Jak je zkrácena choroba CHF 2 FC 2

CHF 2 FC 2 se nazývá jeden ze stupňů chronického srdečního selhání.

Toto onemocnění je charakterizováno neschopností srdce a cév řádně zásobovat tělo krví.

Onemocnění je klasifikováno jako nebezpečná patologie, takže bez rychlé léčby existuje riziko závažných komplikací nebo dokonce smrti starších pacientů.

Příčiny CHF, rizikové faktory

Hlavní příčinou této patologie je znatelné snížení naplnění srdce krví, v důsledku čehož se také sníží vyhození tekutiny z tepny.

Kvůli tomuto narušení dochází ke snížení EF (tj. Zlomku srdečního výdeje). U zdravého dospělého v klidném stavu by EF měla být 4,5–5 l / min. Toto množství krve je dostatečné pro normální zásobování těla kyslíkem.

Někdy dochází k selhání srdce v důsledku poškození myokardu nebo jiných struktur tohoto orgánu.

Často příčinou patologie jsou srdeční příčiny nebo zvýšená potřeba tělesných tkání pro kyslík.

Hlavními faktory srdce jsou:

  1. Vážné porušení. Například infarkt myokardu, ischemická choroba srdeční a zánět srdečního svalu. V důsledku nekrózy nebo poškození tkáně ztrácí svaly svou elasticitu a není schopna se plně uzavřít.
  2. Poruchy srdce nebo poranění. V důsledku těchto změn není srdce schopno zajistit normální zásobování krví.
  3. Dilatační, stejně jako hypertrofická kardiomyopatie, vedoucí ke snížení svalové elasticity.

K selhání srdce dochází v důsledku stresu, špatných návyků nebo v důsledku těžké fyzické práce.

Chronická forma onemocnění může být často vyvolána nevhodnou medikací.

K takové reakci dochází na antiarytmických léčivech nebo NSAID.

Klasifikace patologie a symptomů CHF 2 stupně

Srdeční selhání je podmíněně rozděleno do několika fází, z nichž každá má své vlastní charakteristiky:

  1. Ve stadiu I je nemoc latentní, proto se neobvyklé příznaky objevují pouze v důsledku zvýšeného stresu.
  2. Ve fázi 2 dochází k narušení, i když je pacient v klidu. 2A je navíc charakterizována mírnými hemodynamickými poruchami v jedné ze srdečních sekcí. A na 2B dochází k porušení krevního oběhu v obou odděleních, což vede k patologickým změnám.
  3. Poslední, etapa III - je považována za terminální, takže poměrně často vede k invaliditě. Pacient má závažné metabolické poruchy, navíc mohou být postiženy vnitřní orgány, což vede k narušení jejich funkce.

V závislosti na závažnosti CHF je obvykle klasifikováno do 4 FC (funkční třída):

  1. Pokud má člověk FC I, je schopen normálně snášet fyzickou aktivitu, výsledkem těžké zátěže bude dušnost a únava.
  2. U FC II bude aktivita pacienta mírně omezená.
  3. Při FC III je obvyklá aktivita značně omezena díky výrazné symptomatologii.
  4. V případě IV FC již nebude možné provádět potřebné zatížení bez bolesti a příznaky patologie se objeví iv klidu.

Vlastnosti druhého stupně CHF

Ve stupni 1A jsou symptomy mírně vyjádřeny, zejména v důsledku zvýšení stresu. Výsledkem je selhání levé komory (postiženy jsou oblasti levého srdce). Pacient bude mít posunutý okraj levého srdce, objeví se udušení, játra změní jeho velikost (zvětší se).

Pokud jsou postiženy pravé oblasti srdce, jsou patrné známky stagnace krevního oběhu (ve velkém kruhu). Výsledkem je acrocyanóza, ascites a tachykardie. Všechny okraje srdce se rozšiřují. Když je CHF ve druhém stupni - 2B, významné porušení je patrné, protože dva kruhy (velké i malé) mají nedostatek krevního oběhu.

Pacient si stěžuje na dušnost, bušení srdce, slabost. Člověk nemůže ležet na zádech a vyvíjí orthopnea. Kromě toho se hranice srdce rozšiřují, játra se zvyšují a někdy se objeví extrasystole.

Jak léčit CHF

Srdeční selhání musí být okamžitě léčeno, aby se zabránilo dalšímu zhoršení stavu pacienta. Kromě vysoce kvalitní lékové terapie a někdy i chirurgického zákroku se doporučuje dieta. Kromě toho je třeba se starat o racionální pohybovou aktivitu a psychologickou rehabilitaci.

Nejúčinnějšími léky pro CHF jsou beta-blokátory, speciální inhibitory ACE, srdeční glykosidy atd. Kromě fixních prostředků je někdy potřeba dalších (statinů a antikoagulancií) a pomocných léčiv.

Měly by být přiděleny elektrofyziologické metody léčby. Je nutné, aby léčba léky nepřinesla správný výsledek. Dobře se osvědčila operace při implantaci kardiostimulátoru, používání některých typů stimulace srdce atd.

V nejzávažnějších případech srdečního selhání je vyžadována transplantace srdce nebo implantace umělé komory.

Kombinovaná terapie CHF musí nutně zahrnovat dodržování správné výživy. Aby se předešlo invaliditě a zbavila se patologie, je důležité omezit množství konzumované soli a v případě vážného otoku nepít hodně tekutiny. Je vhodnější zaměřit se na potraviny s vysokým obsahem kalorií, které obsahují mnoho vitamínů a bílkovin.

Při léčbě CHF 2 FC 2 je indikována fyzická aktivita. Je však nutné správně určit nejvhodnější úroveň stresu pro pacienta. Asistentem bude speciální testovací procházka.

Díky každodenní rychlé chůzi pacient zlepšuje toleranci cvičení a účinnost terapie. Po ukončení léčby se doporučuje, aby byla racionální zátěž součástí každodenního života.

Včasná diagnostika CHF pomůže zabránit jejímu vývoji do stadia III terminálu. Tato patologie postihuje především starší osoby, takže pokud se u Vás objeví neobvyklé příznaky, doporučuje se okamžitě vyhledat kvalifikovanou lékařskou pomoc.

Chronické srdeční selhání (CHF): klasifikace, symptomy a léčba

Chronické srdeční selhání (CHF) je charakterizováno nesouladem mezi schopnostmi srdce a potřebou kyslíku pro tělo. Zpočátku se nedostatečná funkce srdce projevuje pouze cvičením a pak v klidu. Chronické srdeční selhání je charakterizováno komplexem charakteristických symptomů (dušnost, snížená fyzická aktivita, edém), často doprovázené retencí tekutin v těle.
Příčinou srdečního selhání je zhoršení schopnosti srdce naplnit nebo vyprázdnit. Je způsobena poškozením myokardu a nerovnováhou regulačních systémů. V tomto článku popisujeme symptomy, léčbu chronického srdečního selhání a také hovoříme o klasifikaci CHF.

Klasifikace

V naší zemi byla přijata klasifikace CHF podle ND. Strazhesko a V.H. Vasilenko. Předpokládá jeho podmíněné rozdělení do tří fází.
Fáze I - počáteční (latentní, skrytá). Podcenění práce srdce se projevuje pouze pod zatížením.
Fáze II - porušování hemodynamiky se projevuje v míru. Ve stadiu II A je hemodynamika mírně narušena, trpí hlavně nebo pravým nebo levým srdcem. Ve stadiu II B je poškozen krevní oběh v obou kruzích, jsou zaznamenány výrazné patologické změny v činnosti srdce.
Fáze III - terminál (konečný). Závažné selhání oběhového systému je doprovázeno výraznou změnou metabolismu, poškozením struktury vnitřních orgánů a porušením jejich funkcí.
V současné době je klasifikace závažnosti CHF v souladu s tolerancí zatížení. Existují 4 funkční třídy (FC) CHF. Když I FC pacient dobře snášel normální fyzickou aktivitu. Nadměrná fyzická námaha může být doprovázena krátkým dechem nebo únavou. V CHF II FC je normální fyzická aktivita mírně omezená, u FC III existuje významné omezení obvyklé aktivity v důsledku dušnosti a dalších symptomů. IV FC je doprovázena neschopností vykonávat fyzickou aktivitu bez stížností, symptomy se objevují v klidu.
Funkční třídy CHF se mohou lišit v závislosti na léčbě. Neexistuje žádná úplná korelace mezi funkčními třídami a strazhesko-vasilenkovými fázemi.
Navíc je izolován systolický a diastolický CHF (primární porušení kontraktility nebo relaxace myokardu). Někdy se rozlišuje pravostranná a levostranná insuficience v závislosti na nejvíce postižené části srdce.

Příznaky

Fáze I

Pacient si stěžuje na únavu, dušnost, rychlý srdeční tep při fyzické aktivitě (šplhání po schodech, rychlá chůze).
Při vyšetření můžete vidět akrocyanózu (cyanóza rukou, nohou). Často dochází k mírnému otoku (pastoznost) kotníků a večerních nohou.
Při zátěži je zaznamenán rychlý nárůst srdeční frekvence. Je třeba poznamenat mírné rozšíření hranic srdce, tlumené tóny, slabý systolický šelest na vrcholu. Obraz při zkoumání pacienta je určen základním onemocněním (hypertenze, srdeční onemocnění atd.).

II

Příznaky v klidu jsou mírně vyjádřeny, zhoršují se pouze zátěží. V případě patologie levé části srdce se vyvíjí selhání levé komory, které se projevuje sníženou hemodynamikou v plicním oběhu. Je doprovázena stížnostmi na dušnost při chůzi, lezení po schodech. Může být astma v noci (srdeční astma), suchý kašel, někdy hemoptýza. Pacient se rychle unavuje při běžném cvičení.
Při vyšetření můžete vidět bledost, akrocyanózu. Neexistuje žádný edém. Dochází k posunu levého okraje srdce, často k poruchám srdečního rytmu, hluchým tónům. Játra nejsou zvětšena. V plicích jsou slyšeny suché rales, s výraznou stagnací - jemné bublající ralesky.
S patologií pravého srdce jsou ve velkém oběhu známky stagnace. Pacient si stěžuje na těžkost a bolest v pravém hypochondriu. Tam je žízeň, otok, diuréza snižuje. Při normální fyzické aktivitě dochází k pocitu abdominální distenze, dušnosti.
Při vyšetření jsou viditelné akrocyanózy, otoky žil krku, otoky nohou a někdy i ascites. Charakterizovaný tachykardií, často poruchami srdečního rytmu. Hranice srdce se rozšířily ve všech směrech. Játra jsou zvětšená, její povrch je hladký, okraj je zaoblený, bolestivý při pohmatu. Léčba významně zlepšuje stav pacientů.

