WPW syndrom: co je to, příčiny, diagnóza, léčba

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Z tohoto článku se dozvíte: co je ERW syndrom (WPW) a ERW jev (WPW). Příznaky této patologie, projevy na EKG. Jaké metody jsou diagnostikovány a léčeny pro nemoc, prognóza.

WPW syndrom (nebo transliterace ERW, celé jméno je Wolf - Parkinsonův - Bílý syndrom) je vrozené srdeční onemocnění, při kterém existuje extra (extra) cesta, která vede impuls z atria do komory.

Rychlost průchodu impulsu podél této cesty „objížďky“ překračuje rychlost jeho průchodu podél normální cesty (atrioventrikulární uzel), kvůli které se část komory předčasně stahuje. To se odráží na EKG jako specifické vlně. Abnormální dráha je schopna vést puls v opačném směru, což vede k arytmiím.

Tato anomálie může být nebezpečná pro zdraví a může být asymptomatická (v tomto případě nejde o syndrom, ale o fenomén ERW).

Diagnostika, sledování pacienta a léčba arytmologa. Nemoc můžete zcela eliminovat minimálně invazivní operací. Bude prováděna chirurgem srdce nebo chirurgem arytmologem.

Důvody

Patologie se vyvíjí v důsledku zhoršeného embryonálního vývoje srdce. Normálně, další vodivé cesty mezi síní a komorami zmizí po 20 týdnech. Jejich uchování může být způsobeno genetickou predispozicí (přímí příbuzní měli takový syndrom) nebo faktory, které nepříznivě ovlivňují průběh těhotenství (škodlivé návyky, časté stresy).

Odrůdy patologie

V závislosti na umístění další dráhy existují 2 typy WPW syndromu:

  1. Typ A - Kent se nachází mezi levým atriem a levou komorou. S průchodem impulsu podél této cesty se část levé komory stahuje dříve než zbytek, který se stahuje, když se k ní impulz dostane přes atrioventrikulární uzel.
  2. Typ B - Kentův svazek spojuje pravou síň a pravou komoru. V tomto případě je část pravé komory předčasně snížena.

K dispozici je také typ A - B - když jsou vpravo i vlevo další vodivé cesty.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

S ERW syndromem přítomnost těchto dalších cest vyvolává ataky arytmií.

Samostatně stojí za to zdůraznit fenomén WPW - s touto funkcí je přítomnost abnormálních cest detekována pouze na EKG, ale nevede k arytmiím. Tento stav vyžaduje pouze pravidelné monitorování kardiologem, ale léčba není nutná.

Příznaky

WPW syndrom se projevuje záchvaty (paroxyzmy) tachykardie. Objevují se, když další vodivá dráha začne provádět puls v opačném směru. Impulz tedy začíná cirkulovat v kruhu (atrioventrikulární uzel jej vede z atria do komor a Kentův svazek zpět z jedné komory do atria). Z tohoto důvodu je srdeční rytmus zrychlen (až 140-220 úderů za minutu).

Pacient cítí záchvaty takové arytmie ve formě náhlého pocitu zvýšeného a „nepravidelného“ srdečního tepu, nepohodlí nebo bolesti v srdci, pocitu „přerušení“ v srdci, slabosti, závratě a někdy omdlení. Méně často je paroxyzma doprovázena panickými reakcemi.

Krevní tlak během paroxyzmů se snižuje.

Paroxyzma se může vyvíjet na pozadí intenzivní fyzické námahy, stresu, intoxikace alkoholem nebo spontánně bez zjevných důvodů.

Mimo ataky arytmie se WPW syndrom neprojevuje a může být detekován pouze na EKG.

Přítomnost další dráhy je zvláště nebezpečná, pokud má pacient sklon k flutteru nebo fibrilaci síní. Pokud má osoba se syndromem ERW atriální flutter nebo fibrilaci síní, může se proměnit v atriální flutter nebo ventrikulární fibrilaci. Tyto komorové arytmie jsou často fatální.

Pokud má pacient na EKG známky další cesty, ale nikdy nedošlo k záchvatu tachykardie, jedná se o jev ERW, nikoli o syndrom. Diagnóza může být změněna z fenoménu na syndrom, pokud má pacient záchvaty. První paroxyzma se nejčastěji vyvíjí ve věku 10–20 let. Pokud pacient neměl jeden záchvat před dosažením věku 20 let, pravděpodobnost vzniku syndromu ERW z tohoto jevu je velmi malá.

Wpw syndrom na elektrokardiogramu: co to je? Doporučení kardiologa

WPW syndrom (Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom) je vrozené genetické onemocnění srdce, které má specifické elektrokardiografické znaky a v mnoha případech se klinicky projevuje. Co je to syndrom a co doporučují kardiologové v případě jeho detekce, naučíte se z tohoto článku.

Co to je?

Normálně, excitace srdce jde podél cest od pravé síně k komorám, přetrvávat na chvíli v shluku buněk mezi nimi, atrioventrikulární uzel. V WPW syndromu, vzrušení obchází atrioventrikulární uzel podél další vodivé cesty (Kentův svazek). Současně nedochází ke zpoždění impulzů, proto jsou komory předčasně excitovány. Při WPW syndromu je tedy pozorována pre-excitace komor.

WPW syndrom se vyskytuje u 2 - 4 osob z 1000 obyvatel, u mužů častěji než u žen. Nejčastěji se objevuje v mladém věku. Postupem času se vodivost podél další cesty zhoršuje as věkem mohou projevy WPW syndromu zmizet.

WPW syndrom není nejčastěji doprovázen žádným jiným onemocněním srdce. Může však být doprovázena abnormalitami Ebstein, hypertrofickou a dilatační kardiomyopatií a prolapsem mitrální chlopně.

WPW syndrom je příčinou osvobození od odvodů za urgentní vojenskou službu s kategorií "B".

Změny elektrokardiogramu

Dochází ke zkrácení intervalu P-Q o méně než 0,12 s, což odráží zrychlené vedení pulsu z předsíní do komor.

Komplex QRS je deformován a expandován, v jeho počáteční části je jemný svah - delta vlna. Odráží vedení impulsu na další dráze.

WPW syndrom může být zjevný a skrytý. Se zřejmými elektrokardiografickými příznaky se pravidelně objevuje periodický (přechodný WPW syndrom). Skrytý WPW syndrom je detekován pouze tehdy, když se objeví paroxyzmální arytmie.

Symptomy a komplikace

WPW syndrom není nikdy klinicky manifestován v polovině případů. V tomto případě se někdy označuje WPW izolovaný elektrokardiografický jev.

Přibližně polovina pacientů s WPW syndromem má paroxyzmální arytmie (záchvaty poruch rytmu s vysokou srdeční frekvencí).

V 80% případů jsou arytmie reprezentovány reciproční supraventrikulární tachykardií. Atriální fibrilace se objeví v 15% případů a atriální flutter se objeví v 5% případů.

Útok tachykardie může být doprovázen pocitem častého tepu, dušností, závratí, slabostí, pocením, pocitem přerušení srdce. Někdy je za hrudní kostí tlaková nebo mačkavá bolest, což je příznak nedostatku kyslíku v myokardu. Vzhled útoků není spojen se zatížením. Někdy se paroxyzmy samy zastaví a v některých případech vyžadují použití antiarytmik nebo kardioverzí (obnovení sinusového rytmu elektrickým výbojem).

Diagnostika

WPW syndrom lze diagnostikovat pomocí elektrokardiografie. V případě přechodného WPW syndromu se diagnostika provádí pomocí denního (Holterova) monitorování elektrokardiogramu.
Po detekci WPW syndromu je indikováno elektrofyziologické vyšetření srdce.

