Nereumatická myokarditida

Nereumatická myokarditida je léze srdečního svalu způsobená rozvojem nespecifických zánětlivých změn.

Etiologie. Ve většině případů se MN vyskytuje u dětí s akutní virovou infekcí. Největší důležitost v jejich výskytu je spojena s viry Coxsackie, zejména skupinou A a B a ECHO. Mezi další etiologické faktory patří viry chřipky a parainfluenza, spalničky, parotitida, cytomegalovirus atd. MN může být způsobena bakteriemi, rickettsií, plísněmi a jinými infekčními agens. Existují také neinfekční původy neinfekčního původu, zejména alergické a toxické myokarditidy. V mnoha případech nelze etiologii MN stanovit.

Klinický obraz. PL u dětí se vyskytuje v každém věku. Jsou vrozené (intrauterinní) a získané. Vyznačují se polymorfismem klinických projevů a různou závažností průběhu. U dětí převažují stížnosti obecné povahy (slabost, malátnost, únava) a symptomy spojené s rozvojem městnavého srdečního selhání. Ty zahrnují kašel, dušnost, dyspeptické symptomy způsobené kongescí v systému velké cirkulace, zvětšená játra, edém. Méně často se u dětí vyskytují palpitace, přerušení, bolest v oblasti srdce atd. Mezi nejtypičtější projevy myokarditidy obecně a MN patří zejména tachykardie, expanze hranic srdce, oslabení sonority tónů, rytmus rytmu (třídílný rytmus způsobený dalším III tónem), systolický rušení rytmu srdce a vodivosti.

Zpravidla se stanoví snížení kontraktility myokardu, často porušení diastolické a čerpací funkce srdce. Na EKG s MN, spolu s poruchami rytmu a vodivosti (extrasystol, atrioventrikulární blok I-II, méně často III stupně, atd.), Se segmenty ST mění ve formě poklesu od isolinu a amplitudy T vlny, která je zploštělá, dvoufázová nebo negativní. Při radiologickém vyšetření, zvýšené pulzaci a plynulosti oblouků srdce, zvýšení jeho velikosti v různých stupních, se stanoví více levých řezů. Na EchoCG je detekována dilatace levé síně a levé komory a často i pravého srdce. Tloušťka myokardu v normálním rozmezí. Na základě echokardiografie je stanoven stupeň snížení kontraktilní, diastolické a čerpací funkce myokardu.

Laboratorní ukazatele pro MN se ve většině případů nemění. Přítomnost humorálních změn je zpravidla spojena se základním onemocněním, proti němuž se vyvinula myokarditida. V závislosti na závažnosti klinických projevů se rozlišují mírné, střední a těžké formy MN.

V mírné formě jsou subjektivní symptomy často nepřítomné a objektivní údaje jsou minimální.

V mírné formě MN, pacienti často si stěžují na únavu a dušnost, který často nastane během cvičení. Při vyšetření je detekována tachykardie, rychlé dýchání, příležitostně je slyšet sípání v plicích, je možné mírné zvětšení jater. Okraje srdce jsou zvětšeny, více vlevo. Tóny většiny pacientů jsou tlumené, s auskultací a PCG je určeno tříletým srdečním rytmem. Systolický šelest je často slyšet na vrcholu, to je nízké nebo střední intenzity.

U těžké formy MN je stav pacientů obvykle těžký nebo velmi závažný. Dyspnea je zaznamenána v klidu, pomocné svaly se podílejí na aktu dýchání. Vyskytují se klinické projevy poruch oběhového systému, převažují kongesce ve velkém kruhu. Výrazně zvětšený a bolestivý při palpaci jater, často pastovitých tkání a edému. Proto v těžké formě MN porušený krevní oběh odpovídá stupni IB. Bicí a radiograficky stanovenou kardiomegálií zvýšením všech částí srdce. Tóny jsou tlumené nebo neslyšící, určuje se rytmus cvalu, a ne jen III, ale také IV tón je často zaznamenán na PCG. Intenzita systolického hluku na vrcholu se mění v závislosti na řadě faktorů, zejména na stupni expanze levých venózních úst. Ne vždy však odpovídá stupni mitrální regurgitace, stanovené podle Dopplerovy echokardiografie. U některých dětí je slyšet systolický šelest přes xiphoidní proces a ve čtvrtém mezirebrovém prostoru vlevo od hrudní kosti, což je spojeno s relativní nedostatečností trikuspidální chlopně. Hluk s relativní nedostatečností trikuspidální chlopně je méně výrazný a často se zvyšuje s inspirací (symptom Rivero Corvalho). Často nízký krevní tlak. Puls je často nejen zrychlený, ale také slabý výplň a napětí.

Průtok MN jsou akutní, subakutní, prodloužené a chronické. Říká se o akutním průběhu v případě, že změny v srdci zcela zmizí během 1-1,5 měsíce. Pokud jsou uloženy po dobu 2-3 měsíců, uvádějí subakutní MN. Symptomy poškození svalů srdce, které přetrvávají 4-5 měsíců, svědčí o prodloužené povaze MN. Při absenci výrazné příznivé dynamiky klinických symptomů po dobu delší než 6 měsíců se má za to, že MN podstoupila chronický průběh. Mnoho kliniků přiřadilo chronickou MN k dilatační kardiomyopatii.

Léčba. Hlavním cílem je potlačení zánětlivého procesu a odstranění symptomů oběhových poruch. Pro tento účel se používají nesteroidní protizánětlivé léky. Glukokortikoidy jsou používány pouze v těžkých formách MN, pokud nejsou ovlivněny nesteroidními léky. Pro zlepšení metabolických procesů lze předepisovat riboxin, orotát draselný, karboxylát atd. Léčba městnavého srdečního selhání se provádí podle obecných zásad.

Předpověď. V akutní, subakutní a prodloužené formě MN ve většině případů, příznivé, pod vlivem léčby přichází úplné uzdravení. Pacienti s chronickým MN zemřou na progresivní srdeční selhání, vzácně dochází k náhlému úmrtí z poruch srdečního rytmu nebo tromboembolie.

Nereumatická myokarditida

Myokarditida je akutní, subakutní nebo chronické zánětlivé poškození myokardu převážně infekční a (nebo) imunitní etiologie, které se může projevit jako zánětlivé, srdeční symptomy (kardialgie, ischemie, srdeční selhání, arytmie, náhlá smrt) nebo latentně.

Pro myokarditidu je charakteristická velká variabilita klinického obrazu; je často kombinován s perikarditidou (tzv. myoperikarditida), je také možné současné postižení endokardu v zánětlivém procesu. Pro usnadnění rozlišování mezi revmatickými a jinými variantami myokarditidy se používá termín „nereumatická myokarditida“.

Myokarditida, doprovázená expanzí srdečních dutin a kontraktilní dysfunkcí myokardu, je zařazena do americké klasifikace primární kardiomyopatie (2006) pod názvem "zánětlivá kardiomyopatie". Tento termín byl navržen tak, aby zdůrazňoval u pacientů s těžkou dilatací srdečních komor (DCMP), kteří jsou založeni na zánětlivém procesu, podléhají specifické léčbě (na rozdíl od pacientů s genetickým DCM).

Myokarditida může být nezávislým stavem nebo složkou jiného onemocnění (například systémová sklerodermie, SLE, IE, systémová vaskulitida atd.).

Epidemiologie

Skutečná prevalence myokarditidy není známa kvůli potížím s ověřováním diagnózy. Podle některých údajů je četnost diagnózy „myokarditidy“ v kardiologických nemocnicích asi 1%, s pitvou u mladých lidí, kteří náhle zemřeli nebo v důsledku poranění - 3-10%, v infekčních nemocnicích - 10-20%, v revmatologických odděleních - 30 -40%.

