Léčba tukové embolie při zlomeninách

Tuková embolie se vyvíjí během zlomenin nebo chirurgických zákroků na kostech (obvykle dolní končetina, stehno, pánev), rozsáhlé podlitiny podkožní tkáně u pacientů s nadváhou, masivní ztráta krve (více než 40% BCC), popáleniny a některé otravy.

Koloidně-chemická teorie je považována za dominantní ve vývoji tukové embolie, spočívající v tom, že pod vlivem traumatu a průvodní arteriální hypotenze, hypoxie, hyperkatecholemie, aktivace krevních destiček a koagulačních faktorů je narušena disperze tuků krevní plazmy, což vede k jemné emulzi tuku do hrubé disperze. Neutrální tuk je transformován do volných mastných kyselin, které pak v procesu reesterifikace tvoří globule neutrálního tuku, blokují lumen kapilár a způsobují klinickou embolii tuku.

Mechanická teorie (tekutý tuk z kostní dřeně vstupuje do krevního oběhu) a enzymatická teorie (aktivace lipázy porušuje rozptyl vlastních plazmatických tuků) mají také právo na existenci, ale většina autorů je pro ně kritická. Klinické projevy tukové embolie nastávají 24-48 hodin po úrazu nebo kritickém stavu.

Na krku, v horní části hrudníku, na ramenou, v podpaží se nacházejí drobná petechiální krvácení. Někdy je lze identifikovat pouze pomocí lupy. Krvácení trvá několik hodin až několik dní.

V fundusu odhalil perivaskulární edém a přítomnost tukových kapek v lumenu krevních cév. Někdy se krvácení nachází pod spojivkou a na samotném fundu. Patchernomonichnym pro tukovou embolii je kupující syndrom: plný krve, spletité, segmentované sítnicových cév.
V případě tukové embolie se rozlišují plicní a mozkové syndromy v závislosti na převažující lézi plic nebo mozku.

Plicní syndrom, který se vyskytuje v 60% případů, projevuje se dušností, těžkou cyanózou, suchým kašlem. V některých případech dochází k plicnímu edému s uvolněním sputa s pěnovou krví. Plicní syndrom je doprovázen arteriální hypoxémií (PaO2 menší než 60 mm Hg.), A hypoxemie je často jediným znakem. Kromě toho jsou v krevních testech zaznamenány trombocytopenie a anémie. Rentgenové snímky určují ohniska ztmavnutí („blizzard“), zvýšení vaskulárního nebo bronchiálního vzoru, expanzi pravých okrajů srdce.
Na EKG, tachykardii, srdeční arytmii, posunu S-T intervalu, deformaci T vlny, blokování srdečních drah.

Cerebrální syndrom je charakterizován náhlou stupefrakcí, bludy, dezorientací, agitací. V některých případech se hypertermie může vyvinout na 39–40 ° C. Neurologické vyšetření odhaluje anisokorii, strobismus, ecetrapiramidové značky, patologické reflexy, epileptiformní záchvaty, proměnu v strnulost a komu, na jejichž pozadí dochází k hluboké inhibici hemodynamiky.

Intenzivní léčba tukové embolie je v přírodě symptomatická a je zaměřena na udržení životně důležitých funkcí těla.

Vyjádřeno ONE (PaO2 menší než 60 mm Hg.) Určuje potřebu tracheální intubace a mechanické ventilace. Nejvhodnější je provádět vysokofrekvenční umělou ventilaci, při které se rozmělňují tukové emboly v plicních kapilárách, což přispívá k obnovení plicní mikrocirkulace. Ventilace v režimu 100-120 dechů za minutu může být prováděna na zařízeních řady "RO" nebo "Phase". Při absenci možnosti provádět vysokofrekvenční ventilaci se provádí mechanické větrání v režimu PEEP.

Mezi léky se dobře osvědčilo intravenózní podání 30% ethylalkoholu na glukózu. Celkový objem 96% etanolu s tukovou embolií je 50-70 ml.

Infuzní terapie zahrnuje zavedení reologicky aktivních léčiv (reopoliglikin) a roztoků glukózy. V souvislosti s možností přetížení malých cév je rychlost infuze regulována hladinou CVP.

Patogenetická terapie, normalizující rozptyl tuků v plazmě, snižující povrchové napětí tukových kapek, napomáhající eliminaci cévní embolizace a obnovení krevního oběhu zahrnuje použití lipostabilu (160 ml denně), pentoxifylinu (100 mg), complaminu (2 mg), kyseliny nikotinové (100-200). mg / den), Essentiale (15 ml).

V časné diagnóze tukové embolie je ukázáno podávání glukokortikoidů (prednison 250-300 mg), které potlačují agregační vlastnosti krevních buněk, snižují permeabilitu kapilár, snižují perifokální odezvu a otoky tkání kolem tukové emboly.

Zavedení heparinu do intenzivní péče o tukovou embolii není prokázáno, protože heparinizace zvyšuje koncentraci mastných kyselin v krvi.

Hlavní podmínkou prevence embolie tuků je včasné odstranění hypoxie, acidózy, adekvátní korekce ztráty krve, účinné úlevy od bolesti.

Co je tuková embolie a její nebezpečí

Tuková embolie je onemocnění charakterizované zhoršeným průtokem krve. Patologický proces nastává v důsledku blokování krevních cév malými částicemi tuku. Ten proniká do oběhového systému z různých důvodů: amputací končetin, zlomeninami kyčle a tak dále.

Nebezpečí tukové embolie spočívá v tom, že je doprovázena příznaky charakteristické pro pneumonii a řadu dalších onemocnění. V tomto ohledu je léčba nesprávná, je fatální.

Vlastnosti nemoci

Co je to - tučná embolie a jaké to je? Je třeba okamžitě poznamenat, že nemoc se vyvíjí hlavně na pozadí zranění. Riziková skupina zahrnuje pacienty, kteří mají těžké vnitřní krvácení a přebytek tělesné hmotnosti.

V lékařské praxi dnes existuje několik teorií patogeneze:

  1. Klasika. Klasická teorie vysvětluje, jak dochází k tukové embolii ve zlomeninách. Podle této teorie zpočátku tukové částice pronikají mezerami v kostech do žilních cév. Pak se šíří přes tělo a vedou k zablokování cév plic.
  2. Enzymová teorie říká, že se nemoc vyskytuje v důsledku porušení struktury krevních lipidů. Ten se kvůli zranění stává hrubším. To vede ke zhoršení povrchového napětí.
  3. Koloidní chemikálie. Tato teorie také považuje krevní lipidy za hlavní „viníka“.
  4. Hyperkoagulační teorie naznačuje, že mechanismus zahájení tukové embolie je způsoben poruchami krevní srážlivosti a metabolismu lipidů. Tyto patologické změny jsou způsobeny různými zraněními.

