Hlavní vlastnosti myokardu

3. Fyziologie myokardu. Vodivý systém myokardu. Vlastnosti atypického myokardu

Myokard je reprezentován pruhovanou svalovou tkání, složenou z jednotlivých buněk - kardiomyocytů, vzájemně propojených nexusem a tvořících svalové vlákno myokardu. Nemá tedy anatomickou integritu, ale funguje jako syncytium. To je způsobeno přítomností nexusu, který poskytuje rychlou excitaci z jedné buňky do druhé. Podle vlastností funkce se rozlišují dva typy svalů: pracovní myokard a atypické svaly.

Pracovní myokard je tvořen svalovými vlákny s dobře vyvinutým pruhovaným pruhováním. Pracovní myokard má řadu fyziologických vlastností:

3) nízká labilita;

Excitabilita je schopnost pruhovaného svalu reagovat na působení nervových impulzů. Je menší než pruhované kosterní svalstvo. Buňky pracovního myokardu mají velké množství membránového potenciálu a díky tomu reagují pouze na těžké podráždění.

Vzhledem k nízké rychlosti excitace je poskytnuta alternativní redukce síní a komor.

Refrakční období je poměrně dlouhé a je spojeno s dobou působení. Srdce se může stahovat jako jediná svalová kontrakce (v důsledku dlouhé refrakční periody) a podle zákona „vše nebo nic“.

Atypická svalová vlákna mají mírné kontrakční vlastnosti a mají poměrně vysokou úroveň metabolických procesů. To je způsobeno přítomností mitochondrií, které plní funkci blízkou funkci nervové tkáně, tj. Zajišťují tvorbu a vedení nervových impulzů. Atypický myokard tvoří systém srdečního vedení. Fyziologické vlastnosti atypického myokardu:

1) excitabilita je nižší než u kosterních svalů, ale vyšší než u kontraktilních buněk myokardu, proto dochází k tvorbě nervových impulzů;

2) vodivost je nižší než vodivost kosterních svalů, ale vyšší než kontraktilní myokard;

3) refrakterní perioda je poměrně dlouhá a je spojena s výskytem akčního potenciálu a iontů vápníku;

4) nízká labilita;

5) nízká schopnost kontraktility;

6) automatika (schopnost buněk nezávisle generovat nervové impulsy).

Atypické svaly tvoří uzly a svazky v srdci, které jsou spojeny do vodivého systému. Zahrnuje:

1) sinoatrial uzel nebo Kisa-Vleck (nachází se na zadní straně pravé stěny, na hranici mezi horní a dolní dutou žílou);

2) atrioventrikulární uzel (leží v dolní části interatriální přepážky pod pravým síním endokardu, vysílá impulsy do komor);

3) svazek Jeho (prochází žaludeční přepážkou a pokračuje v komoře ve formě dvou nohou - vpravo a vlevo);

4) Purkyňská vlákna (jsou větvícími rameny svazku Jeho, které dávají své větve kardiomyocytům).

K dispozici jsou také další struktury:

1) Kentové svazky (začínají od atriálních traktů a jdou podél laterálního okraje srdce, spojují atrium a komory a obcházejí atrioventrikulární cesty);

2) Meygaylův svazek (umístěný pod atrioventrikulárním uzlem a přenáší informace do komor, obchází svazky His).

Tyto další cesty poskytují přenos impulzů, když je atrioventrikulární uzel vypnut, to znamená, že v případě patologie způsobují zbytečné informace a mohou způsobit mimořádnou kontrakci srdce - extrasystolu.

Díky přítomnosti dvou typů tkání má srdce dvě hlavní fyziologické vlastnosti - dlouhou refrakterní periodu a automatičnost.

Vlastnosti myokardu

Vlastnosti myokardu zahrnují automatismus, rytmus, refrakternost, excitabilitu a vodivost.

Automatizace. Schopnost některých částí midodu (v normálním sinusovém uzlu) generovat impuls, pod jehož vlivem dochází ke snížení myokardu.

Pokud sinusový uzel ztrácí svou automatickou funkci, může se tato funkce pohybovat na nižší (podél dráhy normálního šíření impulzů) umístěných oblastí elektroinstalačního systému (atrioventrikulární uzel, svazek Jeho nebo jeho nohou nebo Purkyňových buněk). Někdy se funkce automatismu může projevit i v jiných odděleních myokardu.

