Arytmie způsobená zhoršenou excitabilitou srdce

Srdeční arytmie způsobená zhoršenou excitabilitou srdce zahrnují úrazy a paroxyzmální tachykardii.

Extrasystole - nejčastěji pozorovaná porucha srdečního rytmu, spočívající v předčasné kontrakci celého srdce nebo jeho jednotlivých částí způsobených patologickým podrážděním. Extrasystoly obvykle následuje prodloužená kompenzační pauza. Extrasystoly v místě výskytu patologického podráždění jsou rozděleny na sinus, atriální, atrioventrikulární a ventrikulární (obr. 8-15).

Výchozí bod patologického podráždění, které způsobilo předčasné kontrakce, určuje velikost následné kompenzační pauzy. Trvání úplné kompenzační pauzy, spolu s extrasystolem a zkráceným cyklem předchozí normální kontrakce, se rovná trvání dvou normálních kontrakcí. Trvání zkrátilo kompenzační pauzu méně.

Ve většině případů jsou komorové extrasystoly doprovázeny kompletní kompenzační pauzou a síňovou a atrioventrikulární - obvykle zkrácenou. Pauza po sinusových extrasystolech se rovná pauze normální kontrakce. S prodlouženým diastolem, když extrasystoly nastanou brzy po normální kontrakci, oni jsou někdy lokalizováni mezi dvěma normálními kontrakcemi - interpolované interpolované extrasystoly (obr. 13).

Existují dvě formy extrasystoly - extrasystoly s trvalým, neměnným extrasystolickým intervalem (vzdálenost od extrasystolu od normální kontrakce) as měnícím se extrasystolickým intervalem.

Extrasystoly jsou kombinovány různými způsoby s normálními stahy srdce. Při správném střídání (arytmie) může extrasystole následovat každou normální kontrakci (bigeminii), každé dvě kontrakce (trigeminii), každé tři kontrakce (quadrihemia), atd. Někdy normální kontrakce následuje skupina dvou, tří extrasystolů a více.

Klinická pozorování ukazují, že na jedné straně jsou rytmické formy extrasystolů (arytmie) obvykle nestálé a mohou se pod vlivem určitých faktorů pohybovat v jedné nebo druhé. Ve zdánlivě nesprávném střídání extrasystolů je někdy možné zachytit určitou správnost jejich kombinace.

Při analýze řady případů extrasystolů můžeme předpokládat existenci dvou zdrojů pulsu: normálního (nomotopu) a patologického (heterotopického) -parasystolu [Kaufmann a R. Rothberger]].

Mechanismus vzniku extrasystolu a jeho závislost na narušení excitability srdce nejsou zcela objasněny. Experimentální data a klinická pozorování naznačují, že výskyt extrasystolů vyžaduje přítomnost patologického fokusu v srdci, který je zdrojem patologického impulsu, který způsobuje předčasné kontrakce srdce. Patologické zaměření v srdci však může zůstat skryté a neprojeví se, pokud síla výsledného podráždění nestačí k vyvolání extrasystoly.

Při výskytu extrasystolů je velmi důležitá změna aktivity nervového systému, která způsobuje poruchu nervové regulace srdeční aktivity, s převahou buď sympatického nebo parasympatického rozdělení autonomního nervového systému. V patogenezi extrasystolů je také důležitý stupeň excitability srdečního svalu. Extrasystoly se mohou objevit v důsledku různých faktorů: infekce, intoxikace, duševní, klimatické, atmosférické vlivy, reflexy z vnitřních orgánů atd. Extrasystoly jsou často pozorovány při různých onemocněních kardiovaskulárního systému. Často se mimosystoly vyskytují bez viditelných známek poškození kardiovaskulárního systému.

Extrasystolická kontrakce způsobená malým průtokem krve do srdce a nedostatečně obnovená kontraktilita myokardu způsobuje pokles systolického objemu. Někdy je kontrakce tak slabá, že nemůže překonat rezistenci v aortě a plicní tepně - neplodnou kontrakci. Následná kontrakce je zvýšena a způsobuje zvýšený systolický objem. U těžkých myokardiálních lézí jsou pozorovány extrasystoly vycházející z různých bodů, polytopických extrasystolů.

Klinický obraz (symptomy a znaky). Ve většině případů je každý extrasystol pociťován nemocný buď jako zástava srdce (kompenzační pauza), nebo jako úder na hrudník a krk (následná intenzivnější kontrakce srdce). Pacienti s extrasystolem mohou být rozděleni do dvou ne vždy vymezených základních typů. Pacienti s Tina I (se zpomaleným pulsem, nízkým krevním tlakem, často s vysoko stojící bránicí a lžícím srdcem, někdy s obezitou) si stěžují na přerušení, která se objevují v klidu, - odpočinek bije; pacienti druhého typu (obvykle tenký, s rychlým pulsem) - pro extrasystoly, vyskytující se při fyzické námaze, - extrasystoly pro napětí.

Cítíte-li puls, můžete chytit předčasnou, slabší vlnu. Někdy s časnými extrasystoly, kontrakce je slabá, nedosahuje periferie, a když cítíte puls, můžete získat pocit ztráty srdeční kontrakce. Během auskultace během extrasystolické kontrakce jsou slyšet dva předčasné tóny. S neplodnými stahy, místo dvou předčasných tónů, jeden je slyšen; druhý tón, způsobený uzavřením semilunárních ventilů, padá.

První tón extrasystolů v komorových extrasystolech je většinou oslaben ve srovnání s tónem normální kontrakce. S atriálními a atrioventrikulárními extrasystoly může být první tón zesílen a zeslaben (LI Fogelson).

U roentgenokimogramma odpovídá extra úzký zobák extrasystolické kontrakci. Vzdálenost mezi extrasystolickým zubem a následnou normální kontrakcí se zvyšuje a tento zub je širší než normální zuby a má větší amplitudu.

Elektrokardiografický obraz s extrasystoly je určen především výchozím bodem extrasystolů. S sinus extrasystoles je tvar síňových a komorových komplexů normální.

Obr. 8. Extrasystol. Atriální extrasystoly: 1 - s normálním průchodem vzrušení v komorách; 2 - s modifikovaným průchodem excitace v komorách.

Obr. 9. Extrasystol. Atriální extrasystoly (bigeminy)

Atriální extrasystoly (obr. 8, 9) jsou charakterizovány přítomností síňového zubu P. Tvar vlny P se mění a závisí na lokalizaci zdroje patologického impulsu v atriích. Komorový komplex je většinou nezměněn, s výjimkou případů porušení průchodu excitací v komorách (obr. 8).

U FCG může být amplituda oscilací prvního tónu extrasystolu snížena nebo zvýšena (Obr. 9).

U atrioventrikulárních extrasystolů je P vlna vždy negativní, protože atriální excitace probíhá retrográdně. V závislosti na lokalizaci zdroje pulsu, P vlna buď předchází komplexu QRS, buď se s ním slučuje, nebo je lokalizována mezi komplexem QRS a vlnou T (obr. 10). Komorový komplex se obvykle nemění.

