objevit ve formě tachykardie se širokými komplexy (od 0,12 s a více). Tento termín se používá k definování taktiky řízení pacientů v případech, kdy je obtížné přesné určení typu arytmie pomocí EKG. Diferenciální diagnostika tachykardie se širokým komplexem se provádí primárně mezi různými supraventrikulárními a ventrikulárními tachykardiemi, a není-li možné zcela eliminovat ventrikulární tachykardii, léčba se provádí jako v případě paroxyzmální komorové tachykardie („na maximum“). Úplný seznam tachykardií, které mohou probíhat pod maskou „tachykardií se širokým komplexem QRS“:
1. PNT s odchylným vedením na komorách.
2. PNT v kombinaci s blokádou nohy p.His.
3. Antidromická supraventrikulární tachykardie u WPW syndromu.
4. fibrilace síní / flutter s WPW syndromem
5. fibrilace síní / flutter s aberantním ventrikulárním vedením.
6. Komorová tachykardie
Fibrilace síní nebo flutter síní s variabilním koeficientem komorové kontrakce jsou charakterizovány nepravidelnou tachykardií, která je při vysokých srdečních frekvencích (například při preexpozičním syndromu) vizuálně obtížně stanovitelná a musí být potvrzena přesným měřením RR intervalů: o fibrilaci síní nebo flutteru síní s variabilním koeficientem vedení. Pokud flutter síní pokračuje s konstantní rychlostí vodivosti, diagnóza může být podpořena pouze detekcí FF vln, jejichž přítomnost je potvrzena transesofageálním EKG. Diferenciální diagnóza PNT se širokými komplexy a komorovou tachykardií představuje značné potíže; je vhodné se zaměřit na algoritmus Verneka (Verneckei)

Wernecka Algoritmus (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

Se stabilní hemodynamikou a relativně nízkou srdeční frekvencí (HR), pro diferenciální diagnózu PNT a VT, mohou být také použity vagové testy, stejně jako test s IV injekcí ATP (kontraindikován v přítomnosti bronchiálního astmatu, stejně jako dříve zjištěné poruchy vedení), jsou interpretovány takto:
Úleva paroxysmální supraventrikulární tachykardie (PNT).
Zachování síňové tachykardie se zvýšením koeficientu vodivosti - atriální flutter nebo ektopická síňová tachykardie.
Postupné zpomalení rytmu s následným zvýšením frekvence je neparoxysmální tachykardie, ektopické síňové tachykardie.
Žádná změna - nedostatečná dávka ATP nebo VT. To znamená, že jakékoli změny ve frekvenci komorového rytmu v odezvě na podání ATP vylučují diagnózu komorové tachykardie (VT). Po vyloučení VT může být srovnání s EKG mimo napadení použito pro diagnostiku samotného PNT s aberantním vedením, na pozadí předstimulačních syndromů nebo předchozí blokády p.Gisa stalk.

Diferenciální diagnostika na základě EKG znaků
Pro adekvátní výběr účinné terapie je nezbytné určit specifický typ tachykardie; V tabulce je uveden stručný algoritmus diferenciální diagnostiky.
Tabulka - Diferenciální diagnostika různých variant paroxysmálních supraventrikulárních tachykardií (PNT) (AV Nedost., OV Blagova, 2006)