Váš dermatolog

Velká lékařská encyklopedie
Autoři: Ashmarin Yu. Kitajev V. V.; V. Serov

Kalcifikace je srážení vápenatých solí z tělních tekutin, kde jsou rozpuštěny, a jejich ukládání ve tkáních.

Synonyma kalcifikace: kalcifikace, kalcifikace, vápenatá dystrofie.

Existují buněčné a extracelulární kalcifikace.

Kalcifikační matricí mohou být mitochondrie a lysosomy buněk, glykosaminoglykany hlavní látky, kolagen a elastická vlákna pojivové tkáně. Místa kalcifikace mohou být ve formě nejjemnějších zrn, které mohou být detekovány pouze pod mikroskopem (prášková kalcifikace), nebo ohnisky jasně viditelné pouhým okem.

Vápno potažená tkaninou se stává hustou a křehkou, podobá se kameni (petrifikace tkaniny) a často obsahuje železo. Chemické složení vápenatých solí v kalcifikované tkáni kvalitativně odpovídá sloučeninám vápníku obsaženým v kostech kostry. V místech kalcifikace je možná tvorba kostí - osifikace; Reaktivní zánět se objevuje kolem ložisek s proliferací prvků pojivové tkáně, akumulací obrovských buněk cizího tělesa a vývojem vláknité kapsle.

Vápník a jeho sloučeniny ve tkáních jsou detekovány různými histochemickými metodami. Nejběžnější metodou je Kossa, která spočívá ve zpracování tkáňových řezů 5% roztokem dusičnanu stříbrného; současně se vápenaté soli, tvořící sloučeniny se stříbrem, stmavnou.

Výměna vápníku

Vápník se v těle nachází převážně ve formě fosfátových a uhličitanových solí, z nichž většina je obsažena v kostech, kde jsou spojeny s proteinovou bází. V měkkých tkáních a krvi je přítomen v komplexních sloučeninách s proteiny a v ionizovaném stavu. Rozpustnost slabě disociačních vápenatých solí v krvi a tělesných tekutinách je zvýšena slabými kyselinami. Proteinové koloidy také přispívají k retenci vápenatých solí v roztoku.

Vápník se vylučuje převážně z tlustého střeva a v menší míře ledvinami. Enzym fosfatáza a vitamín D se podílejí na metabolismu vápníku, regulaci metabolismu vápníku a stálost jeho hladiny v krvi jsou prováděny nervovým systémem a příštítnými tělísky (parathyroidní hormon). Kalcifikace je komplexní proces, jehož vývoj je podporován změnami koloidů bílkovin a pH krve, dysregulací hladin vápníku v krvi, lokálních enzymatických (například aktivací fosfatáz) a neenzymatických (například alkalizace tkáňových) faktorů. Kalcifikaci předchází zvýšení metabolické aktivity buněk, zvýšení syntézy DNA a RNA, proteinu, chondroitin sulfátů a aktivace řady enzymových systémů.

Typy kalcifikace

V souladu s převahou obecných nebo lokálních faktorů v mechanismech rozvoje kalcifikace existují:

  • metastatické
  • dystrofický,
  • metabolické kalcifikace.

Proces může být:

  • systémová (běžná nebo generalizovaná kalcifikace)
  • lokální (místní kalcifikace), s převahou vápenných usazenin uvnitř nebo vně buněk.

Metastatické kalcifikace (vápnité metastázy) se vyskytují při hyperkalcémii v důsledku zvýšeného uvolňování vápníku z depotu, snížení jeho vylučování z těla, zhoršené endokrinní regulace metabolismu vápníku (nadprodukce parathormonu, nedostatek kalcitoninu). Tento typ kalcifikace se vyvíjí s destrukcí kostí (mnohočetné zlomeniny, myelom, nádorové metastázy), osteomalacie a osteodystrofie příštítných tělísek, léze tlustého střeva (jedovaté sublimace, chronická úplavice) a ledviny (polycystická choroba, chronická nefritida), nadměrné zavedení organismu do organismu a další

Vápno v metastatických kalcifikacích se vyskytuje v různých orgánech a tkáních, ale nejčastěji v plicích, sliznici žaludku, myokardu, ledvinách a arteriální stěně, což je způsobeno výměnou v plicích, žaludku a ledvinách, spojenou s uvolňováním kyselých produktů a vysokou alkalitou jejich tkáně. ; tyto vlastnosti jsou fyziologickým předpokladem kalcifikace.

Usazování vápna v myokardu a stěně tepen přispívá k praní jejich tkání, relativně chudých na oxid uhličitý a arteriální krev. V vápenatých metastázách vápenaté soli vylučují parenchymové buňky, vlákna a hlavní látku pojivové tkáně. V myokardu a ledvinách se primární depozity fosforečnanu vápenatého nacházejí v mitochondriích a fagolysozomech. Ve stěně tepen a pojivové tkáně padá vápno především membrány a vláknité struktury. Velký význam pro ztrátu vápna je stav kolagenu a chondroitin sulfátu.

Dystrofická kalcifikace (petrifikace) - ukládání vápna do tkání, mrtvých nebo ve stavu hluboké dystrofie. Jedná se o lokální kalcifikaci, jejíž hlavní příčinou jsou fyzikálně chemické změny tkání, které způsobují absorpci vápna z krve a tkáňové tekutiny. Největší důležitost je spojena s alkalizací média a zvýšenou aktivitou fosfatáz uvolňovaných z nekrotických tkání. Dystrofická kalcifikace ve tkáních produkuje různé velikosti vápenatých konglomerátů hustoty kamene - petrifity.

Petrifikace vznikají v tuberkulózních kazuistických ložiscích, gummách, infarktu myokardu, mrtvých buňkách, ložiscích chronického zánětu atd. Během kalcifikace organizovaného exsudátu vznikají na pohrudnici tzv. Pancéřovaná plíce a na perikardu tento proces končí vzhledem pancéřování. Kalcifikace buněk renálních tubulu (v důsledku jejich smrti nebo nadměrného vylučování vápna) vede k nefrokalcinóze. Jizevní tkáň je také vystavena dystrofické kalcifikaci, například srdečním chlopním v případě její malformace, aterosklerotickým plakům, chrupavce, mrtvým parazitům, štěpu (kalcifikace transplantátu), mrtvému ​​plodu během mimoděložního těhotenství atd. V některých případech se kostní tkáň objevuje v kostní tkáni.

Metabolická kalcifikace (intersticiální kalcifikace) je mezi dystrofickou kalcifikací a vápenatými metastázami. Jeho patogeneze nebyla studována. Velký význam je přikládán nestabilitě pufrových systémů, a proto vápník není zadržován v krvi ani v tkáňové tekutině, a to ani při nízkých koncentracích. Zvýšená citlivost organismu na vápník, kterou Hans Selye označuje jako kalcipylaxe, může hrát určitou roli: je možná lokální nebo systémová kalcipylaxe. Metabolická kalcifikace může být systémová a omezená. Při systémové (univerzální) kalcifikaci odpadá vápno do kůže, podkožní tukové tkáně, šlachy, fascie a aponeurózy, do svalů, nervů a cév; Někdy je lokalizace vápenných usazenin stejná jako u vápenatých metastáz.

Předpokládá se, že v případě systémové kalcifikace dochází k poruchám metabolismu lipidů pojivové tkáně, a proto se navrhuje, aby byl tento proces označen termínem lipokalcinogranulomatóza. Omezená (místní) kalcifikace, nebo vápna dna, je charakterizován ukládáním vápna ve formě talířů v kůži prstů, méně často nohy.

Kalcinóza u dětí

U dětí s hyperkalcemie následné patologických kalcifikací pozorovaných ve vnitřních orgánech primární paratireoidizme, univerzální intersticiální kalcifikace, kalcifikující Chondrodystrophy (Conradiho-Hyunermanna syndrom), zvýšená resorpce vápenatých solí v zažívacím traktu: idiopatické hyperkalcémie, intoxikace, vitamín D, syndrom nadměrné konzumaci mléka a zásad; s anomáliemi renálních tubulů - Battler-Albrightův syndrom, vrozená nedostatečnost renálních glomerulů se sekundární hyperparatyreózou. Hyperkalcémie v kombinaci s osteoporózou se může vyvinout s nedostatečným stresem na kosti (osteoporóza z nečinnosti), která je pozorována u dětí s hlubokou parézou končetin v důsledku obrny nebo paralýzy jiné etiologie.

Hodnota kalcifikace pro tělo

Hodnota kalcifikace pro organismus je dána mechanismem vývoje, prevalence a povahou kalcifikace. Univerzální intersticiální kalcifikace je tedy závažným progresivním onemocněním a vápnité metastázy obvykle nemají klinické projevy. Dystrofická kalcifikace stěny tepny při ateroskleróze vede k funkčnímu poškození a může způsobit řadu komplikací (například trombózy). Spolu s tím, ukládání vápna v kazuistickém tuberkulózním fokusu indikuje jeho hojení.

Kalcifikace kůže a podkožní tukové tkáně

Metabolická kalcifikace je častější v kůži. Hlavní roli při vývoji tohoto typu kalcifikace hrají lokální metabolické poruchy samotné kůže nebo podkožní tukové tkáně. Změny pojivové tkáně, kožních cév a subkutánní tukové tkáně určují fyzikálně-chemickou afinitu tkáně pro vápenaté soli. Předpokládá se, že v důsledku posunů kyselin, ke kterým dochází během tohoto procesu, se snižuje parciální tlak oxidu uhličitého a klesá rozpustnost vápníku, což přispívá k jeho usazování.

Metabolická kalcifikace kůže může být:

  • omezené
  • společné
  • univerzální, s ukládáním solí nejen v kůži, ale i ve svalech, šlachových pochvách.

Fosforečnan vápenatý a uhličitan vápenatý se ukládají a ukládají do kůže samotné a podkožní tukové tkáně. Kůže zároveň ztrácí mikroskopickou strukturu a zdá se, že je sypána malými zrny, které intenzivně vnímají jaderné barvení; Obří ložiska cizích těles se nacházejí v okolí ložisek vápníku. Dále se modifikovaná kůže stává křehkou.