Obr. 10. Extrasystol. Atrioventrikulární extrasystole, přicházející ze dna atrioventrikulárního uzlu.

Obr. 11. Extrasystol. Extrasystola vychází z levé komory (EKG ve standardu, hrudníku a unipolárního vedení z končetin).

Pro ventrikulární extrasystoly (Obr. 11-15) je charakteristická nepřítomnost P vlny, širokého a zubatého QRS komplexu, absence RS segmentu - T a T vlny, obvykle směrované v opačném směru než největší QRS komplex.

S extrasystoly vyzařujícími z pravé komory je největší zub komplexu QRS veden vzhůru v olově I, unipolární vedení z pravé nohy a pravá pozice hrudníku a dolů v poloze III, unipolární vedení z levé a levé pozice hrudníku (obr. 12, 14).

Když extrasystoly. odcházející z levé komory, největší zub QRS komplexu je nasměrován dolů v olově I, unipolární olovo z levé a levé pozice hrudníku a nahoru v olově III, unipolární vedení z pravé nohy a pozice pravého hrudníku (obr. 11, 13, 15).

Tvar zubů kontrakce po extrasystolech, hlavně zuby P a T, se někdy mění. To je zřejmě způsobeno lézí systému vedení a kontraktilního myokardu.

Obr. 12. Extrasystol. Extrasystola vychází z pravé komory (EKG ve standardu, hrudníku a unipolárního vedení z končetin).

Obr. 13. Extrasystol. Interpolovaný extrasystol vycházející z levé komory. Extrasystol nezpůsobuje otevírání semilunárních ventilů - neplodnou kontrakci. SFH brachiální tepna.

Obr. 14. Extrasystol. Extrasystoly pocházejí z pravé komory. Bigeminiya, simulující střídavý puls. SFH brachiální tepna.

Obr. 15. Extrasystol. Skupinové extrasystoly. Pro každé dvě normální kontrakce sledujte skupinu tří extrasystolů vycházejících z levé komory.

U interpolovaných extrasystolů se často zvyšuje interval P-Q následné normální kontrakce, protože funkce vedení nemá čas na úplné uzdravení (obr. 13).

Na PCG s komorovými extrasystoly chybí atriální vibrace prvního tónu; amplituda komorových oscilací prvního tónu je většinou redukována. Amplituda kmitání prvního tónu s atriálními a atrioventrikulárními extrasystoly se mění v závislosti na poměru atriálních a komorových kontrakcí.

Diagnóza extrasystolů není obvykle obtížná a je založena na auskultačních datech a palpaci pulsu, zatímco lokální diagnóza se provádí pomocí EKG.

Hodnocení pracovní kapacity v extrasystolech je určeno: velikostí patologického zaměření, které je zdrojem extrasystolů; lokalizace patologického zaměření; stupeň dopadu parasympatického a sympatického rozdělení autonomního nervového systému na srdce. Předsíňové a atrioventrikulární extrasystoly jsou často prekurzory závažnějších poruch rytmu: paroxysmální tachykardie a fibrilace síní.

Pracovní prognóza je výrazně méně příznivá, když extrasystoly vycházejí z různých bodů srdce (polytopic), než když vycházejí z jednoho bodu. Když extrasystoly odpočívají, když je myokard v dobrém stavu, pacient může vykonávat práci, a to i v souvislosti s fyzickým stresem. Když extrasystoly zdůrazňují významnou fyzickou námahu, zhoršuje se stav pacienta.

Léčba. Předepsat prostředek ke snížení excitability patologického ohniska: chinidin v dávkách 0,2 - 0,3 g 3 - 5 krát denně a poté profylakticky 0,1 - 0,2 g 2-3 krát denně; prokainamid (zejména s komorovými extrasystoly) 0,5-1 g 4-6krát denně ústy nebo intramuskulárně. Řada autorů doporučila použití draselných solí (1 - 2 g chloridu draselného 3x denně), obvykle v kombinaci s chinidinem nebo novocainamidem.

Pro dysfunkční extrasystoly se doporučuje kombinovat použití chinidinu nebo prokainamidu s atropinem (0,5 mg atropinu 2-3krát denně).

Vratné extrasystoly jsou vzácnou formou poruchy rytmu, někdy pozorovanou v atrioventrikulárním rytmu, kdy impuls přichází ze spodní části uzlu a komorová kontrakce předchází síňový. V těchto případech je opětovná atriální kontrakce následována komorovou komorou. Vznikne skupina dvou komorových kontrakcí a mezi nimi se zavede kontrakce síní.

Klinický obraz je charakterizován charakteristikami klinického obrazu s atrioventrikulárním rytmem vycházejícím ze spodní části uzlu. Na EKG, normální komorový komplex je přilehlý k komplexu kvůli atrioventrikulárnímu rytmu.

Diagnóza je stanovena na základě údajů z elektrokardiografického výzkumu.

Poruchy arytmie srdečního vedení. Arytmie

Změny srdečního rytmu vyplývají z dysfunkce excitability, vedení a kontraktility srdečního svalu.

Porušení excitability myokardu

Sinusová arytmie. Projevuje se nerovnoměrným trváním intervalů mezi kontrakcemi srdce a závisí na výskytu impulsů v sinusovém uzlu v nepravidelných intervalech. Ve většině případů je sinusová arytmie fyziologickým jevem, který se vyskytuje častěji u dětí, adolescentů a adolescentů, například respirační arytmie (zvýšená tepová frekvence během Vdechování a zpomalení během dýchací pauzy.) U dospělých se může během spánku objevit respirační arytmie.

Za patologických stavů (hladina kyslíku v mozku, přerušení dodávky krve, poranění atd.) Dochází v důsledku excitace srdečních center nervů vagus k sinusové arytmii.

V experimentu byly během elektrické stimulace srdce pozorovány srdeční arytmie typu respirační arytmie, kdy frekvence stimulace převyšuje schopnost myokardu absorbovat rytmus uměle nastavený stimulátorem. K sinusové arytmii došlo také v experimentech s účinkem toxinu záškrtu na srdce. Jak je známo, tento toxin má anticholinesterázový účinek. Snížení aktivity cholinesterázy přispívá k hromadění acetylcholinu v myokardu a zvyšuje vliv nervů vagus na systém vedení, což přispívá k výskytu sinusové bradykardie a arytmie.

Extrasystol. Extrasystole - předčasná kontrakce srdce nebo jeho komor v důsledku výskytu dalšího pulsu z heterotopického nebo „ektopického“ ohniska excitace. V závislosti na místě výskytu dodatečného impulsu se rozlišují extrasystoly síní, atrioventrikulární a komorové.

Atriální extrasystole - Ve zdi atria se vyskytuje další impuls. Elektrokardiogram se liší od normálního elektrodou menší vlnou R. Když je puls vytvořen v blízkosti atrioventrikulárního uzlu a neobvyklý směr excitační vlny podél svalů atria, P vlna se stává zápornou.