Zpočátku je to ten druhý, který vyvolává rozvoj poruchy oběhového systému. Se zraněním dochází ke změně vlastností krve, která způsobuje hypoxii a hypovolémii.

Tuková embolie na pozadí porážky oběhového systému je jedním z typů komplikací.

Centrální nervový systém hraje aktivní roli v mechanismu vývoje onemocnění. Bylo zjištěno, že za regulaci metabolismu tuků je zodpovědná jedna z hypotalamu. Navíc hormony produkované přední hypofýzou aktivují pohyb tuku.

Jak se onemocnění vyvíjí, malé kapiláry se ucpávají. Tato okolnost vyvolává vývoj intoxikace. V tukové embolii jsou buněčné membrány poraněny v oběhovém systému, včetně plicních a renálních kapilár.

Klasifikace

V závislosti na povaze průběhu onemocnění se dělí do tří forem:

  1. Rychlý blesk. Embolie se vyvíjí tak rychle, že patologický proces za několik minut je smrtelný.
  2. Pikantní Traumatické poruchy v kostní struktuře vyvolávají vývoj nemoci během několika hodin.
  3. Subakutní. Tato forma patologie se vyvíjí během 12-72 hodin po poranění.

V závislosti na tom, kde se hromadí tukové částice, je uvažované onemocnění klasifikováno do následujících typů:

  • plicní;
  • smíšené
  • mozku, ve kterém jsou postiženy mozek a ledviny.

Existuje také možnost blokování krevních cév tukovými částicemi v jiných orgánech. Tyto jevy jsou však poměrně vzácné.

Co způsobuje nemoc?

Embolizace těla se vyskytuje poměrně často s frakturami tubulárních kostí. Taková zranění se často vyskytují v případech neúspěšných operací, kdy se vyžaduje instalace různých kovových svorek.

Méně často se v pozadí vyvíjí patologie:

  • instalace protézy do kyčelního kloubu;
  • uzavřené zlomeniny kostí;
  • liposukce;
  • těžké popáleniny ovlivňující velký povrch těla;
  • rozsáhlé poškození měkkých tkání;
  • biopsie kostní dřeně;
  • akutní pankreatitida a osteomyelitida;
  • tuková játra;
  • diabetes;
  • porod;
  • alkoholismus;
  • vnější masáž srdce;
  • kardiogenní a anafylaktický šok.

Je důležité poznamenat, že tuková embolie se vyvíjí stejně u dospělých i dětí. Pravděpodobnost komplikací závisí na závažnosti lézí.

Ve většině případů se tuková embolie vyvíjí se zlomeninami velkých kostí.

Povaha projevů

Je těžké předvídat důsledky embolie tuků. Hlavním rizikem tohoto onemocnění je nástup smrtelného výsledku v důsledku zhoršeného průtoku krve a poškození mozkových cév při poranění.

Příznaky tukové embolie nejsou příliš specifické. Výskyt určitých příznaků indikujících zablokování krevních cév přímo závisí na umístění porušení a závažnosti těchto poruch.

Všechny problémy, které vznikají proti vývoji uvažované choroby, jsou způsobeny tím, že tukové krevní sraženiny pronikají do krevního oběhu.

V souladu s tím je symptomatologie onemocnění určována tím, kde se tato choroba pohybuje.

Pokud má pacient akutní a subakutní formy patologie, objeví se první příznaky embolie tuků 1-2 hodiny po poranění. Přítomnost vnitřního poškození může znamenat drobné otlaky. Objevují se na horní části těla:

V budoucnu se poruchy centrálního nervového a respiračního systému vyvíjejí poměrně rychle. Navíc se postupně zvyšuje intenzita charakteristických symptomů.

V závislosti na umístění mastného trombu může způsobit takové komplikace jako:

  • akutní selhání srdce a ledvin;
  • mrtvice

V některých případech vede onemocnění k okamžité smrti.

Mozkový syndrom

První známkou embolie tuků je porucha centrální nervové soustavy. Přítomnost dané choroby je indikována následujícími příznaky:

  • horečka;
  • nesmysl;
  • dezorientace ve vesmíru;
  • vzrušení

Diagnóza mozkového syndromu indikuje přítomnost:

  • strabismus;
  • změněné reflexy;
  • křeče, doprovázené strnulostí;
  • kóma;
  • anzizokorii;
  • zvýšení apatie;
  • ospalost.

K těmto příznakům se rychle přidávají příznaky, které indikují plicní syndrom.

Plicní syndrom

Tento syndrom je diagnostikován v asi 60% případů tukové embolie. Pacient má:

  • dušnost i při nízké námaze;
  • kašel bez sputa;
  • uvolnění pěny s krevními sraženinami, což naznačuje plicní edém;
  • snížené plicní ventilace.

Nejvýraznějším, někdy jediným příznakem plicního syndromu je arteriální hypoxémie. Také onemocnění je doprovázeno rozvojem anémie a trombocytopie. Rentgenový snímek ukazuje následující jevy:

  • masivní tmavé skvrny postihující většinu plic;
  • zvýšená kresba krevních cév.

Při výzkumu metodou elektrokardiografie je diagnostikována izolace vodivých cest srdce a také zrychlení nebo narušení rytmu posledního. V případě vážného poškození cév se vyvíjí respirační selhání, které vyžaduje zavedení speciální zkumavky pro umělé dýchání do hrtanu.

Stanovení přítomnosti tukové embolie také umožňuje studium orgánů zraku. Na této chorobě uveďte:

  • otok a tukové kapky, lokalizované v fundu;
  • krvácení v oblasti spojivkového vaku;
  • přetečení krevních cév sítnice.

Poslední příznak se nazývá „Kupující syndrom“.

Související příznaky

Mezi doprovodné příznaky, které mohou indikovat přítomnost tukové sraženiny v cévách jiných orgánů, se rozlišují tyto jevy:

  • vzhled kožní vyrážky;
  • detekce tukových sraženin v moči a krvi;
  • zvýšené hladiny krevních lipidů;
  • porušení metabolismu tuků.