Léčba

Léčba asymptomatickým syndromem WPW nevyžaduje. Pacientovi se obvykle doporučuje, aby každoročně podstoupil monitorování elektrokardiogramu. Zástupci některých profesí (piloti, potápěči, řidiči veřejné dopravy) jsou navíc prováděni elektrofyziologický výzkum.
V případě mdloby se provádí intrakardiální elektrofyziologické vyšetření srdce, následované destrukcí (destrukcí) další cesty.
Destrukce katétru ničí další cestu excitace komor, v důsledku čehož začíná být excitována normálním způsobem (přes atrioventrikulární uzel). Tato léčebná metoda je účinná v 95% případů. Je indikován zejména pro mladé lidi, stejně jako pro neúčinnost nebo nesnášenlivost antiarytmik.

S rozvojem paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií se obnovuje sinusový rytmus pomocí antiarytmických léků. S častými záchvaty lze dlouhodobě používat profylaktické léky.

Fibrilace síní vyžaduje obnovení sinusového rytmu. Tato arytmie u WPW syndromu se může změnit na ventrikulární fibrilaci, která ohrožuje život pacienta. Aby se zabránilo útokům fibrilace síní (fibrilace síní), provádí se destrukce katétrů dalšími cestami nebo antiarytmická terapie.

Animované video na "WPW (Wolff-Parkinsonův bílý syndrom)" (anglicky):

EKG Wolffův Parkinsonův syndrom (WPW)

Proveďte online test (zkouška) na téma "Poruchy srdečního vedení".

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (Wolff, Parkinson, White) - vzhledem k přítomnosti další anomální dráhy mezi síní a komorami. Další názvy pro tento syndrom jsou WPW syndrom, syndrom komorového předčasného vzrušení.

Další paprsek excitace prochází paprskem (ve většině případů je to Kentův paprsek), který má všechny vlastnosti svého svazku a je s ním paralelní. Síňový impuls přechází z předsíně na komory jak podél hlavní cesty (svazek His), tak doplňkových. Navíc excitační impuls postupuje rychleji podél přídavné dráhy, protože v atrioventrikulárním uzlu neprobíhá, proto dosahuje komor dříve, než se očekávalo. Výsledkem je, že na EKG je zaznamenán časný QRS komplex se zkráceným intervalem PQ. Poté, co impulz dosáhne komor, se neobvyklým způsobem šíří, proto je excitace pomalejší než obvykle - EKG zaznamenává vlnu delta, následovanou zbytkem komplexu QRS (tento „normální“ impulz dohonil neobvyklým impulsem).

Charakteristickým příznakem WPW syndromu je přítomnost delta vlny (způsobené pulsem vedeným podél další abnormální dráhy) před normálním nebo téměř normálním komplexem QRS (který je způsoben excitací přes atrioventrikulární uzel).

Existují dva typy WPW syndromu:

  • Typ A (vzácnější) - další cesta pro vedení impulzů je umístěna nalevo od atrioventrikulárního uzlu mezi levým atriem a levou komorou, což přispívá k předčasné excitaci levé komory;
  • Typ B - přídavná dráha pro vedení impulzů je umístěna vpravo mezi pravou síní a pravou komorou, což přispívá k předčasné excitaci pravé komory.

Jak bylo uvedeno výše, s WPW syndromem, abnormální excitační pulz se šíří přes Kent paprsek, který může být umístěn vpravo nebo vlevo od atrioventrikulárního uzlu a jeho svazku. Ve více vzácných případech, anomální excitační puls může šířit se přes James svazek (spojí atrium s koncovou částí AV uzlu nebo se začátkem jeho svazku), nebo Mahayma svazek (prochází od začátku jeho svazku k komorám). EKG má zároveň řadu charakteristických vlastností:

  • Šíření pulsu podél Kentova paprsku vede ke vzniku zkráceného PQ intervalu, přítomnosti delta vlny a rozšíření QRS komplexu.
  • Šíření pulsu podél svazku Jamese vede ke vzniku zkráceného intervalu PQ a nezměněného komplexu QRS.
  • Při šíření impulzů podél Mahaymova svazku se zaznamenává normální (zřídka rozšířený) interval PQ, delta-wave a širší QRS komplex.

Charakteristika EKG u syndromu WPW

  • PQ interval se zpravidla zkrátil na 0,08-0,11 s;
  • normální P vlna;
  • zkrácený interval PQ je doprovázen širším komplexem QRS až do 0,12-0,15 s, zatímco má velkou amplitudu a má podobný tvar jako komplex QRS, když je svazek svazku jeho svazku blokován;
  • na začátku komplexu QRS je zaznamenána další delta vlna ve formě připomínající žebřík umístěný tupým úhlem k hlavní vlně komplexu QRS;
  • jestliže počáteční část QRS komplexu je směrována nahoru (R-vlna), pak je delta vlna také směrována nahoru;
  • jestliže počáteční část QRS komplexu je nasměrována dolů (Q vlna), pak delta vlna také vypadá dolů;
  • čím delší je doba trvání delta vlny, tím výraznější je deformace komplexu QRS;
  • ve většině případů se segment ST a vlna T posunou ve směru opačném k hlavnímu zubu komplexu QRS;
  • v čele I a III jsou často QRS komplexy směrovány v opačných směrech.

EKG se syndromem WPW (typ A):

  • EKG se podobá EKG během blokády pravé nohy svazku Jeho;
  • úhel alfa leží v rozmezí + 90 °;
  • v hrudníku vede (nebo v pravém hrudníku vede), QRS komplex směřuje nahoru;
  • v olovu, V1 ECG má formu velké amplitudy R vlny se strmým vzestupem, nebo Rs, RS, RSr ', Rsr';
  • ve vedení V6 má zpravidla EKG tvar R nebo R.

EKG s WPW syndromem (typ B):

  • EKG připomíná EKG během blokády levého svazku Jeho;
  • v pravém hrudníku vede záporný hrot S;
  • v levém hrudi vede - pozitivní R vlna;
  • EOS srdce je odmítnuto doleva.

WPW syndrom se vyskytuje asi u každého tisíce obyvatel, přičemž více než polovina pacientů trpí různými poruchami srdečního rytmu, především supraventrikulárními tachykardiemi. Často se u WPW syndromu pozoruje paroxysmální blikání nebo flutter síní (paroxyzmální tachykardie je pozorována u 60% lidí s WPW syndromem). Každá čtvrtá osoba trpící WPW syndromem má extrasystolu (supraventrikulární je dvakrát častější než komorová).

WPW syndrom může být vrozený a projevuje se v každém věku. Muži trpí WPW syndromem častěji než ženy (asi 60%). WPW syndrom je často kombinován s vrozenou srdeční vadou, vyvíjí se s idiopatickou hypertrofickou subaortální stenózou, Falloova tetrad. Přibližně polovina lidí s WPW nemá žádné srdeční onemocnění.

WPW syndrom může vyvolat onemocnění, jako je chronické koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu, myokarditida různých etiologií, revmatismus, revmatické srdeční vady. Často, po zotavení, WPW syndrom zmizí.

Samotný WPW syndrom nemá žádné zvláštní projevy a je pouze patologií EKG (pokud je pozorován u zdravých lidí).

Úmrtnost u pacientů s WPW je poněkud vyšší v důsledku častého vývoje paroxyzmální tachykardie.

WPW syndrom může zmizet pod vlivem řady léků. Mezi tyto léky patří: Aymalin, nitroglycerin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, chinidin.

WPW syndrom zabraňuje detekci jiných patologických projevů EKG (například současná blokáda svazku His nebo infarktu myokardu). V takových případech byste se měli uchýlit k užívání léků, které přispívají k vymizení WPW syndromu.