Klasifikace

Klasifikace myokarditidy, navrhovaná v roce 2002 N.R. Paleev, F.N. Paleev a M.A. Gurevich, postavený hlavně na etiologickém principu a prezentovaný v mírně modifikované podobě.

• Infekční a infekční imunita.

- s difúzním onemocněním pojivové tkáně (SLE, revmatoidní artritida, dermatomyositida atd.);

- s vaskulitidou (periarteritis nodosa, Takayasuho choroba, Kawasakiho choroba atd.);

- u jiných autoimunitních onemocnění (sarkoidóza atd.);

- přecitlivělé (alergické), včetně léčivých.

• Toxický (uremický, thyrotoxický, alkoholický).

• Neznámá etiologie (obří buňka, Abramov-Fiedler, atd.).

Jako etiologické činidlo, myokard spirochet (borrelia, leptospira, bledý treponema), protozoa (améba, leishmania, toxoplazma, trypanosomy, které způsobují Chagasovu chorobu), houby a hlísty.

Mezi nejčastější příčiny infekční myokarditidy patří adenoviry, enteroviry (Coxsackie Group B, ECHO), viry herpetické skupiny (cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus herpes typu 6, herpes zoster), HIV, viry chřipky a parainfluenza, parvovirus V19 a hepatitida B, C, příušnice, obrna, vzteklina, zarděnka, spalničky a další, mohou se vyvinout smíšené infekce (dva viry, virus a bakterie atd.).

U infekčních nemocí nemusí mít myokarditida velký klinický význam, vyvinout se v rámci multiorgánové léze (tyfus, brucelóza, borelióza, syfilis, infekce HIV, infekce virem hepatitidy C, cytomegalovirus) nebo se dostat do popředí klinického obrazu a určit prognózu (myokarditida pro záškrt, enterovirovou infekci, jinou virovou myokarditidu a Chagasovu chorobu).

Při infekční (zejména virové) myokarditidě je typický vývoj autoimunitních reakcí, a proto je obtížné rozlišovat mezi infekční a infekční imunitní myokarditidou.

Existují tři varianty myokarditidy:

• akutní - akutní nástup, výrazné klinické příznaky, horečka, významné změny v laboratorních indikátorech (akutní fáze);

• subakutní - postupný nástup, zdlouhavý průběh (od jednoho měsíce do šesti měsíců), nižší stupeň závažnosti ukazatelů akutní fáze;

• chronický - dlouhý průběh (více než půl roku), střídání exacerbací a remise.

Podle závažnosti průběhu se rozlišují následující varianty myokarditidy:

• světlo - mírné, s minimálními příznaky;

• středně těžké, středně výrazné, příznaky výraznější, možné známky mírného selhání srdce;

• závažné - výrazné, se známkami těžkého srdečního selhání;

• fulminant (fulminant), u něhož se extrémně závažné srdeční selhání, které vyžaduje okamžitou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče, vyvíjí během několika hodin od nástupu onemocnění a často končí smrtí.

Prevalence lézí jsou následující varianty myokarditidy:

• fokální - obvykle nevede k rozvoji srdečního selhání, může se projevit pouze poruchami rytmu a vodivosti, představuje významné obtíže při diagnostice;

Myokarditida: příznaky, příčiny, diagnostika, terapie

Myokarditida je srdeční onemocnění, totiž zánět srdečního svalu (myokardu). První studie o myokarditidě byly provedeny již ve dvacátých až třicátých letech 19. století, proto moderní kardiologie má bohaté zkušenosti s diagnostikováním a léčbou tohoto onemocnění.

Myokarditida není „vázána“ do určitého věku, je diagnostikována jak u starších lidí, tak u dětí, a přesto je nejčastěji pozorována u dětí ve věku 30–40 let: méně často u mužů, častěji u žen.

Typy, příčiny a příznaky myokarditidy

Existuje několik klasifikací myokarditidy - na základě stupně poškození srdečního svalu, formy onemocnění, etiologie atd. Proto se příznaky myokarditidy také liší: od latentního, téměř asymptomatického průběhu k rozvoji těžkých komplikací a dokonce i náhlé smrti pacienta. Příznaky patognomonické myokarditidy, tj. Jedinečně popisující nemoc, bohužel chybí.

Mezi hlavní, univerzální příznaky myokarditidy patří celkové poruchy, horečka s nízkým stupněm, rychlá únava během fyzické námahy, doprovázené selháním srdečního rytmu, dušností a palpitacemi a zvýšeným pocením. Pacient může pociťovat určité nepříjemné pocity v hrudi na levé a v předkortní zóně, a dokonce i dlouhodobé nebo trvalé bolestivé pocity tlaku nebo bodnutí (kardialgie), jejichž intenzita nezávisí na velikosti zátěže nebo na denní době. Také ve svalech a kloubech (artralgie) může docházet k bolestivosti.

Myokarditida u dětí je diagnostikována jako vrozená nebo získaná choroba. Posledně uvedená se nejčastěji stává důsledkem ARVI. V tomto případě jsou symptomy myokarditidy podobné symptomům onemocnění u dospělých: slabost a dušnost, nedostatek chuti k jídlu, neklidný spánek, projevy cyanózy, nevolnost, zvracení. Akutní průběh vede ke zvýšení velikosti srdce ak tvorbě tzv. Srdečního hrbolu, rychlého dýchání, mdloby atd.

Mezi formami onemocnění se rozlišuje akutní myokarditida a chronická myokarditida, někdy také subakutní forma zánětu myokardu. Odlišný stupeň lokalizace / prevalence zánětlivého procesu v srdečním svalu také umožňuje zvolit difuzní myokarditidu a fokální a různé etiologie slouží jako základ pro výběr následujících skupin a typů zánětů myokardu.

Infekční myokarditida

Specifickou příčinou infekční myokarditidy může být celá řada patogenních mikroorganismů. Na tomto základě je mezi infekční myokarditidou také obvyklé izolovat bakteriální, virovou, rickettsiální, spirochetickou, parazitární a plísňovou myokarditidu. Mezi všemi možnými patogeny tohoto typu myokarditidy mají viry maximální kardiotropní kapacitu, tj. Schopnost působit na srdce. Například 50% všech případů myokarditidy je „zásluhou“ Koksakiho virů náležejících do skupiny B. Proto je virová etiologie myokarditidy považována za nejrozumnější v kardiologii.

Druhé místo je obsazeno bakteriální myokarditidou. Příčinou revmatické myokarditidy je tedy revmatická patologie a hlavním původcem onemocnění je beta-hemolytický streptokok skupiny A. srdeční astma nebo alveolární edém plic, doprovázený vlhkými ralesemi v plicích. V průběhu času je možné vyvinout chronické srdeční selhání s výskytem edému, postižení jater, ledvin a hromadění tekutiny v dutinách.

Příčinou myokarditidy paralelně mohou být dva nebo více infekčních patogenů: pro ně jsou vytvořeny příznivé podmínky, druhé přímo „zabývají“ se poškozením srdečního svalu. A to vše je často doprovázeno naprosto asymptomatickým průběhem.

Myokarditida nereumatického původu

Myokarditida nereumatického původu se projevuje především formou alergické nebo infekční alergické myokarditidy, která se vyvíjí v důsledku imunoalergické reakce.

Alergická myokarditida je rozdělena na infekční alergiku, lék, sérum, bez vakcíny, popáleniny, transplantaci nebo výživné látky. Nejčastěji je způsobena reakcí lidského imunitního systému na vakcíny a séra, která obsahují proteiny jiných organismů. Mezi farmakologická léčiva, která mohou vyvolat alergickou myokarditidu, patří některá antibiotika, sulfonamidy, peniciliny, katecholaminy a také amfetamin, methyldopa, novokain, spironolakton atd.