V případech omezené kalcifikace kůže se těžké uzliny vyskytují převážně na horních končetinách, především v oblasti kloubů; méně postižené dolní končetiny, ušnice.

S univerzální formou kalcifikace kůže různých velikostí se uzly objevují na jiných částech těla (například na zádech, hýždích). Kůže, která kryje uzly, je k nim pájena, někdy se stává tenčí a praskne. Současně se z otevřeného uzlu uvolní mléčně bílá drobivá nebo pastovitá hmota. Jedná se o tzv. „Vápníkové gumy“ - bezbolestné formace, tvořící píštěle, charakterizované letargií a extrémně pomalým hojením.

Závažné případy onemocnění jsou charakterizovány nehybností velkých kloubů a atrofií odpovídajících svalových skupin; proces je doprovázen horečkou, kachexií a může být smrtelný. Omezené a běžné formy kalcifikace kůže a podkožní tukové tkáně jsou často pozorovány u sklerodermie (Tibierge-Weissenbachův syndrom), dermatomyositidy a atrofie akrodermatitidy.

Dystrofická kalcifikace - kalcifikace předchozích lézí (abscesy, cysty, tumory) - je také pozorována v kůži. Tato forma zahrnuje kalcifikaci jizev, myomů, epidermálních cyst (například kalcifikovaného epitelu Malerba), kalcifikovaných cyst mazových žláz u mužů (nejčastěji na šourku), obezity pozorované u starších lidí nekrotických tukových segmentů podkožního tuku, často na dolních končetinách, a tzv. kamenné nádory. Předpokládá se, že kůže a podkožní tuková tkáň se relativně zřídka stávají místem ukládání vápenatých metastáz.

U žen je častěji detekována kalcifikace kůže. Omezená kalcifikace se vyskytuje jak v mladém, tak ve stáří, nejčastější formou kalcifikace jsou převážně mladí lidé. V kůži malých dětí se vyskytují jednotlivé popisy vrozených solitárních uzlin vápníku.

Diagnostika

Diagnóza a diferenciální diagnostika není obtížná. Hustota kamene v podkožních uzlinách, jejich charakteristické umístění na končetinách správně orientuje lékaře. Hlavní metodou diagnostiky metabolické (intersticiální) kalcifikace je radiografie.

Radiograficky rozlišit tři typy kalcifikace:

  • omezené
  • univerzální,
  • podobné nádoru.

S omezenou intersticiální kalcifikací se usazeniny vápna určují v kůži prstů, častěji na povrchu palmy, v kůži a subkutánní tukové tkáni patelly ve formě drobných hmot.

S univerzální formou kalcifikace, obrazy ukazují společné drobné, lineární nebo nepravidelně tvarované kalcifikační místa, která jsou umístěna v kůži, podkožní tukové tkáni, šlachách a svalech různých částí těla. Tato ložiska mohou být izolována, mohou se sloučit do oddělených konglomerátů, umístěných v blízkosti velkých kloubů končetin, v prstech prstů, měkkých tkáních boků, břicha a zad.

Nádorová intersticiální kalcifikace - velké vápnité uzliny o velikosti asi 10 cm, nepravidelného tvaru, lokalizované nejčastěji u velkých kloubů, někdy symetricky na obou stranách. Uzly nejsou spojeny s kostmi, struktura kostní tkáně, zpravidla není porušena, ve vzácných případech dochází k mírné osteoporóze.

Diferenciální diagnostika

Při diferenciální diagnóze by měla být vzata v úvahu D-hypervitaminóza, která je snadno rozpoznatelná podle její charakteristické historie. V přítomnosti píštělí, které se někdy vyskytují ve formě kalcifikace podobné nádoru, je nutné vyloučit tuberkulózu, která je charakterizována změnami kostí, které nejsou přítomny během kalcifikace. Lípa dna je odlišena od pravé dny nepřítomností bolestivých útoků.

Léčba

Nejúčinnějším způsobem léčby jednotlivých velkých ložisek kalcifikace kůže a podkožního tuku je jejich chirurgické odstranění. Pokud existují uzly, které jsou náchylné k rozpadu, jsou otevřeny a vyprázdněny chirurgicky nebo pomocí elektrokoagulace a elektrokauterizace. S univerzální formou onemocnění může chirurgie přinést pacientovi pouze částečnou úlevu.

Pacientům se doporučuje vyhnout se jídlu bohatému na vápník (mléko, zelenina) a vitamín D.

Předpověď

Prognóza života je příznivá, i když zotavení je velmi vzácné. Existují zprávy o spontánním vymizení malých usazenin vápníku v kůži a podkožní tukové tkáni. V ojedinělých případech těžkého průběhu běžné kalcifikace kůže může nastat smrt.

KALKINÓZA

KALKINÓZA (kalcinóza; vápník + -óza; synonymum: kalcifikace, kalcifikace, dystrofie limy) - ztráta vápenatých solí z tělních tekutin, kde jsou v rozpuštěném stavu, a jejich ukládání ve tkáních.

Existují buňky a extracelulární K. Kalcifikační matrice může být mitochondrie a lysosomy buněk, glykosaminoglykany hlavní substance, kolagen a elastická vlákna pojivové tkáně. Místa kalcifikace mohou být ve formě nejmenších zrn, která mohou být detekována pouze pod mikroskopem (prášková kalcifikace) nebo ohnisky, jasně viditelná pouhým okem. Vápno potažená tkaninou se stává hustou a křehkou, podobá se kameni (petrifikace tkaniny) a často obsahuje železo. Chem. Složení vápenatých solí v kalcifikované tkáni kvalitativně odpovídá sloučeninám vápníku obsaženým v kostech kostry (viz vápník). V místech kalcifikace je možná tvorba kostí - osifikace; Reaktivní zánět se objevuje kolem ložisek s proliferací prvků pojivové tkáně, akumulací obrovských buněk cizího tělesa a vývojem vláknité kapsle.

Vápník a jeho sloučeniny ve tkáních jsou detekovány různými histochemickými metodami. Nejběžnější metodou je Kossa, která spočívá ve zpracování tkáňových řezů s 5% p-rumem dusičnanu stříbrného; současně jsou vápenaté soli, tvořící sloučeniny se stříbrem, natřeny černě (viz metody Kossa).

Vápník je obsažen v těle hl. arr. ve formě fosfátových a uhličitanových solí, z nichž většina leží v kostech, kde jsou spojeny s proteinovou bází. V měkkých tkáních a krvi je přítomen v komplexních sloučeninách s proteiny a v ionizovaném stavu. Rozpustnost slabě disociačních vápenatých solí v krvi a tělesných tekutinách je zvýšena slabou až tami. Proteinové koloidy také přispívají k retenci vápenatých solí v p-re. Vápník se vylučuje převážně z tlustého střeva a v menší míře ledvinami. Enzym fosfatáza a vitamín D se podílejí na metabolismu vápníku, regulaci metabolismu vápníku a stálost jeho hladiny v krvi jsou prováděny nervovým systémem a příštítnými tělísky (parathyroidní hormon). Kalcifikace je složitý proces, vývoj do rogo přispívá ke změně koloidů bílkovin a pH krve, dysregulace vápníku v krvi, lokálních enzymatických (např. Aktivace fosfatáz) a neenzymatických (např. Alkalizace tkáňových) faktorů. Kalcifikaci předchází zvýšení metabolické aktivity buněk, zvýšení syntézy DNA a RNA, proteinu, chondroitin sulfátů a aktivace řady enzymových systémů.

V souladu s prevalencí obecných nebo lokálních faktorů v mechanismech vývoje K. rozlišují metastatické, dystrofické a metabolické kalcifikace. Proces může být systémový (běžný, nebo generalizovaný, K.) nebo lokální (lokální K.), s převahou vápenných usazenin uvnitř nebo vně buněk.

Metastatické kalcifikace (vápnité metastázy) se vyskytují při hyperkalcémii (viz) v důsledku zvýšeného uvolňování vápníku z depotu, snížení jeho vylučování z těla, zhoršené endokrinní regulace metabolismu vápníku (nadprodukce parathormonu, nedostatek kalcitoninu). Tento typ rakoviny se vyvíjí s destrukcí kostí (mnohočetné zlomeniny, myelom, nádorové metastázy), osteomalacie (viz) a osteodystrofie příštítných tělísek (viz), léze tlustého střeva (otrava sublima, hron, dysenterie) a ledviny (s polycystickými, Hron, nefritida), nadměrné zavádění vitamínu D do organismu a další.. Vápno v metastatickém karcinomu padá do různých orgánů a tkání, nejčastěji však do plic, sliznice žaludku, myokardu (barva obr. 5 a 6), ledvin a ledvin. stěny tepny, vzhledem ke zvláštnosti výměny v plicích, žaludku a brýle spojené s uvolňováním kyselých potravin a vysokou alkalitou tkaniny; tyto vlastnosti jsou fyziologickým předpokladem kalcifikace.

Usazování vápna v myokardu a stěně tepen přispívá k praní jejich tkání, relativně chudých na oxid uhličitý a arteriální krev. V vápenatých metastázách vápenaté soli vylučují parenchymové buňky, vlákna a hlavní látku pojivové tkáně. V myokardu a ledvinách se primární depozity fosforečnanu vápenatého nacházejí v mitochondriích (obr. 1 a 2) a ve fagolysozomech. Ve stěně tepen a pojivové tkáně padá vápno především membrány a vláknité struktury. Velký význam pro ztrátu vápna je stav kolagenu a chondroitin sulfátu.