Přítomnost kapiček tuku v moči je detekována v asi 50% případů. Tato skutečnost však není kritériem pro stanovení vhodné diagnózy.

Přístupy k léčbě onemocnění

Pro zjištění embolie tuků se provádí několik diagnostických opatření:

  1. Vyšetření krve a moči pro detekci vysokých hladin bílkovin, tuků, lipidů a podobně.
  2. X-ray hrudníku.
  3. Výpočetní tomografie mozku. Mnohonásobné mikrobubliny, edémy, ložiska nekrózy a další poruchy mohou indikovat tukovou embolii.
  4. Oftalmoskopie.

Mezi hlavní kritéria, na jejichž základě se diagnóza provádí, patří:

  • prudké zhoršení celkového stavu;
  • hypoxémie;
  • přítomnost příznaků naznačujících poškození CNS,

Pokud jsou tyto příznaky zjištěny, jsou ve většině případů prováděna další vyšetření, aby se potvrdila předběžná diagnóza nebo je předepsána vhodná léčba.

Léčebný režim je určen závažností léze. Léčba tukové embolie zajišťuje aktivity zaměřené na:

  • potlačení symptomů;
  • zachování životně důležitých tělesných funkcí.

V závislosti na oblasti lokalizace je přiřazeno následující:

  1. Eliminace plicního syndromu. V případě selhání dýchání je nutná tracheální intubace. Pro obnovení mikrocirkulace v plicích je předepsáno vysokofrekvenční mechanické větrání. Tímto postupem se provádí mletí tuku v kapilárách.
  2. Eliminace bolesti. Tato fáze je považována za důležitou při léčbě závažných zlomenin, protože pomáhá předcházet rozvoji tukové embolie. Předpis analgetik je způsoben tím, že při vyjádření v syndromu bolesti se zvyšuje obsah katecholaminů. Ty zase přispívají ke zvýšení hladiny mastných kyselin. Anestezie se provádí zavedením omamných látek nebo celkovou anestézií. Tuto metodu lze považovat za prevenci embolie tuků.
  3. Infuzní léčba. Taková terapie zahrnuje použití roztoků glukózy a reopolyglukiny. Dále je přiřazeno trvalé sledování stavu venózního tlaku.
  4. Snížení hladiny tuku v krvi. Ke snížení hladiny tuku v krvi jsou přiřazeny:
    • lipostabil;
    • pentoxifylin;
    • complamin;
    • kyselina nikotinová;
    • Essentiale

Tyto látky normalizují průtok krve v těle a jednotlivých orgánech.

V počátečních stadiích vývoje dané patologie se doporučuje použití glukokortikoidů. Je možné zabránit výskytu onemocnění včasnými opatřeními zaměřenými na potlačení hypoxie a eliminaci účinků ztráty krve.

Tuková embolie patří do skupiny nebezpečných patologií. To může vést k smrti během několika minut. Onemocnění se obvykle vyvíjí na pozadí zlomenin a poškození kostí. Léčba tukové embolie je provádět činnosti k udržení životně důležitých funkcí těla.

Tuková embolie

Tuková embolie je patologie, při které jsou cévy blokovány kapkami tuku, což vede k narušení průtoku krve.

Tuková embolie je považována za systémovou zánětlivou reakci, která se vyvíjí pod vlivem mechanických a biochemických procesů: z místa poškození kostní dřeně nebo podkožní tkáně vstupují tukové částice do krevního oběhu a vyvolávají lokální zánětlivou reakci v místě sedimentace. Kromě toho uvolňování tukových globulí v krevním řečišti způsobuje zpomalení průtoku krve, změny v reologických vlastnostech krve, zhoršenou mikrocirkulaci.

Možné důsledky embolie tuků zahrnují rozvoj pneumonie, respirační selhání, akutní plicní insuficienci, selhání ledvin, ischemickou mrtvici.

Velké tukové částice jsou schopny projít kapilárami plic a přetrvávají v nich. Malé tukové kapičky pronikají systémovým oběhem do cílových orgánů (mozek, srdce, kůže a sítnice, méně často - ledviny, slezina, játra, nadledvinky), což způsobuje klinický obraz mastné embolie.

Příčiny a rizikové faktory

Nejčastěji tuk embolie nastane jako komplikace kostních poranění (zlomenin pánve, holeně, stehenní kosti, poškození tukové tkáně), nebo chirurgických zákroků (rozsáhlého chirurgického zákroku na trubkové kostí, protetické kloubu, osteosyntézy boku, repozici kostních úlomků, maxilofaciální chirurgie, liposukce).

Výskyt embolie tuků je také možný s následujícími patologiemi:

  • sepse;
  • nádory;
  • diabetes mellitus;
  • osteomyelitidu;
  • těžké popáleniny;
  • akutní pankreatitida, těžká pankreatonekróza;
  • toxické a mastné játra;
  • dlouhodobá léčba kortikosteroidy;
  • postresuscitační podmínky;
  • srpkovitá anémie;
  • biopsie kostní dřeně;
  • nesprávné zavedení léků rozpustných v liposu intravenózně;
  • šokové podmínky.

Rizikové faktory: velké množství ztráty krve a dlouhá doba hypotenze, nesprávná imobilizace a transport pacienta.

Formy patologie

V závislosti na rychlosti vývoje projevů, trvání latentního období se rozlišují následující formy embolie tuků:

  • akutní - vyvíjí se během několika hodin po poranění, jednou z nejzávažnějších možností je blesk, ve kterém masivní poškození muskuloskeletálního systému vede k rychlému proudění velkého množství tukových globulí do vaskulárního lůžka a plic (embolie tuků při zlomeninách); tato forma je smrtelná během několika minut;
  • subakutní - klinický obraz se vyvíjí během 12–72 hodin; po poranění se může vyvinout 2 týdny nebo déle.
3–13% všech případů tukové embolie je smrtelných.

Podle lokalizace léze je mastná embolie rozdělena na plicní, mozkové a smíšené (mastná embolie plic, mozek, játra, méně často - jiné orgány).

V závislosti na příčinách je mastná embolie rozdělena na to, co nastane během operace nebo po ní, v důsledku amputace, traumatu, účinků některých léků.

Příznaky

Klinický obraz embolie tuků nemá jasně definované symptomy a projevuje se celou řadou příznaků, které mohou být podezřelé. Symptomatologie zahrnuje nespecifické projevy: plicní, neurologické a kožní.

