Infekční endokarditida: symptomy a léčba

Infekční endokarditida je onemocnění, které se vyskytuje, když je vnitřní výstelka srdce (endokard) poškozena infekčním procesem. Při absenci včasné diagnózy a adekvátní léčby tato patologie rychle povede ke snížení kvality života pacienta a může způsobit jeho smrt.

Příčiny a mechanismy vývoje

Infekce, která vede k rozvoji onemocnění, může být způsobena stafylokoky, streptokoky, enterokoky, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella a dalšími mikroorganismy. Mikroby se dostanou na povrch endokardu z chronických ložisek infekce (zubní kaz, chronická angína, pyelonefritida atd.) Nebo pokud není dodržována nitrožilní injekce, včetně závislosti na drogách. Vzhled bakterií v krvi (bakteriémie) je krátkodobý (po extrakci zubů, při čištění zubů, katetrizaci močové trubice a mnoha dalších stavech a lékařských manipulacích). Infekce může ovlivnit zdravé srdeční chlopně nebo změnit srdeční vady.

Zdravý endokard je odolný vůči mikrobům. Ale pod vlivem různých škodlivých faktorů dochází k jeho mikrotraumatu. Destičky a fibrin jsou uloženy na povrchu mikrotrhlin, čímž se vytvoří náplasti. Patogenní mikroorganismy se na nich usadí.
Tvorba těchto ložisek na povrchu endokardu spouští hlavní patogenetické mechanismy onemocnění:

  • mikroby neustále vstupují do krevního oběhu, což vede k rozvoji intoxikace, horečky, úbytku hmotnosti, což způsobuje rozvoj anémie;
  • tam jsou vegetace (výrůstky) na ventilech sám, vést k porušení jejich funkce; vegetace přispívají k porážce okolních tkání srdce;
  • fragmenty mikrobiální vegetace se šíří přes cévy celého organismu, což způsobuje, že se v nich ztěžují cévy vnitřních orgánů a že se v nich vytvářejí hnisavá ložiska;
  • tvorbu cirkulujících imunitních komplexů v krvi tvořených mikrobiálními antigeny a protektivními protilátkami; Tyto komplexy jsou zodpovědné za výskyt glomerulonefritidy, myokarditidy, artritidy.

Klinický obraz

Příznaky onemocnění v počáteční fázi

Počáteční projevy onemocnění jsou různorodé a nespecifické, do značné míry závisí na variantě onemocnění, typu patogenu, věku pacienta.
Vysoce virulentní infekce může způsobit onemocnění intaktních srdečních chlopní s rozvojem primární endokarditidy. Nástup onemocnění je náhlý, doprovázený vysokou horečkou, intoxikací. Celkový stav pacienta se rychle zhoršuje, a to i na těžký.
Sekundární infekční endokarditida (s porážkou již modifikovaných chlopní) se může vyvíjet postupně. Celkový zdravotní stav se zhoršuje, objevuje se únava a slabost a účinnost se snižuje. Tělesná teplota stoupá na 37 - 38˚С.
V některých případech se onemocnění projevuje plicním tromboembolismem nebo mozkovými cévami s rozvojem mrtvice. Tyto jevy lze mylně považovat za komplikaci fibrilace síní u pacientů s revmatickou chlopenní srdeční vadou.
Někdy v debutu onemocnění se vyvíjí trvalé oběhové selhání.
Teplotní reakce může být různá. U některých pacientů se tělesná teplota nezvyšuje, zatímco jiná mají krátkou epizodu horečky až do 40 ° C, následovanou dlouhým subfebrilním stavem. Zřídka pozorovaná vlnová varianta, ve které dochází k relapsům vysoké horečky.
U asi jedné třetiny pacientů je zvýšení tělesné teploty doprovázeno obrovským mrazem a snížením hojného pocení.

Změny vzhledu

V mnoha případech se objeví bledá kůže v důsledku postupně se vyvíjející anémie. Při současné hepatitidě nebo hemolýze erytrocytů v důsledku autoimunitních procesů dochází k žloutnutí kůže a sliznic. Výše popsaná charakteristika barvy „káva s mlékem“ je nyní zřídka viditelná.
Vzhled rukou se postupně mění: prsty mají tvar bubenových tyčinek a nehty se stávají brýlemi na hodinky.
Mnoho pacientů vyvíjí petechiální vyrážku na kůži a sliznicích. Vypadá to jako malé červené skvrny. Vyrážka se nachází častěji na předním povrchu těla, bezbolestná, není doprovázena svěděním.
U některých pacientů je vidět tzv. Příznak Lukin-Liebman - petechiálních útvarů s bílým středem, který se nachází na spojivce dolního víčka. Tato funkce je nyní vzácná.
Někdy se vyskytují tzv. Oslerovy uzliny: bolestivé útvary kulatého tvaru, umístěné na dlaních a chodidlech.
U malého počtu pacientů se klouby mění. Nabobtnají, jejich pohyblivost se snižuje. Tyto jevy jsou způsobeny rozvojem artritidy.

Srdeční selhání

Onemocnění srdce je hlavní na klinice infekční endokarditidy. Vzniká během 2 - 3 měsíců od nástupu onemocnění. Jsou postiženy všechny vrstvy orgánu: endokard, myokard, méně často perikard.
Porážka endokardu primárně způsobuje patologii srdečních chlopní. Dochází ke změně v auskultačním obrazu: jsou zde zvuky, patologické tóny. Postupně se objevují známky chlopňové insuficience, v případě lézí aortální a mitrální chlopně je nedostatek v malém kruhu krevního oběhu. Je spojena se stagnací krve v plicích a projevuje se krátkým dechem s minimální námahou a v klidu, včetně polohy prone, hemoptýzy a dalších symptomů. Poškození chlopní pravé poloviny srdce (trikuspidální, plicní arteriální ventil) vede ke vzniku příznaků stagnace ve velkém oběhu: zvětšená játra, edém, ascites a tak dále.
Myokarditida se projevuje zhoršením dušnosti, poruchami srdečního rytmu, vznikem závažného oběhového selhání, které je obtížné léčit léky. Závažné arytmie, jako je atriální fibrilace a flutter, paroxyzmální ventrikulární tachykardie, vysoký stupeň atrioventrikulární blokády a další.
Zřídkakdy dochází k infarktu myokardu s infekční endokarditidou. Je spojen s blokováním koronární cévy odděleným fragmentem vegetace. Infarkt myokardu má často typickou kliniku, ale v některých případech má protrahovaný nebo slabý symptomatický průběh.
Perikarditida v infekční endokarditidě je nejčastěji toxicky alergická v přírodě, je v přírodě suchá, projevuje se intenzivní bolestí v oblasti srdce, doprovázená typickými změnami auskultačního vzoru a elektrokardiogramu.