Rytmus Odráží stejnoměrnost pulsu v sinusovém uzlu. V patologických případech může být rytmus nukleace impulsu narušen bez ohledu na to, kde se impulz narodí - v normálním nebo ektopickém zdroji impulsu.

Refrakternost nebo refrakterní fáze. Odráží zvláštní vlastnost myokardu. Objevuje se po systole a vyznačuje se tím, že buňky myokardu se nemohou stahovat, a to ani v případě, že je jim poslán impuls. Během této doby membrána svalových buněk myokardu repolarizuje a obnovuje svou energetickou hladinu, která je nezbytná pro následnou systolu. Tato okolnost také vysvětluje, proč je srdeční sval na rozdíl od kosterního svalu neschopen tetanických kontrakcí.

Vzrušení. Schopnost šířit vzrušení v celém myokardu. To je podporováno přítomností vodivého systému, jakož i speciálním syncytiálním spojením svalových vláken myokardu. Díky této vlastnosti má impuls, který vznikl v kterékoli zóně myokardu, schopnost šířit se po celém myokardu. Impuls pocházející z komor však nemůže projít do atria. Excitabilita je velmi citlivá vlastnost myokardu a je snadno ovlivněna řadou faktorů (aktivita nervového systému, humorální nebo chemické faktory). Všechny z nich mohou zvýšit nebo inhibovat excitabilitu.

Vodivost Toto je vlastnost srdečního svalu, která normálně poskytuje přísnou sekvenci kontrakcí různých částí srdce (nejprve atria, a pak komory).

Rychlost pulsu přes svaly atria je 1000 mm / s, v atrioventrikulárním uzlu - 20 mm / s, a skrze Jeho systém - 5000 mm / s.

To vše nejen poskytuje určitou sekvenci kontrakcí atrií a komor, ale také vytváří nezbytnou pauzu mezi jejich kontrakcemi.

Pro registraci porušení všech těchto funkcí myokardu můžete použít metodu elektrokardiografie. Možnost takové registrace je vysvětlena skutečností, že všechny funkce mají své vlastní zastoupení na křivce elektrokardiogramu.

Doba kontrakce (a následně vedení pulsu podél síňového svalu) na elektrokardiogramu vykazuje vlnu R. Vzhledem k enormní rychlosti šíření pulsů myokardem bude doba vedení pulsu prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu určena vzdáleností od nástupu atriální kontrakce k nástupu komorové kontrakce, tj. P - Q. Komplex komorových kontrakcí QRS odráží dobu vedení impulsu skrze Jeho systém. Období od S vlny k dokončení T vlny odráží dobu myokardiální depolarizace, tj. Její refrakční fázi. Doba TR odráží pauzu, tj. Dobu odpočinku myokardu.

Elektrokardiogram zdravého člověka začíná vlnou P (kontrakce atria), která má mírný vzestup a relativně strmý sestup. Šířka vlny P je 0,11-0,09 sekund. Odpovídá průchodu pulsu ze sinusového na atrioventrikulární (A-Y) uzel. Pak je zde krátká vodorovná čára končící v nestálé a obvykle velmi malé, strmě klesající vlně Q. Interval P - Q odráží šíření impulsu ze sinusového uzlu do komor. Doba trvání u zdravých lidí je 0,12 - 0,20 sekundy au dětí - 0,10 - 0,18 sekundy. Komplex QRS odráží čas vzrušení komor. Vzestupné koleno komplexu přechází do strmě vzhůru R-vlny, jejíž sestup je téměř stejně strmý, což má za následek špičatý hrot. Sestupné koleno vlny R přechází do sestupné vlny S. Délka komplexu QRS je 06–0,09 sekund. Za zubem S, v jeho nepřítomnosti - za zubem R je obvykle vodorovná čára: segment RS - T. Někdy hrot 5 jde přímo do T hrotu, který jemně stoupá a klesá, čímž tvoří zaoblený hrot. Poměr mezi výškou zubů P, R a T je následující. Výška vlny P je obvykle jedna třetina a výška vlny T je čtvrtina vlny R.