První den může být patologie asymptomatická. Klinický obraz je často navrstven na obraz traumatického šoku nebo traumatického poranění mozku. První příznaky tukové embolie u zlomenin a poranění jsou obvykle plicní a respirační poruchy:

  • těsnost na hrudi, nedostatek vzduchu, bolest na hrudi;
  • pleurální bolest;
  • dušnost;
  • příznaky syndromu akutní respirační tísně (hypertermie, tachykardie, tachyarytmie, horečka, cyanóza atd.);
  • dušnost;
  • oligurie;
  • kašel, sípání, hemoptýza.

V raných stadiích se objevují mozkové symptomy. V důsledku embolie mozku a hypoxického poškození se vyvíjejí následující neurologické symptomy:

  • neklid;
  • podrážděnost nebo letargie;
  • konvulzivní syndrom (lokální i generalizované křeče);
  • poruchy vědomí: dezorientace, delirium, strnulost, kóma;
  • fokální neurologické symptomy (zhoršená schopnost mluvit nebo rozumět řeči, paralýza, zhoršené komplexní pohyby, anisocoria, zhoršené vidění).

Většina pacientů má na kůži petechiální vyrážky. Vzhled petechií je založen na blokování kapilár s tukovou embolií a jejich poškození uvolněnými mastnými kyselinami. Petechie je lokalizována v horní polovině těla, v axilární oblasti. Obvykle zmizí do 24 hodin.

Při vyšetření fundusu jsou zjištěny známky poškození sítnice:

  • exsudát;
  • krvácení (subkonjunktivní petechie);
  • plakety, skvrny;
  • intravaskulární tukové globule.
Viz také:

Diagnostika

Při stanovení diagnózy se používá soubor diagnostických kritérií pro embolii tuků, které odhalují přítomnost axilárních nebo subkonjunktiválních petechiálních erupcí, poruch centrálního nervového systému. Stav vědomí je hodnocen podle Glasgowovy škály. Identifikujte známky plicního edému a hypoxémie (pokles obsahu kyslíku v krvi).

Při diagnostice embolie tuků berte v úvahu údaje z laboratorních studií:

  • snížený hemoglobin;
  • zvýšení ESR;
  • snížení počtu krevních destiček;
  • snížené hladiny fibrinogenu;
  • snížení hematokritu (objem červených krvinek v krvi);
  • přítomnost kapek neutrálního tuku v moči 6 mikronů, tukových globulí v krevní plazmě, sputa, mozkomíšního moku;
  • přítomnost tuku v biopsii kůže v oblasti petechií.

Více informativních instrumentálních studií. X-ray hrudníku umožňuje vyhodnotit změny, které vyplývají z mastné plicní embolie. Na rentgenovém snímku je zaznamenán výskyt malých fokálních stínů a zvýšení plicního vzoru: projevy difuzní plicní infiltrace charakteristické pro vývoj ARDS.

EKG umožňuje identifikovat nemotivovanou perzistentní tachykardii, srdeční arytmie, které indikují přetížení pravé poloviny srdce nebo ischémie myokardu.

Nevýhodou prognózy je, že tuková embolie se vyskytuje na pozadí vážných stavů, včasná diagnóza a adekvátní terapie tukové embolie zlepšuje prognózu.

Během počítačové tomografie mozku se stanoví edém mozku, přítomnost petechiálních krvácení, ložiska nekrózy a perivaskulární infarkt myokardu. Zobrazování magnetickou rezonancí zobrazuje difuzní hyperechoické oblasti a odhaluje etiologii mozkové embolie. Fundoskopie umožňuje detekovat přítomnost mastné angiopatie v sítnici fundusu. Monitorování pulzní oxymetrie a monitorování intrakraniálního tlaku jsou také používány.

Léčba

Léčba tukové embolie spočívá v zastavení hlavních klinických projevů poranění nebo nemoci, které ji způsobily. Hlavní směry terapie:

  • Poskytování kyslíku do tkání, kyslíkové terapie a podpory dýchání;
  • provádění infuzní terapie systémových poruch mikrocirkulace, odstranění periferního vazospazmu, doplnění cirkulujícího objemu krve, reologické transfuzní terapie podáváním biologických tekutin, korekce rovnováhy elektrolytu ve vodě pomocí koloidních a krystaloidních roztoků. Zavedení albuminu, který je schopen obnovit objem cirkulující krve, váže volné mastné kyseliny a snižuje stupeň poškození plicních funkcí;
  • s vysokým intrakraniálním tlakem - dehydratační terapie s použitím osmotických diuretik;
  • terapie hypoxie mozku s použitím antihypoxantů, barbiturátů a opiátů;
  • metabolická terapie - průběh podávání nootropních léčiv;
  • sedativní terapie;
  • korekce systému koagulace a fibrinolýzy za použití antikoagulancií, zejména heparinu, který má spolu s antikoagulačními vlastnostmi schopnost aktivovat lipoproteiny a urychlit enzymatickou triglyceridovou hydrolytickou reakci, což pomáhá čistit plíce z tukových globulí;
  • intenzivní hormonální terapie, použití kortikosteroidů - poskytuje ochranu před volnými kyslíkovými radikály a enzymy;
  • použití léků, jejichž účinek je zaměřen na snížení koncentrace tukových globulí v krvi, obnovení fyziologického rozpouštění deemulgovaného tuku a prevenci deemulgace (Lipostabil, Essentiale);
  • detoxikační a detoxikační terapie - nucená diuréza, výměna plasmaferézy. Plasmapheresis operace normalizují reologické vlastnosti krve, jeho electrolyte, morfologický, biochemical složení a hemodynamické parametry;
  • chirurgická léčba, včasná operativní stabilizace zlomenin (osteosyntéza transostealních paprsků s jehlovou aparaturou, intramedulární osteosyntéza s pinem);
  • korekce imunitního stavu pod kontrolou těchto imunologických studií.
Klinický obraz embolie tuků nemá jasně definované symptomy a projevuje se celou řadou příznaků, které mohou být podezřelé.

Možné komplikace a důsledky

Možné důsledky embolie tuků zahrnují rozvoj pneumonie, respirační selhání, akutní plicní insuficienci, selhání ledvin, ischemickou mrtvici.

Předpověď

3–13% všech případů tukové embolie je smrtelných. Prognózou prognózy však je, že tuková embolie se vyskytuje na pozadí těžkých stavů, včasná diagnóza a adekvátní léčba tukové embolie zlepšuje prognózu.