Dystrofická kalcifikace (petrifikace) - ukládání vápna do tkání, mrtvých nebo ve stavu hluboké dystrofie. Toto je místní K., jehož hlavní příčina je fyzikální a chemická. změny tkáně způsobující absorpci vápna z krve a tkáňové tekutiny. Největší význam má alkalita média a zvýšená aktivita fosfatáz uvolňovaných z nekrotické tkáně. Dystrofická kalcifikace ve tkáních produkuje různé velikosti vápenatých konglomerátů hustoty kamene - petrifikace (viz). Petrifikace vznikají v ložiscích kašovité tuberkulózy (zbarvení obr. 4), dásní, infarktů, mrtvých buněk (zbarvení obr. 7), ložisek hronu, zánětu atd. Během kalcifikace organizovaného exsudátu na pohrudnici se jedná o tzv. obrněný plíce (vidět Pleura), a na perikardu tento proces končí se vzhledem pancéřování shell (viz Perikarditida). Kalcifikace buněk renálních tubulu (v důsledku jejich smrti nebo nadměrného vylučování vápna) vede k nefrokalcinóze (viz). Scar tkáně, například srdeční chlopně v případě jeho defektu, aterosklerotické plaky, chrupavka (viz Chondrocalcinosis), mrtvé parazity (barva obr. 8), štěp (kalcifikace transplantátu), mrtvý plod během mimoděložního těhotenství (viz Litopedor) jsou také podrobeny dystrofické kalcifikaci. ), atd. V některých případech se v petrifikátech objeví kostní tkáň.

Metabolická kalcifikace (intersticiální K.) zaujímá mezistupeň mezi dystrofickou kalcifikací a vápenatými metastázami. Jeho patogeneze nebyla studována. Velký význam je přikládán nestabilitě pufrových systémů, a proto vápník není zadržován v krvi ani v tkáňové tekutině, a to ani při nízkých koncentracích. Hypersenzitivita organismu na vápník může hrát určitou roli, na-ruyu G. Selye znamená kalcipylaxi (viz): je možná lokální nebo systémová kalcipylaxe. Metabolické To může být systémové a omezené. Se systémovým (univerzálním) K. vápnem padá do kůže, podkožní tukové tkáně, šlachy, fascie a aponeurózy, do svalů, nervů a cév; Někdy je lokalizace vápenných usazenin stejná jako u vápenatých metastáz. Předpokládá se, že v systémovém K. dochází k poruchám metabolismu lipidů pojivové tkáně, a proto se navrhuje, aby byl tento proces označen termínem lipokalcinogranulomatóza (viz). Omezený (místní) K., nebo dna vápna, je charakterizován ukládáním vápna ve formě talířů v kůži prstů, méně často nohy.

Pediatrické hyperkalcemie následoval Pathol, viscerální kalcifikace se vyskytuje v primárním paratireoidizme, univerzální intersticiální K., Chondrodystrophy kalcifikující (Conradiho syndrom - Hyunermanna), zvýšená resorpce solí vápníku v zažívacím traktu: idiopatické hyperkalcémie, intoxikace, vitamin D, syndrom nadměrné konzumace mléka a alkálií (viz Burnettův syndrom); s anomáliemi renálních tubulu - Battler - Albrightův syndrom (viz. Acidóza, u dětí), vrozená nedostatečnost renálních glomerulů se sekundární hyperparatyreózou. Hyperkalcémie v kombinaci s osteoporózou se může vyvinout s nedostatečným stresem na kosti (osteoporóza z nečinnosti), která se vyskytuje u dětí s hlubokou parézou končetiny v důsledku obrny nebo paralýzy jiné etiologie.

Hodnota K. pro tělo je určena mechanismem vývoje, prevalencí a povahou kalcifikací. Tak, univerzální intersticial To. Představuje těžké postupující onemocnění a limetické metastázy obvykle nemají klín, projevy. Dystrofická kalcifikace stěny tepny při ateroskleróze vede k funkčnímu poškození a může být příčinou řady komplikací (např. Trombózy). Spolu s tím, ukládání vápna v kazuistickém tuberkulózním fokusu indikuje jeho hojení.

Kalcifikace kůže a podkožního tuku. V kůži jsou metabolické K. častější než jiné formy, lokální metabolické poruchy v kůži samotné nebo subkutánní tukové tkáni hrají hlavní roli ve vývoji tohoto typu K. Změny v pojivové tkáni, kožních cévách a subkutánní tukové tkáni určují fyzikální stav. afinitní tkáně na vápenaté soli. Předpokládá se, že v důsledku acidotických změn, ke kterým dochází během tohoto procesu, klesá parciální tlak oxidu uhličitého a klesá rozpustnost vápníku, což přispívá k jeho usazování. Metabolické To může být omezené a rozšířené, nebo univerzální, s ukládáním solí nejen v kůži, ale také ve svalech, šlach pochvy. Fosforečnan vápenatý a uhličitan vápenatý se ukládají a ukládají do kůže samotné a podkožní tukové tkáně. Kůže zároveň ztrácí mikroskopickou strukturu a zdá se, že je sypána malými zrny, které intenzivně vnímají jaderné barvení; Obří ložiska cizích těles se nacházejí v okolí ložisek vápníku. Dále se modifikovaná kůže stává křehkou. V případech omezené kůže se těžké uzliny vyskytují převážně v horních končetinách (obr. 3), především v kloubech; méně postižené dolní končetiny, ušnice. S univerzálním tvarem různých velikostí se uzly objevují na jiných částech těla (například na zádech, hýždích). Kůže, která kryje uzly, je k nim pájena, někdy se stává tenčí a prorazí (obr. 4). Současně se z otevřeného uzlu uvolní mléčně bílá drobivá nebo muškátová hmota. To se nazývá. "Vápník gumma" - bezbolestné vzdělávání, tvořící píštěl, charakterizované letargií a extrémně pomalým hojením. Závažné případy onemocnění jsou charakterizovány nehybností velkých kloubů a atrofií odpovídajících svalových skupin; proces je doprovázen horečkou, kachexií a může být smrtelný. Omezené a běžné formy K. kůže a podkožního tuku jsou často pozorovány u sklerodermie (Tiberg-Weissenbachův syndrom), dermatomyositidy (viz), atrofie akrodermatitidy.

Dystrofická K. - kalcifikace předchozích lézí (abscesy, cysty, tumory) je také pozorována v kůži. Tato forma zahrnuje kalcifikaci jizev, myomů, epidermálních cyst (např. Kalcifikovaného epitelu Malerba), kalcifikovaných cyst mazových žláz u mužů (nejčastěji na šourku), pozorovacích příznaků u starších lidí nekrotických tukových segmentů podkožního tuku, často na dolních končetinách - tzv. kamenné nádory. Předpokládá se, že kůže a podkožní tuková tkáň se relativně zřídka stávají místem ukládání vápenatých metastáz.

K. kůže je častěji detekována u žen. Omezený K. se vyskytuje jak v mladém, tak ve stáří, univerzální forma K. trpí především mladými lidmi. V kůži malých dětí se vyskytují jednotlivé popisy vrozených solitárních uzlin vápníku.

Diagnóza a diferenciální diagnostika není obtížná. Hustota kamene v podkožních uzlinách, jejich charakteristické umístění na končetinách správně orientuje lékaře. Hlavní metodou diagnostiky metabolické (intersticiální) K. je rentgen.

Radiograficky rozlišují omezené, univerzální a nádorově podobné K. S omezenými intersticiálními K. jsou v kůži prstů stanoveny vápenaté usazeniny, často povrch palmy, v chrasti a podkožní tukové tkáni patelly ve formě pokorně viditelných hmot.

Obrazy s univerzální podobou ukazují rozsáhlé drobné, lineární nebo nepravidelně tvarované kalcifikační místa, která jsou umístěna v kůži, podkožní tukové tkáni, šlachách a svalech různých částí těla. Tato ložiska mohou být izolována, mohou se sloučit do oddělených konglomerátů, umístěných v blízkosti velkých kloubů končetin, v prstech prstů (obr. 5), měkkých tkáních stehen, břicha a zad. Nádorové intersticiální To - velké limy uzliny ve velikosti apprx. 10 cm, nepravidelného tvaru, lokalizovaného nejčastěji u velkých kloubů (obr. 6), někdy symetricky na obou stranách. Uzly nejsou spojeny s kostmi, struktura kostní tkáně, zpravidla není porušena, ve vzácných případech dochází k mírné osteoporóze (viz). Při diferenciální diagnóze by měla být vzata v úvahu D-hypervitaminóza, která je snadno rozpoznatelná podle její charakteristické historie. V přítomnosti píštěl, které se někdy vyskytují ve formě nádoru K., je nutné vyloučit tuberkulózu, která je charakterizována změnami v kostech, které v K chybí.

Nejúčinnějším způsobem léčby jednotlivých velkých ložisek kalcifikace kůže a podkožního tuku je jejich chirurgické odstranění. Jsou-li uzly náchylné k rozpadu, jsou otevřeny a vyprázdněny chirurgicky nebo pomocí elektrokoagulace a elektrokauterizace. V případě univerzální formy onemocnění může chirurgický zákrok pacientovi přinést pouze částečnou úlevu.

Pacientům se doporučuje vyhnout se jídlu bohatému na vápník (mléko, zelenina) a vitamín D.

Prognóza života je příznivá, i když zotavení je velmi vzácné. Existují zprávy o spontánním vymizení malých usazenin vápníku v kůži a podkožní tukové tkáni. Ve vzácných případech těžkého průběhu běžné kůže se může objevit smrt.


Bibliografie: Abezgauz A. M. Vzácné nemoci v dětství, s. 166, L., 1975, bibliogr. Abrakhanova Kh. N. a Hamidova G. S. Dvě pozorování lipokalcytogranulomatózy u dětí, pediatrie, č. 2, str. 2, str. 2 82, 1974; Onemocnění ledvin, ed. G. Majdrakova a Hi Popov, trans. se šroubem., s. 610, Sofia, 1973; Davydovsky I. století, obecná patologie osoby, M., 1969; Dyachenko V. A. Radiodiagnostika kalcifikací a heterogenních osifikací, s. 82, M., 1960; Korenyuk S.V. a Zaikina Ye.A. Dva případy univerzální kalcifikace měkkých tkání u dětí, pediatrie, č. 2, str. 2, str. 5 83, 1974; Multivolume průvodce dermatologie a venereology, ed. S. T. Pavlova, sv. 427, M., 1964; S e o století století a P a yu ve století C. Ultrastrukturální patologie, M., 1975, bibliogr. X a d g a d e asi v G. atd. Radiodiagnostika, dráha s ní. se šroubem., s. 303, Sofie. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen. cesty. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever, W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopatologie kůže, Philadelphia - Toronto, 1975; Více p ř íloha R. P. Lidská patologie, N. Y. a. o., 1965; Kalkublagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., Hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Hera; Yu Ya Ashmarin (derm.), V. V. Kitaev (ren.), A. V. Papayan (ped.).