Toxická myokarditida je důsledkem toxických účinků na myokard - u alkoholismu, hypertyreózy (hypertyreóza), urémie, otravy toxickými chemickými prvky, atd. Hmyz hmyzu je také schopen vyvolat zánět myokardu.

Mezi příznaky alergické myokarditidy patří bolest v srdci, celková malátnost, palpitace a dušnost, možná bolest v kloubech, zvýšená teplota (37–39 ° C) nebo normální teplota. Někdy jsou také pozorována porušení intrakardiálního vedení a srdečního rytmu: tachykardie, bradykardie (méně často), ektopické arytmie.

Onemocnění začíná asymptomaticky nebo s menšími projevy. Závažnost symptomů onemocnění je do značné míry způsobena lokalizací a intenzitou vývoje zánětlivého procesu.

Myokarditida Abramov-Fidlera

Abramovova-Fiedlerova myokarditida (jiné jméno je idiopatická, což znamená, že má nejasnou etiologii) je charakterizována závažnějším průběhem, doprovázeným kardiomegálií, tj. Významným zvýšením velikosti srdce (důvodem je výrazná dilatace srdce) výsledkem je srdeční selhání.

Tento typ myokarditidy je častější ve středním věku. Často může dokonce vést k smrti.

Diagnostika myokarditidy

Prohlášení o takové diagnóze jako „myokarditida“ je obvykle komplikováno latentním průběhem nemoci a nejednoznačností jejích symptomů. Provádí se na základě průzkumu a anamnézy, fyzikálního vyšetření, laboratorního vyšetření krve a kardiografických studií:

Fyzikální vyšetření s myokarditidou odhaluje zvýšení srdce (od mírného posunutí levé hranice k významnému zvýšení), jakož i přetížení plic. Lékař si všimne, že pacient má otoky krčních žil a otoky nohou, je pravděpodobné, že cyanóza je, tj. Modrost sliznic, kůže, rtů a špičky nosu.

Během auskulturace lékař zjistí mírnou tachykardii nebo bradykardii, příznaky selhání levé a pravé komory, oslabení prvního tónu a rytmus rytmu, naslouchá systolickému šelmu na vrcholu.

  • Laboratorní krevní testy jsou také informativní v diagnóze zánětu myokardu. Kompletní krevní obraz může prokázat leukocytózu (zvýšení počtu leukocytů), leukocytární vzorec levého posunu, zvýšení ESR, zvýšení počtu eozinofilů (eosinofilie).

Biochemická analýza krve demonstruje dysproteinemii (odchylky v kvantitativním poměru frakcí krevních bílkovin) s hypergamaglobulinemií (zvýšené imunoglobuliny), přítomností C-reaktivního proteinu, zvýšenou sérovou kyselinou, sialovou kyselinou, fibrinogenem.

Krevní kultura může svědčit o bakteriálním původu onemocnění. Během analýzy je stanoven indikátor titru protilátek, který informuje o jejich aktivitě.

  • X-ray hrudníku ukazuje expanzi hranic srdce a někdy stagnaci v plicích.
  • Elektrokardiografie, nebo EKG, je diagnostická technika pro studium elektrických polí generovaných v procesu srdce. Při diagnostice myokarditidy je tato výzkumná metoda velmi informativní, protože změny na elektrokardiogramu v případě onemocnění jsou vždy zaznamenány, i když nejsou specifické. Vypadají jako nespecifické přechodné změny T vlny (zploštění nebo klesající amplituda) a segmentu ST (posun nahoru nebo dolů od izoelektrické čáry). Abnormální Q zuby a redukce amplitudy R zubů v pravých hrudních vodičích (V1-V4) mohou být také zaznamenány.

EKG často také ukazuje parasystolové, komorové a supraventrikulární extrasystoly a patologii atrioventrikulárního vedení. Nepříznivá prognóza je indikována epizodami fibrilace síní a blokádou nohou (obvykle vlevo) svazku His, což indikuje rozsáhlá zánětlivá ložiska v myokardu.

  • Echokardiografie je ultrazvuková metoda, která zkoumá morfologické a funkční abnormality v činnosti srdce a jeho chlopní. Diskuse o specifických příznacích zánětu myokardu během echoCG není bohužel nutná.

Při diagnostice myokarditidy může echokardiografie detekovat různé poruchy myokardu spojené s její kontraktilní funkcí (primární nebo významná dilatace srdečních dutin, snížená kontraktilní funkce, diastolická dysfunkce atd.) V závislosti na závažnosti procesu a také na identifikaci intrakavitárních krevních sraženin. Je také možné detekovat zvýšené množství tekutiny v perikardiální dutině. Současně může zůstat kontraktilita srdce během EchoCG normální, protože echokardiografie se musí několikrát opakovat.

Pomocné metody diagnostiky myokarditidy, umožňující prokázat správnost diagnózy, mohou být také následující:

Druhá metoda je v současné době považována mnoha zdravotníky za dostatečnou pro přesnou diagnózu myokarditidy, ale toto ustanovení stále vyvolává určité pochybnosti, protože biopsie endomyokardu může přinést mnoho nejednoznačných výsledků.

Léčba myokarditidy

Léčba myokarditidy zahrnuje etiotropní terapii a léčbu komplikací. Hlavními doporučeními pro pacienty s myokarditidou bude hospitalizace, poskytování odpočinku a odpočinku z lůžka (od 1 týdne do 1,5 měsíce - podle závažnosti), jmenování inhalace kyslíku a užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv (NSAID).

Dieta během léčby myokarditidy zahrnuje omezený příjem soli a tekutiny, když má pacient známky oběhového selhání. A etiotropní terapie - ústřední článek v léčbě myokarditidy - je zaměřena na eliminaci faktorů, které způsobily onemocnění.

Léčba virové myokarditidy přímo závisí na její fázi: Fáze I - období reprodukce patogenů; II - stadium autoimunitního poškození; III - dilatační kardiomyopatie nebo DCM, tj. Natažení srdečních dutin, doprovázené rozvojem systolické dysfunkce.

následkem nepříznivého průběhu myokarditidy - dilatační kardiomyopatie

Předpis léků pro léčbu myokarditidy virové odrůdy závisí na specifickém patogenu. Pacientům je prokázána udržovací terapie, imunizace, redukce nebo úplná eliminace fyzické aktivity - až do vymizení symptomů, stabilizace funkčních parametrů a obnovení přirozené normální velikosti srdce, protože fyzická aktivita přispívá k obnovení (replikaci) viru a tím komplikuje průběh myokarditidy.

  1. Bakteriální myokarditida vyžaduje předepisování antibiotik (vankomycin, doxycyklin atd.). K stabilizaci práce srdce by měly být použity srdeční glykosidy (Korglikon, strophanthin) a pro arytmie jsou předepsány různé antiarytmické léky. Antikoagulancia (aspirin, warfarin, zvonkohry) a protidestičková léčiva jsou navrženy tak, aby zabránily tromboembolickým komplikacím a metabolická terapie (asparkam, orotát draselný, preduktální, riboxin, mildronát, panangin), ATP a vitamíny zlepšují metabolická zlepšení postiženého myokardu.
  2. Pokud léčba virové myokarditidy léčbou srdečního selhání (užívání diuretik, ACE inhibitorů, srdečních glykosidů, beta-blokátorů) neposkytuje očekávané výsledky vzhledem k vysoké aktivitě patologického procesu, je třeba pacientovi podat imunosupresivní terapii (ve fázi II onemocnění), kterým je podáván glukokortikosteroidy (prednison). ) a imunosupresivy (azathioprin, cyklosporin A atd.).
  3. Reumatická myokarditida vyžaduje předpis NSAID - nesteroidní protizánětlivé léky (ibuprofen, diklofenak, atd.), Stejně jako glukokortikosteroidy.
  4. Léčba alergické myokarditidy začíná podrobnou anamnézou a okamžitou eliminací alergenu. Antibiotika v tomto případě nemohou hrát významnou roli a mohou být dokonce nebezpečná pro pacienta, který je častěji dostáván antihistaminika, například blokátory H1.
  5. Toxická myokarditida je léčena odstraněním látky, která vedla k rozvoji onemocnění, a užíváním léků, které zastavují hlavní symptomy onemocnění. Symptomatická léčba je také předepsána pro myokarditidu při popáleninách, pro kterou dosud neexistuje zvláštní léčba.