Poškození jiných orgánů

Infekční endokarditida je charakterizována polysindromy.
S porážkou malých cév se vyskytují kapiláry, doprovázené výskytem petechiální vyrážky. U vhodné kliniky se může objevit arteritida a flebitida. Uzavření cévy (trombóza) vede k srdečním záchvatům vnitřních orgánů.
Srdeční infarkt sleziny se projevuje silnou bolestí v levé hypochondriu a bederní oblasti s ozářením levého ramene. Tromboembolie renálních cév je doprovázena intenzivní bolestí zad, která vyzařuje do tříselné oblasti. Tam jsou poruchy močení, tam je směs krve v moči (hrubá hematuria).
Tromboembolie plicní tepny je doprovázena silnou bolestí na hrudi, dýchavičností, hemoptýzou. Tromboembolie malých větví se může projevit epizodami zhoršené dušnosti nebo nestabilních, ale opakujících se bolestí na hrudi. Někdy jsou s příslušnou klinikou plicní abscesy.
Tromboembolie mozkových cév je provázena buď přechodnými poruchami mozkové cirkulace, nebo těžkými mrtvicemi s rozvojem parézy a paralýzy. Možná, že vznik mozku absces, což vede k smrti.
V tepnách tvoří mykotická aneuryzma spojená se zánětem cévních stěn a jejich expanzí. Mykotická aneuryzma aorty se projevuje bolestí, sníženým průtokem krve v končetinách, abdominálním syndromem. Aneuryzma mesenterických cév je doprovázena bolestí břicha, střevním krvácením, nekrózou střevní stěny. Aneuryzma mozkových cév jsou charakterizovány rozvojem neurologických symptomů.

Poškození ledvin se projevuje infarktem nebo nefritidou. Nefritida je doprovázena změnami v moči. Nefrotický syndrom se může vyvinout s edémem, proteinurií a arteriální hypertenzí. Často dochází k selhání ledvin, které často určuje prognózu onemocnění.
Porážka sleziny může být doprovázena infarktem s výskytem akutní bolesti břicha, jakož i hypersplenismem s rozvojem anémie, krvácením, sníženou imunitou v důsledku leukopenie.
Poškození jater se častěji projevuje prodlouženou hepatitidou bez významné dysfunkce orgánu. Vyznačuje se těžkostí v pravém hypochondriu a zvětšování jater.
Léze žaludku, střev, slinivky břišní jsou vzácné. Vykazují se především v dyspepsii (bolest a zažívací potíže). S rozvojem střevního infarktu nebo akutní pankreatitidy dochází k abdominálnímu syndromu, který vyžaduje okamžitou konzultaci s chirurgem.
Někdy jsou léze nervového systému ve formě encefalitidy, meningitidy, abscesu mozku. V mírnějších případech si pacienti stěžují na bolesti hlavy, poruchy spánku, snížení nálady.

Diagnostika

Předepisuje se obecný a biochemický krevní test, opakované bakteriologické vyšetření s definicí typu patogenu a jeho citlivosti na antibiotika.
Ultrazvukové vyšetření srdce pomáhá při diagnostice onemocnění. Určuje postižený ventil, specifikuje závažnost a rozsah procesu, popisuje funkci kontraktility myokardu.

Léčba

Čím dříve je léčba zahájena, tím větší jsou šance na její úspěch. Koná se v nemocnici, trvá dlouho.
Základem léčby infekční endokarditidy je antibiotická léčba. Baktericidní antibiotika se používají parenterálně po dobu alespoň 4 až 6 týdnů, aby se dosáhlo trvalého účinku. Používají se následující hlavní skupiny: inhibitory chráněné peniciliny, cefalosporiny, thienamidy, aminoglykosidy, fluorochinolony, chinolony a některé další. Často se používá kombinace antibiotik různých skupin. Tyto léky jsou předepisovány s ohledem na citlivost izolovaného patogenu. Pro plísňovou a virovou endokarditidu se používají vhodná protiplísňová a antivirová činidla.
S neúčinností léčby antibiotiky jsou považovány indikace pro chirurgickou léčbu. Tyto indikace zahrnují:

  • zachování horečky a pokračující uvolňování patogenu z krve (pozitivní krevní kultura) po dobu 2 týdnů s odpovídající antibiotickou léčbou;
  • progresivní cirkulační selhání s racionální terapií antibiotiky;
  • dysfunkce protézy u pacientů s endokarditidou protetické chlopně;
  • periferní vaskulární embolie.

S rozvojem imunitních poruch (myokarditida, nefritida, vaskulitida) by měly být předepsány glukokortikosteroidy.
Antikoagulancia přímého působení se používá ve všech případech kromě houbové endokarditidy.
S rozvojem oběhového selhání se jeho léčba provádí podle přijatých schémat, včetně periferních vazodilatátorů, diuretik, inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu. Pro poruchy rytmu jsou předepsány antiarytmické léky.

Prevence

Primární prevence zahrnuje rehabilitaci ložisek chronických infekcí, regeneračních a zdravotních opatření. U pacientů se zvýšeným rizikem vzniku infekční endokarditidy jsou prováděna speciální preventivní opatření. Patří mezi ně pacienti:

  • s protetickými srdečními chlopněmi;
  • s vrozenými a získanými srdečními vadami;
  • předchozí infekční endokarditida;
  • s idiopatickou hypertrofickou subaortální stenózou;
  • při chronické hemodialýze;
  • s implantovaným kardiostimulátorem;
  • po bypassu koronárních tepen;
  • závislí.

Rizikové osoby potřebují speciální lékařskou přípravu během následujících manipulací:

  • zubní;
  • tonzilektomie;
  • jakékoli zásahy na sliznici horních cest dýchacích;
  • bronchoskopie;
  • otevření jakýchkoli hnisavých ložisek;
  • jakékoliv terapeutické a diagnostické zákroky na orgánech gastrointestinálního traktu a urogenitálního systému;
  • nekomplikovaná porod, ukončení těhotenství, císařský řez.

Pro schémata profylaxe s použitím penicilinů, cefalosporinů, makrolidů.

Kanál 1, program „Žij zdravý“ s Elenou Malyshevovou na téma „Endokarditida. Proč je tak důležité léčit vaše zuby včas? “

Infekční (bakteriální) endokarditida. Video prezentace.

Endokarditida

Endokarditida je onemocnění vnitřní membrány pojivové tkáně srdce, známé od starověku, způsobené infekčním nebo autoimunitním činidlem. Dnes je endokarditida špatně vyléčena a vyvíjí se do závažných komplikací. I po použití nejnovějších léčebných metod se míra recidivy endokarditidy blíží 10%. Často komplikace přinášejí více problémů než samotná nemoc. Srdeční defekty, které vznikají později, jsou nevyléčitelné a neustále se cítí, což je zbavuje možnosti pracovat a snižovat životní úroveň. Lokalizace endokardiální léze je odlišná: trpí jak ventilový aparát, tak parietální membrána. Mazanost endokarditidy je absence subjektivních projevů, a když nejsou včas diagnostikovány, onemocnění se stává komplikovanou formou.