Podmínky procesu kalcifikace

Termín "kalcifikace" (nebo kalcifikace) označuje proces ukládání vápenatých solí (fosfátů, oxalátů) mimo kostní tkáň: v ledvinové tkáni, ve stěnách cév, ve svalové tkáni (včetně myokardu), v chrupavce, šlachách, plicích, tkáně trávicího traktu. Dosud dosud nebylo vysvětleno mnoho biochemických procesů kalcifikace tkáně. Věda ale říká, že kalcifikace je obtížný typ patologie metabolických procesů a má vysokou míru smrti.

Normálně jsou ionty vápníku v určité koncentraci krevní plazmy, odkud vstupují do kostní tkáně během její regenerace a remodelace. Eluce vápníku z kostní tkáně při osteopenii, osteoporóze zvyšuje hladinu volného vápníku v krvi. Paratyroidní hormon produkovaný příštítnými tělísky reguluje koncentraci iontů vápníku a vylučování vápníku z těla je funkcí ledvin. Dysfunkce příštítných tělísek nebo funkce ledvin nevyhnutelně povedou ke zhoršení metabolických procesů vápníku a fosforu (hyperkalcémie a / nebo hyperfosfatémie). Hořčík také hraje významnou roli v metabolismu vápníku. Hypomagnezémie se také stane výchozím bodem pro zahájení kalcifikačních procesů. Některá onemocnění (hypervitaminóza D, hypokalciurie, Pagetova choroba, hypertyreóza, nekróza svalů, adrenální insuficience, chronická acidóza, kostní metastázy), které vyvolávají porušení metabolismu vápníku a fosforu, způsobují kalcifikaci.

Vklady vápenatých solí se často nazývají kalcifikace, protože se podobají vápenatým ložiskům ve formě inkluzí, krystalů různých velikostí. Postižené tkáně ztrácejí pružnost, mění strukturu, funkční charakteristiky, stávají se křehkými a zranitelnými vůči různým druhům poškození.

V závislosti na tom, které tkáně nebo orgány jsou postiženy, se kalcifikace dělí na typy:

  • Dystrofická kalcifikace, kdy je proces kalcifikace spuštěn jako výsledek poškození tkáně (taková kalcifikace je diagnostikována pro destrukci plicní tkáně, implantaci zdravotnických prostředků, pro infarkty, chronický zánět tkáně);
  • Metastatická kalcifikace, kdy proces kalcifikace vyvolává onemocnění ledvin, příštítných tělísek, hypervitaminózy D, osteomalacie, nádorů, polycystických onemocnění, poškození tkání střeva a dalších;
  • Intersticiální kalcifikace (není dobře známa), když se kalcifikace vyvíjí v důsledku nemožnosti zadržení iontů vápníku v krevní plazmě a extracelulární tekutiny. Tato kalcifikace je doprovázena ukládáním vápenatých solí v podkožní tkáni, v tlusté kůži, na šlachách a svalové fascii, vaskulární stěně, nervových vláknech.

Kalcifikace může být systémovým procesem, pokud kalcifikace ovlivňuje mnoho orgánů a tkání, nebo dochází lokálně s výskytem malých oblastí usazenin vápníku.

Známky kalcifikace mohou být viditelné pouhým okem, pokud se kalcifikační proces odehrává v kloubech pod kůží. V tomto případě jsou postižené oblasti oteklé, objeví se tuberozita, změní se tvar končetin, objeví se bolest. Takové usazeniny krystalů vápenaté soli jsou na rentgenovém snímku jasně rozlišitelné. V případě kalcifikace vnitřních orgánů, krevních cév se příznaky kalcifikace projeví v řadě patologických změn v tkáni a zhoršené funkci postiženého orgánu.

Kalcinóza

Vápník je životně důležitá živina, je pevný a silný, ale jeho přebytek může poškodit buňky a tělo jako celek.

Normálně se u lidí rozpustí vápenaté soli v kapalinách. Za určitých podmínek se však vápenaté soli uvolňují z rozpuštěného stavu a ukládají se v měkkých tkáních a orgánech, kde by neměly být. Vyvíjí se kalcifikace, což je patologický stav, který vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.

Příčiny kalcinózy

Kalcifikace má jiné názvy: kalcifikace, vápenatá dystrofie nebo kalcifikace, ale podstata se nemění. Kalcifikace je komplexní patologický proces, který se vyvíjí jako výsledek řady faktorů ovlivňujících regulaci metabolismu vápníku v těle. Toto a porušení endokrinního systému, zodpovědného za produkci hormonů kalcitonin a parathyroidního hormonu, stejně jako změny pH a koncentrací vápníku v krvi, zhoršené enzymatické a neenzymatické reakce, snížená produkce chondroitin sulfátu atd.

V některých případech je patologický stav způsoben přítomností nemoci již přítomné v těle - myelomem, nádory, polycystickým onemocněním a chronickou nefritidou, endokrinními onemocněními. V jiných případech dochází ke kalcifikaci v důsledku jakýchkoli škodlivých faktorů zvenčí: když je vitamin D nadměrně zaváděn do těla, dochází k různým poraněním měkkých tkání (například k implantaci jakéhokoliv prostředku do lidského těla). Je také příčinou kalcifikace - změny v tkáních (imobilizace nebo stav hluboké dystrofie), v důsledku čehož se kalcifikované konglomeráty vytvářejí v různých velikostech.

Scar tkáně, například, srdeční chlopně během jeho defektu, chrupavka, aterosklerotické plaky, mrtvé parazity, štěp a jiní, je také vystaven kalcifikaci.

Různé příčiny určují typ onemocnění: dystrofická kalcifikace, metastatická kalcifikace nebo metabolická kalcifikace.

Doposud lékaři nesledovali skutečnost vzniku metabolické kalcifikace, při které vápník není zadržován v tkáňové tekutině a krvi, a to ani při nízkých koncentracích. Tato nepochopitelná povaha onemocnění může být systémová (univerzální) a omezená (lokální) a způsobit pacientovi velké obavy.

Hlavní příznaky

  • Kalcifikace může být asymptomatická po dlouhou dobu. Pro některé typy kalcifikace jsou charakteristické určité znaky. Při systémové kalcifikaci se vápno někdy projevuje v tloušťce kůže v malých bublinách, husté a bolestivé na dotek.
  • Po určitou dobu má kůže nad nimi normální strukturu a barvu, ale později se mohou na kůži v místě detekce nodulu vytvořit fistuly. Někdy se vápno ukládá do šlach, což jistě ovlivňuje pohyblivost kloubů. Na zubech nebo zubních náhradách, v cévách, nervech a svalových membránách se mohou objevit vápno.
  • Omezená (lokální) kalcifikace je známá jako dna vápna. V tomto případě je vápno uloženo ve formě desek v kůži prstů, ale méně často nohou.
  • U dětí může být pozorována zvýšená koncentrace vápníku v krevní plazmě (hyperkalcémie) a následná kalcifikace vnitřních orgánů s hormonální dysregulací, s intoxikací vitaminem D, nadměrnou konzumací mléka a zásad.

Kalcifikační ošetření

Pro normalizaci procesu asimilace vápníku v lidském těle je nezbytné vytvořit rovnováhu hořčíku a vápníku v krvi. Pokud se hořčík nedostane do těla, je rovnováha mezi těmito dvěma složkami narušena.

Vápník nelze vstřebat bez hořčíku. Hořčík vyrovnává příjem vápníku, rozpouští vápenaté usazeniny, odstraňuje jeho přebytek z těla a pomáhá mu správně trávit v kostech. Kromě hořčíku předepsaného lékařem zahrnuje léčba kalcifikace použití diuretik (diuretik), jakož i řady dalších léků.

V léčbě kalcifikace vedou roli správné výživy. Pacientům se doporučuje vyhnout se jídlu bohatému na vápník (mléko, zelenina) a vitamín D.

Nejúčinnějším způsobem léčby jednotlivých velkých ložisek kalcifikace kůže a podkožního tuku je jejich chirurgické odstranění.

Kalcifikace během těhotenství

Udržení velkého množství vápenatých solí u těhotných žen je pozorováno ve 36. týdnu. V posledním stadiu těhotenství je to zcela přijatelné, když se změny v placentě vyměnitelné povahy vyskytnou během normálního těhotenství.

Pokud se objeví množství kalcifikací po dobu až 36 týdnů, může to znamenat předčasné zrání placenty. Mezi důvody lékaři uvádějí: preeklampsii, nadbytek vápníku ve stravě, změny po infekčních onemocněních atd. Kalcifikace placenty však zpravidla není doprovázena žádnými abnormalitami.

Aby bylo zajištěno, že těhotenství bude probíhat bez jakýchkoliv komplikací, je důležité kontrolovat množství spotřebovaného vápníku, sledovat denní režim a pečlivě sledovat stav plodu, pokud dojde ke změnám v placentě.

Těhotné ženy by neměly konzumovat příliš mnoho potravin obsahujících vápník, opírajících se o léky obsahující vápník na radu přátel. Jakékoli riziko během těhotenství musí být odůvodněno a užívání léků v době těhotenství je vždy riskantní.

Nadbytek vápníku v těle plodu a kosti pánve matky je plný nebezpečí v podobě poranění porodů. Pro dítě je obtížnější projít porodním kanálem matky bez zranění v případě osifikované lebky a malým fontanelem. A pro mámu, přebytek vápníku nepřinese nic dobrého: porod bude mnohem těžší, a pokusy vydrží déle.

Pokud se však žena obává o stav zubů a dásní, měli byste jít k zubnímu lékaři a ne sami léčit. Možná, že problém se zuby není způsoben nedostatkem vápníku, ale intenzivním vývojem patogenních mikroorganismů. Určitě znáte následující tvrzení, že budoucí mateřské tělo si půjčí spoustu vápníku ze svých rezerv na stavbu kostry dítěte, zejména z kostí a zubů. Toto prohlášení patří ruským lékařům.