Fáze II

Charakteristické jsou znaky oběhového selhání ve velkém a malém kruhu. Tam jsou stížnosti na dušnost s malým zatížením a v klidu. Charakteristické jsou bušení srdce, přerušení práce srdce, edém, bolest v pravém hypochondriu. Znepokojen silnou slabostí, narušeným spánkem.
Při vyšetření jsou stanoveny edémy, acrocyanóza a v mnoha případech ascites. Objeví se nucená poloha pacienta, ortopnoe, ve které pacient nemůže ležet na zádech.
Hranice srdce jsou rozšířeny ve všech směrech, je zde tachykardie, extrasystole, rytmus cvalu. V plicích je určeno tvrdé dýchání, suché a mokré rales, v těžkých případech se tekutina hromadí v pleurální dutině. Játra jsou zvětšená, hustá, s hladkým povrchem, špičatým okrajem.

Fáze III

Dystrofické stadium se projevuje těžkými hemodynamickými poruchami, metabolickými poruchami. Struktura a funkce vnitřních orgánů jsou nezvratně porušeny.
Stav pacientů je závažný. Vyjádřená dušnost, otok, ascites. K hydrotoraxu dochází - hromadění tekutiny v pleurální dutině. Rozvíjí přetížení plic.

Léčba

Léčba CHF má takové cíle, jako je prevence vzniku symptomů (pro asymptomatický stav) nebo jejich odstranění; zlepšování kvality života; snížení počtu hospitalizací; zlepšení prognózy.
Hlavní směry léčby CHF:

  • dieta;
  • racionální fyzická aktivita;
  • psychologická rehabilitace, vzdělávání pacientů;
  • léková terapie;
  • elektrofyziologické metody;
  • chirurgických a mechanických metod.

Dieta

Doporučené omezení soli. Čím více příznaků se projevuje, tím více musíte sůl omezit až na její odmítnutí.
Tekutina se doporučuje omezit pouze v případě výrazného otoku. Obvykle se doporučuje vypít 1,5 až 2 litry tekutiny denně.
Jídlo by mělo být vysoce kalorické, s dostatečným obsahem bílkovin a vitamínů.
Je nutné sledovat hmotnost denně. Zvýšení tělesné hmotnosti o více než 2 kg na tři dny ukazuje retenci tekutin v těle a hrozbu dekompenzovaného CHF.
Měla by být také sledována hmotnost, aby se zabránilo rozvoji kachexie.
Omezení konzumace alkoholu je ve formě obecných doporučení, s výjimkou pacientů s alkoholickou kardiomyopatií. Je nutné omezit použití velkého objemu kapaliny, zejména piva.

Fyzická aktivita

Fyzická aktivita se doporučuje pacientům v jakémkoliv stadiu ve stabilním stavu. Je kontraindikován pouze s aktivní myokarditidou, chlopenní stenózou, závažnými poruchami rytmu, častými záchvaty anginy pectoris.
Před stanovením úrovně zátěže je nutné provést zkoušku 6 minut chůze. Pokud pacient projde za méně než 150 metrů za 6 minut, je nutné začít s dýcháním. Můžete nafouknout balón, plavat kruh několikrát denně. Po zlepšení stavu se cvičení v sedě spojí.
Pokud pacient může chodit od 150 do 300 metrů za 6 minut, fyzická aktivita je ukázána ve formě normální chůze s postupným prodlužováním vzdálenosti na 20 km týdně.
Pokud pacient může projít více než 300 metrů za 6 minut, je mu přiděleno zatížení ve formě rychlé chůze až 40 minut denně.
Fyzická aktivita významně zvyšuje toleranci cvičení, zlepšuje účinnost léčby a prognózu. Účinek takového tréninku trvá 3 týdny po jeho ukončení. Racionální zátěž by proto měla být součástí života pacienta s CHF.

Vzdělávání pacientů

Pacient s CHF by měl být schopen získat všechny potřebné informace o své nemoci, životním stylu a léčbě. Musí mít schopnosti sebeovládání nad svým stavem. Proto je nutné organizovat „školy“ pro takové pacienty a jejich příbuzné.
Významnou roli při zlepšování kvality života takového pacienta má lékařská a sociální práce zaměřená na vytváření zdravého životního stylu, na volbu fyzické aktivity, zaměstnání, adaptaci pacienta ve společnosti.

Léčba léky

Předepisování léků pro CHF je založeno na principech medicíny založené na důkazech.
Dlouhodobý majetek, jehož dopad není pochybný:

Další finanční prostředky, jejichž účinnost a bezpečnost vyžadují další studium:

Pomocné léky mohou být předepsány na základě klinické situace:

  • periferní vazodilatátory (s doprovodnou anginou pectoris);
  • blokátory pomalých kalciových kanálů (s perzistentní anginou pectoris a perzistující arteriální hypertenzí);
  • antiarytmická léčiva (s těžkými komorovými arytmiemi);
  • aspirin (po infarktu myokardu);
  • ne-glykosidové inotropní stimulanty (s nízkým srdečním výdejem a hypotenzí).

Elektrofyziologické a chirurgické metody

Použití elektrofyziologických metod je indikováno u pacientů s nejaktivnější, ale ne dostatečně účinnou léčbou, která může udržet vysokou kvalitu života. Základní metody:

  • implantace kardiostimulátoru;
  • srdeční resynchronizační terapie (forma srdeční stimulace);
  • Produkce kardioverter-defibrilátoru pro těžké komorové arytmie.

V závažných případech CHF, otázky transplantace srdce, použití pomocného oběhového aparátu (umělé srdeční komory), obálka srdce se speciální klecí oka, aby se zabránilo remodelaci a progresi srdečního selhání. Účinnost těchto metod je v současné době studována.

CHF Stupeň 2 FC 2

✓ Článek ověřený lékařem

Fráze "srdeční selhání" je široce známa. Nicméně, to je často používáno není úplně správné, znamenat většinu srdečních patologií. Pochopení příčin a mechanismu srdečního selhání přispívá k včasné identifikaci problémů a zvyšuje očekávanou délku života pacienta.

CHF 2 stupně FC 2

Rozluštění konceptu

Srdeční selhání (HF) se nazývá komplex symptomů, který může zahrnovat:

  • dušnost;
  • orthopnea;
  • slabost;
  • zvýšená únava;
  • tep;
  • noční kašel;
  • výskyt edému;
  • otoky krčních žil.

Nejedná se tedy o nezávislé onemocnění. Při srdečním selhání lékaři chápou řadu symptomů, které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo pod tlakem, a často s retencí tekutin v těle.

Důležité: účinná léčba symptomů HF je možná pouze při odstranění základního onemocnění.

Co je chronické srdeční selhání?

Co způsobuje srdeční selhání

V mechanismu výskytu výše uvedených příznaků můžete vybrat následující posloupnost:

  1. Některá onemocnění vedou k poškození a oslabení myokardu - hlavního svalu srdce.
  2. Patologie myokardu způsobují, že tělo plně nevyhovuje potřebám krve.
  3. Špatné zásobování krve vede k nedostatečné výživě vnitřních orgánů a tkání.
  4. Krevní stáze se vyskytuje v těle, což vyvolává patologické procesy v místě jejich vzniku.

Příčiny chronického srdečního selhání

Hlavní a méně časté příčiny jsou uvedeny v tabulce:

V jakékoliv variantě poruchy se objevují acidóza, hypoxie tkání a vnitřních orgánů a metabolické poruchy.

Další příčiny CHF

Vlastnosti průběhu srdečního selhání

V průběhu let se projevují příznaky, které signalizují vznik nových problémů v těle. Nedostatečná léčba vede ke zhoršení zdravotního stavu pacienta a zhoršení patologických procesů.

Srdeční selhání může být akutní nebo jako chronický proces.

Akutní forma je důsledkem problémů s kontrakcí myokardu, které jsou doprovázeny poklesem minutového a systolického objemu krve. Akutní forma může nastat v důsledku požití toxinů, přítomnosti srdečních onemocnění, zranění. Projevuje se kritickými stavy: kardiogenním šokem, srdečním astmatem, akutním selháním ledvin, plicním edémem. Nedostatek léčby může vést k smrti.

Chronická forma se dlouhodobě vyvíjí a je vysvětlena přítomností příčiny, která způsobila patologii myokardu. Symptomy se objevují postupně a časem se zvyšují. Závažnost procesu a počet příznaků určují stadium chronického srdečního selhání.

Důležité: léčba chronické formy je zpravidla dlouhá a složitá. Pacienti musí často změnit svůj životní styl.

Klasifikace

Strazhesko CHF klasifikace

Existují dvě klasifikace, které dávají jasnou představu o tom, jak daleko je patologický proces zahájen a jak závažný je stav pacienta. Obecně jsou velmi podobné a často ekvivalentní. První z nich však hodnotí stadium srdečního selhání z pohledu lékaře a viditelných symptomů, které posuzují stížnosti a funkční omezení života pacienta. Pro přehlednost jsou uvedeny v tabulce:

Pacient: nepociťuje nepohodlí během fyzické aktivity. Při zátěži se nevyskytuje nevolnost, dušnost, tachykardie, bolest srdce. Stádium je asymptomatické, neexistují žádné stížnosti.

Doktor: hemodynamické změny chybí. Při fyzické aktivitě mohou studie odhalit sníženou ejekční frakci nebo mírný vzestup stěn komor srdce.

Pacient: v klidu je zdravotní stav naprosto znám. Průměrná aktivita však způsobuje nevolnost, palpitace, neobvyklou dušnost. Pacient se snaží takovou fyzickou aktivitu kontrolovat nebo eliminovat.

Doktor: hemodynamické poruchy postihují jeden kruh krevního oběhu. Cyanózu můžete vizuálně detekovat. Objeví se suchý plicní kašel, slyší se kongestivní rales v plicích.

Nemocný: pohodu jen v klidném stavu. Obtíže a zhoršení stavu způsobují sebemenší cvičení, které je doprovázeno anginózními bolavými bolestmi, ztrátou síly, nedostatkem vzduchu, palpitacemi. Pacient si všimne vzácnějšího a méně hojného močení.