Proveďte online test (zkouška) na téma "Poruchy srdečního vedení".

Ecg u wpw syndromu

• Syndrom Wolff-Parkinson-White (WPW) je vzácný, ale vzhledem k mnohostrannému obrazu je pro diagnostiku EKG považován za „složitý“.

• EKG obrazec Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW) je charakterizován zkrácením intervalu PQ (méně než 0,12 s), rozšířením a deformací komplexu QRS, jehož konfigurace připomíná blokádu nohou PG, přítomnost delta vln a zhoršenou excitabilitu.

• Se syndromem WPW dochází ke vzrušení srdce dvěma způsoby. Zaprvé, myokard jedné komory je excitován částečně a předčasně další cestou, pak je excitace prováděna normálním způsobem přes AV uzel.

• U mladých mužů je často pozorován Wolf-Parkinsonův bílý syndrom (WPW). Pro něj je typická paroxyzmální tachykardie (AV nodální tachykardie).

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je pojmenován podle jmen autorů, kteří jej poprvé popsali v roce 1930 (Wolff, Parkinson a White). Frekvence výskytu tohoto syndromu je malá a pohybuje se v rozmezí 1,6 - 3,3%, i když u pacientů s paroxyzmální tachykardií představuje 5 až 25% případů tachykardie.

Význam diagnostiky Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW) souvisí s tím, že ve svých projevech EKG se podobá mnoha dalším srdečním onemocněním a chyba v diagnóze je plná závažných následků. Proto je WPW syndrom považován za "složitou" chorobu.

Patofyziologie Wolf-Parkinsonova bílého syndromu (WPW)

Ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu (WPW) dochází ke vzrušení myokardu dvěma způsoby. Ve většině případů, příčina syndromu je vrozený zvláštní svazek vedení, jmenovitě svazek zvláštního svalstva, nebo Kent svazek, který slouží jako krátká cesta pro excitaci od atria k komorám. To může být znázorněno následovně.

K excitaci dochází, jako obvykle, v sinusovém uzlu, ale šíří se prostřednictvím další dráhy, tj. výše zmiňovaný Kent paprsek, dosahující komory rychleji a dříve než s normálním rozšířením vzrušení. V důsledku toho dochází k předčasné excitaci části komory (pre-excitace).

Následně jsou zbytky komor excitovány v důsledku impulzů, které je vstupují podél normální excitační dráhy, tj. na cestě přes AV připojení.

Symptomy Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW)

Wolf-Parkinsonův bílý syndrom (WPW) má následující 3 klinické příznaky:

• Podle četných pozorování je WPW syndrom častější u mužů než u žen; 60% případů WPW se vyskytuje u mladých mužů.

• Pacienti se syndromem Wolf-Parkinson-White (WPW) si často stěžují na palpitace způsobené poruchou srdečního rytmu. V 60% případů mají pacienti arytmie, především paroxyzmální supraventrikulární tachykardii (reciproční AV-nodální tachykardie). Kromě toho jsou možné fibrilace síní, atriální flutter, atriální a ventrikulární extrasystoly, stejně jako AV blokáda stupně I a II.

• V 60% případů se Wolff-Parkinsonův bílý syndrom (WPW) vyskytuje u lidí, kteří nemají srdeční potíže. To jsou obvykle osoby trpící cévní dystonií. Ve zbývajících 40% případů je WPW syndrom diagnostikován u pacientů se srdečním onemocněním, což je často reprezentováno různými srdečními vadami (např. Ebsteinův syndrom, atriální a interventrikulární defekty septa) nebo ischemická choroba srdce.

WPW syndrom, typ A.
Pacient 28 let s paroxyzmální tachykardií v anamnéze. Interval PQ je zkrácen a roven 0,11 s.
Kladná delta vlna ve vedeních I, aVL, V, -V6. Malý Q zub v druhém vedení, velký Q zub v přívodech III a aVF.
Komplex QRS je široký a zdeformovaný, stejně jako při blokování PNPG, připomínající písmeno „M“ v olově V1. Vysoká R vlna v olovu V5.
Jasné porušení excitability myokardu.

Diagnóza Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW)

Diagnóza Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW) je možná pouze pomocí EKG. Pečlivé čtení EKG může odhalit zvláštní obraz: po normální vlně P je neobvykle krátký interval PQ, jehož doba trvání je menší než 0,12 s. Doba intervalu PQ, jak již bylo uvedeno v kapitole o normálním EKG, je obvykle 0,12-0,21 s. Prodlužování PQ intervalu (např. Během AV blokády) je pozorováno u různých srdečních onemocnění, zatímco zkrácení tohoto intervalu je vzácný jev, který je pozorován prakticky pouze u WPW a LGL syndromů.

Pro druhé je charakteristické zkrácení intervalu PQ a normálního komplexu QRS.

Dalším důležitým příznakem EKG je změna komplexu QRS. Na jeho začátku je známa tzv. Delta vlna, která jí dává zvláštní vzhled a činí ji širší (0,12 s a více). V důsledku toho se komplex QRS ukazuje být širší a deformovaný. Může se podobat formě změn charakteristických pro blokádu PNPG a v některých případech -LNPG.

Jelikož je depolarizace komor (komplex QRS) jasně změněna, pak repolarizace podléhá sekundárním změnám ovlivňujícím interval ST. U syndromu WPW tedy dochází k jasné depresi segmentu ST a záporné T vlně v levých hrudních vodičích, především u vodičů V5 a V6.

Dále si všimneme, že u Wolfa-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW) je velmi široká a hluboká Q vlna často zaznamenávána ve vedeních II, III a aVF. V takových případech je možná špatná diagnóza zadní stěny MI. Někdy je však v pravých hrudních vodičích zaznamenána jasně širší a hluboká Q-vlna, například ve vedeních V1 a V2.

Nezkušený specialista v tomto případě může omylem diagnostikovat infarkt myokardu (MI) přední stěny LV. Ale s dostatečnými zkušenostmi je zpravidla možné, že ve vedeních II, III, aVF nebo V1 a V2 rozpoznáte charakteristiku delta vlny WPW syndromu. V levém hrudníku vede V5 a V6, zaznamenává se sestupná delta vlna, takže Q vlna se nerozlišuje.

Léčba WPW syndromu, která se projevuje klinickými symptomy, začíná předepisováním léků, jako je například Aymalin nebo adenosin, po kterých, pokud není žádný účinek, se uchyluje k dalšímu katetrizačnímu ablaci, což vede k vyléčení v 94% případů. Při asymptomatickém WPW syndromu není nutná speciální léčba.

Vlastnosti EKG s Wolf-Parkinsonovým syndromem (WPW):
• Zkrácený interval PQ (syndrom WPW, typ B.
Pacient má 44 let. Interval PQ je zkrácen a roven 0,10 s. V olově V1 je zaznamenána velká záporná delta vlna.
Delta vlna ve vedeních I, II, aVL, aVF a V3 je kladná. Komplex QRS je široký a roven 0,13 s.
V olově V1 je zaznamenána hluboká a široká Q vlna, ve vedeních V4-V6 - vysoká vlna R. Obnovení excitability myokardu je narušeno.
Chybné diagnózy: IM přední stěny (v důsledku velké Q vlny v olově V1); blokáda LNPG (vzhledem k širšímu QRS komplexu, velké Q vlně v olově V1 a zhoršené obnově excitability myokardu); Hypertrofie LV (v důsledku vysoké vlny R a deprese segmentu ST a negativní vlny T v olově V5).

Ecg u wpw syndromu

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (Wolff-Parkinson-White) nebo
WPW syndrom

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je syndrom s pre-excitací komor srdce pro další (abnormální) atrioventrikulární spojení (HPV) a supraventrikulární tachyarytmii mechanismem zpětného vstupu.