Ale francouzští specialisté nesdílejí tento názor se svými ruskými kolegy a tvrdí, že těhotenství nemá vliv na sílu zubů. Zuby jsou jednou provždy nasyceny vápníkem jako dítě! V jednom jsou odborníci sjednoceni: nevyřešené problémy s zuby před těhotenstvím a nedostatečná ústní hygiena během těhotenství přispívají k časnému úbytku zubů.

Co je to kalcifikace a jak s ní zacházet?

Některé patologie a změny související s věkem vedou k tomu, že lidské tělo se stává příliš velkým obsahem vápníku, který není přirozeně vylučován. V určitých veličinách je tento prvek nezbytný, ale s jeho sedimenty dochází k negativnímu působení některých cév a dokonce i aorty. Takto se vyvíjí kalcifikace - proces, kterým se vápník ukládá na stěny cév. Pokud proces ovlivňuje aortu, vápnění stěn aorty, pozorují se chlopňové chlopně. V tomto případě se stává podobnou porcelánové nádobě a jakékoli přepětí může způsobit jeho prasknutí.

Důvody

Patologický proces kalcinace je výsledkem mnoha faktorů, které ovlivňují regulaci metabolismu vápníku v těle. Patří mezi ně:

  • změna pH;
  • změny hladin vápníku v krvi;
  • příliš nízká produkce chondroitin sulfátu;
  • porušení neenzymatických a enzymatických reakcí a tak dále.

Někdy může být patologie (jiné názvy - kalcifikace, kalcifikace) způsobena tím, že tělo již má některá onemocnění, jako jsou nádory, myelom, chronická nefritida a některá další onemocnění. Kalcifikace může být důsledkem vnějších škodlivých faktorů, například nadbytku vitamínu D vstřikovaného do těla, poranění měkkých tkání. Mimochodem, samotná změna tkání (hluboká dystrofie, imobilizace) může také způsobit kalcifikaci. V takových tkáních se tvoří velké vápenaté konglomeráty.

Je důležité pochopit, že kalcifikace ovlivňuje různé části. Stojí za to zvážit nejznámější definice:

    1. Kalcifikace aortální chlopně. Takový proces se obvykle vyvíjí v důsledku degenerativních procesů, které se vyskytují v jeho tkáních. Procesy jsou způsobeny revmatickou valvulitidou. Listy ventilů mají hrany, ale již nejsou stejné jako u zdravého člověka, jsou navzájem pájeny a vrásčité. To vede k tvorbě beztvarých vápenatých porostů, které překrývají otvor aorty. Někdy se tento proces může rozšířit na stěnu LV, přední klapku MK a přepážku mezi komorami. Onemocnění probíhá v několika fázích.
    • hyperfunkce levé komory, která přispívá k jejímu úplnému vyprázdnění, proto nedochází k žádné dilataci dutiny;
    • akumulace velkého množství krve v dutině LV, proto diastolická náplň vyžaduje velký objem, což vede ke zvýšené kontrakci komor;
    • myogenní dilatace, ke které dochází v důsledku oslabení srdečního svalu, tj. myokardu - to vede k aortální insuficienci.
  1. Kalcifikace mitrální chlopně. Tento typ onemocnění je obtížné identifikovat, protože symptomy jsou podobné projevům revmatismu, hypertenze a kardiosklerózy. Idiopatická kalcifikace prstence mitrální chlopně je často diagnostikována u starších osob, ale tento jev není zcela objasněn.
  2. Kalcifikace mozkových cév. Někteří lidé tuto chorobu také nazývají aterosklerózou. To ovlivňuje tím, že tvoří kapsy akumulace lipidů, nejčastěji je to cholesterol. Kvůli tomuto procesu je nedostatek krve do mozku. Nejčastěji se tento jev vyvíjí u mužů do šedesáti let a u žen v tomto věku. Je těžké určit přesnou příčinu tohoto onemocnění, nicméně bylo zjištěno, že výskyt patologie závisí na asimilaci živin v těle.
  3. Kalcifikace aorty. Aorta - největší plavidlo, které se vyskytuje, a LV srdce. Rozvětvuje se do velkého množství malých nádob, které jdou do tkání a orgánů. Existují dvě oddělení - hrudní a břišní aorty. Nejčastěji se onemocnění vyvíjí po šedesáti letech. Symptomy závisí na specifickém místě poranění aorty.
  4. Kalcifikace koronárních tepen. Srdce je tvořeno svaly. Dodává buňkám těla krev, která obsahuje kyslík a živiny. Buňky samy samozřejmě také potřebují všechny tyto látky, to znamená krev samotnou. Krev vstupuje do srdečního svalu prostřednictvím koronární arteriální sítě. Zdravým způsobem se koronární tepna podobá gumové trubici, to znamená, že je hladká a pružná, nic nebrání tomu, aby se jí krev pohybovala. Pokud se vyvíjí kalcifikace, na stěnách těchto tepen se ukládají tuky a cholesterol, což vede k tvorbě aterosklerotického plátu. Díky nim se tepna stává ztuhlou, ztrácí pružnost, mění svůj tvar, takže průtok krve do myokardu je omezený. Když je srdce stresováno, postižená tepna nemůže relaxovat, aby dodala více krve myokardu. Pokud plaketa zcela zakryje arteriální lumen, krev do myokardu přestane proudit, což způsobí, že jeho část zemře.
Kalcinovaný plak v koronární tepně

Kalcifikované plaky, které se tvoří na arteriálních stěnách, jsou běžnou příčinou mrtvice a infarktu myokardu. Takže krevní oběh velkého kruhu je zlomen. Cévní kalcifikace má několik mechanismů vývoje, protože je rozdělen do několika typů:

  1. Metastatická kalcifikace. Důvod - porušení v práci některých orgánů (ledviny, tlustého střeva a další).
  2. Univerzální kalcinace. Jeho vývoj je způsoben zvýšenou citlivostí lidského těla na vápenaté soli.
  3. Dystrofická kalcinace. Vede k vytvoření tzv. "Obrněného" srdce nebo plic.
  4. Vrozená kalcifikace, která je často pozorována u dětí. Vznikl v patologii vývoje cév a srdce.

Příznaky

Je velmi důležité věnovat pozornost příznakům včas a začít účinnou léčbu, protože život může být ohrožen. Nemůže však být pociťován po dlouhou dobu. Některé projevy jsou však stále charakteristické.

Jsou-li postiženy aorty, mohou se objevit chlopňové chlopně. Například, pokud je postižena hrudní aorta, je bolest silného charakteru, pociťovaná v hrudní kosti, paži, krku, zádech a dokonce i v horní části břicha. Bolest nemusí projít dny, zhoršena stresem a námahou. Pokud je postižena abdominální aorta, po požití potravy se vyvine bolestivá bolest břicha, bobtná, snižuje se chuť k jídlu, ztrácí váhu, trpí zácpou. Když kalcinuje větvící tepnu, je zde kulhání, vředy na prstech, chlad v nohách.

S porážkou koronárních tepen je bolest podobná povaze jako projev anginy pectoris, cítí se také nepohodlí. Bolest se projevuje, když se podmínky, za kterých se člověk například mění, mění, jedí nebo začínají vykonávat fyzickou práci.

S porážkou mitrální chlopně si člověk stěžuje na dušnost, častý tlukot srdce, krvavý kašel. Jeho hlas je chraptivý. Lékař si může všimnout „mitrální“ červenat, která kontrastuje s bledostí zbývajících kožních inte- grací.

S porážkou aortální chlopně, která může ovlivnit leták MK, LV stěny, klinické projevy chybí po dlouhou dobu. Identifikace onemocnění je možná pouze pomocí rentgenového snímku. U pacienta se neočekávaně vyskytne srdeční selhání, které postupuje rychle. Odhaduje se, že smrt se vyskytuje v průměru šest let po projevených příznacích. Jedinou léčbou je chirurgie.

Léčba

Léčba kalcifikace nevyžaduje vždy chirurgický zákrok. Vše záleží na případu. Čím dříve je nemoc detekována, tím větší je možnost ji vyléčit a vyhnout se vážným následkům. Léčba závisí na umístění patologie. Někdy můžete být léčeni lidovými prostředky, ale na předpis.

Například léčba onemocnění mitrální chlopně může být založena na použití mitrální commissurotomie a profylaktické lékové terapii. Takové včasné metody vám umožní obnovit činnost srdce a udržet aktivní životní styl.

Někteří lékaři dokonce praktikují léčbu lidových léků, které jsou založeny na použití bylin. Běžící forma se léčí chirurgicky, například aortickou protetikou.

Aby se zabránilo rozvoji onemocnění, musíte pravidelně darovat krev na hladinu vápníku. Je-li jeho hladina překročena, zjistí se příčina a předepíše se léčba. Takže nemůžete jen zabránit komplikacím, ale i zachránit život a rozšířit ho.