Způsobuje endokarditidu

Výskyt endokarditidy je vyvolán infekčními a neinfekčními agens, na kterých závisí typ onemocnění.

Infekční endokarditida je bakteriální, virová, plísňová. Drtivá většina endokarditidy je bakteriální povahy. Bakterie vstupují do krve z pustulárních erupcí, mandlí, zhoubných zubů, respiračních, močových a reprodukčních systémů, stejně jako protetiky ventilů.

Neinfekční endokarditida se vyvíjí nejčastěji, když je vystavena protilátkám ve vlastních tkáních. Autoimunitní protilátky, které vznikají v těle v důsledku revmatického záchvatu, stejně jako při autoimunitních onemocněních, ve většině případů způsobují vznik aseptické endokarditidy a následně valvulárního onemocnění srdce. Někdy srdeční poranění vyvolává výskyt endokarditidy.

Revmatismus je onemocnění pojivové tkáně alergické povahy, ke kterému dochází po bolestech hrdla způsobených zeleným streptokokem a může způsobit zánět endokardu. Angina v 0,3-3% případů končí revmatickým záchvatem. Streptococcus produkuje M-protein, který způsobuje autoimunitní reakci těla na pojivovou tkáň. Streptokoky se přímo neúčastní zánětu, symptomy onemocnění se vyvíjejí po léčbě anginy pectoris.

Zvláštní pozornost si zaslouží endokarditida u dětí. Je vrozená a získaná. Vrozená endokarditida je způsobena infekcemi, které matka trpěla během těhotenství. Příčiny získané endokarditidy u dětí odpovídají příčinám u dospělých.

Příznaky endokarditidy

Nespecifické znaky endokarditidy zahrnují horečku, zimnici, únavu, horečku nad 38 ° C, bolesti kloubů, úbytek hmotnosti. Někdy mohou být tyto příznaky rozmazané v přírodě a neprojevují se u starších osob. Charakteristické znaky mohou být - teplá, suchá kůže, zvětšená slezina.

Mezi specifické příznaky infekční endokarditidy patří srdeční šelest a srdeční selhání, stejně jako známky embolie. Povaha hluku závisí na postiženém ventilu. Přítomnost neurologických příznaků naznačuje embolii mozku. Může se objevit ischemie končetin a orgánů břicha. Hemoragie do kůže dávají hemoragickou vyrážku ve formě petechií, subunguálního krvácení, Oslerových uzlin (uzlíky na dlaňové straně prstů), vředů Janewayových (bolestivé boláky na dlaních a chodidlech).

V důsledku infekční endokarditidy se tvoří srdeční vady. Aortální stenóza může nastat, když rostou vegetace v oblasti chlopně. To se projevuje v pozdních stadiích endokarditidy, neboť levá komora dobře kompenzuje nedostatečnost své funkce. Pacient si stěžuje na dušnost a intoleranci na fyzickou námahu, omezující bolest za hrudní kostí. Někdy se zátěží dochází ke ztrátě vědomí. Kůže takového pacienta je bledá, puls je pomalý, krevní tlak je nízký.

Aortální insuficience je často spojena s infekční endokarditidou. Pacient si stěžuje na palpitace, zejména v poloze na prsou vlevo, únava, dušnost. Později se začnou objevovat otoky nohou, játra se zvyšují, což naznačuje vznik srdečního selhání. Pulz je rychlý. Diastolický tlak se prudce snižuje, někdy dokonce na nulu.

Mitrální stenóza s infekční endokarditidou se nevytváří. Mitrální insuficience se projevuje krátkým dechem s námahou a v klidu, chrapotem v důsledku stlačení nervu zodpovědného za hlas, levé síně, kašle, hemoptýzy, edému, cyanózy rtů.

Porážka trikuspidální chlopně je typická pro narkomany s injekčním podáním léčiva. Nedostatek se projevuje krátkým dechem, únavou, pocitem pulzace cervikálních cév, pocitem těžkosti v játrech, žloutnutím kůže a sliznic, cyanózou (cyanózou) končetin. Stenóza je charakterizována arytmií, cyanózou končetin a žloutnutím kůže. Játra se zvětšují, krční žíly se zvětšují.

Patologie chlopně plicní tepny se projevuje formou relativní nedostatečnosti a často zůstává asymptomatická.

Reumatické endokarditidě předchází streptokoková tonzilitida. Systémové projevy revmatismu mohou doprovázet revmatické onemocnění srdce a mohou být nepřítomny. Současně se zaznamenává srdeční šum, expanze hranic srdce, arytmie, městnavé srdeční selhání.

Revmatické srdeční vady se tvoří v následujícím pořadí: insuficience mitrální chlopně, mitrální stenóza, aortální insuficience, aortální stenóza. Tricuspidální chlopně je extrémně vzácná. K progresi chlopňových malformací dochází po celý život bez ohledu na exacerbaci nebo remisi. Objevuje se a postupuje srdeční selhání, které se může projevit jako záchvaty udušení a hemoptýzy.

Vklady na poškozených chlopních nakonec odezní a vedou k embolickým komplikacím. V důsledku toho vzniká ischémie a infarkt sleziny, dolních končetin, střev, což vede k nouzovému chirurgickému zákroku.

Příznaky endokarditidy u dětí: závažná celková intoxikace v podobě zimnice, nočního pocení, horečky, bolesti těla, bolesti kloubů. Charakterizován rychlým přechodem na zobecněný proces. Zbytek symptomů je podobný jako u dospělých.

Infekční endokarditida

Infekční endokarditida je zánětlivé onemocnění endokardu infekční povahy, u kterého je postižen převážně srdeční chlopňový aparát, méně často parietální endokard a protetické chlopně.

Infekční endokarditida je diagnostikována u každého tisíce hospitalizovaných pacientů. „Moderní“ infekční endokarditida má řadu vlastností: čím dál častěji je toto onemocnění postiženo osobami staršími 50 let a injekčními uživateli drog. Vzhledem k častému používání katétrů pro velké cévy dnes patří infekční agens do skupiny nozokomiálních infekcí. Frekvence komplikací zůstává vysoká i při adekvátní léčbě; méně a méně infekční endokarditida se vyskytuje při revmatoidních změnách chlopní.