Doktor: velmi výrazná cyanóza, edém končetin, sípání v plicích a srdeční šelest jsou slyšet, patologické zvětšení jater, ascites je určeno palpací. Pacient se vypne

Pacient: ztráta dechu v klidu, jakékoli zatížení způsobuje výrazné nepohodlí. Pacient se snaží vyhnout jakékoli další aktivitě.

Doctor: uvádí výrazné změny
hemodynamika a závažné (nevratné) strukturální změny v cílových orgánech (srdce, plíce, krevní cévy, mozek, ledviny).

Pro co nejpřesnější popis stavu pacienta lékaři kombinují oba modely, a to jak ve fázi, tak ve funkční třídě.

Funkční klasifikace CHF

Dále bude uvažováno srdeční selhání chronické formy na příkladu 2. stupně funkční třídy II.

Příznaky

Na základě kruhu, ve kterém se vyskytují problémy s krevním oběhem, se příznaky druhé fáze mohou mírně lišit.

Příznaky, které se objevují v patologii malého kruhového proudění krve:

  • zvýšená únava, podrážděnost;
  • rychlý puls po fyzické aktivitě;
  • orthopnea;
  • útoky v noci;
  • dušnost;
  • orthopnea;
  • slabost;
  • tep;
  • noční kašel;
  • výskyt edému;
  • otoky krčních žil;
  • cyanóza

Příznaky chronického selhání levé komory

Symptomy, které se objevují v patologii plicního oběhu:

  • dušnost po námaze nebo těžkém jídle;
  • bledost kůže, acrocyanóza, cyanóza sliznic;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • sípání v plicích (symetrické od spodních částí po celý povrch plic);
  • oslabení prvního tónu na vrcholu srdce, přítomnost cvalového rytmu,
    přítomnost atrioventrikulárních ventilů s relativní poruchou šumu.

Ve fázi 2a je patrný pouze jeden z kruhů oběhu. V poslední fázi druhé fáze, která je klasifikována jako stupeň 2b, problémy postihují oba kruhy krevního oběhu. Symptomy se stávají vážnými a významně zhoršují kvalitu života pacienta. Podle zahraniční klasifikace stupeň 2b neodpovídá druhé, ale třetí funkční třídě z důvodu závažnosti kurzu.

Příznaky chronického selhání pravé komory

Druhá fáze je klíčová pro výsledek onemocnění. Během tohoto období jsou příznaky již zcela jasně viditelné a měly by pacienta upozornit. Včasná návštěva u lékaře ve druhé fázi vám umožní začít správnou léčbu, která pravděpodobně povede k plné kompenzaci. Pokud léčba nezačne, příznaky se začnou zhoršovat a dostanou se do třetí fáze, jejíž léčba není pro moderní medicínu možná.

Důležité: pacient musí být motivován k léčbě a chce se zotavit. To pomůže přesně dodržovat doporučení lékaře a neuniknout lékům. Frivolní přístup k léčbě ho činí téměř zbytečným.

Léčba

Srdeční selhání je naprosto těžké vyléčit. Ve většině případů se lékařům podaří zlepšit stav pacienta a vrátit se do první fáze. Je mnohem snazší předcházet vzniku srdečního selhání, proto je velmi důležité provádět konkrétní preventivní opatření, starat se o zdraví srdce a včas léčit jiné nemoci.

Ve druhé etapě II jsou předepsány FC z farmakoterapie:

  • diuretika (diuretika);
  • ACE inhibitor;
  • statiny;
  • beta blokátory;
  • srdeční glykosidy;
  • omega-z PUFA;
  • ARA;
  • antikoagulancia a antiagregační činidla;
  • antiarytmie atd.

To je důležité: pouze lékař si může vybrat správnou skupinu, generaci a ochrannou známku léku. Pokud máte problémy se srdcem, vezměte si léky, které vám někdo doporučil, by vás mohly stát životem!

Kromě lékové terapie je velká pozornost věnována:

  1. Způsob fyzické aktivity. Lékař upraví dávku a frekvenci zátěže.
  2. Dieta. Složky, které jsou dobré pro srdce, jsou zahrnuty ve stravě, a všechny škodlivé potraviny a nápoje jsou vyloučeny. Pro fázi 2 CHF nejsou doporučení pro příjem soli vyšší než 1,5 g denně.
  3. Odvykání od kouření.
  4. Psychologický stav pacienta. To vám umožní vědomě léčit léčbu a snížit úroveň denního stresu, což má negativní vliv na zdraví srdce.

Léčba lékem CHF

Důležitým bodem ve všech fázích, zejména ve druhém, je terapeutický režim. Tento koncept zahrnuje lékařskou pomoc a dodržování pacientovy léčby. Lékaři učí pacienta a jeho příbuzné sledovat průběh srdečního selhání, určit těžké stavy a poskytnout první pomoc. Pacient obdrží kompletní informace o onemocnění. Léčba se mu stává srozumitelnější a symptomy se stávají méně zastrašujícími.

Lékaři tvoří doporučenou denní dávku pro pacienta, která ukazuje hodiny aktivity, cvičení, denní a noční spánek.

Srdeční selhání 2a

Abstrakt: Porucha srdce 2

Iv. Použitá literatura

Ze základů biologie vím, že všechny živé organismy jsou tvořeny buňkami, buňky se zase spojují do tkání, tkání tvoří různé orgány. Anatomicky homogenní orgány, které poskytují jakékoliv komplexní aktivity, jsou kombinovány do fyziologických systémů. V lidském těle existují systémy: krev, krevní oběh a lymfatický oběh, trávení, kostí a svalů, dýchání a sekrece, žlázy s vnitřní sekrecí nebo endokrinní systém a nervový systém. Podrobněji se budu zabývat strukturou a fyziologií oběhového systému.

Oběhový systém se skládá ze srdce a cév: krve a lymfy, hlavní hodnotou oběhového systému je přísun krve do orgánů a tkání. Srdce na úkor své injekční aktivity zajišťuje pohyb krve uzavřeným systémem krevních cév.

Krev se plynule pohybuje v cévách, což jí umožňuje plnit všechny životní funkce dopravy (transport kyslíku a živin), ochranný (obsahuje protilátky) regulační (obsahuje enzymy, hormony a další biologicky aktivní látky).

Lidské srdce je dutý svalový orgán. Kontinuální vertikální přepážka srdce je rozdělena do dvou polovin: vlevo a vpravo. Druhá přepážka, která probíhá vodorovně, tvoří čtyři dutiny v srdci: horní dutiny ušnice, dolní komory. Průměrná srdeční hmotnost novorozenců je 20 g. Hmotnost dospělého srdce je 0,4250,570 kg. Délka srdce u dospělého dosahuje 1215 cm, příčná velikost je 810 cm, anteroposterior 58 cm, hmotnost a velikost srdečního vzestupu u některých onemocnění (srdeční vady), stejně jako u lidí, kteří se dlouhodobě zabývají intenzivní fyzickou prací nebo sportem. : vnitřní, střední a vnější. Vnitřní vrstva je reprezentována endotelovou membránou (endokardem), která lemuje vnitřní povrch srdce. Střední vrstva (myokard) se skládá z pruhovaného svalu. Svaly atria jsou odděleny od svalů komor komorami pojivové tkáně, která se skládá z hustých vláknitých vláken vláknitého prstence. Svalová vrstva atria je vyvinuta mnohem slabší než svalová vrstva komor, která je spojena se zvláštnostmi funkcí, které provádí každá část srdce. Vnější povrch srdce je pokryt serózní membránou (epikardem). což je vnitřní list perikardu perikardu. Pod serózní membránou jsou největší koronární tepny a žíly, které zajišťují přívod krve do srdečních tkání, stejně jako velké hromadění nervových buněk a nervových vláken, které inervují srdce. Perikard (srdeční košile) obklopuje srdce jako pytel a zajišťuje jeho volný pohyb. Perikard se skládá ze dvou listů: vnitřních (epikardových) a vnějších, směřujících ke straně hrudníku. Mezi listy perikardu je mezera vyplněná serózní tekutinou. Tekutina snižuje tření perikardiálních listů. Perikard omezuje natahování srdce tím, že ho naplní krví a je podporou pro koronární cévy.

V srdci jsou dva typy ventrikulární ventrikulární (atrioventrikulární) a semi-lunární. Atrioventrikulární ventily jsou umístěny mezi síní a odpovídajícími komorami. Levá síň od levé komory odděluje bicuspidální ventil. Na hranici mezi pravým atriem a pravou komorou se nachází trikuspidální ventil. Hrany chlopní jsou spojeny s papilárními svaly komor tenkými a silnými šlachovými vlákny, které pronikají do jejich dutiny. Semilunární chlopně oddělují aortu od levé komory a plicního trupu od pravé komory. Každý ventil měchýře se skládá ze tří klapek (kapes), v jejichž středu jsou zhluky uzlin. Tyto uzlíky, které k sobě přiléhají, zajišťují úplné utěsnění při uzavírání půlměsícových ventilů.

V aktivitě srdce mohou být rozlišeny dvě fáze: systola (kontrakce) a diastole (relaxace). Systémová systola je slabší a kratší než komorová systola: trvá 0,1 s v lidském srdci a ventrikulární systola 0,3 s. atriální diastole trvá 0,7s a komory 0,5 sekundy. Celková pauza (simultánní síňová a komorová diastole) srdce trvá 0,4 s. Celý srdeční cyklus trvá 0,8 s. Trvání různých fází srdečního cyklu závisí na srdeční frekvenci. S častějším tepem se aktivita každé fáze snižuje, zejména diastoly.

Ii. Klinika srdečního selhání

Srdeční selhání je patologický stav způsobený insolventností srdce jako pumpy, která zajišťuje dostatečný krevní oběh. Je projevem a důsledkem patologických stavů ovlivňujících srdeční sval nebo (a) komplikujících činnost srdce: koronární srdeční onemocnění, srdeční vady, hypertenze, difuzní onemocnění plic, myokarditida, myokardiální dystrofie, včetně tyreotoxických, sportovních a dalších. Srdeční selhání způsobené zhoršenou srdeční funkcí v důsledku tvorby jizevní tkáně, která nahrazuje srdeční sval po utrpení srdečního infarktu, je přímým pokračováním patologického procesu, který tvoří řetězec: angina - srdeční infarkt - poinfarktová kardioskleróza (tj. Jizva) a v důsledku srdečního selhání.

Projevy srdečního selhání jsou symptomy, jako je edém, zejména na dolních končetinách, dušnost, zvláště zhoršená horizontální polohou pacienta, která způsobuje touhu být i v posteli v polosedě, závratě, zčernalé oči a další charakteristické znaky.