Definice

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je syndrom s pre-excitací komor srdce pro další (abnormální) atrioventrikulární spojení (HPV) a supraventrikulární tachyarytmii mechanismem zpětného vstupu.

Co je psgc

U WPW syndromu je substrátem pro arytmii další atrioventrikulární spojení (PLHA). DGD je abnormálně rychlý svalový pruh myokardu spojující atrium a komoru v oblasti atrioventrikulárního sulku, obcházející struktury normálního systému srdečního vedení.

Impuls se šíří rychleji přes JPS než přes normální vodivý systém srdce, což vede k pre-excitaci (pre-excitaci) komor. S nástupem komorové pre-excitace je na EKG zaznamenána A-vlna (delta vlna).


EKG s WPW syndromem. Rychlejší šíření impulzů prostřednictvím další vodivé dráhy (EPL) vede k dřívější excitaci části komor - dochází k A vlně, což způsobuje zkrácení P-R intervalu (P-Q) a rozšíření komplexu QRS.

Prevalence

Podle různých autorů se prevalence WPW syndromu v obecné populaci pohybuje od 0,15 do 0,25%. Poměr mužů a žen je 3: 2.

WPW syndrom se vyskytuje ve všech věkových skupinách. Ve většině případů se klinický projev WPW syndromu vyskytuje v mladém věku (od 10 do 20 let) a mnohem méně často u lidí starší věkové skupiny.

WPW syndrom není spojen se strukturálním onemocněním srdce. V některých případech je WPW syndrom kombinován s vrozenými srdečními vadami (defekt atriální a interventrikulární septum, Fallotův tetrad, Ebsteinova anomálie).

Předpověď

Útok tachykardie se syndromem WPW je zřídkakdy spojen s hrozbou zastavení oběhu.

Fibrilace síní je život ohrožující u pacientů se syndromem WPW. V tomto případě se AF provádí na komorách v poměru 1: 1 s vysokou frekvencí (až 340 za minutu), což může vést k rozvoji komorové fibrilace (VF). Výskyt náhlé smrti u pacientů s WPW syndromem se pohybuje v rozmezí od 0,15 do 0,39% během sledovaného období od 3 do 10 let.

Mechanismy

Srdcem preexpozičních syndromů je zapojení dalších vodivých struktur, které jsou kolenem makrocentrické atrioventrikulární tachykardie. U WPW syndromu je patologickým substrátem další síňová-cholero-dceřiná sloučenina (PLHA), která je obvykle myokardiálním svalovým pásem spojujícím atrium a komoru v oblasti atrioventrikulárního sulku.

Další atrioventrikulární spojení (JVD) lze klasifikovat podle:

1. Umístění vzhledem k vláknitým prstencům mitrální nebo trikuspidální chlopně.


Anatomická klasifikace lokalizace dalších atrioventrikulárních spojení (JPS) u WPW syndromu podle F. Cosio, 1999. Na pravé straně obrázku je znázorněno schematické uspořádání trikuspidálních a mitrálních chlopní (pohled z komor) a jejich vztah k oblasti lokalizace HPV.
Zkratky: TC - trikuspidální chlopně, MK - mitrální chlopně.

2. Typ vodivosti:
- snížení - zvýšení zpomalení další cesty v reakci na zvýšení frekvence stimulace,
- není dekrement.

3. Schopnost antegrády, retrográdního chování nebo jejich kombinace. HPP, které jsou schopny pouze retrográdního vedení, jsou považovány za „skryté“ a ty HPHT, které fungují antegradely - „manifestní“, s výskytem komorové podstimulace na EKG ve standardních vedeních, se zaznamenává Δ-vlna (delta vlna). "Manifesting" CID mohou obvykle provádět impulsy v obou směrech - anterograde a retrográdní. Další cesty s anterográdní vodivostí jsou vzácné a s retrográdními cestami - naopak často.

Atrioventrikulární reciproční tachykardie (AVRT) se syndromem WPW

Atrioventrikulární tachykardie u WPW syndromu, podle mechanizmu návratu, je rozdělena na ortodromní a antidromní.

Během ortodromického AVRT jsou impulsy vedeny anterográdně přes AV uzel a specializovaný vodivý systém z atria do komor a zpětně od komor do atria přes JPS.

Během antidromického AVRT, impulsy jdou v opačném směru, s anterograde vedením od atria k komorám přes JPS, a retrográdní vedení přes AV uzel nebo druhý JPS. Antidromní AVRT se vyskytuje pouze u 5-10% pacientů se syndromem WPW.


Schéma mechanismů tvorby antidromní a ortodromické atrioventrikulární tachykardie u WPW syndromu.
A - mechanismus tvorby ortodromické atrioventrikulární tachykardie s antegrádní blokádou atriální extrasystoly (ES) v pravém přídavném síňovém komorovém spojení. Vzrušení antegrade se šíří přes atrioventrikulární uzel (PZHU) a retrogradely aktivuje atria přes další anomální dráhu (PHC);
B - tvorba antidromické atrioventrikulární tachykardie během blokády atriálních extrasystolů v PZHU a antegrádního impulsu podél levé jednostranné další anomální dráhy. Retrográdní impuls aktivuje síně přes PSU;
B - antidromní atrioventrikulární tachykardie s účastí dvou dalších kontralaterálních anomálních cest (pravostranná - DPZhS1, levostranná-DPZhS2). Níže jsou uvedena schémata elektrogramů pravého (EG PP) a levého (EG LP) atria a EKG ve standardním vedení II během tachykardie.

Klasifikace WPW syndromu

Projevující se WPW syndrom je prokázán u pacientů s kombinací syndromu komorové preexpozice (delta vlna na EKG) a tachyarytmií. Mezi pacienty s WPW syndromem je nejčastější arytmie atrioventrikulární reciproční tachykardie (AVRT). Termín "reciproční" je synonymem pro termín "opětovný vstup" - mechanismus této tachykardie.

Skrytý WPW syndrom je založen, jestliže na pozadí sinusového rytmu nemá pacient žádné známky pre-excitace komor (interval PQ má normální
to znamená, že neexistují žádné známky ∆-vlny), nicméně je zde tachykardie (AVRT s retrográdním vedením podle JPS).

Vícečetný syndrom WPW je stanoven, pokud jsou ověřeny 2 nebo více HPCI, které se podílejí na udržování opětovného vstupu s AVRT.

Intermitentní WPW syndrom je charakterizován přechodnými příznaky komorové podvoskhozhdeniya na pozadí sinusového rytmu a ověřený AVRT.

WPW jev. I přes přítomnost delta vln na EKG, někteří pacienti nemusí mít arytmie. V tomto případě je diagnostikován jev WPW (a nikoli WPW syndrom).

Pouze jedna třetina asymptomatických pacientů mladších 40 let, kteří mají syndrom komorové predispozice (vlna delta) na EKG, měla nakonec příznaky arytmie. Současně se u žádného z pacientů se syndromem komorové predispozice, poprvé diagnostikovaným po 40. roce věku, nevyvinula arytmie.

Většina asymptomatických pacientů má příznivou prognózu; srdeční zástava je zřídka prvním projevem onemocnění. Potřeba endo-EFI a RFA v této skupině pacientů je kontroverzní.

Klinické projevy WPW syndromu

Onemocnění se vyskytuje ve formě záchvatů častého rytmického srdečního tepu, který začíná a zastavuje se náhle. Doba trvání záchvatu je několik sekund až několik hodin a četnost jejich výskytu z denních záchvatů arytmie na 1-2 krát ročně. Útok tachykardie je doprovázen palpitacemi, závratí, omdlením, omdlením.