Stará klasifikace rozdělila infekční endokarditidu na akutní a subakutní. Podle této klasifikace provází septický proces akutní endokarditida a postupuje rychle, často ovlivňující intaktní ventily. Subakutní endokarditida má protrahovanější povahu v důsledku prodlouženého procesu infekce a oslabeného imunitního systému.

Moderní klasifikace zahrnuje následující kritéria:

1) aktivní: aktivní / uzdravený;

2) recidiva: recidivující (opakovaná během jednoho roku po léčbě) / perzistentní;

3) přesnost diagnózy: určité / podezřelé / možné;

5) oblast léze: aorty, mitrální chlopně atd.;

6) zvláštní okolnosti: endokarditida protézy, kardiostimulátor.

Výskyt infekční endokarditidy začíná poškozením chlopně nebo parietálního endokardu. K poškozeným oblastem jsou připojeny krevní složky, které tvoří substrát pro reprodukci bakterií, které cirkulují v krvi. Následně dochází k jejich reprodukci a vzniku tzv. Vegetací. Vegetace jsou tvořeny destičkami, fibrinem, bakteriemi, leukocyty a fragmenty endokardiální tkáně. Jejich velikost se může lišit. Takové vzdělávání přirozeně zabraňuje průtoku krve nebo brání úplnému uzavření ventilu. Tím se vytvoří svěrák. Kromě vegetace může infekční agens přímo poškodit endokard, vytvářet ulcerace a abscesy.

K velkému riziku vzniku infekční endokarditidy dochází při výměně ventilu, instalaci kardiostimulátoru a katetrizaci srdečních komor. V oblasti stehů a kontaktu endokardu s cizím tělesem jsou vytvořeny vhodné podmínky pro tvorbu vegetací.

Těžkou komplikací je oddělení vegetačního období a jeho uvedení do krevního oběhu. To bude mít za následek embolii cév, jejíž velikost závisí na velikosti vegetačního období. Velké množství bakterií nebo hub se tak dostává do jiných orgánů a dochází k tvorbě chronických ložisek zánětu.

Kauzální původci infekční endokarditidy jsou bakterie, protozoa (například rickettsia), viry, houby.

Pro diagnózu byly použity speciální kritéria. Diagnóza infekční endokarditidy se provádí v přítomnosti dvou velkých, jednoho velkého a tří malých nebo pěti malých znaků. Velké známky: detekce patogenu v krvi, přítomnost vegetace v echokardiografii, vznik defektu. Malé známky: predispozice, horečka 38 ° C, embolické komplikace, pozitivní výsev, sérologické příznaky.

Hlavní metodou pro studium endokarditidy je echokardiografie. S ním jsou vizualizovány vegetace, ventily, směr průtoku krve. Při pokročilém onemocnění je pozorován reverzní průtok krve nebo regurgitace.

Samostatně je třeba poznamenat, že u injekčních uživatelů drog jsou charakteristické infekční endokarditidy. Nejčastěji se vyskytuje smíšená infekční povaha, snížená imunita a častá infekce HIV.

Bakteriální endokarditida

Nejběžnější formou infekční endokarditidy je bakteriální. Nejčastěji jsou patogeny této formy streptokoky - až 80% plodin. Staphylococcus představuje 25%, včetně 23% Staphylococcus aureus. Enterokoky jsou detekovány až do 18% případů. Gram-negativní aeroby se nacházejí v plodinách méně než 5% případů.

Zvláštním rysem bakteriální endokarditidy je vstupní brána, která představuje ohnisko zánětu. Často je onemocnění doprovázeno sepse, zejména v akutním průběhu.

Septická endokarditida

Nejnebezpečnější a nejrychlejší variantou endokarditidy je septika. Ve staré klasifikaci byla nazývána akutní endokarditida. Nejčastější příčinou jejího vzniku je chirurgický zákrok na srdci, katetrizace srdečních komor, protetika. 10% všech operací srdce komplikuje endokarditida. Doba výskytu komplikací - 14-30 dnů. V tomto případě jsou původci nozokomiálních kmenů. V převážné většině případů se v plodině nacházejí stafylokoky, pseudomuskulární tyčinky a houby.

Hlavním průvodním jevem septické endokarditidy je cirkulace patogenu v krvi. Je cyklický, takže negativní očkování neznamená nepřítomnost bakteriémie. Je nutné odebírat krev na výsadbu mnohokrát, a je nejlepší začít s antibiotiky nejméně pětkrát.

Ale dostat mikroorganismy do chirurgické rány nestačí k výskytu endokarditidy. Integrálním faktorem je snížení reaktivních vlastností organismu.

Velký význam pro rozvoj endokarditidy má lokální poškození tkáně. Destičky a fibrin jsou připojeny k poškozené oblasti a následně mikroorganismy.

Velmi závažný průběh u pacientů s endokarditidou způsobenou pyocyanickou tyčí. Tito pacienti mají vysokou mortalitu. K destrukci ventilového zařízení dochází velmi rychle a je obtížné ho ošetřit. Endokarditida způsobená Escherichia coli, příznivější, lépe přístupná antibiotické terapii.

K plísňové sepsi dochází, když je reaktivita těla depresivní a dlouhodobě se užívá antibiotika. Léze chlopňového aparátu u tohoto typu patologie jsou závažnější. Frekvence výskytu je 2-4% všech případů endokarditidy.

Možná, že vzhled septické endokarditidy na revmatoidní změny ventilů. V tomto případě endokarditidě předchází bakterémie. Sepse a revmatická choroba srdce mají často podobné symptomy.

Zvláštností klinických projevů septické endokarditidy je, že srdeční šum postupuje na pozadí sepse s těžkou celkovou intoxikací. Obecně, analýza krevně označené leukocytózy, leukocytů se posunula doleva, rychlost sedimentace erytrocytů 20-25 mm za hodinu. V moči se objevují hyalinní a granulované válce, protein. S neefektivní léčbou jsou všechny orgány zapojeny do patologického procesu. Vzniká renální, respirační a srdeční selhání.

Subakutní endokarditida má více vyhlazených příznaků a příznivý průběh. Postupně dochází k pooperačním komplikacím. Nejčastějším původcem je streptokok, který žije v ústech a hltanu. Patogen se usadí na již změněných chlopních v důsledku revmatické karditidy, syfilitické léze, vrozených vad.

Symptomatologie je zvlněná v přírodě a objevuje se 2-3 dny po operaci. Teplota je až 39 ° C, zimnice, bolest svalů, bolest na hrudi, zvětšená slezina a hojné pocení. Existuje taková varianta onemocnění bez hnisavých metastáz do jiných tkání.

V závislosti na povaze toku subakutní endokarditidy existuje několik možností: první - s prodlouženou horečkou a embolickými komplikacemi, které povedou k úmrtí během několika měsíců, druhé - ambulantní typ, probíhající bez horečky. V závislosti na vedoucím symptomu se rozlišují anemické, splenomegalické, hepato-splenomegalické, nefritické a další varianty.