Extrémním projevem srdečního selhání je plicní edém, těžký akutní stav, který ohrožuje život pacienta a vyžaduje pohotovostní lékařskou péči s povinnou hospitalizací na jednotce intenzivní péče. Plicní edém se projevuje jako projev tzv. Kongesce v malé (plicní) cirkulaci, kdy zvýšení tlaku v této cirkulaci vede k pocení tekuté části krve (plazmy) přímo do plicních alveol. Tato tekutina nakonec naplní plíce a jejich respirační funkce je narušena. Pacient v takovém stavu má těžkou dušnost s charakteristickým bublajícím dýcháním, strachem ze smrti, touhou být v sedě.

Jak je známo, akutní a chronické srdeční selhání patří mezi hlavní příčiny úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění, což vzhledem k extrémní prevalenci tohoto typu patologie činí problém léčby těchto dvou stavů velmi závažným.

Jaká je léčba srdečního selhání, jaká je role lékaře a co může pacient dělat?

Srdeční selhání se často vyskytuje na pozadí různých metabolických poruch. Například diabetes mellitus (poruchy metabolismu sacharidů a tuků) je často spojován se srdečním selháním a poruchy metabolismu vody a soli (retence vody a soli v těle) mohou být obecně považovány za nedílnou součást syndromu srdečního selhání. Dodáváme také, že takové metabolické poruchy významně komplikují průběh srdečního selhání. Proto je při léčbě srdečního selhání věnována velká pozornost výživové léčbě. Principy nutriční léčby srdečního selhání jsou:

1. Omezení spotřeby potravin bohatých na cholesterol a živočišné tuky;

2. Omezení celkového kalorického obsahu potravin (do 1900-2500 kcal) a opuštění potravin bohatých na snadno stravitelné sacharidy (sladkosti, moučné výrobky, sladké ovoce, med);

3. Omezení přísunu soli (až 5-6 g denně, včetně soli již obsažené v hotových miskách a výrobcích);

4. Omezení přítoku kapaliny na 1,5 litru. (včetně tekutých pokrmů, čaje, džusů atd.). Vážnější omezení příjmu tekutin může zhoršit pouze stav pacienta, a proto se nedoporučuje.

5. Použití v potravinářských výrobcích bohatých na draslík: rozinky, sušené meruňky, banány, brambory, broskve, ovesné vločky, pohanka).

6. Potravinové obohacení potravin s vysokým obsahem polynenasycených mastných kyselin: rostlinných olejů, oliv, mastných ryb.

Iii. Pomoc při srdečním selhání

PRVNÍ POMOC, v lékařství, - urgentní léčba a preventivní opatření v případě úrazů, otrav a náhlých onemocnění (např. Imobilizace v případě zlomenin kostí). Může být poskytnuta lékařem, průměrným zdravotnickým pracovníkem, jakož i osobou, která nemá speciální lékařskou přípravu (sebeobsluha a vzájemná pomoc).

Plicní edém je variantou akutního vývoje srdečního selhání a je mimořádně důležité, aby pacientovi pomohl v takovém vývoji situace. První a nejpřístupnější způsob, jak mu pomoci, je dát pacientovi sedací pozici na začátku útoku. Netřeba dodávat, že je nutné okamžitě zavolat sanitku. Navíc, ještě před příchodem brigády, je možné použít pod jazykem léku ze skupiny srdečních glykosidů, obvykle digoxinu (nejběžnější lék) nebo celanidu. Má smysl dávat silný diuretický lék, který je často lasix (furosemid). Další aktivity by však měly provádět odborníci.

Hlavním prostředkem pro chronický rozvoj srdečního selhání jsou všechny stejné srdeční glykosidy, které patří do skupiny léčiv zvaných kardiotonické, to znamená, že zvyšují tón srdečního svalu, a tím zvyšují účinnost srdeční pumpy. Hlavním lékem je stejný digoxin, méně běžně užívaný celanid. Výběr dávky srdečních glykosidů by měl provádět pouze kardiolog pod dohledem studie EKG z důvodu jejich toxicity v případě předávkování a schopnosti hromadit se v těle. Oba tyto rysy určují příjem těchto léků podle zvláštního schématu individuálně vyvinutého lékařem pro každého pacienta. Pacient musí striktně dodržovat lékařský předpis.

Kromě toho, léčivo, jako je koenzym Q10, produkovaný různými společnostmi, zejména jako doplněk stravy (biologicky aktivní přísada), má kardiotonický účinek. Jeho použití může snížit potřebu srdečních glykosidů a v mírných případech je dokonce opustit. Proto by měl být lékař při aplikaci povinen sledovat a upravovat dávku glykosidů.

Další skupinou léků předepsaných téměř všem pacientům jsou diuretika, často s vlastnostmi vylučování draslíku, proto by měly být také užívány podle předepsaného schématu, nebo v kombinaci s ostatními, nebo s určením korekce léky na draslík (panangin, asparkam) a s určitými pauzami mezi kurzy přijetí.

Iv. Použitá literatura

Klasifikace srdečního selhání.

Klasifikace akutní levé ventrikulární insuficience podle T. Killip - J. Kimball při akutním infarktu myokardu - viz kapitola 9.

Obecně uznávaná klasifikace chronického srdečního selhání New York Heart Association - NYHA (1973) je založena na klinickém hodnocení přítomnosti a závažnosti omezeného funkčního stavu pacientů, tj. Jejich tolerance k denní fyzické námaze (tabulka 53). Hlavními příznaky, které omezují fyzickou aktivitu, jsou dušnost, palpitace, únava a slabost. Nevýhodami klasifikace NYHA jsou subjektivita kritérií a omezený počet absolventů, v důsledku čehož téměř všichni pacienti s rozvinutým klinickým obrazem srdečního selhání jsou buď III. buď do třídy IV.

Přesnější posouzení závažnosti omezení snášenlivosti u pacientů s fyzickou aktivitou umožňuje stanovení jejich fyzického výkonu a spotřeby kyslíku v posledním stupni zátěže pomocí submaximálního spiroeloerometrického testu. Na základě těchto kvantitativních ukazatelů vychází klasifikace fyzické kondice a pracovní kapacity nemocných s kardiovaskulárními chorobami N. M. Amo-owla a Ya.Bendeta (1975), která stanoví alokaci 5 skupin fyzického stavu (tabulka 54).

V naší zemi, v praxi, i nadále používat klasifikaci oběhového selhání ND Strazhesko a V. Kh. Vasilenko, přijaté na XII Kongres terapeutů bývalého SSSR v roce 1935. To stanoví rozdělení oběhového selhání na akutní a chronické. Akutní selhání zahrnuje syndromy akutního srdečního, cévního, kardiovaskulárního, selhání levé a levé komory. Existuje několik fází chronického selhání oběhu. odráží sled jeho postupu. Ve fázi I, nebo počáteční, latentní, symptomy oběhového selhání se objevují pouze tehdy, když

zvýšenou fyzickou námahou, která jim dříve nezpůsobila (např. výstup do 4. patra). V klidu není zhoršena hemodynamika a srdeční funkce. Postižení je středně omezené. Tato fáze zahrnuje syndromy chronické srdeční a vaskulární insuficience. Ve druhé etapě, dlouhé, jsou 2 období. Období A, nebo nástup prodlouženého stádia, je charakterizován výskytem symptomů oběhového selhání během normální fyzické námahy (například stoupání do 2. patra) a špatně vyjádřeným poškozením funkce srdce nebo jakékoli jeho části v klidu. Schopnost práce je výrazně snížena. V období B (konec prodlouženého stadia) jsou příznaky zaznamenány s malou námahou a v klidu. Charakterizován těžkou dysfunkcí všech částí srdce a hemodynamickými poruchami v klidu. Schopnost pracovat je zcela ztracena. Ve stadiu II je zajištěna izolace chronické srdeční a kardiovaskulární insuficience a chronické nedostatečnosti převážně levé a pravé komory. Ve fázi III se projevují hemodynamické poruchy v klidu. Jsou zaznamenány nevratné dystrofické změny všech orgánů a tkání a přetrvávající dysfunkce jejich funkcí.

Je třeba poznamenat, že klasifikace chronické nedostatečnosti krevního oběhu CD Strazhesko a V.Kh Vasilenko jsou vhodnější pro charakterizaci stagingu srdečního selhání se sekundárním rozvojem srdečního selhání. Jeho použití v případě izolované insuficience pravé komory, například u chronického plicního srdce, představuje obtíže. V praxi je nutné se setkat s případy insuficience levé komory, ve které jsou od počátku vývoje až do konce života pacienta zaznamenány známky nedostatečnosti pouze jedné části srdce, jak zdůraznil G. Flang v roce 1936.

Na základě klasifikace ND.Strazhsko a V.Kh.Vasilenko, N. M. Muharlyamov (1978) byla vyvinuta klasifikace chronického srdečního selhání s ohledem na jeho etiologii, patogenezi a klinické varianty (tabulka 55). Třístupňový systém vývoje srdečního selhání je v něm zachován, ale fáze I a stadium II jsou rozděleny do dvou období. Období B těchto fází odpovídají stupni I a III oběhového selhání podle ND Strazhesko a V.Kh. Vasilenko. Období A stupně I je preklinické srdeční selhání, které je charakterizováno úplnou absencí hrdla a minimální dysfunkcí myokardu během fyzické aktivity ve formě malého zvýšení komorového tlaku a komorové deprese a poklesu EF. Období A stupně III se projevuje těžkou biventrikulární insuficiencí s pankreatickými ijekami ^ před anasarca ^, ascefalem, 1 ordorexem a dalšími symptomy a příznaky a možností dosažení jejich nestabilní pozitivní dynamiky při aktivní terapii. S ohledem na určité rysy průběhu a léčby autor identifikuje specifické klinické možnosti chronického srdečního selhání. Patří mezi ně hyperkinetická varianta s relativně vysokým MOS, kollaptoidní charakterizovaný souběžnou vaskulární insuficiencí s poklesem OPSS

Kvůli přetížení diastolická převážně fáze II.

objemové selhání pravokomorové periody A

Celkové myokardiální smíšené celkové stádium III.

(metabolický) nedostatek Hyperkinetické období A

selhání Collaptoid období B

a krevního tlaku, patrně v důsledku prudkého poklesu MOS, varianty se zachovaným sinusovým rytmem a bradykardií.