Zpravidla mimo ataky pacienti nevykazují známky strukturálního onemocnění srdce nebo symptomů jiných onemocnění.

Diagnostika WPW syndromu

Elektrokardiografie (EKG) u 12 vodičů umožňuje diagnostikovat WPW syndrom.

EKG projevy mimo útok tachyarytmií závisí na povaze antegrádního vedení DHS.

Při WPW syndromu během sinusového rytmu se EKG může registrovat:

1. Rychlejší šíření impulzů prostřednictvím další vodivé dráhy (EPL) vede k dřívější excitaci části komor - dochází k A vlně, což způsobuje zkrácení intervalu P-R (P-Q) a rozšíření komplexu QRS. Tato varianta EKG odpovídá projevující se formě WPW syndromu, srdeční funkce tricusktomie je antegrade a je charakterizována konstantní přítomností Δ-vlny na pozadí sinusového rytmu.


EKG s WPW syndromem. Rychlejší šíření impulzů prostřednictvím další vodivé dráhy (EPL) vede k dřívější excitaci části komor - dochází k A vlně, což způsobuje zkrácení P-R intervalu (P-Q) a rozšíření komplexu QRS.

2. Příznaky pre-excitace komor na pozadí sinusového rytmu (Δ vlna, způsobující zkrácení intervalu P-R (P-Q) a expanze komplexu QRS) mohou být přechodné. Střídání EKG s vlnou A a EKG bez jakýchkoli změn odpovídá přerušované formě WPW syndromu.

3. Při normálním sinusovém rytmu nejsou na EKG detekovány žádné změny. Skryté papeže nefungují v antegrádním směru, i když se provádí stimulace v blízkosti místa jejich síňové penetrace. Diagnóza je založena na ověření epizod tachykardie AVRT.

Elektrokardiogram při tachykardii u WPW syndromu

Ortodromní tachykardie má obvykle frekvenci v rozsahu 140-240 tepů / min. Komplex QRS je obvykle úzký, v tomto případě jsou zuby P viditelné po dokončení komorového komplexu s charakteristikou R-P.

WPW syndrom: příčiny a symptomy, léčebné metody a prognostická hodnocení

S indromem je ERW vrozenou vývojovou anomálií srdečních struktur, ve které je v srdci vytvořen extra vodivý paprsek, který přenáší elektrický impuls ze sínusového uzlu do komor a obchází atrioventrikulární uzel, což vede k předčasné komorové excitaci.

Svou povahou je to neřest, ale není to okamžitě zřejmé. Symptomatologie v raných fázích je minimální. Detekce podobného jevu je zpravidla nehoda zjištěná během elektrokardiografie. Příznaky jsou poměrně charakteristické, protože zmatení stavu je téměř nemožné.

Také, nemoc je volána Wolf-Parkinson-bílý syndrom, jmény nejprominentnějších výzkumníků.

Léčba stavu má v každé fázi určité vyhlídky. Nejvhodnější jsou v době detekce, kdy nejsou žádné organické defekty.

Mechanismus vývoje patologie

Podstata odchylky spočívá ve vytvoření další dráhy v srdci.

Normální situace je následující. Srdeční struktury mají schopnost uzavřít smlouvu a pracovat autonomně v důsledku přítomnosti skupiny aktivních buněk, které generují elektrický impuls.

Jedná se o tzv. Sinusový uzel nebo přírodní kardiostimulátor. Pracuje neustále. Takzvané Jeho svazky jsou zodpovědné za přenášení signálů, mají rozvětvenou strukturu a končí na úrovni komor.

Na pozadí ERW syndromu (Wolf-Parkinson-White) se vytváří další cesta impulzního pohybu podél Kentova paprsku.

Zvýšená aktivita srdeční aktivity, která se projevuje jako tachykardie (kontrakce, které procházejí celým cyklem, ale ne vždy se vyskytují), a další typy arytmií (od fibrilace po extrasystolu). Vše záleží na vlastnostech vývoje onemocnění u konkrétní osoby.

Jak problém postupuje, dochází k narušení normálního fungování všech orgánů a systémů. Srdce nejprve trpí, pak nádoby. Mozek, ledviny a játra.

Některé relativně mírné formy jsou asymptomatické. Jiní dávají výrazný klinický obraz a jsou spojeni se zvýšeným rizikem náhlé smrti pacienta v krátkodobém horizontu.

Klasifikace

Typologie jsou převážně topografické. To znamená, že určuje, kde pochází extra vodivá struktura, ve kterém směru se rozšiřuje a jak interaguje s okolními tkáněmi.

Celkem je zde asi 10 druhů, vymezených tímto základem. Tato rozmanitost určuje heterogenitu možných variant průběhu a patologických projevů, stejně jako předpovědi.

Pro pacienta, tyto klasifikace moc nezáleží, protože pochopení jejich klinického významu bez speciálního kardiologického tréninku nebude fungovat a vysvětlení bude trvat hodně času.

Velká role je dána definici průběhu patologického procesu.

Z tohoto důvodu volají:

  • Typ manifestace. Vzniká spontánně. Epizoda může být vyprovokována nadměrnou fyzickou námahou, nervovým napětím, momentální nebo prodlouženou povahou, konzumací kofeinu, tabáku a psychoaktivních látek. Vzhled je určen těžkou tachykardií, jsou možné i arytmické složky, ale jsou poměrně vzácné. Frekvence relapsů se liší: od několika krát do roku až po desítky případů za jeden měsíc.
  • Přerušovaný (přenosový) typ. Určeny podobnými klinickými příznaky, ale objevují se s menší silou. Arytmie je navíc častější a vyskytuje se výrazněji, což činí tuto formu nebezpečnější než ta předchozí.
  • Latentní typ Je skrytý. Nejsou žádné příznaky vůbec, problém je detekován na elektrokardiografii. Existuje tedy rozdíl mezi fenoménem ERW a syndromem? Jistě. Onemocnění v podobné formě, i když se necítí samo, pokračuje v rozvoji, zničí tělo. Proces může trvat roky. Teprve v okamžiku, kdy kompenzační mechanismy již nebudou zvládat, se projeví patologie.

Dalším, srozumitelným způsobem psaní procesu je lokalizace anomálního paprsku.

Existují tedy dva typy:

  • A. Nachází se mezi levým atriem a komorou. Normálně impuls k poslednímu přechází ze sinusu přes atrioventrikulární uzel. U typu A signál dosáhne dříve anatomické struktury, pak je stimulace duplikována podél normální cesty, což vede k nadměrné aktivitě. Z toho vyplývá porušení hemodynamiky a krevního oběhu ve velkém kruhu.
  • B. Lokalizace - mezi pravou síní a komorou. Mechanismus je identický, ale protože se pravá struktura zmenšuje, pulmonální systém trpí nejprve.

Klinicky je nejtěžší varianta smíšena, když existuje několik větví. Toto je typ AB. Léčba se provádí naléhavě.

Jaký je rozdíl mezi syndromem a fenoménem ERW?

Ve skutečnosti jsou synonymní. Rozdíl je jeden. O fenoménu wpw říkají, když pacient nemá žádné stížnosti na své vlastní zdraví.

Během diagnózy nemocí třetí strany je náhodně zjištěna anomálie (náhodně). Vyskytuje se v 30-50% populace v depresivním stavu. Srdeční struktury a tělo se obecně přizpůsobují. To nemá vliv na načasování života.

Pokud jde o nemoc. WPW syndrom je klinicky relevantní druh. Ale postupuje různými způsoby, což dává dobrou šanci na vyléčení a prognózu. Intenzita klinického obrazu v raných stadiích je minimální, progrese je pomalá, je čas na úplnou diagnózu a terapii.