Léčba endokarditidy

Zásady léčby. V první řadě v terapeutické léčbě infekční endokarditidy přichází antibiotická léčba. Před předepsáním antibiotika je nutné provést bakteriologické vyšetření krve. Musíme si však uvědomit, že v 10% případů je plodina negativně ovlivněna. V tomto případě je léčba antibiotiky předepsána empiricky.

Gentamicin se používá v dávce 1 mg / kg IV každých 8 hodin a koncentrace léčiva v krvi musí být neustále sledována. Streptomycin - 7,5 mg / kg i.v. za každých 12 hodin Použití aminoglykosidů je spojeno s určitým rizikem pro játra a ledviny, proto by v případě jaterní a renální insuficience měly být tyto léky omezeny.

Vankomycin je reprezentativní glykopeptid. Jeho dávka, s normální funkcí jater, je 1 g každých 12 hodin i.v. Nezapomeňte sledovat koncentraci léku v krvi. Obsah by neměl překročit 20 mg / l.

Teykoplanin se podává v dávce 10 mg / kg každých 12 hodin, koncentrace léčiva v krvi po dobu léčby by neměla být nižší než 20 mg / l.

Penicilinová antibiotika, jako je ampicilin a amoxicilin, by měla být podávána i.v. ve 2 g každých 6 hodin, protože doba jejich působení je velmi krátká. Při snížené funkci ledvin je třeba dávku upravit.

Je třeba mít na paměti, že v současné době je mnoho lidí alergických na penicilinová antibiotika. V takových případech by měl být předepsán ceftriaxon 2 g i / v 1 r denně.

Když endokarditida postupuje rychle a není čas čekat na výsledky výsevu, pak se používá empirická antibiotická terapie. Pokud je pacient ve vážném stavu, který je typický pro sepsi, pak by měl být flukloxacilin předepsán 8 až 12 g denně po dobu 6 dílčích dávek a 1 mg / kg Gentamicinu denně.

Pro méně závažnou endokarditidu se doporučuje penicilin a gentamicin. V přítomnosti protetického ventilu nebo kardiostimulátoru se Vancomycin podává v dávce 1 g každých 12 hodin a Rifampicin, 300-600 mg každých 12 hodin, uvnitř.
Trvání léčby antibiotiky by mělo být nejméně 4 týdny, s prodlouženým procesem - 6 týdnů.

Stafylokoková endokarditida je léčena po testování na citlivost na antibiotikum. Při identifikaci kmenů citlivých na miticilin je předepsán flukloxacilin - 2 g každých 6 hodin w / w. Použití Gentamicinu v tomto případě je volitelné. Kmeny rezistentní na Michitin vyžadují jmenování vankomycinu v dávce 1 g každých 12 hodin a Rifampicin 300-600 mg každých 12 hodin perorálně.

Pokud se stafylokoková endokarditida vyvinula na pozadí protetické chlopně, pak je její léčebné schéma následující: Flukloxacilin - 2 g každých 6 hodin / w (nebo vankomycin - 1 g každých 12 hodin / w) a Rifampicin - 300-600 mg každých 12 hodin. Je také možné takové schéma: Gentamicin 1 mg / kg každých 8 hodin in / in, nebo sodný Fuzidat - 500 mg každých 8 hodin uvnitř.

Streptokoková endokarditida je často rezistentní na penicilin, takže test citlivosti na tuto skupinu léků je povinný. Nejlepší pro léčbu kombinace penicilinů a aminoglykosidů. Penicilin v dávce 1,5 g každých 6 hodin po dobu 4 týdnů, v kombinaci s Gentamycinem 1 mg / kg každých 8 hodin během prvních 2 týdnů.

Pneumokoková endokarditida vyžaduje léčbu vankomycinem-1g každých 12 hodin nebo ceftriaxonem.

Pro valvulární streptokokovou endokarditidu je předepsán šestitýdenní kurz Penicilinu s dvoutýdenním kurzem Gentamicinu. Pokud jste alergický / á na penicilin, měli byste během prvních dvou týdnů absolvovat čtyřtýdenní léčbu vankomycinem s Gentamicinem.

Enterokoková endokarditida s citlivostí na penicilin je léčena následujícím způsobem: Apicilin - 2 g každé 4 hodiny w / w a streptomycin - 7,5 mg / kg každých 12 hodin v / m. V případě alergické reakce na penicilin se používá vankomycin - 1 g každých 12 hodin na / in a streptomycin - 7,5 mg / kg každých 12 hodin v / m. Alternativní režim: Teikoplanin - 10 mg / kg každých 24 hodin i.v. Streptomycin 7,5 mg / kg každých 12 hodin.

Endokarditida způsobená gramnegativními bakteriemi by měla být léčena ampicilinem - 2 g každých 6 hodin a gentamicinem -1 mg / kg každých 8 hodin během prvních dvou týdnů. Pro rezistenci na ampicilin jsou předepsány cefalosporiny.

Houba endokarditida je velmi obtížně léčitelná. Proto se často uchylují k operaci. Užívání drog může být někdy celoživotní. Amfotericin B - 1 mg / kg denně a Flucytosin 100 mg / kg denně. Nebo Flukonazol - 400 g každých 12 hodin uvnitř. Nebo kaspofungin - 70 mg jako zaváděcí dávka a pak 50 mg 1 r. za den. Po léčbě léky, během houbové endokarditidy, chirurgie je používána, protože to je nutné se zbavit vegetací, které dosáhnou velkých velikostí.

Chirurgická léčba je také velmi důležitá pro endokarditidu. Asi 30% případů infekční endokarditidy vyžaduje chirurgickou léčbu. Protetika a regenerační léčba prodlužují život a zlepšují jeho kvalitu. Pro tento typ léčby existují přísné absolutní indikace: srdeční selhání, které není přístupné pro léčbu, částečné oddělení kosterního kruhu, neúčinná antibiotická léčba, endotarditida protetické chlopně po plném průběhu léčby, opakovaná embolie. Relativní indikace: tvorba abscesu, endokarditida způsobená Staphylococcus aureus, recidiva onemocnění po celém průběhu léčby, endokarditida s negativními výsledky plodin a horečky trvající déle než 10 dnů, přítomnost velkých vegetací.

Důležitým krokem v léčbě endokarditidy je odtok existujících ložisek infekce.