Diferenciální diagnostika srdečního selhání zahrnuje: Stupeň I - diferenciální diagnostika s jinými onemocněními, která se projevují jako dušnost nebo udušení, arteriální hypotenze s příznaky hypoperfúze tkáně, cyanóza a periferní edém; Fáze II - stanovení příčiny srdečního selhání v důsledku diferenciální diagnostiky různých onemocnění, které ji mohou způsobit. Jednotlivé kapitoly jsou věnovány diferenciální diagnostice dušnosti, otoku a kardiomegálie (v. 2).

Diagnóza srdečního selhání jako klinického syndromu je založena především na údajích klinického vyšetření. Hlavními příznaky levostranné insuficience jsou dušnost při námaze, vleže a ortopnose, pravostranně zvětšená játra, otoky, otoky krčních žil a zvýšený CVP, v obou případech navíc akrocyanóza, oligurie, rytmus cvalu a zvýšení velikosti srdce. při fyzickém a zejména radiologickém vyšetření. Posledně uvedené kritérium je důležité, ale nikoli přísně povinné. Diagnóza může být potvrzena prokázáním porušení funkce srdeční komory (nebo komor) srdce na základě změn v kardio hemodynamických parametrech (MOC, KDO, KDD, FV) v klidu a v případech počátečního srdečního selhání - během cvičení podle echokardiografie, radionuklidu nebo radiokontrastní ventrikulografie a srdeční katetrizace.

Komplikace srdečního selhání jsou nespecifické a jsou častější v pozdních stadiích.

1. Hemoptýza. Příčinou je diapedéza nebo ruptura dilatačních plicních a bronchiálních kapilár v důsledku významného zvýšení tlaku v nich. Příležitostně, když praskne malé bronchiální žíly, může dojít k plicnímu krvácení. Je to poměrně časná komplikace.

levostranné srdeční selhání, ukončené vývojem sklerózy cévní stěny. To je zaznamenáno u srdečního astmatu, plicního edému a může být také způsobeno TEVLA.

2. Časté respirační infekce a bronchopneumonie. Příznivé podmínky pro infekci vytvářejí stagnaci a extravazaci tekuté části krevní plazmy do alveolů a hypoventilaci.

3. Poruchy srdečního rytmu a náhlá smrt. Podíl náhlé srdeční smrti mezi příčinami smrti u pacientů s městnavým srdečním selháním se pohybuje od 40 do 60% (CONSENSUS Trial Study Group. 1987; W. Stevenson et al. 1993) a podle metaanalýzy 12 studií, 44% (G. Francis. 1986). Kritériem náhlé srdeční smrti v případě městnavého srdečního selhání, včetně závažného, ​​je náhlý nástup smrtelného výsledku - během několika minut (až 1 h) od nástupu nových příznaků buď ve spánku, na pozadí stabilizace nebo pozitivní dynamiky symptomů a známek městnavého srdečního selhání. nedostatky v předchozích 2-4 týdnech (L. Hirkle. H. Thaler. 1982; H. Greene a kol. 1989). Současně vymizení pulsu a ztráta vědomí předchází kritickému poklesu MOC a zhoršené periferní cirkulaci, tj. Šoku. Více než polovina případů náhlé septelniální míchání a akutní insolvence je spojena s potenciálně fatálními komorovými arytmiemi (P. Milner et al. 1985 a další).

Hlavní a nezávislé rizikové faktory náhlé srdeční smrti u pacientů s městnavým srdečním selháním, jako u pacientů s infarktem myokardu, jsou výrazná dysfunkce myokardu (méně než 40% levé ventrikulární fibrózy) a komplexní komorové arytmie, včetně asymptomatických. Úloha dalších prediktorů, které jsou dobře prokázány u pacientů se sterilizačním onemocněním - indukovaná komorová tachykardie nebo ventrikulární fibrilace v elektrofyziologické studii, pozdní potenciály a snížení variability srdeční frekvence jako indikátoru autonomní nerovnováhy - v případě městnavého srdečního selhání, zejména pokud máte nestabilní srdeční nerovnováhu, jako indikátor autonomní nerovnováhy, u syndromu srdečního selhání, nebudete muset jít do srdečního nebo srdečního vzoru jako indikátoru autonomní nerovnováhy. definovány a, zdá se, poměrně malé.

Frekvence asymptomatických komorových arytmií v Holterově EKG monitorování u pacientů s městnavým srdečním selháním se pohybuje mezi 85–95%, včetně třídy III –IV podle B. Lown– 80–85% a 44–60% ventrikulární tachykardie. Podle metaanalýzy P. Podrida a spoluautorů (1992) z 13 studií zahrnujících 1322 těchto pacientů byl průměrný výskyt asymptomatických komorových arytmií v průměru 87% a nestabilní komorová tachykardie 45%. Zdá se, že expozice, závažnost podle B. Lown a denní počet předčasných kontrakcí cholesterolu nezávisí na etiologii srdečního selhání a ne vždy korelují s jeho závažností.

Morfologické změny v myokardu s přítomností více či méně rozsáhlých ložisek sklerózy jsou strukturním substrátem ri-entri

dispergováním účinné refrakční periody a membránové vodivosti v myokardu. To má za následek hypertrofii myokardu, která je navíc doprovázena zvýšením amplitudy post-polarizace a spouštěcí aktivity v důsledku narušení intracelulární výměny Ca2 +.

Důležitá úloha při arytmogenezi patří k komorové dysfunkci. Regionální nebo celková expanze myokardu, ke které dochází při nárůstu napětí stěny, vede ke zkrácení akčního potenciálu a efektivní refrakční periody, jakož i membránové depolarizaci na začátku diastoly, což může být spouštěč a způsobit mimořádný akční potenciál. Tento jev, nazývaný mechanicko-elektrická zpětná vazba, může být vysvětlen přítomností speciálních Na + kanálů v buněčné membráně, aktivovaných jeho protahováním, jejichž otevření, počínaje určitým počtem, vede ke spontánní depolarizaci (D. Hansen et al. 1990). Heterogenita napětí stěny v různých částech komory během její dysfunkce zhoršuje rozptyl myokardiální de- a repolarizace a její arytmickou připravenost. Ischémie myokardu také přispívá ke změně elektrofyziologických vlastností myokardu a jejich heterogenity.

V posledních letech byla zvýšená pozornost věnována úloze zvyšování aktivity systémů sympatiku-adrenální a renin-angiotensin-aldosteron, které se pravidelně vyvíjejí s městnavým srdečním selháním jako důležitá kompenzační odpověď zaměřená na udržení MOC. Zapojení těchto neurohumorálních faktorů do arytmogeneze se uskutečňuje prostřednictvím přímých vlivů na elektrofyziologické vlastnosti membrány kardiomyocytů a nepřímo prostřednictvím sekundární hypokalemie, zvýšení objemu intravaskulární tekutiny, pre- a postnatální rakoviny a spotřeby kyslíku myokardu.

Přípravky, které se používají k léčbě srdečního selhání (viz výše), mají významný vliv na výskyt arytmií v důsledku vylučování ledvin K + a Mg 2+ (saluretika) nebo zvýšení hladiny t

automatizace a excitabilita myokardu komor (inotropní látky různých mechanismů účinku). Dostupné údaje o zvýšení četnosti a závažnosti komorových arytmií během léčby p-agonisty a inhibitory fosfodiesterázy naznačují jejich úlohu při zvyšování rizika náhlé srdeční smrti u těchto pacientů. Schopnost některých přímých vazodilatátorů, zejména Minoxidilu a derivátů dihydropyridinu, zvyšovat počet komorových extrasystolů a cyklů komorové tachykardie, což je vysvětleno reflexní aktivací sympatických adrenálních a renin-angiotensin-aldosteronových systémů (M. Packer. 1992, atd.).

Pro výskyt atriálních arytmií, mezi které patří zejména síň, je důležitá také dilatace srdečních pásů, hypoxie a acidózy.

4. Selhání jaterních buněk. Projevy žloutenky a změny laboratorních parametrů jaterních funkcí. Hlavními příčinami jsou žilní kongesce a zhoršení její perfúze v důsledku centralizovaného průtoku krve v podmínkách nízké MOS. Jaterní dysfunkce je velmi mírná a nevyžaduje speciální léčbu, ale zvyšuje riziko krvácení během léčby antikoagulancii. Na rozdíl od primárních onemocnění jater, navzdory hepatomegálii a ascitu, splenomegalie není charakteristická. Hyperbilirubinémie a žloutenka mohou být také způsobeny intravaskulární hemolýzou v plicním infarktu, slezině a ledvinách.

5. Komplikace způsobené stázou krve. Krevní sraženiny, které se tvoří v žilách dolní končetiny a rozšířených dutinách srdce, jsou zdrojem embolie a plicních infarktů a vnitřních orgánů.

6. Komplikace způsobené nízkou MOS. Mezi ně patří: a) chronické selhání ledvin; b) kardiocerebrální insuficience; c) injekce střevních orgánů bez okluze tepen s obrazem akutního břicha.

7. Kardiální kachexie. Ztráta tělesné hmotnosti, někdy významná, je zaznamenána s dalekosáhlým srdečním selháním a je způsobena: a) anorexií v důsledku žilní kongesce v játrech a orgánech zažívacího traktu; b) sníženou absorpci tuku; c) zvýšený metabolismus v důsledku významného zvýšení práce dýchacích svalů.

Léčba srdečního selhání. Tradiční léčba těchto pacientů je zaměřena na zlepšení symptomů a snížení závažnosti hemodynamických poruch. Kooperativní placebem kontrolované studie z posledních let však přesvědčivě prokázaly existenci reálné možnosti změny klinického průběhu městnavého srdečního selhání a zlepšení jeho prognózy (J. Cohn et al. 1986; CONSENSUS Trial Study Group. 1987 atd.). To vám umožní přesunout důraz v přístupu k těmto pacientům z řešení okamžitých, taktických úkolů k provedení dlouhodobého programu na zlepšení jejich přežití.

Protože se závažnost srdečního selhání liší

Symptomatické zlepšení Zvýšení přežití

Pozitivní inotropní látky Některé periferní vazodilatátory

Periferní vazodilatátory Specifické inotropní látky a ana

Průjem průjem léky?

Omezení soli Implantovaná automatická defibrace

Omezení fyzické aktivity

Negativní inotropní látky a další transplantace srdce gii, které snižují srdeční frekvenci Přípravky, které zlepšují diastolickou relaxaci myokardu Transplantace srdce

Měly by být vyhodnoceny rozsáhlé limity, především závažnost stavu pacienta a mělo by být rozhodnuto o intenzitě léčby.