Hlavním měřítkem při léčbě myokarditidy je transplantace, tj. Transplantace srdce: provádí se za podmínky, že přijatá terapeutická opatření neumožňují zlepšení funkčních a klinických ukazatelů.

Prognóza myokarditidy

Prognóza myokarditidy je bohužel velmi variabilní: od úplného uzdravení až po smrt. Na jedné straně často myokarditida postupuje latentně a končí absolutním zotavením. Na druhé straně může onemocnění vést například ke kardioskleróze, doprovázené proliferací tkáně pojivové jizvy v myokardu, deformací chlopní a náhradou vláken myokardu, což pak vede k trvalým poruchám srdečního rytmu a jeho vodivosti. Mezi pravděpodobné důsledky myokarditidy patří také chronická forma srdečního selhání, která může způsobit invaliditu a dokonce i smrt.

Po hospitalizaci je tedy pacient s myokarditidou pod lékařským dohledem na další rok. Byl také doporučen léčbu sanatoria v kardiologických zařízeních.

Je povinné pozorovat ambulantní ambulanci, která zahrnuje 4krát ročně lékařskou prohlídku, laboratorní krevní testy (včetně biochemické analýzy) a moč, stejně jako ultrazvuk srdce každých šest měsíců a měsíční EKG. Doporučují se také pravidelné imunologické studie a testy na přítomnost virových infekcí.

Opatření profylaxe akutní myokarditidy jsou způsobena hlavním onemocněním, které tento zánět způsobuje, a jsou také spojeny s obzvláště pečlivým používáním cizích sér a jiných léků, které mohou vyvolat alergické a autoimunitní reakce.

A poslední. Vzhledem k tomu, jak závažné mohou být komplikace myokarditidy, je samoléčba zánětu srdečního svalu „metodami babičky“, různými lidovými prostředky nebo léky bez jmenování lékaře mimořádně neobratná, protože má vážné následky. A naopak: včasná detekce symptomů myokarditidy a odpovídající komplexní léčba v kardiologickém oddělení zdravotnického zařízení má vždy pozitivní vliv na prognózu pacientů.

Myokarditida. Typy myokarditidy. Reumatická a nereumatická myokarditida. Idiopatická, autoimunitní, toxická, alkoholická myokarditida

Typy myokarditidy lokalizací

Podle lokalizace se také rozlišuje myokarditida s perikarditidou, myokarditida s endokarditidou a myokarditida vyskytující se u perikarditidy as endokarditidou (také se nazývá pancarditis). V prvním případě je kromě myokardu ovlivněna vnější pojivová tkáň srdce (epikard), v druhém případě vnitřní pojivová tkáň srdce. První typ myokarditidy je charakteristický pro bakteriální infekci, druhý je pozorován u systémových onemocnění. Kombinace myokarditidy s onemocněním endokardu se často nazývá revmatická karditida. Současná porážka všech tří membrán srdce se nazývá pancarditis.

Struktura stěn srdce
Ve struktuře stěn srdce jsou tři vrstvy:

  • endokard (vnitřní vrstva);
  • myokard (střední vrstva, reprezentovaná svalovou tkání);
  • epicard (vnější vrstva).
Vnitřní vrstva se skládá z endotelu, svalových vláken a uvolněné pojivové tkáně. Tyto struktury také tvoří srdeční chlopně. Jednoduše řečeno, ventily srdce a hlavní cévy jsou pokračováním endokardu. To je důvod, proč, když je ovlivněna vnitřní vrstva srdce, dochází k současnému poškození srdečních chlopní. Zánět endokardu se nazývá endokarditida.

Střední vrstva je tvořena svalovou svalovou tkaninou. Charakterem tohoto typu tkáně je schopnost vytvářet rytmické pohyby srdce. Tato funkce je realizována díky přítomnosti speciálního vodivého systému. Tento systém (zkráceně PSS) se skládá z atypických svalových vláken, která se nenachází nikde v těle. Zánět myokardu se nazývá myokarditida.

Vnější vrstva se nazývá epikard. Skládá se ze dvou listů, které mezi nimi tvoří perikardiální dutinu. Normálně v perikardiální dutině obsahuje 5 až 10 mililitrů nezánětlivé tekutiny.

Perikarditida myokarditidy

Perikardiální myokarditida je zánětlivá léze vnější a střední vrstvy srdce. V tomto případě se může léze vyskytnout současně a postupně (první, myokard a pak perikard nebo naopak). K dnešnímu dni je hlavní příčinou perikarditidy (obvykle izolované) považována za tuberkulózu. V tomto onemocnění dochází k perikardiální infekci přes lymfatický systém plic a srdce. Mycobacterium tuberculosis rychle proniká lymfatickými kanály z plic do perikardu. Nemoc může být skryta po dlouhou dobu. Podobně jako u tuberkulózy je mykobakteriální perikarditida charakterizována latentním, latentním průběhem. Pacient může být narušen tupými, středně silnými bolestmi srdce a hrudníku.

V srdci perikarditidy je rozvoj zánětlivé reakce v perikardiálních listech (vnější membrána kryjící srdce). To vede k tvorbě zánětlivé tekutiny v ní. V závislosti na složení tekutiny a jejím množství může být perikarditida suchá nebo mokrá. Suchá perikarditida je charakterizována tvorbou malého množství tekutiny s vysokým obsahem fibrinu. Fibrin je protein, který tvoří základ krevní sraženiny. Díky svým vlastnostem činí fibrin tekutou a hustou tekutinu. Jako výsledek, listy perikardu začnou držet se spolu mezi sebou, omezovat práci srdce. Proto je taková perikarditida také označována jako adhezivní nebo konstriktivní. Vzhledem k tomu, že zapálené listy perikardu omezují činnost srdce (rytmické kontrakce a relaxace), přestává účinně zásobovat tělo krví. Hlavními příznaky suché perikarditidy jsou slabost a malátnost, únava, akutní bolest na hrudi. Únava a slabost jsou důsledkem nedostatečného přísunu krve do těla a v důsledku toho nedostatku kyslíku. Bolest je důsledkem podráždění nervových zakončení uložených v perikardu.

Vlhká nebo exsudativní perikarditida je charakterizována tvorbou velkého množství tekutiny v perikardiální dutině. Nahromaděná tekutina postupně stlačuje srdce a zabraňuje jeho uvolnění v diastole. Čím více tekutiny se hromadí mezi vrstvami perikardu, tím více je srdce akumulovaného objemu stlačeno. Pro exsudativní perikarditidu je charakteristický rychlý rozvoj příznaků srdečního selhání. Pokud se čas nečiní, pak se vyvíjí komplikace, jako je srdeční tamponáda. Tamponáda (mačkání) srdce je akutní akutní stav, který ohrožuje život pacienta.

Endokarditida myokarditidy (revmatická choroba srdeční)

Endokarditida myokarditidy kombinuje poškození vnitřní a střední membrány srdce, tj. Endokardu a myokardu. Tato kombinace je nejčastější u revmatismu a jiných onemocnění pojivové tkáně. Proto se často nazývá revmatická choroba srdce.