Atrioventrikulární extrasystole - dodatečný impuls vzniká v atrioventrikulárním uzlu. Buněčná vlna se šíří podél síňového myokardu v opačném směru, než je normální, a na elektrokardiogramu se objevuje záporná P vlna, jejíž poloha vzhledem k žaludečnímu komplexu závisí na lokalizaci ektopického automatismu: pokud je v horní části uzlu, P vlna předchází komplexu QRS, pokud v dolní, P vlna následuje QRS komplex. Komorový komplex (QRST) v atriálních a atrioventrikulárních extrasystolech se ve většině případů nemění, protože excitace přes společný kmen svazku His přechází do systému vedení a komorového myokardu obvyklým způsobem.

Komorová extrasystola - ve vodivém systému jedné z komor srdce dochází k dalšímu impulsu a způsobuje především excitaci této konkrétní komory. Na elektrokardiogramu se jeví komorově komplex dramaticky změněné uspořádání. Pro komorové extrasystoly je charakteristická kompenzační pauza - prodloužený interval mezi extrasystolem a normální kontrakcí po ní. Interval před extrasystolem je obvykle zkrácen. Původ kompenzační pauzy je vysvětlen tím, že předčasná excitace komor není prováděna v opačném směru přes atrioventrikulární uzel a neporušuje síňový rytmus. Další excitací atria po extrasystole je však komorový myokard v refrakterním stavu, který způsobuje prodloužený interval (Obr. 88). Existuje předpoklad, že kompenzační pauza může být způsobena refraktérností samotného atrioventrikulárního uzlu.

Prudký vzestup aktivity heterotopických srdečních automatických ložisek způsobuje vznik skupinových extrasystolů. Delší přechod srdce k rychlému ektopickému rytmu je považován za paroxyzma tachykardie.

Během záchvatu paroxyzmální tachykardie mohou kontrakce srdce dosáhnout až 240 za minutu au dětí dokonce až 300 za minutu. Taková paroxyzmální tachykardie může být zastavena reflexním účinkem na srdeční centra nervů vagus, stiskem na oblasti karotidového sinu (Chermak-Goeringův reflex) nebo oční bulvy (Ashnerův reflex). To zvyšuje tón těchto center, zvyšuje vagový efekt na srdce, srdeční rytmus se zpomaluje.

V mechanismu výskytu extrasystolů Zvláštní význam mají poruchy nervové regulace excitability srdce a zhoršený metabolismus elektrolytického myokardu.

Úloha nervových faktorů v mechanismu extrasystolů. Komory srdce jsou pod dominantním vlivem sympatických nervů. Posilovací nerv srdce nejen zvyšuje sílu kontrakcí srdce, ale také zvyšuje excitabilitu a vodivost v oslabeném srdci (I. P. Pavlov). Při poškození myokardu (například při hypoxii, zhoršené koronární cirkulaci) se mohou pod vlivem stimulačních nervů objevit arytmie srdce a dokonce i komorová fibrilace. V experimentu může být komorová tachysystole způsobená podvázáním koronárních tepen zastavena vypnutím vlivu sympatických nervů.

Za experimentálních podmínek může stimulace nervů vagus vyvolat komorové předčasné údery nebo tachysystoly nebo je zastavit.

Poruchy metabolismu elektrolytů v mechanismu arytmií. Jak zhoršení elektrolytické rovnováhy celého organismu, tak změny v rovnováze elektrolytů v omezených oblastech myokardu, které nakonec vedou ke změnám extracelulárních a intracelulárních koncentrací K + a N +,

Porušení poměru extra a intracelulárních koncentrací K + mění hodnotu klidového potenciálu buňky (normálně 90 mA) a excitačního potenciálu buňky. Například během hypoxie K + opouští buňku do extracelulárního prostředí - extracelulární koncentrace se zvyšuje a intracelulární koncentrace klesá. Klidový potenciál také snižuje a blíží se prahové hodnotě. Za těchto podmínek vyžaduje stimulace svalových vláken podráždění podstatně nižší síly než je obvyklé (prah excitace klesá). Výsledkem je, že slabé impulsy ze žlučníku, střev a dalších orgánů, které jsou za normálních podmínek podprůměrné, mohou během hypoxie způsobit extrasystoly.

Trvání refrakční periody závisí na koncentraci iontů, která je zpravidla určena dobou trvání akčního potenciálu a dobou trvání repolarizační fáze. Pokud se rychlost pohybu K + z buňky a Na + do buňky zpomalí, doba trvání akčního potenciálu se zvýší a refrakterní perioda se také prodlouží. Když se K + uvolní z buňky (například během hypoxie), zkracuje se repolarizační fáze, doba trvání akčního potenciálu a refrakční perioda se sníží, což přispívá k výskytu arytmií.

Poruchy vedení myokardu

Porušení chování impulsů prostřednictvím elektroinstalace srdce se nazývá blokáda. Blokáda je částečná nebo úplná.

Přestávka může být držena kdekoli na cestě od sinusového uzlu k terminálovému rozvětvení svazku Jeho. Existují:

  • a) sinoaurikulární blokáda, ve kterém je přerušeno vedení pulzů mezi sinusovým uzlem a atriem;
  • b) atrioventrikulární (atrioventrikulární) blokáda, ve kterém je pulz blokován v atrioventrikulárním uzlu;
  • c) blokáda svazku Jeho větve, když vedení impulzů podél pravé nebo levé nohy svazku jeho.

Sinoaurikulární blokáda obvykle dochází v důsledku zvýšení funkce nervu vagus. Proto impuls, který se vyskytuje v sinusovém uzlu, někdy nezpůsobuje kontrakci atrií a komor, tj. Dochází ke ztrátě celého cyklu kontrakce srdce. Podobné depozice se vyskytují přes 1, 2, 3 atd. Kontrakce srdce.

Během kontrakcí srdce není pulz hmatný a na elektrokardiogramu nejsou žádné zuby. Hemodynamické poruchy se nevyskytují. K takové blokádě může dojít při dystrofických změnách myokardu nebo při náhlé nerovnováze elektrolytů. Ve srovnání se samotným srdečním svalem jsou buňky sinoaurikulárního uzlu mnohem odolnější vůči posunům koncentrace draslíku a intracelulární koncentrace iontů v nich je udržována stabilněji.

Atrioventrikulární blok se stane čtyři stupně. Blokování prvního stupně se projevuje prodloužením intervalu P - Q - o více než 0,21 sekundy (v normě 0,08–0,12 sekund).

V případě blokády stupně II dochází k postupnému prodlužování doby držení pulsu a nakonec k dočasnému přerušení přenosu pulzů. V tomto bodě, komory nedostávají impulsy od síní, kontrakce komory vypadne. Během dlouhé dlouhé pauzy je však obnovena vodivost a další sinusový impuls je doprovázen kontrakcí celého srdce.