Prevence

Prevence tukové embolie zahrnuje: prevenci úrazů u pacientů s vysokým rizikem, včasnou a řádnou imobilizaci končetiny v případě poranění, včasnou chirurgickou stabilizaci zlomenin pánev a tubulárních kostí, stabilizaci fragmentů kostí, dodržování metod infuzní terapie.

Tuková embolie: symptomy a léčba, prognóza a možné následky

S odsouzenou patologií je úzce spjata s odchylkami v práci srdce, a to jako celek.

Jeden z typů porušení, tzv. Embolie. Podle lékařské definice jde o zablokování cévy, což vede k prudkému poklesu kvality průtoku krve v tkáních a jejich smrti, nekróze.

Nejčastěji je postižen systém kapilár a tepen malého plicního kruhu. Proto jsou symptomy obvykle specifické. Mírně méně často se na procesu podílejí ledviny, játra a mozek, což také nepříznivě ovlivňuje stav člověka a vyléčení.

Tuková embolie je zvláštní případ, který se vyznačuje etiologií, původem, jehož podstatou je blokování krevních cév lipidovými fragmenty.

Je to poměrně vzácné, vyvolává smrtelný výsledek také zřídka, ale vyžaduje neodkladnou pomoc, protože rychle a agresivně postupuje.

Vážné nouzové stavy a zranění obvykle působí jako provokatéři porušení, což činí samotnou prognózu poněkud vágní.

Léčba by měla začít ihned po zjištění problému. To dává určitou šanci na uzdravení, jak velké - záleží na zvláštnostech procesu a „bezpečnostním prostoru“ těla pacienta.

Vývojový mechanismus

Základem tvorby tukové embolie je několik bodů. Mohou být izolováni, ale dokážou se setkat ve skupině. Identifikace podstaty je nutná k určení taktiky terapie a dalšího řízení osoby.

První je mechanické oddělení částic tukové tkáně při poškození cév. Tento problém se vyskytuje u zlomenin, zejména u těch, u nichž lipidy vstupují do krevního oběhu a začnou se pohybovat podél krevního oběhu.

Obvykle je tento proces doprovázen poškozením tepen, žil a kapilární sítě, která sama o sobě je již nebezpečná a může vyvolat rychlý letální výsledek.

Z tohoto důvodu je prognóza jako taková negativní. Je také možné přistoupení vzduchového embolu, zejména při otevřených zraněních.

Druhou možností je srážení krve. V důsledku toho se dramaticky zvyšuje koncentrace tukových látek v kapalné pojivové tkáni.

Výsledkem je tvorba velkých lipidových struktur, které ucpávají tepny, kapiláry a neumožňují normální přísun tkáně a kyslíku.

Třetí variantou vývojového mechanismu je biochemická změna koncentrace tukových látek v krevním řečišti.

To je reakce na odchylku specifických hladin hormonů. Zpravidla na pozadí těžkých havarijních stavů, těžkých zranění, šoku. Stává se výsledkem aktivace obranných mechanismů těla, zoufalého boje o udržení odpovídající úrovně výživy buněk a tkání.

Ve všech případech se tedy v důsledku porušení biochemických abnormalit nebo mechanického poškození tkání vyvíjí embolie s mastnými sloučeninami. Vše závisí na konkrétní primární diagnóze.

Bez provokujícího faktoru se porušování nevyvíjí, je to teoreticky možné, ale v extrémně vzácných případech (asi 0,5% z celkového počtu zaznamenaných situací).

Klasifikace

Tukovou embolii lze rozdělit do dvou důvodů. První se týká lokalizace patologického procesu.

Od tohoto okamžiku se rozlišují tyto typy nemocí:

  • Mastná plicní embolie je zaznamenána v 85% případů, což z ní činí klíčovou a nejběžnější formu. Patologie je založena na blokování tepen, malých kapilárách.

Výsledkem je také výrazné respirační selhání a smrt pacienta v krátkodobém horizontu.

V závislosti na typu narušení mluvíme o minutách nebo hodinách, pokud máme štěstí.

  • Smíšený vzhled. Druhý nejčastější. Její podstata spočívá v porušení práce krevních cév v celém těle najednou. Mozek, játra, ledviny, srdce, plíce trpí.

V tomto případě jsou šance na přežití minimální, pravděpodobnost pozitivního výsledku sotva přesahuje 3-5%, včasná opatření první pomoci a resuscitace poněkud zlepšují šance.

  • Mozková Jak název napovídá, na odchylce se podílí pouze mozek. Existuje tedy rozsáhlé krvácení v nervové tkáni, mnoho malých hemoragických ložisek. Výsledkem je těžké postižení nebo smrt pacienta. Potřebujete neodkladnou pomoc.

Klasifikace se používá k určení lokalizace a závažnosti patologického procesu, protože v praxi hraje významnou roli.

Druhým kritériem pro typizaci tukové embolizace je agresivita, povaha porušení.

Tři další typy poruch jsou proto označeny:

  • Swift. Vyvíjí se během několika minut. Obvykle se ukáže, že je to reakce na mimořádné události nebo šok. Je zde obrovské poškození krevních struktur. Rozvíjí se embolus smíšeného typu, během několika minut dochází k úmrtí. Pacient ani jeho okolí, včetně lékařů, nemají čas nic dělat.
  • Akutní forma. Rozvíjí se po traumatu. V budoucnosti, 2-3 hodiny, méně často rychleji. Plus nebo mínus nějaký čas. Doprovázeny typickými příznaky, ale nejsou tak agresivní jako předchozí. Má nějaké lepší předpovědi, pokud jde o úplné uzdravení.
  • Subakutní forma. Termíny jsou ještě delší a jsou stanoveny na 6-20 hodin, také přibližně. Existuje možnost identifikovat patologický proces a jeho kvalitní léčbu. Protože odrůda je považována za nejméně závažnou, ale neměli byste relaxovat. Bez terapie je téměř nevyhnutelná smrt.

Obě klasifikace jsou účtovány stejně. Protože bez určení lokalizace a povahy kurzu není možné předepsat léčebný cyklus.

Bohužel lékaři v mnoha případech nemají čas na instrumentální nebo laboratorní diagnostiku. První pomoc je proto poskytována na základě rutinních urgentních vyšetření a přibližného pochopení podstaty patologického procesu.

To vyžaduje velkou kvalifikaci od lékaře a určité zkušenosti. Pak existuje možnost kvalitativní diagnózy, ale to je po stabilizaci stavu pacienta.