Léčba revmatické endokarditidy je v mnoha případech symptomatická. Pro těžké srdeční onemocnění je přednisolon předepsán v dávce 1-2 mg / kg denně. Léčba by měla pokračovat, dokud klinické projevy nebo laboratorní příznaky aktivity procesu neskončí. Antibakteriální léčba - Penicilin, 250 000 IU na jednotku, 5-6 krát v sítích po dobu 10 dnů, následovaný povinným přechodem na preventivní režim. Antibiotika neovlivňují průběh onemocnění, ale přispívají k rehabilitaci ložisek infekce. Aspirin v dávce 0,6-0,9 g každé 4 hodiny je předepisován pro polyartritidu, ale také snižuje kardiovaskulární zánět při karditidě. Pacienti s těžkou endokarditidou po dlouhou dobu užívající Delagil 0,25 g denně nebo Plakvinil 0,2 g denně.

Pro léčbu srdečního selhání, které často doprovází endokarditidu, je zapotřebí integrovaného přístupu. Mírné cvičení příznivě ovlivňuje pacienty. Cvičení se vypočítá pro každého jednotlivce v závislosti na funkční třídě pacienta. Signálem k zastavení tréninku je změna pohody, zvýšení krevního tlaku a nadměrné zvýšení tepové frekvence.

Dieta pro pacienty s endokarditidou by měla omezit příjem stolní soli a tekutin. Jídlo by mělo být vysoce kalorické, s povinným zahrnutím bílkovin a vitamínů.

Srdeční selhání vyžaduje použití lékové léčby. Diuretika jsou předepsána k úlevě od srdce. Hypothiazid v počáteční dávce 25-50 mg denně. V těžkých stadiích onemocnění se používá furosemid - 20–40 mg počáteční dávky a 400 mg maximální dávky. Srdeční glykosidy zvyšují sílu kontrakcí srdce. Digoxin v počáteční dávce 0,25-0,375 mg / den. po dobu 5-7 dnů, pak udržovací dávka 0,125-0,25 mg denně. Inhibitory adenosin-konvertujícího enzymu se používají podle následujícího schématu: Kaptopril v počáteční dávce 6,25-12,5 mg, pak každých 3-7 dnů se dávka má zdvojnásobit na 150 mg. Beta-blokátory: Bisoprolol - 1,25 mg denně, počáteční dávka, dvojnásobek každé 2-4 týdny, dokud se neobjeví vedlejší účinky.

Prevence endokarditidy

Pro prevenci endokarditidy je nutná důkladná rehabilitace ohnisek infekce, pravidelných prohlídek a léčby u zubaře, přičemž antibiotika po různých chirurgických zákrocích, a to i při malém množství, jsou antibiotika. Antibiotická léčba je zvláště důležitá u pacientů, kteří podstoupili operaci srdce. Neléčená angina pectoris způsobuje zvýšenou bdělost a pokud je identifikována, vyžaduje okamžitou léčbu.

Rizikové skupiny vyžadují neustálé preventivní vyšetření, echokardiografii, EKG. Rizikovou skupinu tvoří pacienti s oslabenou reaktivitou těla, vrozenými a získanými srdečními vadami, selháním ledvin, autoimunitními chorobami, HIV pacienty, injekčními uživateli drog.

Před jakýmkoliv chirurgickým zákrokem, léčbou nosního stafylokoku je nutná erupce kůže. Pokud používáte intravenózní katétry, poskytněte jim náležitou péči.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat prevenci revmatické endokarditidy. Je rozdělena na primární a sekundární. Primární prevence revmatické endokarditidy - časná léčba streptokoků nosohltanu. Systém primární prevence zahrnuje jednu intramuskulární injekci Bicilinu-3 v dávce 600 000 U pro děti a Bicilin-5 v dávce 1,5 milionu U pro dospělé. Při profylaxi fenoxymethylpenicilinem jsou dávky předepisovány následovně: pro děti - 250000 IU 3 r. za den, pro dospělé - 500 000 IU, 3x denně, 10 dní.
Sekundární prevence revmatické endokarditidy je aplikace bicilinu-5 po záchvatech revmatismu 1,5 milionu ED 1 r. každé 3 týdny im po dobu 5 let. V případě alergie na beta-laktamy je předepsán erythromycin v dávce 250 mg 2 r.

Akutní a subakutní infekční endokarditida (I33.0)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Klasifikace


Moderní klasifikace navržená Evropskou kardiologickou společností

V závislosti na lokalizaci infekce a přítomnosti / nepřítomnosti intrakardiálního materiálu:

4. Spojeno s IE zařízením (permanentní kardiostimulátor nebo kardioverter-defibrilátor).

V závislosti na způsobu infekce:

1. IE spojené s lékařskou péčí:
- nozokomiální - příznaky IE se objevují více než 48 hodin po hospitalizaci;

- non-nozokomiální - projevy IE se objevily méně než 48 hodin po hospitalizaci pacienta, který je léčen (poskytující léčebnou péči nebo dlouhodobou léčbu, léčbu intenzivní léčbou 90 dní před nástupem IE, domácí kojící nebo intravenózní léčbu, hemodialýzu, intravenózní chemoterapii pro nemocné). 30 dnů před nástupem IE).
2. IE získaná komunitou - projevy IE se objevily méně než 48 hodin po hospitalizaci pacienta, nesplňující kritéria pro nozokomiální IE.
3. IE spojené s intravenózním užíváním drog.


Aktivní IE (kritéria aktivity procesu):


Vratné:
- recidiva (opakované epizody IE způsobené stejným mikroorganismem 6 měsíců po počáteční epizodě).


Dříve rozlišené akutní a subakutní formy IE. V současné době se tato terminologie nedoporučuje, protože s časným jmenováním antibiotické léčby jsou rozdíly v průběhu akutní a subakutní IE často rozmazané.

V praxi se častěji používá následující klasifikace IE:

Klinická a morfologická forma:
- primární infekční endokarditida - vznikající na intaktních srdečních chlopních;
- sekundární infekční endokarditida - vznikající na pozadí existující patologie srdečních chlopní v důsledku předchozí revmatické, aterosklerotické léze nebo dříve přenesené infekční endokarditidy.

Na etiologický faktor:
- streptokokové;
- stafylokokové;
- enterokoková atd.

Podle průběhu onemocnění:
- akutní IE - doba trvání kratší než 2 měsíce;
- subakutní IE - doba trvání více než 2 měsíce;
- vleklý IE - používá se velmi zřídka ve smyslu nízkého zjevného subakutního průběhu IE.

Zvláštní formy IE:
- nozokomiální IE;
- Protetický ventil IE;
- IE u jedinců s implantovanými intrakardiálními přístroji: EX a kardioverter-defibrilátor;
- IE u pacientů po transplantaci orgánů;
- IE v narkomanech;
- IE ve stáří a senilním věku.

Etiologie a patogeneze

Infekční endokarditida (IE) je polyetiologické onemocnění. V současné době je známo více než 128 mikroorganismů, které způsobují patogeny.