Takové periodické precipitace komorového komplexu s jejich následnou regenerací se nazývají Wenckebach-Samoilovy periody.

Při blokádě III. Stupně je interval P-Q mírně prodloužen; současně dochází ke každé druhé nebo třetí komorové kontrakci a každý druhý nebo třetí komplex QRST chybí na elektrokardiogramu.

Stupeň atrioventrikulárního bloku IV se nazývá "úplná blokáda" a je charakterizován funkční separací atrií a komor. Současně se síň uzavře v obvyklém sinusovém rytmu (60–72 kontrakcí za minutu), komorách v pomalejším rytmu (30–40 kontrakcí za minutu). Komorový rytmus je regulován atrioventrikulárním uzlem.

Intraventrikulární blokáda (nebo podélná blokáda) je spojen s poruchou vedení impulzů pod rozvětvením svazku jeho svazků. Současně je impuls z atria přenášen pouze do jedné komory. Druhá komora buď nedostane impuls, nebo se dostane do oslabené formy přes přepážku komor. Výsledkem je, že komory se stahují s nerovnoměrnou silou. Komora s postiženou nohou svazku je snížena méně (hypo-systola).

Na elektrokardiogramu můžete vidět zvýšení trvání komplexu QRS.

Povaha impulsního poškození během blokády není zcela jasná. Levi (1921) věřil, že porušení atrioventrikulárního vedení je spojeno s prodlužováním refrakternosti systému srdečního vedení. Wenckebach (1927) vysvětlil zhoršenou vodivost deplecí atrioventrikulárního systému nebo snížením jeho excitability. A.F. Samoilov (1929) věřil, že v poškozeném myokardu vzniká lokální nešířící se parabiotická excitace. Byl prokázán pokles lability (nebo funkční mobility) buněk myokardu. Zároveň excitační vlny přicházející do centra snížené lability prohloubí svůj parabiotický stav. Grantův výzkum (1956) na elektronickém modelu napodobujícím porušování vodivosti v myokardu potvrdil hlavní ustanovení Samoilova - neexpanující stimulace je aktivována podprahovým potenciálem.

V rozporu s vedením impulsu se zdá, že akumulace acetylcholinu v tkáni atrioventrikulárního uzlu má určitý význam. V experimentu je porážka systému vodiče doprovázena zvýšením jeho citlivosti na vliv nervů vagus.

Fibrilace síní (fibrilace)

Fibrilace síní se projevuje ve formě ostře nesouběžné excitace různých skupin svalových vláken, v souvislosti s nimiž přestávají koordinované kontrakce myokardu.

S fibrilací síní přestávají hrát aktivní roli v hemodynamice a proměňují se v rezervoár naplněný krví.

Na elektrokardiogramu zmizí typické zuby P; místo toho je vidět pouze zvlněná izoelektrická linie, někdy s velmi častými vibracemi - tzv. f vlnami.

Frekvence komorových kontrakcí při fibrilaci síní je dána vodivostí atrioventrikulárního systému. Pokud se velké množství pulzů z blikající atria provádí na komorách, snižuje se jejich častý náhodný rytmus (tachyarytmická forma). To nepříznivě ovlivňuje stav svalů komor a obecnou hemodynamiku. S bradyarytmickou atriální fibrilací, kdy většina impulsů je blokována v atrioventrikulárním uzlu a kontrakce komor je pomalým tempem, jsou vytvořeny příznivější podmínky pro práci srdce.

V klinické praxi je fibrilace síní pozorována zejména u kardiosklerózy, mitrální stenózy a těžké thyrotoxikózy, tj. V podmínkách prudkého zvýšení zátěže myokardu a metabolických poruch v ní.

Fibrilace síní komor - terminální porušení srdeční činnosti.

Komorová fibrilace - nekoordinovaná excitace a kontrakce jednotlivých skupin svalových vláken - způsobuje zastavení efektivních kontrakcí srdce se všemi následnými důsledky. Proces komorové fibrilace, který začal u lidí, nemůže spontánně zastavit a obvykle vede k zástavě srdce.

Myokard je predisponován k nástupu fibrilace, pokud ji ovlivňují některé extrémní podněty (těžká hypoxie, úraz elektrickým proudem) ve speciální, „zranitelné“ fázi srdečního cyklu. Na elektrokardiogramu tato fáze předchází vrcholu vlny T a trvá přibližně 30 ms. Dokonce i jediné podráždění v období zvýšené zranitelnosti může způsobit fibrilaci srdce. Fibrilace myokardu je specificky vyzvána k zastavení jejích účinných kontrakcí během operací na "suchém srdci".

Během operací na srdci a plicích s použitím stroje srdce a plic může komorová fibrilace trvat několik hodin, aniž by došlo k významným patologickým změnám v myokardu.

Defibrilace srdce - soubor opatření zaměřených na odstranění komor ze stavu fibrilace síní. Nejúčinnějším účinkem, zastavení komorové fibrilace, je elektropulzní metoda. Elektrický puls přerušuje asynchronní excitaci svalových vláken a ve většině případů zastavuje arytmii. Účinek zastavení zastavení je vysvětlen současnou depolarizací všech vláken myokardu.

Pro defibrilaci se při aplikaci elektrod na povrch hrudníku používá vysokonapěťový stejnosměrný výboj (4000 V) s dobou trvání 0,01 sekundy. Ještě účinnější je úleva atriálních a jiných arytmií pomocí výboje synchronizovaného s určitým okamžikem systoly, čímž se zabrání expozici v „zranitelné fázi“ srdečního cyklu. Pro spuštění synchronizovaného výboje se používají pulsy pulzu.

Mechanismy fibrilace síní dosud není plně objasněn. Je známo, že při fibrilaci síní se objevuje jedno nebo několik excitačních ohnisek s vysokou frekvencí generování pulzů a rychlost excitační vlny se pohybuje podél myokardu a zpomaluje se a refraktérnost svalových vláken je zkrácena.

Podle konceptu „kruhového pohybu“ Samoilov-Venkebachu během fibrilace síní excitace kontinuálně cirkuluje přes síňové tkáně, pohybující se z jedné skupiny myokardiálních vláken na sousední. To je usnadněno zpomalením rychlosti pohybu excitační vlny podél myokardu a zkrácením doby refraktivity vláken. V tomto případě je mezi „hlavou“ a „ocasem“ excitační vlny excitovatelná zóna, která se pohybuje po excitační vlně.

Vzhled jednoho nebo několika excitačních ohnisek s vysokou frekvencí generování pulzů a kolizí excitačních vln v kombinaci s pomalejší vodivostí myokardu způsobuje výskyt mnoha malých vln, které způsobují blikání myokardu a třepání.

Poruchy excitability srdce

Poruchy srdečního rytmu spojené s poruchami excitability myokardu jsou velkou skupinou patologických stavů. V této části však budeme uvažovat pouze ty, které se vyskytují nejčastěji a mají největší klinický význam, a to úrazy, paroxysmální tachykardie a fibrilace.