Příznaky

Klinický obraz závisí na místě porušení. Proto je nutné zvážit odchylku od této pozice.

Mozkový typ

Při doprovodu více ohnisek krvácení se příznaky budou podobat mrtvici.

Ukázkový seznam manifestací:

  • Bolesti hlavy Střední a vysoká intenzita. Stisknutí. Bale Doprovod pacienta neustále, může být v přírodě nesnesitelný.
  • Nevolnost, zvracení. Poměrně vzácné. Reflexní odezva na ischemii mozkových struktur proto neumožňuje vyprazdňování žaludku.
  • Vědomí, synkopální stavy. Mdloby jsou považovány za negativní prognostický znak. Protože znamenají výrazné narušení mozku. V závislosti na závažnosti mohou být jednotlivé nebo násobné.
  • Často, takové epizody synkopy skončí s depresí centrální nervové soustavy a plnohodnotným komatem. Přivést pacienta z tohoto stavu je téměř nemožné.
  • Duševní abnormality. Svědčí o tom bludy a halucinační poruchy. Obvykle jsou obrazy vizuální a zvukové (hlasy, ale ne v hlavě, ale odcházející z vnějšku).
  • Poruchy reflexů, včetně okulomotoru. Je zde nystagmus - spontánní pohyb žáků vlevo a vpravo, bez úmyslného úsilí samotného pacienta a bez jeho kontroly.
  • Křeče. Obvykle tonic, vzrušující všechny svaly najednou. Připomíná epileptický záchvat.
  • Paréza, paralýza. V doprovodu částečného nebo úplného nedostatku citlivosti a motorické aktivity.

Neurologické projevy s progresí procesu a smrtí tkání se zhoršují, doplněné dalšími symptomy. Ze smyslů, myšlení, paměti a dalších aspektů činnosti.

Plicní forma

Doprovázeny následujícími příznaky:

  • Těžká bolest na hrudi. Lisování, piercing, střelba. To se podobá tomu stenocardia, ale má extrakardiální původ, který odlišuje to od jiných typů.
  • Dušnost. Možné je také asfyxie. V závažných případech se činnost zcela zastaví a osoba zemře. Protože lékaři často spojují pacienty v nouzovém stavu s umělým ventilačním zařízením. To je jediná možná volba, pak je přirozená aktivita obnovena a člověk dýchá sám. Ale to není rychlý proces.
  • Tachykardie. Palpitace srdce.
  • Také na pozadí tukové embolie je možný produktivní kašel s vypouštěním pěnového růžového sputa. Pravděpodobně uvolnění červené krve.

Plicní forma je považována za nejběžnější, vyznačuje se vysokou mortalitou i při včasném přijetí do nemocnice a na začátku léčby. Vše záleží nejen na lékařech, ale také na vlastnostech případu, individuálních vlastnostech lidského těla.

Smíšený typ

Považuje se za nejvíce ohrožující a nepříznivý z hlediska prognózy. Všechny výše popsané symptomy jsou detekovány. Mají stejnou intenzitu.

Navíc jsou na povrchu kůže, na sliznicích stanoveny četné krvácení: ústní dutina, genitálie a oční bulvy.

Pravděpodobný nárůst tělesné teploty na 39 stupňů nebo dokonce vyšší. Kromě toho existují poruchy močení: zpoždění, množství moči je malé, bolest v bederní oblasti.

Klinický obraz je určen závažností patologického procesu, lokalizací. Zpravidla nejsou označení specifická, to znamená, že je nemožné je na první pohled odlišit od těch, kteří mají jiné nemoci a nouzové stavy.

Problém zhoršuje skutečnost, že tuková embolie není izolovaná choroba, je vždy sekundární ve vztahu k jiným urgentním podmínkám. Takže symptomatologie se překrývá a pochopí, kde končí a druhá začíná být nesmírně obtížná.

Kromě toho je na diagnózu málo času, nebo ne, protože zpoždění snižuje šance na přežití.

Důvody

Faktory vývoje daného porušení jsou odlišné. V podstatě se jedná o skupinu naléhavých, nebezpečných stavů.

  • Úrazy různé závažnosti. Obvykle hovoří o zlomeninách, když je narušena integrita tukové tkáně. V souladu s tím nejnebezpečnější fragmentální poškození ovlivňující okolní tkáň. Pravděpodobnost takového výsledku je přibližně 15-20%, jak ukazují statistiky. Proto ne každý trpí popsaným porušením.
  • Traumatický šok. Kritický stav, ve kterém jsou aktivovány poslední obranné mechanismy. Pokud nepomůžete pacientovi s pravděpodobností, že téměř 100% lidí zemře.

Výsledkem je rychlý biochemický proces, který vyvolává zesílení krve, tvorbu lipidových sraženin a také trombózu. Největší nebezpečí představují anafylaktické, kardiogenní, traumatické typy šoku.

  • Klinická smrt. Vede to ke stejným důsledkům.
  • Vzácněji, lipidová embolie provokuje cirhózu v terminálním stadiu, kdy tělo již není schopné regulovat koncentraci lipidů.

Rozvojové faktory musí znát mechanismus progrese. Bez toho nemůže být účinná léčba. Problematika je také zajímavá pro preventivní medicínu.

Diagnostika

Naléhavě jsou nutná opatření pro tučnou embolii. V nejlepším případě mají lékaři v případě nouze asi 20 minut.

Během tohoto období musíte odpovědět na mnoho otázek, úkol je obtížný, a to i pro zkušeného odborníka.

Hodnotí se objektivní ukazatele: krevní tlak, tepová frekvence a dýchací pohyby, identifikace základních reflexů, vizuální hodnocení kůže, sliznic. Obvykle je problém vyřešen rychle, nouzové události začínají.

S pozitivní dynamikou a stabilizací polohy pacienta nebo méně nebezpečnými formami odchylky je čas.

V rámci urgentního a více „měřeného“ průzkumu se používá speciální škála, která hodnotí každý z objektivních ukazatelů v bodech.

Tuková embolie

Tuková embolie je vícenásobná okluze krevních cév lipidovými globulemi. Projevuje se ve formě respiračního selhání, poškození centrálního nervového systému, sítnice. Mezi hlavní příznaky patří bolest hlavy, encefalopatie, plovoucí oční bulvy, paralýza, paréza, bolest na hrudi, dušnost, tachykardie. Diagnóza je prováděna na základě klinického obrazu, přítomnosti predispozičních faktorů v anamnéze a identifikace velkých lipidových částic v krvi. Specifická léčba zahrnuje mechanickou ventilaci, látky tlumící tuk, antikoagulancia, glukokortikosteroidy, chlornan sodný. Dále se provádějí nespecifická terapeutická opatření.