Obecné principy a způsoby léčby srdečního selhání. Níže jsou uvedeny otázky terapie, zejména její chronické formy, která je však do značné míry aplikovatelná na akutní stav. Nouzová léčba kardiogenního edému plic a akutního plicního srdce jako akutní insuficience levé a pravé komory je popsána níže.

Léčba chronického levého, pravého a úplného srdečního selhání je v podstatě stejná.

Omezení fyzické aktivity je založeno na schopnosti fyzické i emoční zátěže zvýšit energii myokardu a kyslíku a způsobit zpoždění Na + a vody v důsledku zvýšení sekrece aldosteronu a snížení perfúze kontrolou. Když jsou mechanismy omezování lůžka narušeny, je dosaženo významného účinku, který přispívá ke snížení žilní stáze, dilataci srdce a zvýšení diurézy. Délka odpočinku závisí na závažnosti a příčině srdečního selhání, věku pacienta. Příliš rychlý návrat denní aktivity ihned po vymizení edému vylučuje dosažený účinek. Rovněž je třeba zvážit zvýšení venózního přítoku do srdce v poloze prone a riziko hluboké žilní trombózy a TEVLA.

Pokud je to nutné, dlouhodobá imobilizace předepíše heparin v malých dávkách subkutánně pro aktivaci pacienta.

Důležité je povzbuzování pacienta a při udržování úzkosti a poruch spánku - užívání trankvilizérů, antidepresiv a prášků na spaní.

Normalizace nadváhy a adekvátní korekce arteriální hypertenze také pomáhají snižovat spotřebu energie a kyslíku myokardem.

Kyslíková terapie je indikována v období zhoršení s poklesem arteriální saturace kyslíkem nižší než 90%. S výjimkou případů těžké hypoxémie se provádí pomocí nosních katetrů se zvlhčeným kyslíkem, méně než 100% koncentrací, 4-6 l / min.

Omezení příjmu soli z potravy Příjem Na + exacerbuje periferní projevy srdečního selhání, což je důležité zejména z důvodu snížení jeho vylučování ledvinami v poměru ke snížení průtoku krve ledvinami a MOC.

Pouhé ukončení solených potravin a vyloučení z potravy u kyselin a potravin s vysokým obsahem soli (štěpky, masné konzervy a zelenina atd.) Vede k 50% snížení příjmu soli. Větší omezení příjmu soli při léčbě adekvátních dávek diuretik se obvykle nevyžaduje, s výjimkou případů zvláště závažného srdečního selhání nebo nízké účinnosti silných diuretik.

Omezení tekutin. Vzhledem k tomu, že objem extracelulární tekutiny je přímo úměrný obsahu soli, je omezení jeho příjmu, obvykle až 1,5 l / den, prokázáno primárně v hyponatremii ředění. Potřeba tekutého omezení také nastane, když je srdeční onemocnění daleko pryč, obzvláště komplikované zhoršenou funkcí ledvin s refraktérností k diuretickým léčivům. V takových případech

Obr. 71. Body aplikace diuretik a léčiv s diuretickým účinkem v nefronu (podle B. Katzung et al. 1992, s dodatky): - dopamin, digitalis, xantiny; 2 - acetazolamid: 3 - osmotická diuretika; 4-smyčkové diuretika; 5- thiazidová diuretika; 6 - diuretika šetřící draslík. ADH - antidiuretický hormon

Komorový plnicí tlak může být doprovázen poklesem jeho uvolnění vlivem zploštění křivky Frank-Starling s nedostatečným přetečením (Obr. 70), výrazný pokles KDD a příznaky žilní kongesce na průtokových drahách jsou obvykle doprovázeny pouze nejmenší změnou FAL.

V závislosti na místě aplikace podél nefronu jsou distribuovány léky, které mají diuretický účinek, jak je znázorněno na obr. 1 a 2. 71

1. Klubochek. Zvýšená glomerulární filtrace vede ke zvýšení počtu filtrovaných Na + a jejich vylučování v moči. Tyto vlastnosti mají srdeční glykosidy, dopamin a xantiny (eufillin atd.).

2. Pasivní reabsorpce přibližně 2/3 Na + a vody spojené s aktivním transportem NaHC03, glukózy a aminokyselin se provádí v proximálním spletitém tubulu. Zvýšení osmotického tlaku, který se vyvíjí v intersticiální tkáni ledvin, zajišťuje pasivní transport vody. V důsledku uvolnění NaHC03 v proximálním tubulu se zvyšuje koncentrace SG, což jim umožňuje reabsorbovat gradientem koncentrace. Sledování C1

podél elektrochemického gradientu je Na + pasivně reabsorbován. a po NaCl se voda absorbuje podél osmotického gradientu.

Proximální spletitý tubule slouží jako místo působení

inhibitory karboanhydrázy a osmotická diuretika. Inhibitory karbanhydrázy (diacarb, phonurite nebo acetazolamid, atd.), Které se hromadí ve svých buňkách, mají diuretický účinek snížením tvorby H +, která je nezbytná pro reabsorpci NaHC03.

, více Na +. proto voda zůstává v lumen tubulu. Diuretický účinek je spojen s množstvím filtrovaného NaHC03, který se zvyšuje s metabolickou alkalózou a snižuje se acidózou. Od výměny H + na Na +. klesá v tubulech, pH krve se pohybuje na kyselou stranu. Vzhledem k rychlému rozvoji tolerance se doporučuje použít inhibitory karboanhydrázy 1-2krát týdně. V tomto ohledu a také vzhledem k slabému diuretickému účinku se v současné době prakticky nepoužívají pro léčbu srdečního selhání, s výjimkou korekce metabolické alkalózy.

Působení osmotických diuretik (mannitol, močovina atd.) Je založeno na zvýšení osmolarity krevní plazmy, což vede ke zvýšenému přechodu intersticiální tekutiny do cévního lůžka a jeho následnému vylučování ledvinami. Zvýšení v první fázi akce, zvýšení CPV je spojeno s rizikem plicního edému a v souvislosti se srdečním selháním se ukazuje, že osmotická diuretika jsou opačná.

3. Sestupná část smyčky Henle se vyznačuje nízkou propustností pro Na + a vysokou pro vodu a močovinu. Voda zde je silně absorbována pasivně kvůli vysoké osmolaritě intersticiální tkáně vytvořené močovinou. Tenká stoupající část smyčky Henle je naopak propustná pro Na + a nepropustná pro vodu a močovinu. Kvůli hyperosmolaritě dodané moči moči dochází k pasivní reabsorpci NaCl podél osmotického gradientu. V tlusté vzestupné části smyčky se SG aktivně absorbuje, po čemž se Na + pasivně reabsorbuje. Nepropustnost této části nefronu vůči vodě vede ke zvýšení osmotického tlaku v intersticiální tkáni a hypoosmolaritě tubulárního obsahu,

Loop diuretika furosemid (lasix), kyselina ethakrynová (uregit) a bumetanid mají silný diuretický účinek snížením aktivní reabsorpce SG v tlusté vzestupné části smyčky Henle. To způsobuje snížení reabsorpce Na + a v důsledku toho snížení hyperosmolarity intersticiální tkáně, která do značné míry určuje relativní hustotu vylučované moči. Je možné, že druhým místem působení léků je sestupná část smyčky Henle. Smyčkové diuretika jsou nejsilnější ze všech známých diuretik, protože blokují reabsorpci až 25-40% filtrované Na +. Chlorouretický účinek je výraznější než natriuretický. Působením proximálně k místu vylučování K + zvyšují jeho ztrátu močí. Léky předepisují, pokud je to nutné, výrazné zvýšení produkce moči. Jsou účinné na

výrazný pokles glomerulární filtrace. Při intravenózním podání se vazodilatační účinek se snížením tlaku v plicních žilách, a tím i pokles preloadu, zvyšuje a vyvíjí během 2-10 minut, což předchází zvýšení diurézy, ke které dochází po 15-30 minutách. Tento účinek léků vysvětluje jejich úspěšné použití při léčbě plicního edému a těžkého srdečního selhání.

Vzhledem k síle diuretického působení představují smyčkové diuretika největší nebezpečí s ohledem na vývoj závažných vedlejších účinků (viz níže). V důsledku toho by měly být předepisovány pouze v případech neúčinnosti více slabě působících léků. Při perorálním podání se po 30–60 minutách objevují účinky sodíku a diuretik (tabulka 56). Maximální účinek je pozorován po 4 hodinách, na konci - po asi 6 hodinách, které dávají v dávkách závislý účinek: 20–500 mg furosemidu, 50–200 mg kyseliny ethakrynové a 1–8 mg bumetanidu. S dobrým účinkem kompenzovat ztrátu K + a Na +

a aby se zabránilo vedlejším účinkům, doporučuje se užívat každý druhý den nebo 2 krát týdně, pokud je to dostatečné pro udržení konzistence tělesné hmotnosti (suché hmotnosti). Léčba začíná jmenováním 40 mg furosemidu a 25 - 50 mg kyseliny ethakrynové ráno nalačno s postupným zvyšováním dávky. S rezistencí v případech závažného selhání srdce a ledvin může být diuretický účinek zvýšen rozdělením denní dávky do 2 nebo 3 dávek (brzy ráno, asi 12 a 17-18 hodin).

4. V distálním spletitém tubulu je aktivní re- t

Absorpce Na +. který je zvýšen aldosteronem. S tímto

Na + je zaměněn za K + vylučovaný do lumenu tubulu.

Distální spletitý tubul a distální segment smyčky Henle jsou místem působení thiazidových diuretik, jejichž mechanismus není zcela jasný. Zřejmě je to spojeno se snížením propustnosti tunelu pro Na +. v důsledku toho se redukuje reabsorpce tohoto iontu. Současně se zvyšuje sekrece K +.

Síla diuretického účinku, thiazidová diuretika zaujímají mezilehlou pozici, což vede ke smyčkovým diuretikům. V nejvyšší účinné dávce snižují reabsorpci Na + pouze o 5% jeho filtrovaného množství, které je však dostatečné pro dosažení účinku u řady pacientů s edémem. Thiazidová diuretika jsou neúčinná při snižování glomerulární filtrace na méně než 30 ml / min, což omezuje jejich použití při těžkém srdečním selhání.