Časté patogeny IE:
- stafylokoky;
- streptokoky;
- gramnegativní a anaerobní bakterie;
- houby
V zemích Evropské unie jsou stafylokoky izolovány u 31-37% pacientů, gramnegativních bakterií - ve 30-35%, enterokoků - v 18-22%, zelenající streptokoky - v 17-20%.
Není vždy možné izolovat původce z krve pacientů s IE a v mnoha případech zůstává skutečný původce onemocnění neznámý. V 50–55% případů v akutním období a v 80–85% případů v subakutním období jsou krevní kultury sterilní. To může být způsobeno antibakteriální terapií před odběrem krve, nedokonalým bakteriologickým vybavením pro výsev, přítomností bakterií v krvi, které vyžadují použití speciálních médií (anaerobů, satelitů a kmenů streptokoků se změněnými vlastnostmi - závislých na thiolu nebo vitaminu B6, L-formách bakterií). Brucella). Speciální metody jsou nezbytné pro izolaci virů, rickettsie, chlamydií, hub.

Invaze mikroorganismů a výskyt endokarditidy se vyskytují převážně v oblastech s vysokým tlakovým gradientem, valvulární regurgitací a zúžení mezivrstevných sdělení. V tomto ohledu je IE častěji pozorován u defektů levé části srdce, protože krevní tlak v nich je pětkrát vyšší než u správných částí.

Epidemiologie

Faktory a rizikové skupiny


Skupina s vysokým rizikem:
- osoby s ventilovými protézami, včetně bioprotéz a homografů;
- Osoby, které zažily IE (včetně těch, kteří vyvinuli IE bez předchozího srdečního onemocnění);
- pacienti s komplexními vrozenými vadami "modrého" typu (Fallotův tetrad, transpozice velkých cév, jediná srdeční komora atd.);
- pacienti podstupující operaci bypassu mezi velkou a malou cirkulací (k odstranění hypoxie) s defekty "modrého" typu.


Skupina mírného rizika:
- jiné vrozené srdeční vady (s výjimkou defektu síňového septa, u kterého je riziko IE minimální);
- získané vady revmatické a jiné povahy (i po chirurgické léčbě);
- hypertrofickou kardiomyopatii;
- prolaps mitrální chlopně s regurgitací.

Klinický obraz

Příznaky, proud

Hlavní klinické projevy infekční endokarditidy (IE) se běžně dělí na:
- spojené s přítomností septického zánětu s charakteristickými projevy infekčního zánětlivého a imunopatologického procesu;
- způsobené embolickými komplikacemi - "přechodnými" abscesy různých orgánů s charakteristickou klinikou léze orgánu;

- infarkty (jako výsledek vaskulární trombózy) s vývojem v závislosti na umístění léze příslušné kliniky;
- progresivní srdeční onemocnění s chlopenní insuficiencí, poruchami rytmu a vodivosti a rozvojem srdečního selhání.


Je třeba poznamenat, že IE ne vždy vykazuje klinické příznaky infekčního procesu, takže první stížnosti pacientů mohou být způsobeny tromboembolickými komplikacemi s charakteristickou klinikou v závislosti na postiženém orgánu.


Specifické stížnosti, v závislosti na lokalizaci léze, jsou spojeny s běžnými lézemi srdce, rozvojem embolických nebo tromboembolických komplikací.

Poškození srdce může být zánětlivé s rozvojem myokarditidy a perikarditidy (poruchy rytmu a vedení, srdeční selhání). Ve většině případů je však hlavním příznakem poškození ventilu:
- aortální chlopně s rozvojem jejího selhání - 62-66%;
- mitrální - 14–49%;
- trikuspidální - 1-5% (v 46% případů je pozorováno u drogově závislých, kteří užívají injekční formy podávání léků);
- současné postižení několika chlopní v procesu (kombinované poškození aortální a mitrální chlopně je pozorováno ve 13% případů).

Onemocnění aortální chlopně
Vysoký pulzní tlak (významný rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem je dosažen snížením diastolického tlaku) je prvním klinickým příznakem, který umožňuje podezření na rozvoj insuficience aortální chlopně.
Pro auskultační obraz je charakteristický diastolický šelest, který se objevuje na začátku diastoly.
Léze aortální chlopně je často komplikována abscesem kořene aorty, který je doprovázen porušením AV vedení, příznaky perikarditidy, ischémie myokardu (komprese koronární tepny). Ischémie myokardu s IE se vyskytuje poměrně často a je způsobena nejen kompresí koronárních tepen, ale také koronaritidou - koronaritida - zánět koronárních tepen srdce
, snížení průtoku krve v důsledku nedostatečnosti aortální chlopně nebo tromboembolických komplikací. Možná, že rozvoj akutního srdečního selhání v důsledku nedostatečnosti koronárního průtoku krve, selhání chlopní nebo absces fistulizatsii.


Poškození jater u pacientů s IE je charakterizováno vývojem hepatitidy, srdečního infarktu nebo abscesu jater s vhodnými klinickými projevy. Možná hepatomegalie Hepatomegalie - významný nárůst v játrech.
, způsobené srdečním selháním.

Poškození centrálního nervového systému může vzniknout v důsledku infekčního poškození (encefalitida nebo meningitida, imunitní vaskulitida) nebo komplikací IE (srdeční infarkty, hematomy, abscesy mozku). Možný rozvoj infekčních psychóz s psychomotorickou agitací, halucinacemi a bludy.

Diagnostika

Pro diagnózu postačuje určit jedno z výše uvedených kritérií.

- pět malých kritérií.

Možné IE:

Instrumentální výzkumné metody

1. Elektrokardiografie. Změny v IE nejsou specifické. Pokud se objeví myokarditida (difuzní nebo fokální), je možné detekovat známky AV blokády, hladkosti nebo inverze T vlny, deprese segmentu RS-T. Tromboembolie v koronárních tepnách je doprovázena charakteristickými EKG příznaky infarktu myokardu (abnormální Q vlna, změny v segmentu RS-T atd.).

Hlavním kritériem pro IE protetického chlopně v echokardiografii jsou mikrobiální vegetace, umístěná na umělém chlopni nebo para-ventilu, abscesu srdce a známkách protézy.
Další kritéria: paraprostetická píštěl, závažná regurgitace na paraprostetické píštěle, trombóza protézy ventilu, perikardiální výpotek, septická léze vnitřních orgánů.

Laboratorní diagnostika

Výsev krve. Pro detekci bakteriémie se doporučuje oddělit venózní krev v množství 5-10 ml s intervalem 1 hodiny nejméně třikrát (bez ohledu na tělesnou teplotu). Pokud pacient podstoupil krátký průběh antibiotik, mělo by být očkování provedeno 3 dny po zrušení antibiotik. Při dlouhodobém užívání antibiotik může být krevní kultura negativní po dobu 6-7 dnů nebo déle. Po identifikaci patogenu je nutné stanovit jeho citlivost na antibiotika.