Při záznamu elektrokardiogramu se obvykle používají tři typy elektrod: standardní, zesílené a hrudníkové. V některých případech se používají ezofageální elektrody, které umísťují olivu elektrody jícnu ve vzdálenosti 30-35 cm (při zaznamenávání atriálních bioakumulací) nebo ve vzdálenosti 40-45 cm (pro záznam komorových biokrivek) z horních řezáků.

Olovo horního jícnu registruje potenciály převážně levé síně a zadních komor a pod (ve stoje) převážně zadní části levé komory nebo potenciály zadního povrchu pravé komory (v poloze vleže).

V některých případech (např. Při ozvučení srdce) může být elektrokardiogram zaznamenán odstraněním biokrivek přímo ze stěn předsíní, komor nebo velkých cév. Intracardiac vedení hlavně odrážejí potenciály vnitřního povrchu atria nebo komory.

V závislosti na poloze osy srdce se podstata elektrokardiogramu u různých vodičů značně liší. U elektrokardiogramu levého typu je pozorován vysoký S a hluboký T, tj. Zuby vypadají v různých směrech (nesouhlasný směr), se správným typem elektrokardiogramu jsou pozorovány hluboké S a vysoké T, tj. Hlavní zuby jsou zarovnány k sobě (shodný směr).

3. Fyziologie myokardu. Vodivý systém myokardu. Vlastnosti atypického myokardu

3. Fyziologie myokardu. Vodivý systém myokardu. Vlastnosti atypického myokardu

Myokard je reprezentován pruhovanou svalovou tkání, složenou z jednotlivých buněk - kardiomyocytů, vzájemně propojených nexusem a tvořících svalové vlákno myokardu. Nemá tedy anatomickou integritu, ale funguje jako syncytium. To je způsobeno přítomností nexusu, který poskytuje rychlou excitaci z jedné buňky do druhé. Podle vlastností funkce se rozlišují dva typy svalů: pracovní myokard a atypické svaly.

Pracovní myokard je tvořen svalovými vlákny s dobře vyvinutým pruhovaným pruhováním. Pracovní myokard má řadu fyziologických vlastností:

3) nízká labilita;

Excitabilita je schopnost pruhovaného svalu reagovat na působení nervových impulzů. Je menší než pruhované kosterní svalstvo. Buňky pracovního myokardu mají velké množství membránového potenciálu a díky tomu reagují pouze na těžké podráždění.

Vzhledem k nízké rychlosti excitace je poskytnuta alternativní redukce síní a komor.

Refrakční období je poměrně dlouhé a je spojeno s dobou působení. Srdce se může stahovat jako jediná svalová kontrakce (v důsledku dlouhé refrakční periody) a podle zákona „vše nebo nic“.

Atypická svalová vlákna mají mírné kontrakční vlastnosti a mají poměrně vysokou úroveň metabolických procesů. To je způsobeno přítomností mitochondrií, které plní funkci blízkou funkci nervové tkáně, tj. Zajišťují tvorbu a vedení nervových impulzů. Atypický myokard tvoří systém srdečního vedení. Fyziologické vlastnosti atypického myokardu:

1) excitabilita je nižší než u kosterních svalů, ale vyšší než u kontraktilních buněk myokardu, proto dochází k tvorbě nervových impulzů;

2) vodivost je nižší než vodivost kosterních svalů, ale vyšší než kontraktilní myokard;

3) refrakterní perioda je poměrně dlouhá a je spojena s výskytem akčního potenciálu a iontů vápníku;

4) nízká labilita;

5) nízká schopnost kontraktility;

6) automatika (schopnost buněk nezávisle generovat nervové impulsy).

Atypické svaly tvoří uzly a svazky v srdci, které jsou spojeny do vodivého systému. Zahrnuje:

1) sinoatrial uzel nebo Kisa-Vleck (nachází se na zadní straně pravé stěny, na hranici mezi horní a dolní dutou žílou);

2) atrioventrikulární uzel (leží v dolní části interatriální přepážky pod pravým síním endokardu, vysílá impulsy do komor);

3) svazek Jeho (prochází žaludeční přepážkou a pokračuje v komoře ve formě dvou nohou - vpravo a vlevo);

4) Purkyňská vlákna (jsou větvícími rameny svazku Jeho, které dávají své větve kardiomyocytům).