Léčba začíná jmenováním hydrochlorothiazidu (hypothiazid) 1krát denně ráno s postupným zvyšováním dávky na 50-100 mg. V souvislosti se zploštěním křivky závislosti dávka-účinek, zvýšení jednorázové dávky nad 100 mg nezpůsobí další zvýšení diurézy, a proto se nedoporučuje. Při perorálním podání začíná účinek po 1-2 hodinách a dosahuje maxima po 4 hodinách a jeho trvání ve většině případů je až 12 hodin (viz tabulka 56). Je výhodné užívat 2-3 krát týdně pod kontrolou tělesné hmotnosti, což je žádoucí provádět denně. Vedlejší účinky a bezpečnostní opatření jsou popsány níže.

5. Aktivní reabsorpce Na + nastává ve sběrných zkumavkách.

pod vlivem aldosteronu, který je zaměněn za K + a H +, vylučován

v lumen. Počet vyměněných K + závisí na obsahu

Na + v kanalikulární tekutině. S jeho nárůstem případů se zvyšuje

zlepšení příjmu potravy nebo snížení reabsorpce.

maximální části nefronu působením smyčkových diuretik a thiazidů,

K + sekrece se zvyšuje. Aktivní sběr také dochází ve sběrných trubicích.

reabsorpce vody, která je zcela určena působením antidiuretika

hormonu na kanalikulární permeabilitu.

Spironolakton, amilorid a triamteren mají schopnost inhibovat působení aldosteronu a tím snížit reabsorpci Na + a ztrátu K +. Vzhledem k tomu, že inhibice vylučování K + je vyjádřena v mnohem větším rozsahu než zvýšení vylučování Na +. Tyto léky se nazývají draslík šetřící. Pro zvýšení diurézy v

jako monoterapie se používají pouze v jaterní cirhóze. Pro kardiální a renální edém se tyto léky používají výhradně v kombinaci se silnějšími diuretiky, aby se snížila ztráta K + v moči. Aby se zabránilo rozvoji hyperkalemie, je nutné systematicky kontrolovat obsah K + v krevní plazmě. Riziko jeho zvýšení se zvyšuje při užívání ACE inhibitorů, a to zejména při oligurii, v důsledku čehož jsou tyto léky kontraindikovány při selhání ledvin.

Spironolakton (veroshpiron) působí svým působením vazbou na buněčné receptory aldosteronu, což je jeho skutečný kompetitivní antagonista. Účinné dávky se pohybují od 25 do 400 mg denně v závislosti na závažnosti aldosteronismu. Charakteristický zpožděný účinek, který dosahuje svého maxima po 24-72 hodinách Spironolakton stimuluje tvorbu reninu, angiotensinu II. a v důsledku toho může být vyžadován aldosteron, v důsledku čehož může být během procesu léčby požadováno zvýšení dávky.

Jelikož triamteren a amilorid nejsou na rozdíl od spironolaktonu skutečnými antagonisty aldosteronu, jsou účinné v počátečních stadiích srdečního selhání v nepřítomnosti hyperaldosteronismu. Při dávce 5 až 20 mg denně má amilorid silnější účinek a je lépe snášen než triamteren, stejně jako spironolakton.

Speciální problémy při léčbě srdečního selhání diuretik. 1. Nadměrná diuréza a absolutní hyponatremie (vyčerpání hyponatremie). Použití velkých dávek diuretik, zejména nejúčinnějších smyčkových diuretik, může způsobit snížení CPV, venózní přítok do srdce, MOS a následně arteriální hypotenzi a snížení glomerulární filtrace. To je zvláště nebezpečné v případech převážně diastolického srdečního selhání, při kterém je adekvátní MOS zajištěna zvýšenou CDD, jako je například hypertrofická kardiomyopatie, konstriktivní perikarditida a v menší míře i akutní období infarktu myokardu. Reflexní stimulace systému renin-angiotensin-aldosteron má také škodlivý účinek. Klinicky se u pacientů rozvinula závažná slabost, ospalost, svalové křeče, pokles kožního turgoru, malý rychlý pulz a oligurie. Vývoj edému posturální hypotenze, vymizení viditelné pulzace krčních žil, azotémie, zvýšení počtu hematokritů umožňuje podezření na hypovolemii. Obsah Na + a SG v krvi je v normálním rozmezí. Léčba spočívá v přerušení podávání diuretik, zvýšení přísunu soli s jídlem a v případě potřeby intravenózní infuze 3-5% roztoku chloridu sodného. S obnovením plicní terapie s použitím menších dávek slabších fondů.

2. Relativní hyponatrémie nebo hyponatrémie zředění. Vyskytuje se s převládající retencí vody v důsledku hypersekrece, která je charakteristická pro řadu pacientů se srdečním selháním.

antidiuretického hormonu a vazopresinu, jakož i prudkého zvýšení obsahu angiotensinu II. Pacienti se obávají slabosti, žízně a špatného obecného zdraví. Na rozdíl od absolutní hyponatrémie, v takových případech přetrvává edém, obsah Na + v krvi se snižuje a relativní hustota moči se snižuje (s hyponatremií vyčerpání, je zvýšena). Léčba spočívá v ostrém omezení příjmu tekutin (až 500-800 ml denně), stejně jako při kombinovaném podávání furosemidu s inhibitory ACE.

Z. Hypokalemie. Důvodem je: 1) zvýšení výměny Na + na K + v koncových částech distálních spletitých tubulů a sběr kanálů v důsledku blokády reabsorpce Na + v proximální části nefronu; 2) zvýšená sekrece aldosteronu v reakci na snížení obsahu Na + v krvi. Pokud jde o možnost hypokalemie, alarmující je výskyt těžké svalové slabosti, nevolnost, zvracení a někdy arteriální hypotenze, jakož i ektopické arytmie. Zvláště nebezpečné jsou poruchy, které mohou přispět k fibrilaci komor. V závažných případech je jedinou spolehlivou metodou doplňování ztrát draslíku intravenózní podání 3 - 4% roztoku chloridu draselného, ​​protože jeho absorpce v zažívacím traktu je velmi variabilní a je spojena s dráždivým účinkem na sliznici. Prevence hypokalémie zahrnuje: 1) dietu bohatou na draslík; 2) pokud je to možné, předepisují se diuretika, počínaje thiazidovými diuretiky v malých dávkách, podle přerušovaného schématu; 3) kombinace thiazidových a smyčkových diuretik s draslíkem šetřícím, což je účinnější než dodatečný účel draslíkových preparátů uvnitř. Při zvýšení hladiny draslíku v krevní plazmě na 5 - 6 mmol / l by měl být jejich příjem dočasně zastaven.

4. Metabolická alkalóza. To je způsobeno zvýšením ztráty SG v důsledku snížení jeho reabsorpce v proximálních částech nefronu a H + v důsledku zvýšení jeho sekrece spolu s K4 ve sběrných zkumavkách během léčby thiazidovými a smyčkovými diuretiky. Obvykle nevyžaduje léčbu. V případě potřeby se koriguje intravenózním podáním chloridu draselného.

5. Hypomagnezémie. Může se vyvinout v důsledku zhoršené reabsorpce Mg 2+ ve vzestupné části smyčky Henle pod vlivem thiazidových a smyčkových diuretik. To je usnadněno použitím měkké pitné vody a snížené absorpce. Klinické projevy ve formě deprese, svalové slabosti a refrakterních atriálních a ventrikulárních arytmií jsou relativně vzácné a jsou korigovány intravenózním podáváním síranu hořečnatého.

6. Hyperurikémie. Tento účinek thiazidových diuretik, furosemidu a kyseliny ethakrynové má klinický význam pouze u pacientů s dnou, když užívání těchto léků v důsledku konkurence s vylučováním v ledvinách kyselinou močovou může vyvolat záchvat artritidy.

7. Snížená tolerance na uhlohydráty (thiazid)

diuretika). Vyjádřeno hlavně u diabetes mellitus a může

Zvyšte dávku inzulínu.

8. Snížený průtok krve ledvinami (thiazidová diuretika).

9. Hyperkalcémie (thiazidová diuretika).

10. Hyperlipidemie (thiazidová diuretika). Obvykle bezvýznamný a nestabilní. Jeho klinický význam je nejasný.

11. Reakce přecitlivělosti (thiazidová diuretika). Vzácně se vyskytují a mohou nastat s kožní vyrážkou, agranulocytózou, trombocytopenií, vaskulitidou, glomerulonefritidou a intersticiální nefritidou.

Obecné principy užívání diuretik pro srdeční selhání. Při retenci tekutin, která není přístupná mírnému omezení příjmu soli, tj. Vyloučení slinění a nezměněné funkce ledvin, když je relativně mírné zvýšení diurézy dostačující, léčba začíná přerušovaným podáváním thiazidového derivátu. V případě nedostatečného účinku se přidá jeden z draslík šetřících diuretik, a pokud je edém udržován, přechází na denní příjem obou léčiv. Pokud se nedosáhne požadovaného účinku, je thiazidové diuretikum nahrazeno smyčkou. Pokud je to nutné, aktivnější diuretická léčba by měla usilovat o to, aby denní množství moči převládalo nad tekutinou opitou 1,5 - 2krát, nebo 1,5 - 2 litry denně. V případech pokročilého srdečního selhání dochází k kombinaci 3 léčiv: smyčky, thiazidu a diuretik šetřících draslík, což má za následek sekvenční blokádu reabsorpce Na + pro významnou část nefronu. Současně jsou thiazidová diuretika, triamteren a amilorid předepisována dvakrát denně, smyčkové diuretika ki - častěji jednou s periodickými přestávkami, spironolakton 3–4krát denně.

Někteří pacienti se závažným srdečním selháním jsou rezistentní na diuretika. Důvodem může být:

1) nesprávné podávání léčiv, například thiazidových diuretik se sníženou glomerulární filtrací, použití nadměrně vysokých dávek;

2) zhoršení absorpce v zažívacím traktu;

3) elektrolytová nerovnováha způsobená diuretickou léčbou (hyponatrémie, hypomagnezie, hypokalémie);

4) hypovolémie v důsledku nadměrné diurézy, která vede ke snížení průtoku krve ledvinami a glomerulární filtraci;

5) stejné vzhledem k vysoké úrovni cirkulujících katecholaminů, které jsou charakteristické pro srdeční selhání (pro korekci je nutné zvýšit inotropní podporu);

6) sekundární aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron. Opraveno dodatečným jmenováním ACE inhibitorů;

7) špatná kompliance pacienta.