Poškození kloubů endokardu a chlopňové srdeční choroby se vyskytuje ve 20% případů již během prvního záchvatu revmatismu. Riziko vzniku revmatických srdečních onemocnění koreluje (souvisí) s četností revmatických záchvatů. Nejčastěji je postižena mitrální chlopně a trikuspid je na druhém místě. Stěny chlopní se rychle zahušťují a zavírají, což vede k rozvoji stenózy (zúžení), která zabraňuje adekvátní hemodynamice. Porážku střední vrstvy srdce doprovází léze vodivého systému, která způsobuje vznik arytmií a blokád.

Myokarditida, endokarditida, perikarditida (pancarditis)

Současná porážka všech vrstev srdce se nazývá pancarditis. Tento stav je charakteristický pro šarlatovou horečku, sepse, revmatismus. Pankreatitida je charakteristická pro děti a mladistvé. Spravidla se onemocnění nevyvíjí okamžitě, ale po několika recidivách (exacerbacích).

Symptomy pancarditis jsou:

  • dušnost;
  • silná slabost a malátnost;
  • snížení krevního tlaku;
  • výrazný otok;
  • zvětšená játra.
Na rentgenovém snímku dochází k velkému nárůstu velikosti srdce, na elektrokardiogramu (EKG) jsou známky nedostatečného zásobování krví (ischémie). Úmrtnost na pancarditis je až 50 procent.

Fokální a difúzní myokarditida

Jakýkoliv druh myokarditidy může být fokální nebo difúzní. V prvním případě zánět ovlivňuje pouze jeden fragment srdečního svalu. Při difúzní myokarditidě se na zánětlivém procesu podílí několik míst svalové tkáně myokardu.

Jaký je rozdíl mezi fokální a difúzní myokarditidou?
Rozdíl mezi fokální myokarditidou a difúzní myokarditidou je ve stupni intenzity symptomů a závažnosti onemocnění. Pokud je postižena pouze jedna část myokardu, všechny příznaky mohou chybět úplně a změny ve struktuře srdečního svalu jsou detekovány pouze při provádění elektrokardiogramu nebo jiných studií. Někdy s fokální myokarditidou je pacient narušen poruchou srdečního rytmu, únavou bez objektivních důvodů, dušností. Prognóza tohoto onemocnění je příznivá (zejména ve virové etiologii). Při absenci léčby se fokální forma onemocnění často mění na difuzní myokarditidu.

Pokud zánětlivý proces postihuje několik oblastí myokardu, onemocnění je závažnější a prodloužené. Symptomy zahrnují těžké srdeční selhání, časté arytmie a další srdeční arytmie. Difuzní myokarditida je často zhoršena tromboembolií (blokování krevních cév krevními sraženinami). Častou komplikací tohoto typu myokarditidy je dilatační kardiomyopatie, při které dochází k protažení jedné (obvykle vlevo) nebo obou srdečních komor.

Dalším rozdílem mezi fokální a difúzní myokarditidou je typ svalových vláken, která se podílejí na zánětlivém procesu. Takže u difúzní myokarditidy jsou postiženy především pracovní svaly, takže hlavním symptomem je srdeční selhání. Ve fokální formě ovlivňují zánětlivé změny ty fragmenty, které produkují a vedou srdeční impulsy. Proto se v tomto případě mohou pacienti stěžovat na nepravidelný srdeční rytmus.

Druhy myokarditidy podle etiologie (původ)

Infekční myokarditida

Infekční myokarditida je zánět srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku vstupu patogenů do těla. Na základě typu patogenu lékaři rozlišují několik typů myokarditidy.

Existují následující typy infekční myokarditidy:

  • virový původ myokarditidy;
  • bakteriální myokarditida;
  • myokarditida parazitické povahy;
  • myokarditida plísňové etiologie.
Každý z výše uvedených typů myokarditidy může mít jak společné příznaky nemoci, tak symptomy specifické pouze pro ni. Průběh onemocnění a prognóza je také určována mikroorganismem, který inicioval zánětlivý proces.

Myokarditida virového původu
Mezi všemi možnými původci infekční myokarditidy mají viry nejvyšší hodnotu, protože se vyznačují vysokou kardiotropií (schopnost ovlivnit srdce). V důsledku Coxsackieho viru se tak vyvíjí asi polovina všech zánětů srdečního svalu.

Existují následující znaky myokarditidy vyvolané virem Coxsackie:

  • K nárůstu výskytu dochází na jaře a na podzim, protože v těchto obdobích je lidské tělo nejzranitelnější vůči virům.
  • Přibližně 60 procent pacientů s touto patologií jsou muži. U žen je onemocnění často diagnostikováno během těhotenství nebo po porodu. Coxsackie-myokarditida během těhotenství může způsobit zánět srdečního svalu plodu (během jeho pobytu v děloze, bezprostředně po narození nebo v prvních šesti měsících života).
  • Před nástupem příznaků ze strany srdce (dušnost, bolest) začíná být pacient rušen bolestí v nízké intenzitě žaludku, v blízkosti pupku, nevolností se zvracením, vodnatou stolicí. Následně se k obecným příznakům myokarditidy přidávají paroxyzmální bolesti na hrudi, které se zhoršují inhalačně-výdechem nebo kašlem.
  • U pacientů, jejichž věk nedosahuje 20 let, se Coxsackie-myokarditida vyskytuje se závažnými příznaky. Pro pacienty starší 40 let je charakteristický více rozmazaný obraz onemocnění. V převážné většině případů tento typ myokarditidy probíhá bez závažných komplikací a pacienti se během několika týdnů zotavují.
Kromě viru Coxsackie může být příčinou infekční myokarditidy virus chřipky. Statistiky ukazují, že mírné formy zánětu srdečního svalu jsou diagnostikovány u 10% pacientů s chřipkou. Příznaky myokarditidy (dušnost, rychlý tep) se objevují jeden a půl až dva týdny po nástupu základního onemocnění. Také zánět srdečního svalu se může vyvinout na pozadí takových virových onemocnění, jako je hepatitida (charakteristickým rozdílem je absence symptomů), herpes, poliomyelitida (nejčastěji diagnostikovaná po smrti pacienta).

Bakteriální myokarditida
Příčinou této formy myokarditidy jsou různé bakteriální infekce. Toto onemocnění se zpravidla vyvíjí u pacientů se slabou imunitou au těch, kteří mají rezistenci (rezistenci) na antibiotika. Často, s bakteriální myokarditidou, ulcerace se tvoří na myokardu, který dělá průběh nemoci mnohem těžší. Tato forma myokarditidy je vždy sekundární onemocnění, to znamená, že se vyvíjí jako komplikace různých bakteriálních patologií.