Fenomén WPW je tedy klinickým nálezem na EKG. Pro pacienty se zdravotním postižením je nutné pečlivě se podívat. Při absenci symptomů po dobu nejméně 2-4 měsíců může být osoba považována za podmíněně zdravou. Syndrom určuje potřebu plánované léčby. V případě nouze - naléhavé.

Důvody

Hlavním prokázaným faktorem ve vývoji patologického procesu je vrozená anomálie. Normálně je srdce a celý systém zásobování krve položen ve 3. týdnu těhotenství. Některé faktory způsobují odchylky v normální tvorbě plodu, vyvolávají vrozené vady.

Je možné, že ERW syndrom nebude jediný v anamnéze dítěte. Takový okamžik však nevysvětluje důvody, které určují samotnou možnost vady v tak rané době.

Extra vodivý svazek je kladen v každém z nich, ale do konce prvního trimestru, který se vyřeší, se vše vrátí do normálu.

Přímé faktory pro rozvoj fenoménu onemocnění jsou:

  • Genetické mutace. Mohou mít spontánní charakter, to znamená, že je určeno mimo dosah chromozomálních defektů rodičů. Jedná se o poměrně vzácnou klinickou odrůdu. Další možností je dědičnost určitých genů z předků. Dominuje dominantní nebo recesivní typ - nehraje velkou roli. Právě v tomto případě je pravděpodobnost vzniku patologie nižší, na druhou stranu jsou všechna známá onemocnění tohoto druhu mnohem obtížnější. Často jsou detekovány nejen srdeční vady, ale i generalizované problémy.
  • Stres během těhotenství. Mají velkou klinickou hodnotu. Budoucí matka by se během těhotenství měla vyhnout psycho-emocionálnímu přetížení. To není zárukou absence patologií, ale rizika jsou minimalizována. V době stresu se do krve uvolňuje velké množství kortikosteroidů a katecholaminů. Taková reakce je přirozeným mechanismem pro negativní faktory prostředí, které zajišťují přežití. Sloučeniny jako kortizol, norepinefrin a další zvyšují svalový tonus, krevní tlak, mají určitý toxický účinek, pokud jde o vývoj dítěte.
  • Nadměrná fyzická aktivita. Matka by neměla sedět na jednom místě, ale ve všem potřebujete vědět, kdy zastavit. Abnormální aktivita povede ke stejnému výsledku jako stres, ne-li více. Možné spontánní potraty.
  • Spotřeba tabákových výrobků, alkoholu, zejména drog, moment těhotenství. Nedbalostní „rodiče“ si málo myslí o zdraví svých potomků, nebo se dopouštějí zhoubných návyků a slabin kvůli složitosti selhání, strachu z abstinenčního syndromu. To je v zásadě nesprávná praxe, která má škodlivý vliv na plod. Pokud se dítě narodí zdravé nebo ne - ani ten nejlepší lékař v tom případě neřekne.
  • Chudé jídlo, voda. Jakou roli hraje tento faktor je těžké určit. Nicméně negativní vliv na plod karcinogenních látek, které izolují rychlé občerstvení, tzv. „Škodlivé“ potraviny, jako jsou smažená jídla, uzená masa, konzervované potraviny a sporné potraviny. Stejným způsobem ovlivňuje nedostatek vitamínů a minerálů s jednotnou stravou. Menu musí být upraveno tak, aby odpovídalo zájmům nenarozeného dítěte. Odborník na výživu v tom pomůže.
  • Negativní faktory prostředí, stejně jako přebytek ionizujícího záření v oblasti bydliště. Tělo se může adaptovat na zvýšené pozadí záření, ale později tento okamžik ovlivní zdraví dítěte s vysokou pravděpodobností. Negativní jevy zahrnují znečištění ovzduší, nadbytečné kovové soli v pitné vodě, stejně jako sluneční aktivitu a úroveň ultrafialového záření.
  • Přítomnost somatických onemocnění v historii. Zvláště hormonální profil. Nejenže zhoršují průběh těhotenství, někdy ho činí nesnesitelným, ale také ovlivňují plod. Léčba je v ideálním případě prováděna před plánováním těhotenství. Hypertyreóza, nedostatek specifických látek štítné žlázy, nedostatek nebo nadbytek hormonů kůry nadledvin a onemocnění žen (dysfunkce vaječníků s nestabilním pozadím) hrají velkou klinickou roli.
  • Dědičný faktor. Pokud byl syndrom ERW postižen alespoň jeden člověk, je pravděpodobnost jeho přenosu na potomstvo téměř ztrojnásobena. Zároveň určit, zda je v dítěti přítomen v moci lékařů. Ihned po porodu. Podmíněnost je absolutní, to znamená, že s dědictvím neexistuje možnost korekce v budoucnu. Léčba je již vyžadována, prevence nepomůže. Naštěstí je tento druh defektu s proudem poměrně mírný a frekvence jeho vývoje není velká.

Tyto důvody by měly být zváženy v komplexu. Navíc by jim gynekolog měl věnovat pozornost ve fázi plánování těhotenství nebo v raném stádiu těhotenství. Je-li to nutné, vydá se doporučení specialistovi.

Příznaky

Značky jsou heterogenní (liší se v jednotlivých případech). Pokud mluvíme o skryté podobě, nejsou vůbec. Přerušované nebo primární odrůdy jsou určeny klinickým obrazem nerovnoměrné plnosti a intenzity symptomů.

Ukázkový seznam vypadá takto:

  • Nejcharakterističtějším momentem v přítomnosti další pulzní dráhy je arytmie. Existuje mnoho možností. Ventrikulární, atriální typy (první je mnohem nebezpečnější), tachykardie, zpomalení srdeční aktivity, skupinové nebo individuální extrasystoly, fibrilace. Zřídka zachránil správné intervaly mezi kontrakcemi. To je poměrně pozdní znamení odmítnutí. Jeho vývoj trvá více než jeden rok. Důkaz ve prospěch zanedbávaného syndromu. V počáteční fázi je vše omezeno na tachykardii.
  • Bolest na hrudi neznámého původu. Může být spojena s epizodami nebo může být jejich zkrácenou verzí. Charakteristiky jsou pocity hoření, lisování. Brnění se nevyskytuje. Možný rozvoj souběžných onemocnění.
  • Dušnost. Na pozadí intenzivní fyzické námahy nebo ve stavu úplného odpočinku. Záleží na stupni patologického procesu.
  • Slabost, ospalost, snížená schopnost pracovat. Zejména s fyzickou povahou díla.
  • Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku. Modrá oblast v blízkosti rohu.
  • Bledá kůže, pocení, pocit tepla, návaly horka.
  • Synkopa a synkopa. Pravidelný charakter.
  • Porušení duševní aktivity, paměti.

Mnohé z uvedených příznaků přímo nesouvisí se syndromem ERW, jsou způsobeny paralelním sekundárním nebo terciárním stavem.

Není těžké určit, kde nemoc končí, a začínají její komplikace. WPW je charakterizován arytmiemi různé závažnosti. Zbývající známky pro ni nejsou typické.

Jak zastavit útok?

Pro popsaný stav jsou nejcharakterističtější tachykardie. Prostřednictvím Kentových svazků se impuls vrací z komor do atria a AV uzel jej posílá zpět z atria do komor. Signál se tedy pohybuje v kruhu a tepová frekvence se zdvojnásobuje nebo ztrojnásobuje.

Bez ohledu na lokalizaci patologického impulsu je nutné přijmout opatření ke stabilizaci.

Ale je třeba mít na paměti: není možné se pokusit vyléčit sami. Je to ztráta času.

Terapie závisí na typu rytmické poruchy. Při nevhodném užívání léků můžete zemřít na srdeční zástavu, srdeční infarkt nebo jiné komplikace.