Kalcinóza

Normálně je schéma metabolismu vápníku složeno z následujících složek: 1) absorpce vápníku ve střevě; 2) využití vápníku v těle; 3) hormonální kontrola metabolismu vápníku; 4) vylučování vápníku. Každý den dostane člověk z potravy asi 1 g vápníku, který je absorbován v horním segmentu tenkého střeva, což je usnadněno reakcí kyseliny. Alkalizace obsahu tohoto segmentu střev snižuje rozpustnost a absorpci vápníku. Nejlépe se absorbují a mají nejvyšší rozpustnost soli ve spojení s СНРО4, také СаС1. Nerozpustný a neabsorbovaný Ca3 (PO4) 2 a CaCO3. Nerozpustné sloučeniny vápníku se vyskytují v rozporu s absorpcí žluči, s nedostatkem. Hypokalcémie může být způsobena zvýšenou potřebou vápníku v těle, například během těhotenství a laktace. Proto často pozorovaná potřeba u těhotných žen absorbovat křídu. Za patologických stavů je někdy pozorována absorpce vápníku s rozvojem hyperkalcémie. To může být způsobeno zvýšenou kyselostí střevního obsahu, například hyperacidním stavem sekrece žaludku. Je možné, že nadměrná absorpce vápníku za těchto podmínek je příčinou vývoje některých forem onemocnění ledvin. Jasný obraz hyperkalcémie s vápenatými usazeninami v tepnách, stěně žaludku, v plicích a ledvinách je pozorován, když je vitamin D v těle nadměrný a v potravinách je nedostatek magnézie (Battifora et al. 1966). Při hypervitaminóze D u lidí jsou pozorovány podobné jevy, někdy s vážným výsledkem (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty a Howard, a další). S hyperkalcémií, například se zvýšením obsahu vápníku v krvi až na 15 mg%, svalové slabosti, průjmu, hematemézy, bolesti břicha, polyúrie, žízně a někdy se vyvíjí kóma; hypertrofie příštítných tělísek je znám jako kompenzačně-adaptivní jev (A.I. Abrikosov, 1916). Využití vápníku je základem řady faktorů s velkým fyziologickým významem. Adekvátní množství vápníku v krevní plazmě poskytuje normální úroveň jeho srážení. Spolu s dalšími prvky (draslík, sodík, magnézie) hraje vápník důležitou roli při udržování acidobazické rovnováhy. Zvláště důležitá je rovnováha mezi hlavními ionty vápníku a kyselými ionty fosforu (PO4), protože růst v plazmě jednoho znamená pokles druhého. Vápník ovlivňuje stav koloidů, jejich bobtnání, konsolidaci; snižuje propustnost okrajových membrán, čímž působí na tkáň kompaktním způsobem. Využití vápníku je nezbytné k udržení normální neuromuskulární excitability (pruhované svalstvo kostry, myokardu, hladkého svalstva). Fyziologické funkce vápníku zahrnují jeho schopnost zpomalit srdeční kontrakce, snížit excitabilitu nervových zakončení a synapsí. Vápník má velký význam při přenosu impulsů do neuromuskulárního aparátu. Hlavní hmota vápníku je v kostech, v jejich kompaktní hmotě, kde je relativně stabilní, na rozdíl od houby substancí metafýzy a epifýzy, kde vznikají značné zásoby labilního vápníku, které jsou snadno mobilizovány tělem. Tvorba zásob v těchto oblastech kosterního systému platí nejen pro vápník, ale i pro další látky, jako jsou: arsen, vizmut, rtuť, olovo, radium, stroncium. To dokazuje izotopová technika, stejně jako nepřímo, například zavedením radioaktivního stroncia: sarkomy, které se vyvíjejí po několika měsících nebo letech, jsou zpravidla lokalizovány v metafýze a epifýze; zde jsou také stanovena ložiska stroncia radiograficky. Vápník, uložený v kostech a za patologických podmínek a mimo ně (viz níže), má určitou chemickou strukturu velmi blízkou minerálnímu apatitu, jak je stanoveno rentgenovou analýzou kostí difrakcí. Je možné, že apatit tvoří pouze jádro, kolem kterého se nacházejí fosfátové a uhličitanové vápenaté sloučeniny. Jak v apatitu, tak v kostech je přítomna příměs stopových prvků, jako je kobalt, fluor. Elektronové mikroskopické c a c studie vápenných usazenin v ledvinách ukázaly, že formace podobné apatitu jsou zpočátku nalezeny v mitochondriích a ve vakuolách (Caulfield a Schrag, 1964). Soli vápníku, impregnující organické struktury kosti, jsou v neustálém pohybu, což je prokázáno metodou radioaktivních izotopů. Bylo prokázáno, že během 20 dnů z nich zmizí asi 30% značeného fosforu uloženého v kostech. Taková mobilita vápníku a fosforu se zdá být neslučitelná s interpretací minerálního substrátu kostí jako apatitu, který, jak je dobře známo, je obtížné rozložit, i když je vystaven silným kyselinám. Nicméně rozpuštění a absorpce kostního substrátu zpravidla není v pořadí halistereze nebo dekalcifikace, tj. odstranění pouze vápenných solí při zachování organické části kosti a v pořadí de-osifikace nebo osteolýzy, tj. rozpouštění kostní substance obecně (AV Rusakov, 1939; Bell, 1945). Když tedy mluví o osteoporóze, znamenají pokles kostního substrátu bez zjevné změny chemické a histologické struktury kosti. Jinými slovy, obsah vápníku v kostní hmotě je stejný a hmotnost vápníku na jednotku objemu může být parametrem, se kterým jsou provedeny vhodné výpočty (Vost, 1963). Rozpuštění kosti, a tím i využití vápna, ve fyziologických a patologických podmínkách jsou vyjádřeny odlišně v morfologických termínech. V některých případech hovoříme o absorpci kostí v lakunu, v jiných případech dochází k "hladké resorpci" nebo "axilární resorpci" (podle AV Rusakov, 1939). Během absorpce lakuna je pozorována tvorba velkých, někdy obřích buněk, tzv. Osteoklastů, a tvorba mělkých lacunae (endosea nebo periosteum) z endostea. S hladkou resorpcí, stejně jako s axilární resorpcí, jde o spontánní, tzn. žádné viditelné postižení endostových buněk, rozpouštění kostí; axilární resorpce (AV Rusakov, 1939) je charakterizována transformací kosti na homogenní kapalný materiál ("tekutá kost"). Tento materiál může být oddělen od kostní dřeně endostickými buňkami. Hladká a axilární resorpce jsou zřejmě nejrychlejší a nejúčinnější metodou využití vápna se zvýšenou potřebou. Stejné typy resorpce jsou pozorovány v kostech, které jsou v aktivní zóně, například zánětlivé, hyperémii (A.V. Smolyannikov, 1946). Enzymová aktivita osteoblastů, tj. buňky podílející se na tvorbě kostí jsou redukovány na produkci alkalické fosfatázy, která hydrolyzuje komplexní sloučeniny fosforu dodávané krví do osifikační zóny. De-osifikace osteoklastů by neměla být chápána jako aktivita specifických buněk ničících kosti. Osteoblasty i osteoklasty jsou stejné buňky, ale v různých funkčních podmínkách nebo fázích buď budují kost, pak ji rozpouští.Je velmi pravděpodobné, že ve směru působení enzymů směrem k novotvarům nebo ve směru kostní resorpce alkalická rovnováha, zejména poměr draselných iontů k iontům fosforu. Časté střídání osteoklastických a osteoplastických procesů je základem mozaikové struktury kostních struktur, výskytu malformovaných kontur kostí, vyrovnání hranic kompaktní a houbovité látky, jak je například pozorováno u Pagetovy choroby. Využití vápna absorbovaného z potravin, jakož i vápna mobilizovaného z vnitřních zdrojů (z kostí, komplexních sloučenin vápníku v krevní plazmě) je řízeno paratyroidním aparátem (parathyroidním hormonem). Pod vlivem hormonu příštítných tělísek se zvyšuje množství vápníku v krevním séru, ale fosfor se naopak silně vylučuje. Působení hormonu příštítných tělísek se jeví jako identické s účinkem vitaminu D, ačkoliv první nemůže nahradit farmakologický účinek posledně uvedeného, ​​například pro křivici. Patologické jevy příštítných tělísek jsou redukovány buď na jeho nedostatečnost nebo na její hyperfunkci. Selhání, k němuž dochází někdy náhodně v důsledku odstranění příštítných tělísek během tyreoidektomie, vede k hypoparatyróze, poklesu hladiny vápníku v krvi, tendenci k tetanickým křečím, které nejsou vždy eliminovány podáním vápníku. Mobilizace poslední kosti se stává nemožnou. Nejběžnější je parathyroidismus g a pe, charakterizovaný mobilizací zásob vápníku, tj. de-osifikace kostry, vysoký obsah vápníku v krvi a poruchy ledvin, které emitují obrovské množství fosforečnanu vápenatého (hyperkalciurie, hyperfosfatúrie). V renálních tubulech, v pánvi, se vyskytují sedimenty a kameny, což je často komplikováno zánětem pánve, sklerózou ledvin a jejich nedostatečností (osteogenní nefropatie - AV Rusakov). Mobilizace vápna z kostí během hyperparatyreózy je doprovázena destruktivními změnami, restrukturalizací kostní hmoty, osteoporózou, rozvojem kostních cyst, sklerózou kostní dřeně, která je charakteristická pro „fibrózní osteodystrofii“ (paratyroidní osteodystrofie podle AV Rusakov, nebo Reklingauzaova choroba). Selhání ledvin vytváří podmínky pro metastatickou kalcifikaci různých orgánů těla, zejména plic, žaludku, arteriálního systému (viz níže). Vylučování vápníku z těla je normální přes tlusté střevo (asi 90%), méně ledvinami, játry (žluč), slinivkou břišní a průduškami. Patologické procesy v oblasti tlustého střeva mohou snížit jejich vylučování vápna, k němuž dochází v těchto případech hlavně ledvinami. Problémy s uvolňováním vápníku mohou být příčinou kalcifikace v různých orgánech těla.