Existují následující nemoci, proti kterým se vyvíjí bakteriální myokarditida:

  • Záškrt. Infekce vstupuje do těla vzduchovými kapičkami a zpravidla postihuje horní respirační systém. Charakteristickým znakem záškrtu jsou bílé husté nebo volné filmy na mandlích, které ztěžují dýchání. Zánět srdečního svalu je diagnostikován u asi 40 procent pacientů se záškrtem a je jednou z nejčastějších příčin smrti. Příznaky poškození srdce se projevují v akutní formě 7. - 10. den po nástupu základního onemocnění.
  • Meningokoková infekce. Tato infekce nejčastěji postihuje nosní sliznici (meningokokovou faryngitidu), oběhový systém (meningokoková sepse, tj. Infekce krve), mozek (meningitida). Zánět myokardu na pozadí meningokokové infekce je u mužů více diagnostikován.
  • Tyfus horečka. Typ střevní infekce, která je přenášena potravou. Symptomy myokarditidy se vyskytují 2 až 4 týdny po nástupu základního onemocnění. Ve většině případů tyfus horečka, střední tkáň myokardu je ovlivněna, který je doprovázen ostrou piercingovou bolestí v srdci, zvýšené pocení.
  • Tuberkulóza. Při této infekci jsou nejčastěji postiženy plíce a charakteristickým příznakem je oslabující noční kašel, který může být doprovázen vykašláváním krve. Charakteristickým rysem myokarditidy, která se vyvíjí na pozadí tuberkulózy, je současné poškození pravého a levého srdce. Tuberkulární myokarditida se vyznačuje dlouhým průběhem, často tekoucím do chronické formy.
  • Streptokoková infekce. Ve většině případů tato infekce postihuje dýchací cesty a kůži. Nemoc se projevuje jako zánět žláz, kožní vyrážka, která je lokalizována hlavně na horní části těla. Pro myokarditidu, vyvinutou na pozadí streptokokové infekce, se vyznačuje výrazný projev symptomů a častý přechod na chronickou formu.
Myokarditida parazitické povahy
Myokarditida tohoto typu se vyvíjí na pozadí protozoálních onemocnění (infekce, jejichž původci jsou nejjednoduššími parazity).

Existují následující protozoální infekce, které mohou vyvolat parazitickou myokarditidu:

  • Toxoplazmóza. Nositeli onemocnění jsou kočkovité šelmy. Znázorňuje malátnost toxoplazmózy, ztrátu chuti k jídlu, vzhled vyrážky na celém těle (kromě hlavy). Myokarditida se vyvíjí zpravidla v případě akutní infekce. Se špatnou léčbou nebo její nepřítomností vede zánět myokardu na pozadí toxoplazmózy k zástavě srdce.
  • Chagasova choroba. Plody štěnice přenášejí tuto infekci a specifickým příznakem je otok a zarudnutí jednoho století. Myokarditida se stává komplikací v akutní formě onemocnění.
  • Trichinóza Kauzální původci této infekce patří do třídy červů (červů) a ovlivňují orgány trávicího traktu. Infekce se vyskytuje při konzumaci masa infikovaných zvířat. Výrazným příznakem trichinózy je otok obličeje (v lékařské praxi se nazývá obličej žáby). Závažné formy onemocnění jsou zatíženy myokarditidou a poškození srdečního svalu je hlavní příčinou úmrtí při této infekci.
  • Spící nemoc. Nositelem choroby je moucha tsetse, která při kousnutí uvolňuje lidské lidské patogeny do lidské krve. Charakteristickým příznakem onemocnění je těžká ospalost ve dne (člověk může při jídle usnout).
Během infekce pronikají paraziti do kardiomyocytů (svalových buněk) a začínají se v nich množit. Životně důležitá aktivita protozoů vede ke vzniku myokardu ložisek nekrózy (odumření tkáně), které jsou náchylné k vytvrzování (lepení). Proto je průběh myokarditidy tohoto typu často komplikován kardiosklerózou. Zánět myokardu na pozadí protozoálních infekcí je charakterizován latentním (pomalým) průběhem nízkých symptomů.

Myokarditida plísňové etiologie
Myokarditida tohoto typu se vyvíjí na pozadí generalizovaných (postihujících celé tělo, ne pouze jeden orgán) mykóz (infekce vyvolané houbovými mikroorganismy). Nejcharakterističtější mykarditida u pacientů, kteří užívají antibiotika po dlouhou dobu. To je důvod, proč se nemoc stala v posledních desetiletích diagnostikována mnohem častěji než dříve. Rizikem jsou také osoby se syndromem získaného selhání imunity (AIDS).

V případě mykóz pronikají houbové mikroorganismy do tkání myokardu, což způsobuje tvorbu dutin naplněných hnisavým obsahem. Houbová myokarditida je doprovázena těžkým srdečním selháním a je často zhoršena zánětem jiných membrán srdce. Ve 22 procentech případů je myokarditida plísní komplikací aspergilózy (infekce lokalizovaná v plicích, kterou vyvolávají plísňové houby). Také onemocnění se může vyvíjet na pozadí aktinomykózy (onemocnění způsobené zářivými houbami, ve kterých se objevují vředy na kůži) nebo kandidóza (infekce vyvolaná kvasinkami podobnými houbami, ve kterých se sliznice pokryje syrovým povlakem).

Infekční a alergická myokarditida

Tento typ myokarditidy je nedostatečná reakce imunitního systému na infekční proces přítomný v těle. Jinými slovy, zánět myokardu se vyvíjí jako alergická reakce a infekce působí jako provokatér alergie (totiž mikroorganismy, které ho vyvolávají).

"Ochrana" proti alergenu vyvolává imunitní systém produkci různých účinných látek (histamin, serotonin). Tyto látky zvyšují propustnost krevních cév, vyvolávají edém a nedostatek krevního zásobení myokardu. To vše má za následek zánět srdečního svalu. Častěji než u jiných je infekční alergická myokarditida diagnostikována u pacientů ve věku 20 až 40 let.

Co způsobuje infekční alergickou myokarditidu?
Klíčovým spouštěčem této formy myokarditidy je infekce, nejčastěji respirační virový typ. Bakteriální infekce (například streptokoky) může také iniciovat zánětlivý proces v myokardu.

Faktor predispozice (který významně zvyšuje riziko vzniku onemocnění) jsou ložiska chronické infekce. Na pozadí dlouhého průběhu onemocnění se tělo stává náchylnějším k infekci a alergická myokarditida se vyskytuje pod vlivem jiného infekčního agens. Více než 70 procent pacientů s touto patologií má chronické onemocnění, jako je sinusitida (sinusová léze), zubní kaz (zubní infekce) a otitis (zánět ucha) v anamnéze. U mužů to může být prostatitida (zánět prostaty), u žen adnexitis (zánět vaječníků). Někdy exacerbace chronického onemocnění může být jedinou příčinou myokarditidy bez vlivu jiné infekce.

Dalším faktorem, který vytváří příznivé prostředí pro tuto myokarditidu, je náchylnost pacienta k alergickým reakcím. Více než polovina pacientů spolu s myokarditidou má další alergická onemocnění (nejčastěji je to kopřivka, diatéza, alergické astma).

Jak se projevuje infekční alergická myokarditida?
Při alergickém zánětu myokardu je patologický proces lokalizován hlavně na pravé straně srdce. Když instrumentální studie zánětu vypadá jako těsný uzlík. Nedostatek odpovídající léčby vede ke skutečnosti, že myokarditida je komplikována nevratnými změnami svalové tkáně a kardiosklerózy.

V počátečním stádiu onemocnění pacienti uvádějí celkovou malátnost, která je kombinována se středně zvýšenou teplotou, bolestí svalů a / nebo bolestí kloubů. Po určité době jsou tyto symptomy spojeny sevřením nestabilních bolestí na hrudi, bolestí v oblasti srdce, které jsou pozorovány u asi 70% pacientů. Asi polovina lidí s touto patologií prožívá dušnost, bušení srdce. Všechny tyto příznaky jsou trvalé (tj. Pravidelně se objevují po určité době) a mohou pacienta rušit jako celek i samostatně.

Mezi stálé, ale důležité symptomy této formy myokarditidy patří snížení krevního tlaku, snížení počtu srdečních tepů, rytmus rytmu (typ poruchy srdečního rytmu). Přibližně 30% všech pacientů s infekční alergickou myokarditidou nemá vůbec žádné příznaky a přítomnost patologie je určena pouze lékařským vyšetřením.