Extrasystole je mimořádná kontrakce srdce, která je výsledkem generování dalšího pulsu v samo-excitačním ohnisku nomotopu nebo když se v myokardu objevuje tzv. Ektopické samo-excitační zaměření, které se nachází mimo umístění kardiostimulátorů nomotopů.

Připomeňme, že kardiostimulátory nomotopů jsou chápány jako prvky systému srdečního vedení (centra automatismu), které mají za normálních podmínek schopnost generovat pulsy (sinusový uzel, atrioventrikulární uzel, Jeho svazek).

Ektopické fokus se vyskytuje v jakékoliv oblasti pracovního myokardu a je skupinou kardiomyocytů, které jsou za normálních podmínek excitovány pouze tehdy, když přichází impuls generovaný automatizačními centry automatismu. Nicméně v podmínkách patologie je možný prudký nárůst jejich excitability, což vede k tomu, že získávají schopnost vlastního vzrušení, které se mění v arytmogenní zóny.

Jedním z mechanismů pro tvorbu ektopického self-excitačního zaměření je tzv. Re-entry (re-entry). Příčinou jejího vzniku je porušení chování impulsů (blokáda) v jednom směru v malé oblasti (v konečném větvení) systému vedení nebo kontraktivního myokardu. V důsledku toho jsou vytvořeny podmínky pro opětovný vstup elektrického impulsu, který vede ke vzniku ektopického fokusu.

V závislosti na zdroji mimořádného impulsu se rozlišují následující typy extrasystol: sinus, atriální, atrioventrikulární (atrioventrikulární), komorový (levokomorový a pravý komorový) a septa.

Po komorových extrasystolech přichází tzv. Kompenzační pauza, která se liší od diastoly v délce trvání (extrasystola je obvykle delší) a v jejích elektrofyziologických vlastnostech. Během kompenzační pauzy se myokard ukazuje jako refrakterní (ne excitovatelný) na nomotopické pulsy, ale zároveň má vysokou excitabilitu vůči ektopickým.

Extrasystolická kontrakce srdce je hemodynamicky nedokonalá.

Výskyt extrasystolického arytmogenního fokusu je založen na porušení elektrofyziologických vlastností kardiomyocytů - vzniku potenciálního rozdílu mezi jednotlivými buňkami nebo jejich skupinami.

Subsystém se subjektivně projevuje nepříjemným pocitem přerušení v oblasti srdce, nicméně specifické typy této patologie mohou být diagnostikovány pouze EKG.

Atriální extrasystoly se vyznačují výskytem mimořádného srdečního cyklu na EKG, ve kterém jsou zpravidla zachovány všechny zuby. Vlna P je zachována, která však může být deformována. Komplex komorového QRS se neliší ve své konfiguraci od normálu.

Atrioventrikulární extrasystoly se vyznačují změnou v P vlně, která se může hromadit na QRS komplexu a je v této souvislosti často obtížně identifikovatelná.

V komorových extrasystolech je nedostatek P vlny (puls vznikající v jakékoliv oblasti komorového myokardu nemůže projít atrioventrikulárním uzlem v opačném směru) a hrubou deformací komorového komplexu. Ten se ve své konfiguraci ostře liší od ostatních komplexů QRS.

Frekvence a sled výskytu různých typů úderů se liší:

• Bigeminy - extrasystol se vyskytuje po každém normálním srdečním cyklu;

• trigeminie - extrasystole se objevuje po každém dvou normálních srdečních cyklech;

• quadrigeminie - extrasystole se objevuje po každých třech normálních kardiacích;

• párové a skupinové - extrasystoly se objevují ve dvou nebo více v řadě (jedna za druhou);

• časné komorové - vyskytují se velmi brzy, bezprostředně po T vlně předchozího srdečního cyklu, který je téměř doprovázen nepřítomností diastoly;

• polytopické extrasystoly - objevují se, když se v myokardu objevuje několik arytmogenních fokusů najednou a liší se nejen od normálního srdečního cyklu, ale také od sebe navzájem ve tvaru extrasystolického komplexu (pokud je v myokardu jedno arytmogenní centrum, pak jsou extrasystoly nerozeznatelné od sebe konfigurací na svém místě). EKG).

Paroxyzmální tachykardie je náhlý nástup prudkého zvýšení srdeční frekvence (až 180–200 nebo více srdečních kontrakcí za minutu), který může trvat několik sekund až několik hodin a dokonce i dnů a také náhle přestat.

Paroxyzmální tachykardie je způsobena výskytem extrasystolického fokusu v kterékoliv části myokardu, který začíná generovat impulsy s velmi vysokou frekvencí (až 200 nebo více za minutu). Vzhledem k tomu, že myokard je vystaven centrům automatismu, který má nejvyšší frekvenci samo-excitace, stává se toto arytmogenní zaměření kardiostimulátorem po celou dobu jeho existence, což způsobuje, že se srdeční komory stahují s výše uvedenou frekvencí.

Když se funkce tohoto fokusu zastaví, srdeční rytmus se opět začne určovat aktivitou sinusového uzlu, to znamená, že záchvat paroxyzmální tachykardie se okamžitě zastaví.

V závislosti na lokalizaci léze, která má zvýšenou frekvenci sebeexcitace, může být paroxysmální tachykardie síňová a komorová.

Útoky síňové paroxyzmální tachykardie se nejčastěji vyskytují na pozadí hypoxie určitých oblastí síňového myokardu u některých typů endokrinních patologií, změn v složení elektrolytů v krvi. Tepová frekvence zároveň zůstává správná. Charakteristikou atriální povahy paroxysmální tachykardie je přítomnost R vlny.

Příčiny komorové paroxyzmální tachykardie jsou koronární srdeční onemocnění, srdeční vady, méně často kardiomyopatie a zánětlivá onemocnění myokardu. Je také třeba poznamenat, že záchvaty se mohou vyskytnout u řady pacientů užívajících srdeční glykosidy.

Ve druhém případě je výskyt paroxysmální tachykardie jedním ze symptomů předávkování těmito léky. Na EKG se komorová paroxyzmální tachykardie projevuje jako následná s vysokou frekvencí komorových extrasystolů, které, jak bylo uvedeno výše, jsou charakterizovány absencí P vlny a hlubokou deformací komplexu QRS.

Paroxysmální tachykardie je subjektivně silně snášena pacientem: prožívá bušení srdce, přerušení funkce srdce, nedostatek vzduchu, závratě a dokonce i strach ze smrti. V některých případech může pacient spadnout do stavu mdloby.

Paroxysmální tachykardie má nepříznivý vliv jak na aktivitu samotného srdce, tak na stav všeobecné hemodynamiky. To je způsobeno prudkým zkrácením diastolického období, během něhož se v kardiomyocytech objevuje resyntéza vysoce energetických sloučenin a obnovení energetického potenciálu. Prodloužená paroxyzmální tachykardie vede k rozvoji energetického deficitu v myokardu.