  • Zavolej sanitku. I když se epizoda poprvé objevila.
  • Uklidněte se, stáhněte se.
  • Otevřete okno, okno pro čerstvý vzduch v místnosti.
  • Odstraňte drtivé věci, dekorace.
  • Užívejte předepsané léky. Pokud nejsou, Anapralin (1 tableta) bude vhodný pro zmírnění tachykardie v systému s Diltiazemem nebo Verapamilem (stejné množství). Pomohou normalizovat rytmus a nejen zpomalit.
  • Můžete pít tabletované matky, valeriány, léky na bázi fenobarbitalu (Corvalol, Valocordin).
  • Lehněte si, dýchejte rovnoměrně a hluboce. Můžete se pokusit aplikovat vagové techniky (tlak na oční bulvy s malou silou, každých 5-10 sekund, zadržování dechu při vdechování s napětím a další).

Po příjezdu, brigáda mluvit o svých pocitech. Pokud je v nemocnici nabídnuta prohlídka.

Diagnostika

Je pod kontrolou kardiologa. V nemocnici nebo ambulantně. Bez ohledu na typ je čas pomoci. Proto jsou naléhavá opatření přijímána jen zřídka a pouze v případě komplikací.

  • Ústní dotazování pacienta. Obvykle dává málo, zejména v raných fázích.
  • Historie sbírání. Jsou identifikovány faktory: rodinná anamnéza, somatické patologie, léky, návyky a další.
  • Měření srdeční frekvence.
  • Poslech srdečního zvuku.
  • Elektrokardiografie. Jmenován na prvním místě po rutinních činnostech. Určuje typ funkčního poškození. Se správnou kvalifikací může lékař shromáždit mnoho užitečných informací. Možná kombinace s EFI.
  • Echokardiografie. Identifikovat organická porušení primárního nebo sekundárního typu.
  • MRI Pro detailní snímky srdce. Poměrně vzácné, podle indikací. Pokud jsou podezření na jiné vady srdečních struktur.

Koronografie, krevní test, zátěžové testy dle uvážení lékaře.

Známky na EKG

  • Rozšíření komplexu QRS (přes 0,12 s). Deformace připomínající nohy Jeho.
  • Zúžení intervalu P-Q.

Změny delta vlny v závislosti na typu procesu:

Ecg u wpw syndromu

WPW syndrom je speciální elektrofyziologický syndrom, pojmenovaný podle autorů, kteří jej popsali v roce 1930 - L. Wolff, J. Parkinson, P. White. Tento ECG jev je detekován ve velkých populačních studiích od 0,1 do 3,0 na tisíc obyvatel (průměr 1,5 / 1000). WPW syndrom patří k faktorům náhlé srdeční smrti, nicméně většina pacientů s touto patologií má dobrou prognózu. Náhlá smrt je zaznamenána u méně než 0,1% pacientů. [1] [8] Syndrom WPW se vyskytuje přibližně u každého tisíce obyvatel a více než polovina pacientů trpí různými poruchami srdečního rytmu, především supraventrikulárními tachykardiemi [6].

V praxi, odhalení diagnózy WPW syndromu (fenomén), lékaři často ztrácejí preventivní zájem o něj, protože vědí, že anatomické rysy impulsu k komorám jsou substrátem této patologie a zdravotní péče začíná pouze s výskytem kliniky poruch srdečního rytmu. Nezohledňuje, že v tomto problému existuje několik rizikových faktorů pro poruchu rytmu, je zde místo pro funkční narušení AV spojení, není fakt, že polovina pacientů s touto anomálií má poruchu rytmu, WPW syndrom zmizí pod vlivem léčby.

Je známo, že s WPW syndromem (fenomén) se impuls šíří dodatečně podél Kentova paprsku, což vede k výskytu delta vlny, rozšíření QRS komplexu, zkrácení PQ intervalu. [5] Neexistuje však řádné posouzení a vysvětlení, jak toto zkrácení intervalu PQ ovlivňuje kliniku syndromu.

V literatuře není jasné vysvětlení, proč polovina pacientů s WPW syndromem nemá žádné případy paroxyzmální tachykardie, což naznačuje, že i jiné arytmogenní faktory a mechanismy se také podílejí na narušení rytmu. Aby byl WPW fenomén realizován při WPW syndromu, je nutný anatomický znak vedení impulzů k komorám s dodatečným rizikovým faktorem pro poruchu rytmu. Mechanismus „opětovného vstupu“ se podílí na narušení rytmu se syndromem WPW, s využitím AV cest pro provádění impulsu. Takovým dalším rizikovým faktorem pro poruchu rytmu může být narušení AV sloučeniny, což vede mimo jiné k intrakardiálnímu hemodynamickému konfliktu mezi síňovými a komorovými systolami, ke kterému dochází během tachykardie a spouští další arytmogenní mechanismy.

Účel a cíle. V literatuře poukazují na zkrácený interval PQ jako jeden ze symptomů WPW syndromu a omylem ho nahrazují intervalem P-delta. Úloha zkráceného intervalu PQ během této patologie se také nezobrazuje. Účelem této studie bylo zdůvodnit potřebu stanovení skutečného intervalu PQ jako kritéria pro narušení AV spojení a zdůvodnit jeho úlohu při tvorbě dalšího rizika poruchy srdečního rytmu u WPW syndromu a že indikátorem tohoto rizika je index PQs.

Materiály a výzkumné metody

V této studii bylo analyzováno 2500 EKG pro rok 2013 a 5 případů WPW syndromu (fenomén) (0,2%). Všichni patřili k WPW syndromu typu B. U tří pacientů byl rizikový faktor pro poruchy rytmu během tachykardie - (index PQs) normální, u dvou pacientů na dolní hranici normálu. Navzdory vzácnému výskytu této patologie je rizikovým faktorem náhlé srdeční smrti. Většina této patologie obsahuje několik příčin a mechanismů výskytu poruchy srdečního rytmu.

V elektrofyziologii srdeční kontrakce se syndromem WPW jsou charakteristické impulzní vedení ze sinusového uzlu do komor. Impulz do komor se provádí jak prostřednictvím AV spojení, tak prostřednictvím dalších drah (Kentův svazek), které okamžitě přenášejí impuls do bazálních částí komory (komor). [5] Začátek kontrakce bazálních sekcí komory (komor) srdce začíná většinou po dokončení atriální systoly a nezpůsobuje úzkost o vytvoření hemodynamického konfliktu mezi síní a komorami. Začátek kontrakce bazálních dělení na EKG vypadá jako delta vlna, tvořící určitý druh QRS komplexu a intervalů.

V elektrokardiografii se interval PQ vztahuje k době pulsu od sinusového uzlu k komorám podél hlavní cesty přes AV spojení. Interval měřený od začátku vlny R. k začátku delta vlny nelze nazvat PQ interval, protože v tomto případě neodráží povahu práce AV spojení. Tento interval R-delta odráží pouze čas od začátku kontrakce síní na začátek kontrakce bazálních řezů komory a nemá žádnou nezávislou diagnostickou hodnotu. [7] U všech pacientů se syndromem WPW by měl být stanoven skutečný interval PQ, aby se diagnostikovala porucha AV sloučeniny a určilo, zda existuje další rizikový faktor pro poruchu rytmu, s tachykardií pomocí indexu PQs.

Výsledky výzkumu a diskuze

Kontrakce komor srdce při WPW syndromu se vyskytuje pod vlivem dvou impulsů a každá kontrakce má svůj vlastní interval. Bazální části jednoho ze srdečních průduchů pod vlivem impulsu přicházejícího na další cesty (Kentův svazek) a tvořící delta vlnu na EKG se začínají stahovat jako první, vlna delta skrývá začátek hlavní kontrakce komorového myokardu z AV spojení a maskuje skutečný PQ interval. Jedná se o kontrakci myokardu pod vlivem impulsu sloučeniny přicházející z AV, který zajišťuje správnou hemodynamiku těla.