Vezmeme-li v úvahu tyto faktory, s cílem překonat odpor, podle indikací, korigují rovnováhu vody a elektrolytu, přenesou se do rodičovské správy, zvýší inotropní podporu a uchýlí se k dopaminu.

v malých, tzv. diuretických dávkách (viz níže). Dobrý účinek je často dán kombinací diuretik s ACE inhibitory. V některých případech však tyto léky mohou naopak způsobit pokles glomerulární filtrace s azotemií, která je reverzibilní, když jsou zrušena.

Léčba diuretiky by měla být prováděna zvláště opatrně u pacientů léčených srdečními glykosidy, protože hypokalemie zvyšuje riziko jejich toxického působení.

Srdeční glykosidy. Zabývají se důležitým místem v léčbě srdečního selhání více než 200 let. Mechanismus jejich působení však není zcela jasný a jeho síla a v některých případech směrovost se může lišit v závislosti na mnoha faktorech.

Na molekulární úrovni je inhibice Na + základem farmakologického účinku glykosidů. K + -ATP-ase. To přímo určuje jejich elektrofyziologický účinek - snížení automatismu a vodivosti sinoatriálních a atrioventrikulárních uzlin a nepřímo inotropní.

1. Vliv na kontraktilitu myokardu. Zvýšení síly a rychlosti kontrakce pracovního myokardu je způsobeno zvýšením obsahu Na + uvnitř kardiomyocytů počátkem srdečního cyklu, což vede ke zvýšení přítoku Ca2 + do nich přes mechanismus výměny Na + - Ca2 + (Na + opouští buňku, výměnou za Ca2 +). V důsledku zvýšení koncentrace intracelulárního Ca2 + vzrůstá počet vytvořených můstků aktomyosinu. Dosažený inotropní účinek u pacientů se srdečním selháním vede ke zvýšení AOS, což přispívá ke snížení CDD v komorách a tlaku na způsoby jejich přílivu, zvýšení průtoku krve ledvinami a diurézy.

2. Vliv na automatismus: a) sinoatrial uzel. Prodloužení pomalé diastolické depolarizace, glykosidy jsou schopny snížit automatismus buněk atrioventrikulárního uzlu, což má negativní chronotropní účinek. Kardiotonický účinek léčiv, který eliminuje potřebu kompenzační tachykardie pro udržení MOC, stejně jako jejich reflexní vagotonický účinek, také přispívá ke snížení srdeční frekvence;

b) atrioventrikulární spojení, Purki-nye vlákna a síňová a komorová vlákna myokardu. Schopnost glykosidů zvyšovat automatizaci kardiostimulátorů II a III řádu je způsobena: 1) částečnou depolarizací těchto buněk v klidu v důsledku zvýšení obsahu intracelulárního Na + a snížení K +; 2) zvýšení amplitudy podprahových depolarizačních pulzů, které mohou dosáhnout prahové úrovně. Výskyt ektopických arytmií, zejména ventrikulárních arytmií, je charakteristický pro příznaky glykosidové intoxikace (viz níže).

3. Vliv na vodivost: a) vodivý systém

srdce. Přímým prodloužením refrakterní periody a copánků

vagotonický účinek glykosidů zpomaluje vodivost. Toto

Absorpce v zažívacím traktu,% 66> 90 digoxin> lanatozid C> strofantin> Korglikon, který je třeba zvážit při jejich předepisování.

Taktika jmenování glykosidů. V závislosti na tempu získání plného klinického efektu existují tři typy digitalizace. S rychlou a středně rychlou digitalizací se zpočátku předepisují vysoké, tzv. Zaváděcí dávky, a pak se přenesou na podpůrné dávky, které se užívají po dlouhou dobu. Hodnota celkového zatížení

nebo saturace, dávka je určena dosažením saturace. Jeho kritériem je dosažení klinického účinku ve formě snížení srdeční frekvence na 60–70 v 1 minutě v klidu bez zvýšení během cvičení nebo po zavedení atropin sulfátu, snížení dušnosti a zvýšení diurézy, nejlépe 1,5 krát. Další saturace se také zastaví, když se objeví první známky intoxikace, obvykle anorexie nebo arytmie. Současně se na EKG objevil charakteristický průřez ve tvaru koryta segmentu ST. přechod do asymetrické negativní vlny G v zubu s vysokou vlnou R je považován za projev působení glykosidů a nikoli jejich toxicity. Tyto změny mohou přetrvávat i po vymizení glykosidů z krve.

Velikost saturační dávky pro každé léčivo se mění a mění se v závislosti na individuálních charakteristikách pacienta. Průměrně se jedná o digoxin: perorálně - 1,5 mg (do 3 mg), intravenózně - 0,75-1 mg; pro digitoxin: uvnitř - 1,2 mg (do 1,6 mg); pro lanatozidu S: intravenózně - 0,8 mg; pro strofantin K: intravenózní - 1 mg. Při rychlé digitalizaci se průměrná saturační dávka podává najednou nebo, což je méně rizikové, frakčně po dobu 12 až 24 hodin v intervalech 2 až 4 hodin, s mírně rychlou digitalizací se saturace provádí po 2-3 dnech v intervalech 6-8 hodin. Někteří autoři však doporučují v první den zadat 50% průměrné saturační dávky.

Pokud léčba začíná jmenováním zaváděcích dávek, může být hodnota udržovací dávky (PD) vypočtena pomocí speciálních vzorců, které jsou uvedeny níže pro digoxin:

PD = eliminace ND •%, kde ND je zaváděcí dávka, tj. Celková přijatá dávka, která umožnila dosáhnout saturace. Procento vylučování (% EL) digoxinu za den je určeno hodnotou glomerulární filtrace a může být vypočítáno

% EL = 11,6 + pro muže

Klasifikace oběhového selhání

Pro posouzení stupně selhání oběhového systému u dětí se obvykle používá klasifikace N. D. Strazhesko a V. X. Vasilenko, podle kterého je chronické srdeční selhání rozděleno do tří fází: HK1. HK2a. HK2b. HK3.

NK1 - první fáze oběhového selhání - je období latentní, latentní nedostatečnosti. Pokud jsou příznaky poruch oběhového systému zjištěny pouze během cvičení a projevují se krátkým dechem a tachykardií.

Zpočátku se vyskytuje dušnost a tachykardie s těžkou fyzickou námahou (rychlé stoupání po schodech do vysokých pater, tělesná výchova, sport, zvedání břemen atd.), Pak se tyto příznaky postupně zvyšují a dochází ke zkrácení dechu a tachykardii i při mírné fyzické námaze (s pomalým pohybem) lezení po schodech, pomalá chůze atd.).

Po ukončení fyzického cvičení je obtížné, aby pacienti s poruchou oběhu „chytili dech“, to znamená, že k odstranění hypoxie a obnovení normální frekvence a hloubky dýchání je zapotřebí poměrně dlouhá doba. Pacienti si stěžují na zvýšenou únavu, snížený výkon.

Objektivní studie u pacientů s NK1, s výjimkou zkrácení dechu a tachykardie, které se objevují po cvičení, nemůže být detekována.

V současné době se v klinické praxi začaly používat vysoce informativní metody, které umožňují zachytit počáteční projevy srdečního selhání. Tyto metody zahrnují ultrazvukové umístění srdce, založené na Dopplerově efektu - echokardiografii, která umožňuje stanovit tloušťku stěn komor, objem srdečních komor a také vyhodnotit kontraktilitu myokardu levé komory. Změnu těchto ukazatelů lze posuzovat na základě přítomnosti oběhového selhání.

HK2 - selhání oběhové fáze II - charakterizované přítomností příznaků srdečního selhání v klidu. Druhá fáze selhání oběhového systému podle závažnosti hemodynamických poruch je obvykle rozdělena na 2 periody - HK2a a HK2b.

HK2a charakterizované primárním porušením hemodynamiky v malém nebo ve velkém oběhu. Stagnace v tomto období je mírně vyjádřena.

S HK2b dostatečně hluboké hemodynamické poruchy probíhají jak v menším, tak ve velkém oběhu v důsledku nedostatečného pravého a levého srdce.

HK2a charakterizované přítomností dušnosti, tachykardií v klidu a prudkým nárůstem těchto příznaků, a to i při malé námaze. Při objektivním vyšetření pacienta je pozorována malá cyanóza rtů, je detekován fenomén myogenní dilatace srdce: významně se zvětšuje velikost, apikální impuls je oslaben. Maximální arteriální tlak stále není jednoznačně změněn, ačkoli u řady pacientů může být pozorován mírný nárůst, obvykle se zvyšuje minimální tlak; Tudíž pulzní tlak přirozeně klesá. Zvýšil se centrální venózní tlak. Klinickým projevem zvýšeného venózního tlaku je otok krčních žil. Pokud existuje převažující léze pravého srdce, pak s HK2a přetížení ve velkém oběhu krve je mírně vyjádřeno. V játrech dochází k mírnému nárůstu. V rané fázi stagnace jsou játra hladká, poněkud ztluštěná, bolestivá při pohmatu. Tam je pastoznost nebo mírný otok nohou. U některých pacientů se otoky nohou objevují pouze večer, ráno zmizí.

Jsou-li postiženy převážně levé části srdce, pak jsou detekovány příznaky žilní stáze v plicním oběhu: objevuje se městnavé sípání v plicích, při rentgenovém vyšetření ukazují obraz žilní stázy.

HK2b charakterizované výrazným zvýšením jater, přetrvávající edém (transudát se může objevit v dutinách), značná kongesce v plicích.

V důsledku změn v hemodynamice v systému velkého kruhu krevního oběhu se může rozvinout dysfunkce ledvin, která se vyznačuje výskytem albuminurie od stop po celé ppm, mikrohematurie a cylindrúrie. V období zvyšujícího se edému dochází k oligurii. Koncentrace funkce ledvin v této fázi cirkulačního selhání obvykle není významně ovlivněna. Při správné a včasné léčbě mohou všechny tyto příznaky zmizet. Tato fáze selhání oběhu je stále reverzibilní.

S HK3 nevratné dystrofické změny v orgánech a tkáních (srdeční cirhóza jater, dystrofie atd.) se vyvíjejí v důsledku přetrvávajících hemodynamických poruch spolu s výraznými symptomy srdečního selhání.

V roce 1955 navrhli A.N. Bakulev a E.A Damir klasifikaci stadií srdečního selhání u pacientů s mitrální stenózou s přihlédnutím k hemodynamickým rysům. Identifikovali 5 stadií selhání oběhového systému.

Tato klasifikace se používá k posouzení selhání oběhového systému především na klinikách srdeční chirurgie.