MECHANISMUS A FORMY TLAKOVÉHO VYJÁDŘENÍ

Příklad normálního kalcifikačního procesu, který máme ve vyvíjející se kosti embrya. Ve skutečnosti zde hovoříme o dvou souvisejících procesech - kalcifikaci a osifikaci. Je-li k nám přiváděna kalcifikace jako pasivní fyzikální proces srážení vápníku z roztoku, spojený se ztrátou schopnosti tkání inhibovat precipitaci slabě rozpustných solí, jejich krystalizací, pak proces osifikace je aktivní enzymatický buněčný proces spojený s aktivitou alkalické fosfatázy schopné štěpit estery kyseliny fosforečné; výsledné vápenaté (a hořčíkové) sloučeniny kyseliny fosforečné budou určovat fyzikální a chemickou stránku procesu osifikace. Osifikace tedy znamená kalcifikaci, tj. pronikání vápenatých látek do tkání difúzí. Kalcifikace však nemusí nutně následovat osifikaci. Společný pro oba procesy jsou zákony rozpustnosti určitých solí. Ale tyto zákony budou jedno pro koloidy v vyvíjející se kosti a jiné pro vodné roztoky infiltrující mrtvý substrát. Srážení vápenatých solí z roztoku je spojeno se snížením koncentrace oxidu uhličitého a oxidu uhličitého ve tkáních, jakož i se zvýšením obsahu vápníku v krevním séru ve srovnání s jeho obsahem ve tkáních. Soli vápníku ve tkáních jsou na úrovni blízké saturaci a jejich rozpustnost je snadno narušena i při fyziologických změnách pH (v ledvinách, žaludku, plicích). Pro správné pochopení různých forem kalcifikace (lokální, orgánové, systémové) je nutné vzít v úvahu úzké vazby metabolismu vápna a fosforu s obecným metabolismem, s lidskou výživou, se stavem gastrointestinálního traktu, s kostním systémem, ledvinami atd. Prevalence procesů kalcifikace u savců a lidí odpovídá stejnému vysokému stupni jejich distribuce u nižších tvorů, například u bakterií. To vedlo k základnímu postoji B.L. Isachenko: mne calx e vivo (veškeré vápno ze života). Jakýkoliv substrát může podléhat kalcifikaci: buňkám, extracelulární základní látce, vláknům, bakteriím, proteinům. V patologii existují tři formy kalcifikace: dystrofická, metastatická a metabolická. Nejčastější je dystrofická kalcifikace. Jedná se v podstatě o lokální proces spojený s degenerativními změnami v buňkách a tkáních, stejně jako při srážení proteinových koagulátů, například při tvorbě krevních sraženin. Společné faktory, jako je hyperkalcémie, hyperparatyroidismus atd., Nehrají žádnou roli. Někteří autoři vidí rozhodující faktor v dystrofické kalcifikaci při alkalizaci prostředí, tj. při změnách rozpustnosti vápenatých solí; jiné ukazují na význam fosfatázové aktivity (Gomori); fosfatáza může být buď uvolněna mrtvými tkáněmi (mitochondrie obsahující fosfatázu) nebo absorbována z krve a okolních tkání. Fosfatáza, působící na estery fosforu mrtvé tkáně, poskytuje produkt ve formě fosforečnanu vápenatého. Teorie zdůrazňující význam fosfatáz je založena na histochemických studiích tuberkulózních granulomů. Zpočátku, před vývojem kýčovité nekrózy, granulomy neobsahují fosfatázy. S nástupem nekrózy se fosfatázy objevují v samém středu centra nekrózy, kde začíná kalcifikace. Ukázalo se však, že ani množství alkalické fosfatázy, například v ledvinách, ve střevní sliznici, samo o sobě nevede ke kalcifikaci. To vyžaduje změny tkání strukturální a fyzikálně chemické povahy. Označuje tvorbu látek, které váží neionizující formy vápníku v mrtvých tkáních. Pole dystrofické kalcifikace je charakterizováno zvláštním „chamtivostí“ tkání k vápnu; stávají se jeho zvláštními lapači, podobnými tomu, co je pozorováno za normálních podmínek při osifikaci osteoidu nebo při vývoji kostí, předběžně vytvořených chrupavkou, a v souvislosti s jejich rozpadem. Tendence tkání k dychtivému vnímání vápna může být ukázána v experimentech s odvápněnými řezy: pokud jsou tyto řezy vloženy do roztoku obsahujícího vápenaté soli, nebo dokonce v normální plazmě, bude vápno opět uloženo na stejných místech, ze kterých byla předtím odstraněna. Selye (1964), v zásadě odmítá dystrofickou kalcifikaci, hovoří o přímé kalcifikaci nebo kalcergii pod vlivem různých látek, jako jsou těžké kovy; zejména podle jeho názoru přitahuje železo vápník, fosfáty. Látky obsahující vápno jsou intenzivně natřeny základními barvami, například hematoxylinem; barvené a vápník. Pro stanovení chemického složení vápenných ložisek se používá Kossova reakce, která odhaluje pouze fosfátové soli vápna, neschopné ionizace. Uhličitan je určen působením kyselin; současně se uvolňují bubliny oxidu uhličitého. Morfologicky, vápenné usazeniny vypadají jako nejmenší zrna, nebo kamenité intergrowths, makro- nebo microlites, nebo lamellar krystaly, nebo koncentricky vrstvené těla. Médium, ve kterém jsou uloženy soli, jeho fyzikálně-chemický stav, má velký význam. Obvykle se nejprve provádí jednoduché srážení jemnozrnného vápna (fáze srážení). Později nastane druhá fáze - krystalizace. Vápenná zrna mohou být umístěna intracelulárně. Nejčastěji dochází k transformaci celé buňky, například rakovinné buňky, na mikrolit. Kalcifikace může zahrnovat nervové buňky, svalová vlákna, jako je myokard. Hmoty amorfního vápna, které jsou umístěny podél vláknitých struktur, jako je kolagen, elastická vlákna, s nimi však netvoří silné sloučeniny. Forma usazenin ve formě koncentricky vrstvených prstenců se nejvíce podobá koloidně-chemickému jevu, který je znám jako Liesegenga. Mluvíme o rytmických srážkách vápníku v proteinové bázi. Příklady dystrofické kalcifikace mohou být: kalcifikace krevních sraženin, například v interpariálních prostorech placenty, ve žilách sleziny, kalcifikace masy sýrů ve starých ložiscích tuberkulózy (plic, lymfatických uzlin), podobné jevy jsou pozorovány u nádorů, například u fibromyomů (plic, lymfatických uzlin), podobné jevy jsou pozorovány u nádorů, například u fibromyomů (plic, lymfatických uzlin), podobné jevy jsou pozorovány u nádorů, například u fibromyomů (plic, lymfatických uzlin); několik centimetrů. Rozsáhlá ložiska vápna v membránách a tkáních mrtvého plodu během mimoděložního těhotenství (litopedie - kámen). Dystrofická kalcifikace vláknitého kroužku a srdečních chlopní, tepen, například v případě otravy adrenalinem, hypervitaminóza, zejména dolních končetin, kde selektivní kalcifikace středního pochvy může říci femorální tepně vnějšího vzhledu husí průdušnice, je v patologii velmi významná. Bohaté vápenné usazeniny při ateroskleróze, tj. Na pozadí infiltrátů typu cholesterolu extrémní tendence kalcifikovat nekrotickou tukovou tkáň naznačuje, že tvorbě anorganických solí ve stěně aorty předchází tvorba mýdel, tzn. vápenné sloučeniny s mastnými kyselinami. Dystrofická kalcifikace je rozšířená v biologii a geologii. Korálové útesy atd. jsou výsledkem kalcifikace mrtvých živých tvorů, kteří kdysi obývali oceány. Podobné procesy jsou zaznamenány u savců. Taková je kalcifikace svalové trichiny, cysticerci, echinokokové bubliny, kolonie mikroorganismů, jako jsou streptokoky, klíčení krevních sraženin na srdečních chlopních s prodlouženou septickou endokarditidou. Transformace kostí aortálních chlopní je zřejmě odvozena od stejné bakteriální destruktivní endokarditidy. Prokázala možnost kalcifikace bakteriálních kolonií nejen in vivo v komplexních organismech, ale také in vitro. Metastatické kalcifikace (vápenaté metastázy) zahrnují přenos vápenných solí z hlavních dep, tj. z kostry do různých tkání a orgánů těla. To je pozorováno buď v případech, kdy jsou kosti místem rozvoje rozsáhlých destruktivních procesů (myelom, metastatické rakoviny, osteomyelitidy, fibrózní osteodystrofie atd.), Nebo když z nějakého důvodu tělo mobilizuje masy vápna, což je například zaznamenáno u hypervitaminózy D, s hyperparatyreózou (adenom, karcinom příštítných tělísek). Všechny ostatní stavy jsou velmi důležité: stav ledvin je velmi důležitý: v případě jejich nedostatečnosti dochází k rychlejším a častějším výskytům metastáz do vápna. Lokalizace metastatických kalcifikací je velmi typická - jedná se o ledviny, žaludek, plíce, arteriální cévy. Zmíněné orgány ztrácejí své kyselé valence za fyziologických podmínek (močí, vydechovaným vzduchem, sekrecí žláz), které, když je vápník velmi bohatý na vápník, vedou k usazování solí podél linie hemoparenchymálních bariér, ve stromatu uvedených orgánů, v pohraničních membránách, v samotném tajemství, například v lumenu potních žláz, renálních tubulech (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947, a další). Kalcifikované orgány vytvářejí při stlačení na nich mírný chrup, zejména lehký (viz například Franke, 1960). Metastatická kalcifikace by měla být odlišena od metabolické, také označované jako kalcinální dna nebo kalcifikace; není spojena s žádnou mobilizací vápna nebo s destrukcí skladiště vápna, tj. kostní systém. Proto nejsou žádné zvláštní známky poruch metabolismu vápníku. Krev, moč, výkaly ve vztahu k obsahu vápníku zůstávají normální. Kalcifikace je omezená a univerzální. Omezená kalcifikace se vyskytuje nejčastěji u žen a dětí; spočívá v ukládání solí vápna do podkožní tkáně rukou, zejména prstů, méně často nohou. Ložiska vápna v kůži mají formu hustých desek nebo uzlíků o velikosti špendlíkové hlavičky až 1 cm nebo více, mírně vystupující nad kůži. Lipoidy mohou být také uloženy s vápnem (Teutschlander, 1949). Při univerzální kalcinóze se kromě kůže, vápno ukládá podél šlach, fascie, aponeuróz, svalů, nervů, cév, zejména v koronárních tepnách, dokonce i u dětí, a navíc od raného věku, což způsobuje intrauterinní genezi procesu (V.M.). Afanasyev a kol., 1961, Jenssen, 1957, Lutz, 1941). Někdy je lokalizace těchto ložisek stejná jako u metastatické kalcifikace. Chemické složení solí během jejich ukládání odpovídá tomu, co je v normálních kostech. Destruktivní změny kolagenu a elastinu pozorované ve vápencové dně ve fokusech, které vznikají jako nerozlišující azbest, jsou zjevně sekundární, stejně jako reaktivní procesy, které se vyskytují v blízkosti sedimentů (infiltrace lymfocyty, leukocyty, někdy tvorba obrovských buněk). Také se pozorují hnisání a ulcerace. Důvod pro zpoždění v tkáních fosfátových solí zůstává nejasný, stejně jako samotná lokalizace procesu, jeho ohniska a selektivita. Trochu jasnější je otázka spojení kalcifikace se sklerodermií, dermatomyositidou, při které není pochyb o primátech změn substrátu kůže a podkožní tkáně (Lewandowsky, 1906). Je to zjevně pokles parciálního tlaku oxidu uhličitého v důsledku snížení metabolické aktivity ve sklerosované tkáni. Takové případy kalcifikace jsou zásadně nerozeznatelné od dystrofické kalcifikace. Univerzální kalcinóza může být spojena se selháním ledvin (Schmidt), což má za následek retenci fosforu v těle. Použitím buď kyselé nebo alkalické stravy, Rabl (1923) získal vápnitou dnu u myší, vysvětlující, že ostrými výkyvy v obsahu vápna v krvi. Selye (1962) odmítá potřebu používat termíny "dystrofické" a "metatastické" kalcifikace a pokroky v teorii calciphylaxis, citlivosti tkání na vápno. Tyto usazeniny snižují obsah vápníku v krvi během hyperkalcémie, způsobené například dihydrotachysterolem nebo parathyroidním hormonem, čímž zabraňují poškození vnitřních orgánů, zejména ledvin. Jinými slovy, lokální kalcifikace by měla podle Selye vidět „ochrannou“ reakci (viz také Moss a Urist, 1964), bylo by více objektivní hovořit o adaptivní reakci, ale i s takovou výhradou, pojetí Selye vypadá teleologicky. a při dystrofické kalcifikaci Selye a jeho spolupracovníci zjistí, že takové kalcifikaci lze zabránit hypofyzectomií, rozpuštění vápence bez ohledu na jejich původ je v zásadě možné, ale vyskytuje se ve velmi omezeném měřítku, pokud to není. Odlévání ložisek kalcifikace, která je vzácná Odolnost vápenných usazenin je způsobena tím, že tkáně nasáklé vápnem ji dychtivě drží, i když je obsah vápna v séru snížen, slabý metabolismus v ložiskách kalcifikace, určitá izolace těchto lézí od obecné krevní oběh, vlivem určitých koncentrací oxidu uhličitého, také neprispívá k rozpouštění petrifikace, izolace ložisek kalcifikace z okolních tkání je pouze relativní; To je jasně vidět ve studiu procesů osifikace, tj. v blízkosti nebo kolem takového ohniska. Tato osifikace předpokládá asimilaci vápenných solí okolními tkáněmi a jejich specifické podráždění těmito solemi, což znamená specifický proces tvorby, tj. vývoj kostí. Anatomickým předpokladem je zde téměř vždy vymezení ohniska vláknité kapsle, ve které se pak kost vyvíjí, často s kostní dřeň. Vývoj sklerózy osifikací tepen ukázal I.F. Pozharisky (1904). Klasickým příkladem těchto transformací je zaměření primární tuberkulózy plic a regionálních lymfatických uzlin. Společný faktor zde také nabývá určité hodnoty, totiž širokého pozadí osteoplastických procesů v rychle rostoucí kostře dětí. Tyto procesy, stejně jako osifikace kalcifikačních ložisek, pokračují za účasti alkalické fosfatázy, která není vůbec nezbytná pro počáteční kalcifikaci. Jinými slovy, v procesu osifikace patří hlavní úloha k sloučeninám fosforu a vápník je potřebný pouze tak, jak se může fosfor vázat. Většina petrifikace není osifikována. Ve fyziologii i patologii však osifikace obvykle probíhá bez předchozí kalcifikace. STONE FORMATION