Tuková embolie

Tuková embolie (VE) je závažná komplikace, která se vyvíjí převážně při poškození dlouhých tubulárních kostí v důsledku blokování cévních zásob lipidovými komplexy, které vstoupily do krevního oběhu. Frekvence výskytu se pohybuje od 0,5 do 30% z celkového počtu traumatických pacientů. Obvykle diagnostikována u pacientů ve věku 20-60 let. Minimální počet embolů je zaznamenán u lidí, kteří byli zraněni při intoxikaci. Úmrtnost je 30-67%; Tento ukazatel závisí na závažnosti a typu poškození, na rychlosti lékařské péče.

Důvody

Podstatou patologického procesu je obturace krevních cév kapkami tuku. To vede k narušení průtoku krve v důležitých strukturách těla - mozku a míchy, plicích, srdci. Mezi podmínky, které mohou způsobit VE, patří:

  1. Zranění. Hlavní příčinou lipidové embolie jsou zlomeniny diafýzy femuru, holeně, pánve. Riziko vzniku patologie se zvyšuje s objemem a vícenásobným poraněním, doprovázeným drcením kostní tkáně. Předpokládá se, že patologie se vyskytuje u 90% lidí s poraněním pohybového aparátu. Jeho klinické projevy se však vyvíjejí pouze v relativně malém počtu případů. Kromě toho se u pacientů s popáleninami, poškozením velkého množství podkožního tuku vyskytuje dyslipidemie, která může vyvolat obturaci cév.
  2. Šoky a postresuscitační onemocnění. K tvorbě embolů dochází u šoků jakéhokoli původu v 2,6% případů. Důvod - posílení katabolických procesů, metabolické bouře. Symptomatologie se často vyvíjí do konce 2-3 dnů po vyjmutí pacienta z kritického stavu.
  3. Intravenózní podání olejových roztoků. Jsou izolovány případy iatrogenního původu onemocnění. K okluzi tuků dochází v důsledku exogenních tuků, které vstoupily do krevního oběhu během chybných činností zdravotnického pracovníka. Tuková embolie je navíc někdy diagnostikována u sportovců, kteří používají syntetol ke zvýšení svalové hmoty.
  4. Hypovolémie. U těžké hypovolemie dochází ke zvýšení hematokritu, snižuje se míra perfúze tkání a dochází ke kongesci. To vše způsobuje tvorbu velkých tukových kapiček v oběhovém systému. Dehydratace se vyvíjí s prodlouženým zvracením, průjmem, nedostatečnou konzumací pitné vody v horkém podnebí, nadměrným příjmem diuretik.

Patogeneze

Podle klasické teorie je tuková embolie výsledkem přímého vstupu částic kostní dřeně do krevního oběhu v době poranění. Dále se v těle šíří krevní oběhy. S velikostí částic> 7 mikronů způsobují blokování plicních tepen. Malé kapky tuku obcházejí plíce a pronikají do oběhové sítě mozku. Existují mozkové symptomy. Existují i ​​další předpoklady týkající se mechanismů rozvoje procesu.

Podle zastánců biochemické teorie je plazmatická lipáza aktivována bezprostředně po podání a po poranění. To se stává podnětem pro uvolňování tuku z míst uložení, hyperlipidemie se vyvíjí, dochází k tvorbě hrubých tukových kapek. Koloidně-chemická verze spočívá v tom, že demulgace jemně dispergovaných emulzí začíná v důsledku zpomalení průtoku krve v postižené oblasti.

Z hyperkoagulační teorie vyplývá, že příčinou tvorby tukových kapek je rozpad mikrocirkulace, hypovolémie a hladovění kyslíkem. Tvorba lipidových globulí s průměrem 6-8 mikronů, které tvoří základ diseminované intravaskulární koagulace. Pokračování procesu - systémová kapilárie, která vede k retenci tekutin v plicích a endointoxikaci produkty metabolismu lipidů.

Klasifikace

Tuková embolie může nastat v plicní, cerebrální nebo smíšené formě. Respirační forma se vyvíjí s preferenční okluzí větví plicní tepny a projevuje se formou respiračního selhání. Cerebrální odrůda - výsledek blokování tepen a arteriol, které dodávají krev do mozku. Smíšená forma je nejčastější a zahrnuje příznaky jak plicních, tak mozkových lézí. Doba před nástupem prvních příznaků se velmi liší. Doba latentního období rozlišuje následující formy onemocnění:

  • Rychlý blesk. Ihned po poranění se projevuje, vyznačuje se kriticky rychlým průběhem. K úmrtí pacienta dojde během několika minut. Úmrtnost v tomto typu embolie se blíží 100%, protože poskytování odborné pomoci v tak krátkém čase je nemožné. To nastane jen s vícenásobným nebo masivním zraněním. Frekvence výskytu - ne více než 1% případů VE.
  • Pikantní Vyskytuje se méně než 12 hodin od úrazu u 3% pacientů. Je to život ohrožující stav, ale míra úmrtnosti nepřesahuje 40-50%. Smrt nastává z plicního edému, akutního respiračního selhání, rozsáhlé ischemické mrtvice.
  • Subakutní. U 10% pacientů se projevil během 12-24 hodin; za 24-48 hodin - ve 45%; po 48-70 hodinách - u 33% obětí. Existují případy, kdy se po 10 až 13 dnech vyvinuly známky embolie. Tok subakutních forem je relativně lehký, počet mrtvých nepřesahuje 20%. Šance na přežití se zvýší, pokud se u pacienta objeví nemoc.

Příznaky tukové embolie

Patologie se projevuje řadou nespecifických symptomů, které se mohou objevit v jiných podmínkách. Okluze plicních cév vede k pocitu těsnosti na hrudi, bolesti na hrudi, úzkosti. Pacient má objektivně dušnost, kašel, doprovázený hemoptýzou, pěnou z úst, bledostí, lepkavým studeným potem, úzkostí, strachem ze smrti, akrocyanózou. Je zde perzistentní tachykardie, extrasystole, stahující bolest v srdci. Může se vyvinout fibrilace síní. Změny v dýchacím systému se vyskytují u 75% pacientů a jsou prvními příznaky patologie.