Reumatická (revmatoidní) a nereumatická myokarditida

Zpočátku je veškerá myokarditida podmíněně rozdělena na revmatickou a nereumatickou. Jak už název napovídá, revmatická myokarditida (také nazývaná revmatická choroba srdeční) se vyskytuje v revmatismu. Hlavní rozdíl spočívá v tom, že v tomto případě myokarditida pokračuje se zapojením do patologického procesu a endokardu. Pro nereumatické endokardiální postižení není nutné. Existují tři hlavní formy revmatické myokarditidy.

Formy revmatické choroby srdeční zahrnují:

  • nodulární nebo granulomatózní myokarditida;
  • difuzní myokarditida;
  • fokální myokarditida.

Nodulární myokarditida je charakterizována tvorbou malých uzlin (granulomů) v srdečním svalu. Tyto uzliny jsou rozptýleny po celém myokardu. Klinický obraz takové myokarditidy je velmi špatný, zejména při prvním záchvatu revmatismu. Nicméně, přes toto, nemoc postupuje rychle. Vzhledem k přítomnosti granulomů se srdce stává ochablou, jeho kontraktilita klesá. S difúzní myokarditidou se v srdci vyvíjí edém, cévy se rozšiřují, kontraktilita srdce prudce klesá. Dýchavičnost, slabost, rychle se zvyšuje, vzniká hypotenze (pokles krevního tlaku). Hlavní charakteristikou difúzní myokarditidy je pokles tónu srdečního svalu, který vyvolává výše uvedené příznaky. V důsledku snížení kontraktility srdce dochází ke snížení průtoku krve v orgánech a tkáních. Difuzní myokarditida je charakteristická pro dětství. V případě fokální myokarditidy se infiltrace zánětlivými buňkami vyskytuje na místech a není rozptýlená, jako v difuzi.

U revmatické myokarditidy jsou hlavními laboratorními ukazateli revmatické testy. Mezi ně patří zvýšená koncentrace C-reaktivního proteinu, přítomnost imunitních komplexů a zvýšená hladina fibrinogenu. Na elektrokardiogramu je zaznamenáno prodloužení P-Q intervalu, snížení srdeční frekvence (bradykardie).

Příznaky revmatické myokarditidy

Charakter projevů revmatické myokarditidy závisí především na stupni prevalence patologického procesu v myokardu. V závislosti na objemu postižené srdeční tkáně je fokální (postihuje pouze jedno místo) a difuzní (zánět ovlivnil několik segmentů myokardu) revmatickou myokarditidu.

Projevy difuzní revmatické myokarditidy
V této patologii se počáteční stadium onemocnění projevuje obecnými příznaky zánětlivého procesu. Pacienti pociťují slabost bez zjevného důvodu, únavu, bolestivé svaly. Je pozorována zvýšená tělesná teplota a během analýz může být detekován nárůst počtu leukocytů, výskyt C-reaktivního proteinu (marker zánětlivého procesu).

Po určité době se objeví příznaky, které indikují zhoršení stavu a funkčnosti srdečního svalu. Pacienti pociťují v srdci pocit těžkosti, který může být doprovázen bolestí. Srdeční tep se pravidelně zvyšuje, objevuje se dýchavičnost a pocit nedostatku vzduchu. Někteří pacienti si všimnou dočasného "vyblednutí" srdce. Vzhledem k pomalé cirkulaci, nohy začnou bobtnat, prsty se modří, oblast kolem nosu a úst.

Tyto změny v obecném stavu jako slabost a únava se časem stávají trvalými. Nejen fyzický, ale i duševní výkon se prudce snižuje. Často se u revmatické difuzní myokarditidy pacienti stěžují na závratě, výpadky paměti a mdloby.

Příznaky fokální revmatické myokarditidy
Ve fokální formě onemocnění je klinický obraz velmi vzácný, což značně komplikuje diagnózu. Někteří pacienti si stěžují na slabost, nepravidelnou bolest v srdci, poruchy srdečního rytmu. Také beaty se mohou projevit extrasystolem. Pacientovy srdeční problémy se obvykle určují při vyšetření na revmatismus nebo jiné nemoci.

Granulomatózní myokarditida

Nereumatická myokarditida

Nereumatická myokarditida je závažné onemocnění, protože významně snižuje kvalitu života pacienta a v některých případech způsobuje náhlou smrt. Obtížnost spočívá ve skutečnosti, že tato patologie je zřídka detekována v počátečních stádiích, protože se často vyskytuje bez zjevných symptomů. Podle statistik nereumatická myokarditida postihuje asi 2 procenta populace. Je třeba poznamenat, že tyto údaje se nemusí shodovat se skutečností, protože mnoho případů zůstává neregistrovaných.

Klinické projevy nereumatické myokarditidy
Klinické projevy tohoto onemocnění závisí na faktorech, jako je lokalizace zánětlivého procesu, objem postižené tkáně, stav imunitního systému pacienta. Příčiny zánětu také ovlivňují povahu symptomů. V případě virového původu tedy myokarditida pokračuje více rozmazaně a živější projev symptomů je charakteristický pro bakteriální formu.

Příznaky nereumatické myokarditidy projevené různými tělesnými systémy. Pacient může být narušen jedním specifickým symptomem, jakož i komplexem odchylek od normálního stavu.

Nereumatická myokarditida má následující klinické projevy:

  • Porušení všeobecných podmínek. Nemotivovaná slabost, snížená pracovní kapacita, ospalost - tyto příznaky patří mezi první a jsou pozorovány u většiny pacientů s nereumatickou myokarditidou. Může být také podrážděnost, časté změny nálady.
  • Změny fyziologických parametrů. Mírné zvýšení tělesné teploty je charakteristické pro myokarditidu infekčního typu. Tato forma onemocnění může také vykazovat nestálé změny indexů krevního tlaku na spodní straně.
  • Nepohodlí v srdci. Bolest na hrudi se vyskytuje u více než poloviny pacientů s nereumatickým zánětem myokardu. Bolestový syndrom je jiné povahy (ostré, matné, mačkání) a vyskytuje se bez vlivu vnějších faktorů (únava, fyzická námaha).
  • Poruchy srdce. Odchylky v srdeční aktivitě mohou být buď vzestupné ve frekvenci kontrakcí (tachykardie) nebo směrem dolů (bradykardie). Také u nereumatické myokarditidy může být přítomen extrasystol, který se projevuje výskytem mimořádných srdečních impulsů.
  • Změňte tón pleti. U některých pacientů blanšírování kůže v důsledku zhoršení krevního oběhu. V oblasti nosu a rtů, na špičkách prstů, může také dojít k modření dermis (kůže).
Diagnostika nereumatické myokarditidy
Moderní diagnostická zařízení umožňují detekci myokarditidy v raných stadiích. Proto by měli být pravidelně vyšetřováni lidé se zvýšenou pravděpodobností vzniku patologií na části srdce.

V diagnostice nereumatické myokarditidy se používají následující metody:

  • Elektrokardiogram (EKG). Během procedury jsou elektrody připojeny k pacientově hrudníku, které přenášejí srdeční impulsy do speciálního zařízení, které zpracovává data a tvoří jejich grafický obraz. Pomocí EKG mohou být detekovány známky tachykardie, tepů a dalších poruch srdečního rytmu.
  • Echokardiografie (ultrazvuk srdce). Tato procedura může být provedena povrchem (přes hrudník) nebo vnitřním (senzor je vložen přes jícen) metodou. Studie ukazuje změnu normální struktury myokardu, velikost srdečních chlopní a jejich funkčnost, tloušťku srdeční stěny a další údaje.
  • Krevní test (obecný, biochemický, imunologický). Laboratorní krevní testy určují objem leukocytů (typy krevních buněk), přítomnost protilátek a další indikátory, které mohou indikovat zánět.
  • Výsev krve. Provádí se za účelem stanovení povahy patogenních mikroorganismů, které vyvolávají bakteriální myokarditidu. Také krevní kultura odhaluje citlivost mikrobů na antibiotika.
  • Scintigrafie V této studii je do těla pacienta injikována radioaktivní kapalina, poté je pořízen snímek pro stanovení pohybu této látky v myokardu. Scintigrafická data ukazují přítomnost a lokalizaci patologických procesů v srdečním svalu.
  • Biopsie myokardu. Komplikovaný postup, který spočívá v odstranění tkáně myokardu pro následné studium. Přístup do srdečního svalu je přes žílu (femorální, subclavian).