Komorová paroxyzmální tachykardie je potenciálně nebezpečnou poruchou srdečního rytmu, protože se často mění na fibrilaci.

Paroxysmální tachykardie je tedy velmi závažným patologickým stavem, který vyžaduje povinnou včasnou léčbu, která je omezena skutečností, že její útoky jsou téměř nepředvídatelné.

Flutter a fibrilace (mrknutí)

Tyto typy srdečních arytmií vyplývají z nejzávažnějších změn v excitabilitě myokardu. V tomto případě ztrácejí svalová vlákna vzájemný kontakt a začínají se stahovat ne synchrónně, každý ve svém vlastním časovém režimu, což vede k dramatickému narušení hemodynamické funkce srdce (nedochází k žádné plné síňové nebo komorové systole).

Flutter a fibrilace síní

Často jsou tyto formy srdečních arytmií kombinovány do běžného jevu a nazývají se atriální fibrilace. Vznikají zpravidla na pozadí koronárních srdečních onemocnění, srdečních vad, kardiosklerózy, revmatických onemocnění srdce, tyreotoxikózy a dalších onemocnění.

Vývoj fibrilace síní je vysvětlen na základě teorie kruhového rytmu, jejíž mechanismus bude popsán níže. Paroxyzmální (paroxyzmální) a trvalá forma tohoto typu arytmie. Chaotická excitace síňových myokardiálních vláken je doprovázena výskytem elektrických impulsů s frekvencí 350-700 za minutu.

S flutterem síní dosahuje frekvence síňové excitace 240-300 za minutu. Existují dvě formy atriálního flutteru: pravidelné (ve kterých každou sekundu, každou třetinu atd. Impuls přechází z atria do komor) a nepravidelné (pokud nedochází ke konzistentní redukci atrií a komor).

Charakteristickým znakem atriálního flutteru a fibrilace síní je absence P vlny a výskyt více vln / (fibrilační vlny) mezi komorovými komplexy. S flutterem síní jsou vlny f větší a mají nižší frekvenci ve srovnání s blikáním.

Komorová fibrilace

Komorová fibrilace je impozantní patologie. U ischemické choroby srdeční ve 40% případů je náhlá srdeční smrt spojena s touto formou poruchy rytmu.

Komorová fibrilace je charakterizována diskoordinovanou elektrickou aktivitou a asynchronní kontrakcí myokardiálních vláken, která ztratila kontakt mezi sebou a s kardiostimulátorem.

Kromě koronárních srdečních onemocnění může být příčinou komorové fibrilace elektrický šok, když prochází hrudníkem, závažnými endokrinními poruchami (například thyrotoxikózou). Svým významem je však komorová fibrilace v akutním období první v infarktu myokardu.

Na EKG, při ventrikulární fibrilaci, se objevují chaotické vlny různých velikostí a tvarů (velké při třesu a mělkém při blikání), které nemají s elektrokardiografickým komplexem nic společného. V tomto případě normální prvky na EKG zcela chybí. Při třesu je hemodynamická funkce srdce hluboce narušena, přičemž blikání se prakticky neprovádí. Často se komorová fibrilace dostává do asystolie. Pouze v některých případech je možné po normální fibrilaci obnovit normální elektrickou aktivitu srdce.

Teorie fibrilace

Existují tři teorie vysvětlující mechanismy vzniku fibrilace v srdci. Vycházejí však z následujících ustanovení:

• zvýšená excitabilita myokardu, která se projevuje formou zkrácení účinné refrakční periody;

• vedení elektrických impulsů podél vláken myokardu se zpomaluje (a v různé míře).

Teorie kruhového rytmu

V normálním srdci ektopický impuls, který vznikl v podmíněném bodě „A“, který přichází do bodu „B“, nevyvolává myokard, protože v tomto bodě je refrakterní. Pokud je myokard poškozen, což vede ke změně úrovně excitability a zpomalení vodivosti, může impulz z bodu „A“ excitovat myokard v bodě „B“. Pak přejde do bodu „B“ a rozruší ho a od bodu „B“ se vrátí zpět do bodu „A.“ V myokardu bude cirkulace ektopického impulsu, který nemá přirozený konec. V srdečním svalu může být několik takových „kruhových cest“, které se projeví chaotickou excitací myokardiálních vláken, tj. Rozvojem srdeční fibrilace.

Tato teorie zároveň nemůže tvrdit, že je univerzální s ohledem na různé typy fibrilace síní. V mnoha experimentech se tedy ukázalo, že taková cirkulace impulsů je pozorována pouze kolem úst dutých žil. Nebylo možné ji opravit v komorách srdce.

Teorie polytopické automatiky

Podle této teorie se fibrilace vyvíjí, pokud se v myokardu objeví několik ektopických samo-excitačních ohnisek, které generují elektrické impulsy. Předpokládejme, že v myokardu je několik takových ohnisek ("A", "B" a "C"). Jejich impulsy jdou na místo "G". V normální situaci, po příchodu impulsu ze zdroje „A“, by sekce „G“ byla po určitou dobu ve stavu refraktérnosti a nevnímala by impulsy přicházející ze zdrojů „B“ a „C“. Nicméně, se zvýšenou excitabilitou, to může být téměř nepřetržitě buzeno nějakými příchozími pulsy. Vzhledem k tomu, že vodivost je také snížena v myokardu, pulsy dosahují „G“ sekce různými rychlostmi a dorazí k nim v různých časech. To znamená, že bude neustále vzrušený a smrštitelný. Podobná situace nastává i v jiných oblastech („G1“, „G2“,...) a každá z nich bude fungovat ve vlastním časovém režimu. V důsledku toho je zcela ztracena synchronicita cyklické elektrofyziologické aktivity vláken myokardu. Jejich kontraktilní funkce se také ukáže jako chaotická. Tato teorie je potvrzena existencí výše zmíněného polytopického extrasystolu v důsledku výskytu několika ektopických ložisek v myokardu.

Teorie zvýšení stupně funkční heterogenity myokardu

Na základě této teorie lze předpokládat, že se v srdečním svalu objeví jedno silné ektopické zaměření (nazýváme ho „A“).

V oblastech myokardu, které vnímají elektrický impuls („B“, „C“, „G“,...), se excitabilita mění jinak (funkční heterogenita). V důsledku toho bude doba trvání účinné refrakterní periody také odlišná. Navíc, za podmínek snížené vodivosti, se excitace ze zdroje „A“ šíří různými myokardiálními vlákny různými rychlostmi. Části „B“, „C“, „G“ atd. Budou tedy buzeny a redukovány ve svém vlastním časovém režimu, který se projeví ve formě fibril

Principy defibrilace

Fibrilace je charakterizována výskytem chaosu v myokardu. Jediný způsob, jak obnovit normální rytmickou aktivitu srdce v takové situaci, je krátkodobé zastavení jeho elektrické aktivity. Poté pulsy generované sinusovým uzlem opět způsobují synchronní stimulaci svalových vláken.