Metody mikrobiologického vyšetření krve

Diferenciální diagnostika

V počátečních stadiích infekční endokarditidy (IE) musí být diferencován rozsáhlým seznamem nemocí a syndromů. Nejdůležitější z nich jsou:
- horečka neznámé etiologie;
- revmatoidní artritida se systémovými projevy;
- akutní revmatická horečka;
- systémový lupus erythematosus;
- polyarteritis nodosa;
- nespecifická aortoarteritida;
- antifosfolipidový syndrom;
- infekční onemocnění vyskytující se s horečkou, vyrážkou a splenomegalií (generalizovaná forma salmonelózy, brucelóza);
- maligní neoplazmy (non-Hodgkinovy ​​lymfomy, lymfogranulomatóza);
- sepse.

Chronická pyelonefritida v akutním stadiu (zejména u starších osob) má charakteristický klinický obraz (horečka s zimnicí, anémií, akcelerací ESR a někdy bakteriémií), podobná IE s postižením ledvin. Na druhou stranu se u pacientů s pyelonefritidou může objevit IE způsobená mikroflórou, která je nejčastější u infekcí močových cest (Escherichia coli, Proteus, Enterococci).

Zhoubné novotvary, zejména u starších osob, je obtížné odlišit od IE. U nádorů tlustého střeva a slinivky břišní, hypernefromy je často pozorována vysoká horečka. Starší lidé mají často hrubý systolický šelest mitrální regurgitace, což je důsledek chronického koronárního srdečního onemocnění. Často je také slyšet protodiastolický hluk aterosklerotické aortální regurgitace. V přítomnosti nádoru u těchto pacientů jsou detekovány anémie a urychlená ESR. V takových situacích je nutné vyloučit nádor před pobytem na diagnóze IE. Je třeba mít na paměti, že u pacientů staršího a senilního věku je možná kombinace IE a tumoru.
Takové zhoubné novotvary, jako jsou lymfomy a lymfogranulomatóza, začínají hektickou horečkou, zimnicí, nadměrným pocením a úbytkem hmotnosti.
Klinika non-Hodgkinových lymfomů je charakterizována stejně častou lymfadenopatií všech lymfatických uzlin i jejich jednotlivých skupin. Prvními příznaky jsou nárůst jedné (50%) nebo dvou (15%) skupin lymfatických uzlin, generalizované lymfadenopatie (12%), známek intoxikace (86-94%). Krevní testy odhalily: leukocytózu (8-11%) a / nebo leukopenii (12-20%), lymfocytózu (18-22%), zvýšení ESR (13,5-32%).
Diagnóza je ověřena na základě histologického vyšetření lymfatických uzlin.

Komplikace

Fatální komplikace infekční endokarditidy:
- septický šok;
- syndrom respirační tísně;
- selhání vícečetných orgánů;
- akutní srdeční selhání;
- embolie v mozku, srdce.

Léčba

Nízká citlivost na penicilin (MPK 8 mg / l)

Stejně jako v předchozí skupině

Kmeny rezistentní na vankomycin, včetně nízko rezistentních (MIC 4-16 mg / l) nebo vysoce rezistentních vůči gentamicinu *

Je nutná konzultace se zkušeným mikrobiologem. Pokud nedojde k účinku léčby, je indikována okamžitá náhrada chlopně.

* - oxazolidinon lze použít pro stabilní enterokoky, ale pouze po konzultaci se specializovanou klinikou

Výběr antibiotického režimu pro léčbu IE způsobeného streptokoky, s lézí vlastních nebo protetických chlopní

Schéma A: porážka vlastních ventilů; vysoká citlivost na penicilin (MIC 0,5 mg / l)

Viz režim léčby enterokoků.

* - zejména u pacientů s alergií na penicilin;
** - alternativa - netilmicin 2-3 mg / kg / den 1 krát denně (maximální koncentrace nižší než 16 mg / l)

Volba antibiotického režimu pro léčbu IE způsobeného stafylokoky

Schéma A: ventily vlastní endokarditidy

Meticicilin-sensitive CS není alergický na penicilin.

Oxacillin 2 8–12 g / den, 3-4 krát denně, IV, nejméně 4 týdny 3 + gentamicin 3 mg / kg / den (ne více než 240 mg / den) 2-3krát denně, IV, v prvních 3 týdnech –5 dní léčby

Citlivý na meticilin, alergický na penicilin 1

Vankomycin 4 30 mg / kg / den, 2x denně, v / v, 4–6 týdnů 5 + gentamicin 3 mg / kg / den (ne více než 240 mg / den), 2-3 krát denně, v / v prvních 3– 5 dnů léčby

ES rezistentní vůči methicilinu

Vankomycin 4 30 mg / kg / den, 2x denně, IV, 6 týdnů

Schéma B: Endokarditida zahrnující protetické chlopně

Meticilin senzitivní CS

Oxacillin 2 8–12 g / den 4krát denně i / v minimum + rifampicin 900 mg / den 3krát denně iv, oba léky po dobu 4 týdnů + gentamicin 3 mg / kg / den (ne více než 240 mg / den ) 3 krát denně v prvních dvou týdnech léčby

Meticilin rezistentní CONS

Vankomycin 4 30 mg / kg / den, 2x denně, v / po 6 týdnů + rifampicin 300 mg / den, 3x denně, v / v + gentamicinu 6 3 mg / kg / den (ne více než 240 mg / den) 3 jednou za den, v obou lécích po dobu 6-8 týdnů

Poznámka

CS - Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONS - koaguláza-negativní stafylokoky (pokud je citlivý na oxacilin, pak je gentamicin nahrazen oxacilinem)
1 - Mám na mysli jak reakci okamžitého typu, tak hypersenzitivitu zpožděného typu
2 - nebo jeho analogů
3 - s výjimkou „intravenózních“ drogově závislých, kteří potřebují dvoutýdenní kurz
4 - intravenózní podání každé dávky po dobu nejméně 60 minut
- celková doba léčby u pacientů, kteří dříve užívali oxacilin, by měla být nejméně 4 týdny, druhá léčba gentamicinem se neprovádí.
6 - pokud je in vitro prokázána citlivost na gentamicin, přidává se s přípravkem S. aureus pro celou léčebnou kúru a s CONS - pouze po dobu prvních 2 týdnů. Pokud je mikroorganismus rezistentní na všechny aminoglykosidy, pak se místo gentamicinu používají fluorochinolony.

Antimikrobiální terapie IE s negativní krevní kulturou nebo pokud existují indikace pro urgentní zahájení léčby až do zjištění typu mikroorganismu

IE s lézemi vlastních ventilů