Typy nereumatické myokarditidy

Nereumatická myokarditida zahrnuje myokarditidu virového, toxického a autoimunitního původu. Dnes v praxi kardiolog nejběžnější virové myokarditidy. Tento typ myokarditidy převažuje u dospělých i dětí. Následují bakteriální, toxické a septické myokarditidy. Rozlišuje se také mezi autoimunitní a idiopatickou myokarditidou.

Nereumatická myokarditida zahrnuje:

  • virová myokarditida;
  • alkoholická myokarditida;
  • septická myokarditida;
  • toxická myokarditida;
  • idiopatická myokarditida;
  • autoimunitní myokarditida.

Virová myokarditida

Alkoholická myokarditida

S prodlouženým příjmem alkoholu se vyvíjí toxické poškození myokardu. Existuje pro to několik důvodů - to je přímý toxický účinek ethanolu na srdeční buňky a nepřímý, spojený s nedostatkem stopových prvků.

Se systematickým užíváním alkoholu v těle se vyvíjí nedostatek mnoha stopových prvků a vitamínů. Nejnebezpečnější je však nedostatek vitamínu B1. Bylo zjištěno, že nedostatek vitaminu B1 je zjištěn u 20 až 25% lidí trpících alkoholismem. Vitamín B1 nebo thiamin se podílí na nejdůležitějších reakcích organismu - slouží jako zdroj energie (ATP), podílí se na oxidačních procesech a metabolismu sacharidů. V opačném případě jsou všechny tyto procesy porušeny. Výsledkem nedostatku thiaminu v těle je akumulace kyseliny mléčné a pyrohroznové, tj. Oxidovaných toxických metabolických produktů. Způsobují poškození myokardu. K hromadění oxidovaných produktů dochází také v důsledku metabolismu alkoholu. V těle se tedy ethanol rozkládá na acetaldehyd a kyselinu octovou. S velkým množstvím etanolu v lidské krvi nemá čas plně využít játra a jeho metabolismus se zastaví na úrovni toxického acetaldehydu.

Etanol a jeho metabolické produkty mají tedy toxický účinek na buňky myokardu, což nakonec vede k rozvoji alkoholické dystrofie srdce. Hlavními parametry alkoholické kardiomyopatie jsou zvětšení srdce a obezita.

Septická myokarditida

Septická myokarditida je myokarditida, která se vyvíjí na pozadí sepse. Sepse je zase stav, kdy bakterie a jejich toxiny cirkulují v krvi. Sepse se vyvíjí, když zdroj infekce z hlavního ohniska vstupuje do krve. To může nastat při jakékoli infekci. Například u otitis, bakterie ze středního ucha mohou vstoupit do krevního oběhu a způsobit sepsi. Tento proces je také pozorován při endokarditidě, když se bakterie lokalizované na cípu chlopně odtrhnou a proniknou do krevního oběhu. To je také pozorováno u pneumonia, bolest v krku, zubní kaz a jiné infekce.

Při sepse jsou současně poškozeny všechny vrstvy srdce (endokard, myokard a epikard) s rozvojem pancarditidy. Hlavními projevy jsou poruchy rytmu a vedení, stejně jako prudké porušení hemodynamiky se snížením krevního tlaku.

Abramovova-Fiedlerova myokarditida (idiopatická myokarditida)

Abramov-Fiedlerova myokarditida, další název, pro který je idiopatická myokarditida, se vyznačuje maligním průběhem a nepříznivou prognózou. Dosud není známa příčina vzniku tohoto typu myokarditidy. Existuje několik teorií týkajících se etiologie myokarditidy Abramov-Fiedler. Podle jednoho z nich jsou základem jeho vývoje autoimunitní procesy v důsledku virové infekce. Další autoři popisují případy idiopatické myokarditidy způsobené medikací.

Hlavním rozdílem této myokarditidy je výrazná expanze (dilatace) srdečních komor. Díky této dilataci se srdce velmi zvětšuje. Tento jev se nazývá kardiomegálie (doslovně rozšířené srdce). Tento fenomén poprvé popsal kardiolog Abramov, na jehož počest byla tato patologie později pojmenována.

Vzhledem ke skutečnosti, že se velikost srdce výrazně zvětšuje, přestává plnit své hlavní funkce, a to, aby tělo dostalo odpovídajícím způsobem kontrakt a zásobovalo tělo krví. Hlavními příznaky idiopatické myokarditidy jsou proto závažné poruchy rytmu a srdeční selhání.

Symptomy myokarditidy Abramov-Fiedler jsou:

  • intraventrikulární a atrioventrikulární blokáda;
  • extrasystoly (mimořádné srdeční tepy);
  • tromboembolie;
  • kardiogenní šok.
Prognóza idiopatické myokarditidy je obvykle nepříznivá a končí smrtelným výsledkem. Smrt nastává z progresivního srdečního selhání nebo embolie.

Toxická myokarditida

Toxická myokarditida je myokarditida, která se vyvíjí v důsledku působení různých toxinů na srdce. Léky, alkohol, drogy, toxiny některých bakterií (například záškrt) mohou působit jako toxiny. Kokain má přímý toxický účinek na kardiomyocyty, které blokují iontové kanály a narušují intracelulární transport draslíku a sodíku. Toxin záškrtu má také přímý toxický účinek, který selektivně poškozuje systém vedení srdce a způsobuje jeho zastavení.

Takové léky jako fluorouracil, rituximab, aminazin mají přímý toxický účinek na srdce.

Autoimunitní myokarditida

Autoimunitní myokarditida je myokarditida, která se vyskytuje na pozadí autoimunitních onemocnění. Většina autoimunitních patologií se tedy vyskytuje se zapojením srdce a patologickým procesem.

Autoimunitní onemocnění spojená s autoimunitní myokarditidou:

  • systémový lupus erythematosus;
  • dermatomyositis;
  • revmatoidní artritidy.
Systémový lupus erythematosus je autoimunitní onemocnění, které se vyskytuje s generalizovanou lézí pojivové tkáně. V jednom případě z 10 diagnostikovaných v dětství. Srdeční onemocnění u tohoto onemocnění se vyskytuje v 70 - 95 procentech případů. Klinický obraz lupusové myokarditidy se nerozlišuje žádnými specifickými symptomy. V podstatě existuje difuzní léze myokardu a endokardu, perikard je postižen méně často. Nejčastěji je však postižen myokard. Odhaluje změny v zánětlivé a dystrofické povaze. Trvalý a dlouhodobý symptom u lupusové myokarditidy je častý srdeční tep (tachykardie), bolest je zaznamenána v pozdějších stadiích onemocnění.

Poškození srdečního svalu v dermatomyositidě se vyskytuje ve 35 až 50 procentech případů. Morfologický obraz je zároveň charakterizován ztenčením svalových vláken, ohnisek nekrózy (odumření tkáně), edému, stejně jako ztráty striační charakteristiky srdečního svalu. Klinický obraz je charakterizován rozmazáním a rozmazáním. Myokarditida s tímto onemocněním nemá specifické symptomy.