Tato zásada je základem defibrilace srdce, při které prochází skrze hrudní buňku krátkodobý elektrický výboj vysokonapěťového stejnosměrného proudu (od 4000 do 7000 V). Poškození srdečního svalu v tomto případě nenastane, ale elektrická aktivita všech jeho vláken se zastaví na velmi krátkou dobu. Za těchto podmínek se sinusový uzel opět stává kardiostimulátorem.

EKG v patologii. Poškozený automatismus a vzrušivost.

Doba studie: 2 hodiny.

Účel lekce: student by měl znát: příčiny a příznaky EKG dysfunkce automatismu a excitability: být obeznámen s: klinické projevy dysfunkce automatismu a excitability jsou schopny: nezávisle identifikovat známky porušení automatismu a excitability na EKG;

Hlavní otázky, které je třeba zvážit:

  1. Funkce srdečního svalu.
  2. Pojem nomotopického a heterotopického rytmu.
  3. Porucha automatiky: sinusová tachykardie, sinusová bradykardie, sinusová (respirační) arytmie.
  4. Porucha excitability: extrasystolická arytmie, atriální flutter, fibrilace síní, paroxyzmální tachykardie.
  5. Charakteristika extrasystolických arytmií: sinus, síňová, atrioventrikulární, komorová.
  6. Pojem arytmie, polytopické, interpolované a skupinové extrasystoly.
  7. Formy paroxysmální tachykardie: supraventrikulární a komorové.
  8. Fibrilace síní: paroxyzmální a její trvalá forma. Rozdíl mezi blikáním a flutterem.
  9. Fibrilace komor. Koncepce defibrilace srdce.

Obsah základních pojmů a definic na toto téma.

Srdce má následující funkce:

  1. Automatizace
  2. Vzrušení
  3. Vodivost
  4. Svařitelnost
  5. Žáruvzdornost
  6. Tonicita

Automatizace

- schopnost srdce produkovat elektrické impulsy v nepřítomnosti jakýchkoliv vnějších podnětů. Funkce automatismu je dána buňkami sinusového uzlu (centrum automatismu řádu I, 60-80 imp / min), některé oblasti systému síňového vedení, zóna přechodu AV uzlu do svazku Giss (centrum automatismu řádu II. 40-60 imp / min), větve svazku Hiss a Purkinje vlákna (centrum automatismu III pořadí, 25-45 imp / min).

Normálně je hlavním zdrojem elektrických impulzů sinusový uzel. Nominální rytmus je rytmus ze sinusového uzlu. Možnosti rytmu rytmu jsou sinusová tachykardie, sinusová bradykardie, sinusová arytmie. Heterotopický rytmus je rytmus způsobený impulsy z ektopických ložisek umístěných v různých částech vodivého systému mimo sinusový uzel.

Sinusová tachykardie

- to je zvýšení srdeční frekvence z 90 na tep / min, v důsledku zvýšení automatismu sinusového uzlu (vyskytuje se za normálních podmínek s agitací, fyzickou námahou a patologií (s horečkou, srdečním selháním)

Na EKG je správný sinusový rytmus s tepovou frekvencí 90-140 za minutu, forma QRST se nemění.

Sinusová bradykardie je pokles srdeční frekvence na 59-40 úderů. / min způsobené poklesem automatismu sinusového uzlu. Vyskytuje se jak za normálních podmínek (u atletů, vagotoniky), tak v patologii (chřipka, tyfus, AMI v oblasti sinusového uzlu. Se zvýšeným intrakraniálním tlakem, myxedémem atd.)

Na EKG je správný sinusový rytmus s tepovou frekvencí 40-59 za minutu, forma QRST se nemění.

Sinusová (respirační) arytmie

- to je zvýšení srdeční frekvence během inhalace a snížení exspirace v důsledku fluktuace nervu nervu vagus a změn v krevním zásobení srdce během dýchání (vyskytuje se u mladých lidí s NDC během rekonvalescence u některých infekčních onemocnění).

Na EKG: RR fluktuace vyšší než 0,15 s asociované s dýchacími fázemi při zachování všech příznaků sinusového rytmu. Když držíte dechovou arytmii.

Vzrušitelnost je schopnost srdce být vzrušený pod vlivem impulzů. K narušení funkce excitability patří mimosystémy, fibrilace síní a flutter, paroxyzmální tachykardie a ventrikulární fibrilace.

Extrasystol

- jedná se o předčasnou mimořádnou kontrakci srdce pod vlivem patologických impulzů vznikajících v různých částech systému vedení srdce na pozadí normálního nebo patologického základního rytmu.

Výskyt extrasystolů je způsoben opětovným vstupem excitační vlny (opětovným vstupem) způsobené elektrickou nehomogenitou myokardu. Vzhledem k zánětlivým a degenerativním změnám v myokardu existují oblasti, které jsou excitovány s dlouhým časovým zpožděním, kdy zbývající části myokardu byly nejen probuzeny, ale také vycházely ze stavu refrakternosti. Vzrušení této oblasti se může rozšířit do blízkých oddělení a způsobit mimořádné zkracování srdce.

Extrasystol je charakterizován měnícími se stupni deformace komorového komplexu a přítomností kompenzační pauzy (vzdálenost od extrasystoly k cyklu P-QRST hlavního rytmu, který následuje). Tam jsou plné a neúplné kompenzační pauza. Pokud je vzdálenost mezi předchozím extrasystolem a následujícím komplexem QRST hlavního rytmu rovna dvěma vzdálenostem RR, pak mluvíme o plné kompenzační pauze, pokud je tato vzdálenost menší, je pauza neúplná. Čím dále od sinusového uzlu se nachází ektopické fokus, tím delší je kompenzační pauza a tím výraznější je deformace extrasystolického QRST komplexu.

Existují supraventrikulární (sinusové, síňové, AV-uzlové) a komorové extrasystoly. Pro všechny supraventrikulární extrasystoly je přítomnost P vlny, mírná deformita extrasystolického QRST komplexu (ve formě podobná normálnímu sinusovému komplexu) a neúplná kompenzační pauza.

Sinusové extrasystoly se vyskytují jako důsledek předčasné excitace sinusového uzlu, charakterizovaného předčasným výskytem normálního sinusového komplexu bez kompenzační pauzy.

Atriální extrasystoly

vyskytují se, když je ektopické zaměření lokalizováno v různých částech síňového vodivého systému a jsou charakterizovány: mírnou deformací extrasystolického QRS komplexu, minimální kompenzační pauzou a obrácením polarity P vlny (v závislosti na místě ektopického fokusu). Pokud se ektopická léze nachází v horní části atria - P vlna je kladná, je-li ve střední části - P dvoufázová, je-li ve spodní části - P negativní, je vždy umístěna před komplexem QRS.