Častým jevem v patologii je tvorba volných mezičlánků ve formě kamenů (kamenů). Kameny mají různou velikost, tvar, fyzikální strukturu, chemické složení, v závislosti na jejich umístění a fyziologických mechanismech, které jsou základem jejich vzniku. Kameny mohou být velké velikosti (1 kg nebo více) a mohou být mikrolity, viditelné pouze mikroskopem. Počet kamenů se také liší (osamocené nebo jednotlivé kameny, více kamenů jako písek). Tvar velkých kamenů závisí na jejich umístění. Často sledují obrysy kontejneru, kde jsou umístěny. Ve žlučníku mají podobu kulatého nebo vejčitého tvaru, ve vývodových trubkách tvaru válce. V ledvinové pánvi vypadají kameny jako procesí, jako jsou odlitky, které následují vrtošivé kontury jejich nádoby. Je-li mnoho kamenů a leží těsně vedle sebe, pak jejich tvar není zaoblený, ale čelní, s mnoha tváří a plošin podél linií kontaktu. Tvar kamenů může být zcela nepravidelný, což má známý klinický význam, zejména pokud je povrch kamene drsný a je velmi hustý. Při řezání nebo řezání lze zjistit fyzikální strukturu kamene, jeho hustotu. Kameny mohou mít vysokou tvrdost, připomínající žulu a méně tvrdou, konzistenci křídy nebo stlačeného písku. Často je název "kámen" sám o sobě libovolný, protože se jedná pouze o stlačený, vysoce dehydrovaný organický substrát; většina z nich jsou fekální kameny, kameny skládající se ze žlučových pigmentů a proteinové „kameny“, někdy mnohonásobné a masivní, vyskytující se v ledvinové pánvi. Vrstevnatá struktura kamene je dostatečně charakteristická pro koloidy; svědčí o růstových rytmech kamene; radiálně uspořádané pásy jsou charakteristické pro krystaloidy. Podle fyzikálních vlastností kamene (laminace, radiální striace, barva, konzistence) lze přibližně posoudit jeho chemické složení; Kromě toho známe chemické prvky, které jsou součástí fyziologických tajemství příslušných orgánů. V systému močení jsou v renálních tubulech, pánvi, močovodech, močovém měchýři, urátových kamenech (ze solí kyseliny močové), kyselině šťavelové, kyselině fosforečné a také směsných kamenech pozorovány, protože například nahnědlé nebo oxalátové kameny vytvořené v kyselých podmínkách jsou hnědohnědé barvy při změně moči na alkalickou reakci jsou vrstvené, bílé fosfátové vrstvy. V močovém traktu jsou vzácně kameny z uhličitanového vápna, stejně jako cystinu, spojené se specifickými poruchami metabolismu proteinů. O klinice urolitiázy viz: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Kameny žlučovodu sestávají z cholesterolu, žlučových pigmentů; častěji jsou smíšené. Čisté cholesterol kameny jsou velmi lehké, mají krystalickou strukturu v sekci. Pigmentové kameny, skládající se ze žlučových pigmentů, mají tmavě zelenou barvu; na řezu jsou amorfní. Obvykle se nacházejí smíšené kameny s obsahem cholesterolu a pigmentu smíšené s vápnem; jsou navrstveny radiálními rýhami. Cholelitiáza může být získána experimentálně u králíků krmením potravou s vysokým obsahem bílkovin a tuků (Borgman et al., 1966), zejména při podávání dihydrocholesterolu. Na klinice a genezi žlučového kamene viz: S. P. Fedorov (1934), Littler a Ellus (1952). Kameny fosforečnanu vápenatého a vápenatého se nacházejí v exkrečních kanálech slinných žláz, slinivce břišní, v dýchacích cestách a zažívacích traktech (rinolity, broncholity, kameny s mandlí kryptou a koprolity). Základ těchto kamenů tvoří určité organické útvary (buňky, bílkoviny, bakterie, cizí tělesa atd.). Velké množství microliths se nalézá v prostatické žláze starších lidí (Edmonson, 1952). Vrstevnatá povaha těchto mikrolitů a někdy pozitivní reakce na amyloid (s jodem a kyselinou sírovou) sloužila jako základ pro jejich označení jako amyloidních těl. Vyšetření elektronovým mikroskopem umožnilo naznačit, že amyloidní tělíska v plicích jsou zásadní pro vývoj intraalveolárních kamenů a osteomů (microlythiasis alveolaris). Mechanismus tvorby kamene je omezen na fyzikální a fyziologické faktory. Fyzikální faktory jsou porušením rozpustnosti organických a anorganických sloučenin ve vodných roztocích a biokoloidech, podléhajících určitým zákonům. Tyto zákony určují schopnost udržet koloidní stav látky v daném koloidním systému, ať už je to tekutina (žluč, moč, sekrece žlázy) nebo tkáň. Biokoloidy mají ochrannou schopnost ("ochranné koloidy") udržovat špatně rozpustné sloučeniny v roztoku. Takové "ochranné koloidy" zahrnují zejména žlučové kyseliny, které udržují estery cholesterolu v roztoku. Nekrobiotické procesy, perzistentní denaturace "ochranných koloidů" mění sol na nevratné koagulum, což způsobuje srážení a krystalizaci. Srážení látky z roztoku je často spojeno s reakcí média, jeho pH a někdy základem pro srážení solí je jejich zvýšená sekrece a koncentrace. V kameni jsou jádro a vrstvy. Jádro je organická látka patřící samotnému tělu (proteinové koaguláty, mrtvé buňky, jako je epitel, leukocyty) nebo cizí tělesa zachycená v této dutině, jako jsou léčivé látky, které vypadly z roztoku, zejména typ sulfonamidů, hromady bakterií, parazity, kousky kovu (se slepými ranami). Vrstvy charakterizují období růstu kamene v důsledku solí, které spadají do tohoto koloidního systému v důsledku výše uvedených fyzikálních faktorů. Je zdůrazněna úloha určitých kovů a enzymů jako katalyzátorů při tvorbě takových vrstev, jako je měď v žlučových kamenech. Látky, které působí katalyticky, mohou být nejen v původním jádru kamene, ale také proudit v průběhu procesu, působící jako autokatalyzátory v určitých časových intervalech. Pěstování kamenů je třeba odlišovat od kamenů, což jsou čisté vložky, tj. impregnace jakékoliv organické báze solemi bez následných nových vrstev. Tyto inkrustace se ve skutečnosti často stávají biliárními pigmentovými kameny, vápenatými kameny, bílkovinnými kameny (ledvinami). Podobně, kámen ovoce v břišní dutině vypadá, když tkáně mrtvého plodu a jeho membrán, nasycený vápennými soli, jsou jak jádro kamene a jeho celková hmotnost.