Hlavním úkolem AV spojení je regulovat fungování srdečních komor, vyjádřených v určitém zpoždění ve vedení impulsu na srdeční komory. Důkazem selhání AV sloučeniny je zrychlení nebo zpomalení impulsů v komorách srdce. Kritériem pro takové porušení je zkrácení segmentu PQ, které prostřednictvím indexu PQs indikuje riziko intrakardiálního hemodynamického konfliktu mezi síní a komorami během tachykardie [2].

Hlavní klinický úzkostný syndrom WPW je paroxyzmální síňová tachykardie. Za hlavní mechanismus tachykardie je považován mechanismus "re entry", jehož implementace se týká DAVS a AV připojení. O tom svědčí nepřítomnost poloviny lidí s WPW, paroxysmálními tachykardickými záchvaty. Porušení AV spojení je jednou z podmínek pro rozpad rytmu ve WPW syndromu a důkazem tohoto porušení je zkrácení PQ intervalu.

Nesrovnatelná kontrakce atrií a komor tvoří rizikový faktor pro poruchy rytmu v důsledku intrakardiálního hemodynamického konfliktu. Markerem tohoto rizika je index PQs, který je dán poměrem PQ segmentu k PQ intervalu hlavní kontrakce myokardu [3].

Pravý interval PQ u WPW syndromu je určen pokračováním vzestupného kolena R-zubu na isolin.

Na Obr. 1 interval PQ je 165 ms. Index PQs je 39%. Neexistuje riziko hemodynamického konfliktu způsobeného tachykardií.

Na Obr. 2 interval PQ - 115 ms. a index PQs je 13%, což ukazuje na vysoké riziko porušení rytmu v důsledku hemodynamického konfliktu.

Jak je patrné z diagramů EKG, stanovení hlavního intervalu PQ se provádí vyhledáním výchozího bodu pro komorové kontrakce pod vlivem hlavního potenciálu ze spoje AV.

Hemodynamický konflikt mezi síňovými a komorovými kontrakcemi může přinést pouze výraznou kontrakci komor pod vlivem pulsu z AV spojení. Interval PQ je tvořen jak časem pulzního vedení od SA do AV, tak i dobou zpoždění impulsu v AV uzlu, což není konstantní a závisí na činnosti AV uzlu. Riziko hemodynamického konfliktu mezi síní a komorami závisí na přítomnosti nebo nepřítomnosti narušení AV sloučeniny, což má za následek snížení indexu PQs o méně než 25%, jehož korekce je přístupná terapeutickým činidlům. [3]

Fyziologickým úkolem AV sloučeniny je ředění síňové a komorové systoly srdce v průběhu času as dostatečným časem (PQ segment), aby se srdce stalo častějším bez vytvoření hemodynamického konfliktu mezi srdečními komorami. Zánik segmentu PQ indikuje začátek takového konfliktu. Tento konflikt sám může vyvolat další arytmogenní mechanismy [3].

Ve většině případů je delta vlna oddělena od vlny R. V určité vzdálenosti a ve vzácných případech na EKG můžete vidět začátek vlny delta na posledním segmentu vlny R. V tomto případě je systolie síní v protikladu k systolické komoře. Tento typ EKG však nezpůsobuje hemodynamický konflikt od začátku kontrakce bazálních komor (a), protože systolická síň je vyšší než počáteční fáze kontrakce bazálních komor a krev z předsíní proudí bez omezení do komor.

Později se ventrikulární systola spojuje s počáteční fází předčasné systoly pod vlivem pulsu z křižovatky AV a tvoří hlavní část komplexu QRS.

Pokud jde o interval PQ na EKG a jeho analýzu, předpokládá se, že vychází z vlny R a končí počátkem hlavní komorové kontrakce (komplex QRS). PQ interval je stanoven remodelací nástupu hlavní vlny R. Stanovení PQ intervalu, PQ segmentu, PQs indexu je nezbytné k pochopení, zda WPW syndrom má další riziko poruchy rytmu v důsledku hemodynamického konfliktu mezi síní a komorami během tachykardie.

Na grafu EKG jsou zobrazeny principy měření a stanovení potřebných ukazatelů. Na prvním EKG s normálním PQ intervalem je při tachykardii další riziko poruchy rytmu - (PQs index - 20%) Na druhém EKG je PQ interval a PQs index normální, což indikuje normální AV spojení a žádné další riziko poruchy rytmu během tachykardie, ne hrozbou přechodu fenoménu na WPW syndrom.

Existuje mnoho důvodů, které spouštějí arytmogenní mechanismy vedoucí k poruchám srdečního rytmu. Jednou z těchto fyziologických příčin je výskyt intrakardiálního hemodynamického konfliktu mezi síní a komorami srdce při vymizení PQ segmentu v důsledku překročení určité srdeční frekvence. [4] Zvýšení srdeční frekvence ve fyziologii je doprovázeno poklesem v segmentu PQ as určitou srdeční frekvencí může zmizet. Kontrakce srdce v tomto případě vstupují do zóny hemodynamického konfliktu mezi síňovými a komorovými systolami. Aby tato prahová tepová frekvence byla vysoká a aby se tělesu poskytlo zvýšení kontrakcí srdce bez takového konfliktu, měl by mít segment PQ obvykle určitou dobu trvání. S zkrácením segmentu PQ dochází k fyziologickým schopnostem srdce ke zvýšení poklesu tepové frekvence bez vytvoření hemodynamického konfliktu mezi kontrakcí atrií a komor srdce. Čím menší je PQ segment u WPW syndromu, tím nižší je srdeční frekvence, takový konflikt může nastat a spouští další arytmogenní mechanismy, které představují riziko poruchy rytmu. Pokud existuje riziko poruchy rytmu během tachykardie, je nutné stanovit prahovou tepovou frekvenci, při které může být toto riziko realizováno. To je také nezbytné pro konkrétní doporučení pro pacienta, aby fyzická námaha nepřekročila prahovou tepovou frekvenci. [4]

Fenomén WPW je pouze anatomická platforma, na které se s kombinací několika příčin rozvíjí porucha rytmu (paroxyzmální síňová tachykardie). To do značné míry závisí na stavu připojení AV. Identifikací a odstraněním narušení AV spojení je možné zabránit narušení rušení rytmu. Porucha funkce AV připojení je, že index PQs je menší než 25%.

Stanovení PQ intervalu u WPW syndromu vám umožní určit index PQs, aby bylo možné určit riziko arytmie v důsledku intrakardiálního hemodynamického konfliktu v tachykardii. Analýza těchto ukazatelů pomáhá správně předvídat klinický průběh identifikované patologie, distribuovat kontingent pro jednoduché sledování nebo pro aktivní prevenci selhání srdečního rytmu, tvořit objem a povahu léčebných a preventivních opatření a sledovat jejich účinnost.

1. Přítomnost dodatečných cest pro vedení impulsu (Kentův paprsek, DAVS, MARS) je anatomická „platforma“, na které jsou nezbytné další funkční poruchy v systému srdečního vedení, AV spojení pro realizaci rozpadu rytmu.

2. Pro zjištění porušení AV spojení a přítomnosti dalšího rizikového faktoru pro selhání srdečního rytmu u WPW syndromu je nutné stanovit PQ interval a použít PQs index.

3. Normalizace operace AV spojení eliminuje další rizikový faktor selhání srdečního rytmu během tachykardie.