Extrasystoly z atrioventrikulárního uzlu

charakterizované mírnou deformací komplexu QRS, neúplnou kompenzační pauzou a přítomností záporné vlny P (odlišně umístěné v závislosti na komplexu QRS na lokalizaci ektopického zaměření). Pokud se ektopická léze nachází v horní části AV uzlu, P vlna je umístěna před komplexem QRS, pokud je ve střední vlně P spojena s QRS, pokud je v dolní, P vlna je umístěna za QRS komplexem na segmentu ST.

Komorové extrasystoly

jsou charakterizovány nepřítomností P vlny přítomností plné kompenzační pauzy a abberantnosti QRS komplexu (QRS je široký, deformovaný, nesouhlasný).

Pro určení, z které komory pochází extrasystola, je nutné najít směr elektrické osy extrasystolů ve standardních (nebo hrudních) vedeních. Jestliže v I standardním vedení (nebo V5, V6) počáteční část extrasystolic komplexu je pozitivní (podobný R vlně), a v III standardní části (nebo V1, V2) je negativní (podobný S vlně), pak elektrická osa extrasystole je odmítnuta doleva ( t RI, SIII) pak je to extrasystol z pravé komory. Pokud je elektrická osa odmítnuta doprava (SI RIII) - extrasystole z levé komory.

Alorhythmia je správná střídání extrasystolů s normálními sinusovými komplexy. Tam jsou bigeminia (každý druhý komplex je extrasystole), trigeminia (každý třetí komplex je extrasystole), etc.

Polytopické extrasystoly jsou extrasystoly z různých částí srdce.

Interpolované (extra) extrasystoly jsou extrasystoly bez kompenzační pauzy (nacházejí se v bradykardii).

Paroxyzmální tachykardie

- to je náhlý a náhle končící útok rychlého srdečního tepu s frekvencí vyšší než 160 úderů / min. při zachování správného rytmu. Nachází se u ischemické choroby srdeční, myokarditidy, vrozených anomálií srdečního vodivostního systému - WPW, CLC, atd. Mechanismy paroxyzmální tachykardie jsou podobné extrasystole (mechanismus recidivy excitace, zvýšení ektopických center II a III), tedy paroxysmální atak tachykardie lze považovat za dlouhou řadu extrasystolů, které následují jeden po druhém s velkou frekvencí. V závislosti na umístění ektopických ložisek rozlišovat supraventrikulární (atriální, atrioventrikulární a tvar ventrikulární paroxysmální tachykardie. Pro supraventrikulární formy charakterizované přítomností P vlny (avšak při P vlny vysoké rychlosti mohou být superponovány na zubu T a diferencovat), přítomnost nezměněných komplexů QRS, koncová část komorového Komplex je pozitivní. Komorová paroxyzmální tachykardie je charakterizována abberantitou komplexu QRST (široká, deformovaná, nesouhlasná) a úplná nejednotnost je často o komorovém rytmu (QRS komplexy) a normálním síňovém rytmu (R-wave), ale vzhledem k vysoké frekvenci R-vln není vždy možné identifikovat. Proto je hlavním příznakem komorové paroxyzmální tachykardie abberantnost komorových komplexů.

Fibrilace síní

se týká komplexních poruch rytmu, kde jsou spolu s poruchami automatismu přítomny také poruchy vedení. Při fibrilaci síní je častá (od 350 do 700 min) chaotická excitace a kontrakce jednotlivých skupin atriálních svalových vláken. Současně chybí excitace a kontrakce atria jako celku. Ne všechny impulsy z atria mohou procházet AV uzlem, protože mnozí z nich ho najdou ve stavu refraktérnosti, proto se komory také náhodně smršťují, ale s mnohem nižší frekvencí (ne více než 200 za minutu). Fibrilace síní se nachází pouze u organických srdečních onemocnění: mitrální stenózy, kardiosklerózy, thyrotoxikózy atd.) paroxyzmální (ve formě přerušovaných epizod blikání od několika minut do několika hodin) a konstantní. V závislosti na tepové frekvenci dochází k tachysystolickým, normosystolickým a bradysystolickým formám fibrilace síní.

Na EKG: nepřítomnost P vlny, přítomnost vlny f (častěji v V1, V2): různé vzdálenosti RR, komorové komplexy podobné sobě.

Z fibrilace síní je nutné rozlišit jejich flutter. U atriálního flutteru se atria stahuje s nižší frekvencí (200–400 za minutu) při zachování správného síňového rytmu. Na EKG není žádná P vlna, zaznamenávají se pravidelné síňové vlny P tvaru pily. Vzdálenost mezi vrcholy vln FF je stejná, vzdálenosti RR jsou často také stejné, ale mohou být různé (tzv. Nepravidelný flutter).

Chvění komor

- to je časté (200-300 za minutu a rytmická komorová kontrakce).

Blikání (fibrilace) komor

- to je časté (200-500 za minutu, ale neuvážené kontrakce jednotlivých svalových vláken komor).

Při chvění komor na EKG se zaznamenává sinusová křivka s častými velkými vlnami. Nelze rozlišit prvky komorového komplexu. Při komorové fibrilaci na EKG se zaznamenávají nepravidelné vlny různých tvarů a amplitud.

Blikání a flutter komor jsou doprovázeny poklesem hemodynamiky a jsou jednou z nejčastějších příčin náhlé smrti u pacientů s akutním infarktem myokardu, esenciální hypertenzí, myokarditidou, aortálními defekty atd. Pro zmírnění komorové fibrilace se používá externí elektrická defibrilace - jediná depolarizace celého srdce pomocí elektrického výboje s kapacitou 3000 až 5000 voltů po dobu 1–2 milisekund. V důsledku toho je obnoven správný rytmus, který je schopen působit účinnou komorovou kontrakcí.

- elektrokardiogramy se zhoršeným automatismem a excitabilitou;

Nezávislý pracovní plán:

Sbírejte stížnosti od pacienta s poruchou srdečního rytmu. Proveďte auskultaci srdce, prozkoumejte puls. Na základě získaných klinických dat naznačují povahu arytmie a její možnou příčinu. Potom EKG pro objasnění povahy arytmie.

Uvažujme o elektrokardiogramech zvláštních pro rytmy (síňová, atrioventrikulární, komorová, arytmie, skupina, polytopická), paroxysmální tachykardie (ventrikulární a supraventrikulární), fibrilace síní, atriální flutter, komorová fibrilace.

Analýza přijatého EKG by měla být prováděna podle pořadí uvedeného v lekci číslo 17. Kromě toho uveďte zjištěná porušení automatismu a excitability.

  1. Nakreslete EKG se známými typy atrioventrikulárního extrasystolu.
  2. Nakreslete EKG pro paroxyzmální síňovou tachykardii.
  3. Nakreslete předčasné údery polytopických komor.
  4. Pojmenujte nemoci, pro které je fibrilace síní nejcharakterističtější.