Důsledkem mozkové embolie se stávají neurologické symptomy: křeče, porucha vědomí až po stupor nebo kóma, dezorientace, těžké bolesti hlavy. Může se vyskytnout afázie, apraxie, anizocoria. Obraz připomíná zranění hlavy, což činí diagnózu mnohem obtížnější. Možná, že rozvoj ochrnutí, paréza, tam je lokální ztráta citlivosti, parestézie, snížený svalový tonus.

U poloviny pacientů je v podpaží, na ramenou, hrudníku, zádech detekována petechiální vyrážka. K tomu obvykle dochází po 12–20 hodinách od vzniku příznaků respiračního selhání a naznačuje, že kapilární síť je přetažena emboliemi. Při vyšetření fundusu pacienta je detekováno poškození sítnice. Vyvíjí se hypertermie, při které tělesná teplota dosahuje 38-40 ° C. To je způsobeno podrážděním termoregulačních center mozku mastnými kyselinami. Tradiční antipyretická léčiva jsou v tomto případě neúčinná.

Komplikace

Pomoc pacientům s VE by měla být poskytnuta během prvních minut po vzniku příznaků vaskulární okluze. Jinak vede tuková embolie ke vzniku komplikací. Respirační selhání končí alveolárním edémem, ve kterém jsou plicní váčky naplněny tekutinou, pocení z krevního oběhu. Současně dochází k narušení výměny plynu, snížení hladiny okysličení krve, hromadění produktů metabolismu, které jsou normálně odstraňovány vydechovaným vzduchem.

Porušení plicní tepny tukovými globulami vede k rozvoji selhání pravé komory. Tlak v plicních cévách stoupá, pravé části srdce jsou přetížené. U těchto pacientů jsou detekovány arytmie, atriální flutter a fibrilace síní. Akutní ventrikulární insuficience a plicní edém jsou život ohrožující stavy a v mnoha případech vedou k úmrtí pacienta. Předcházet takovému vývoji událostí je možné pouze s nejrychlejší asistencí.

Diagnostika

Anesteziolog-resuscitátor, stejně jako lékaři-konzultanti: kardiolog, pulmonolog, traumatolog, oftalmolog, radiolog se podílejí na diagnostice lipidem indukovaných embolů. Významnou roli při formulaci správné diagnózy hrají laboratorní data. ZhE nemá žádné patognomické znaky, proto se jeho celoživotní detekce vyskytuje pouze ve 2,2% případů. Pro určení patologie se používají následující metody:

  1. Objektivní zkoušení. Klinický obraz odpovídající onemocnění je odhalen, srdeční frekvence je více než 90-100 tepů za minutu, rychlost dýchání je více než 30 krát za minutu. Dýchání je mělké, slabé. V plicích jsou slyšet vlhké, velké, bublinky. SpO2 nepřekračuje 80-92%. Hypertermie v rámci febrilních hodnot.
  2. Elektrokardiografie. EKG je zaznamenávána odchylka elektrické osy srdce vpravo, nespecifické změny v segmentu ST. Amplitudy zubů P a R jsou zvýšeny, v některých případech je nalezena záporná vlna T. Známky blokády pravého svazku Guis lze detekovat: rozšíření S vlny, změna tvaru komplexu QRS.
  3. X-ray Rentgenové snímky plic ukazují difuzní infiltráty plicní tkáně na obou stranách, převládající na periferii. Průhlednost plicního pozadí se snižuje s rostoucím edémem. Vzhled hladiny tekutin, což naznačuje přítomnost pleurálního výpotku.
  4. Laboratorní diagnostika. Detekce v plazmě lipidových globulí o velikosti 7-6 mikronů má určitou diagnostickou hodnotu. Je vhodnější vzít biomateriál z hlavní tepny a centrální žíly. Studium médií z obou fondů je prováděno samostatně. Detekce globulí zvyšuje riziko okluze, ale nezaručuje její výskyt.

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými typy embolií: vzduchem, tromboembolií, obturací cév nádorem nebo cizím tělesem. Charakteristickým rysem ZhE je přítomnost mikro kapiček tuku v krvi v kombinaci s odpovídajícím rentgenovým a klinickým obrazem v krvi. U jiných typů vaskulární okluze v krvi nejsou žádné lipidové globule.

Léčba tukové embolie

Terapie se provádí konzervativními léčebnými a neléčivými metodami. Pro poskytování lékařské péče je pacient umístěn na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči. Všechna terapeutická opatření jsou rozdělena na specifické a nespecifické:

  • Specifické. Zaměřeno na deemulgaci tuků, korekci práce koagulačního systému, zajištění odpovídající výměny plynu. Pro účely okysličení je pacient intubován a přenesen do umělé ventilace. Pro synchronizaci se zařízením je dovoleno zavést sedativa v kombinaci s periferními svalovými relaxanty. Obnovení normální konzistence lipidových frakcí je dosaženo použitím esenciálních fosfolipidů. Heparin se podává k prevenci hyperkoagulace.
  • Nespecifické. Nespecifické metody zahrnují detoxifikaci za použití infuzní terapie. Prevence bakteriálních a plísňových infekcí se provádí předepisováním antibiotik, nystatinem. Chlornan sodný se používá jako antimikrobiální a metabolické činidlo. Od 2. dne je pacientovi předepsána parenterální výživa s následným přenosem do enterální sondy.

Experimentálním způsobem léčby je použití krevních náhrad na bázi sloučenin PPO. Léky zlepšují hemodynamiku, obnovují normální reologické vlastnosti krve, pomáhají snižovat velikost lipidových částic.

Prognóza a prevence

V subakutní, tučné embolie má příznivou prognózu. Včasná pomoc umožňuje zastavit patologické jevy, poskytnout nezbytnou perfuzi v životně důležitých orgánech, postupně rozpouštět emboly. V akutní variantě onemocnění se prognóza zhoršuje na nepříznivou. Fulminantní průběh vede k úmrtí pacienta v téměř 100% případů.

Prevence během operací zahrnuje použití technik s nízkým dopadem, zejména perkutánní osteosyntézy prováděné opožděně. Doporučuje se upustit od použití kosterní trakce, protože tato metoda neposkytuje stabilní polohu fragmentů a může vést k rozvoji pozdní embolizace. Před hospitalizací je nutné zastavit krvácení co nejrychleji, pokud je přítomen, adekvátní analgezii a udržení krevního tlaku na normální fyziologické úrovni. Specifickou metodou je zavedení ethylalkoholu v 5% roztoku glukózy.