K dispozici jsou také další struktury:

1) Kentové svazky (začínají od atriálních traktů a jdou podél laterálního okraje srdce, spojují atrium a komory a obcházejí atrioventrikulární cesty);

2) Meygaylův svazek (umístěný pod atrioventrikulárním uzlem a přenáší informace do komor, obchází svazky His).

Tyto další cesty poskytují přenos impulzů, když je atrioventrikulární uzel vypnut, to znamená, že v případě patologie způsobují zbytečné informace a mohou způsobit mimořádnou kontrakci srdce - extrasystolu.

Díky přítomnosti dvou typů tkání má srdce dvě hlavní fyziologické vlastnosti - dlouhou refrakterní periodu a automatičnost.

Lekce 19. Fyziologie srdce. Elektrokardiografie. Konstrukční a funkční charakteristiky oběhového systému

Krev může vykonávat funkce podpory života organismu pouze jeho neustálým pohybem, který je zajištěn aktivitou oběhového systému - srdce a cévy.

Při pohybu krve projde těžká cesta přes velké a malé kruhy krevního oběhu.

Velký (systémový) kruh začíná z levé komory srdce, zahrnuje aortu, tepny, arterioly, kapiláry, žilky a žíly a končí dutými žilkami v pravé síni.

Malý (plicní) kruh začíná z pravé komory, zahrnuje plicní tepnu jejího rozvětvení do tepen, arteriol, kapilár, žil a končí v levé síni. Tímto způsobem se krev uvolňuje z přebytečného CO2 a nasycené oh2.

Schéma lidského oběhového systému

Srdce Struktura, vlastnosti myokardu. Zákony tlukotu srdce

Funkcí srdce je injekce krve do tepen v důsledku kontrakce (systoly) a relaxace (diastole) myokardu.

Systole, diastole a běžná pauza atria a komor jsou normálně koordinovány a tvoří cyklus srdce, který trvá 0,75–1,0 s (průměr 0,8 s, srdeční tep 75 úderů / min). Srdeční cyklus začíná cyklus systolické systoly s trváním 0,1 s. Po jeho dokončení dochází k komorové systole s dobou trvání 0,33 s. Atria v této době jsou ve stavu diastoly, která trvá 0,7 s. Ventrikulární systola je nahrazena diastolou s trváním 0,47 s. Po dobu 0,1 s. Do konce komorové diastoly začíná nová systolická systola.

S klidným stavem těla srdce pracuje denně - 9 hodin a 24 minut, odpočívá - 14 hodin a 36 minut. Důležitým ukazatelem je objem krve, který drží srdce. V průměru je to 500-600 ml. U obou mužů drží komory 250–350 ml. Ženy mají o něco méně. Objem levé komory je 120-130 ml.

Myokard má zvláštní strukturu. Objem pracovního myokardu sestává z křížově pruhovaných vláken umístěných v různých směrech. Jsou zde kruhové, šikmé, podélné, smyčkovité nosníky. Kromě pracovního myokardu se vyskytují i ​​shluky specifických buněk zvaných atypická svalová tkáň: je zde málo myofibril, spousta sarkoplazmat a slabá striace. To tvoří vodivý systém srdce. Pracovní myokard a systém vedení srdce jsou charakterizovány přítomností velkého počtu mezibuněčných kontaktů - nexus (disků) - oblasti těsných kontaktů mezi myocyty v membránách, jejichž kanály jsou společné pro kontaktní buňky. Kanály jsou tvořeny šesti molekulami konexonových proteinů a mají nízkou rezistenci na elektrický proud, přes kterou je excitace schopna přecházet z jednoho kardiomyocytu na druhý. Prostřednictvím nexus, výměna kardiomyocytů Ca ionty zapojené do přenosu excitace a kontrakce a další biologicky aktivní látky.

Složení nexusových disků jsou desmosomy - oblasti trvalého mechanického spojení buněk k sobě. Kvůli přítomnosti přímého elektrického a mechanického spojení mezi CM je excitace a kontrakce synchronizována. Proto myokard funguje jako celek a je funkčním syncytiem.

Hlavním zdrojem energie pro srdce je proces aerobní oxidace. Menší roli hraje aerobní oxidace (aerobní glykolýza) srdce, na rozdíl od kosterního svalstva. Potenciálními nosiči energie jsou zejména nekarbohydrátové substráty: volné mastné kyseliny a kyselina mléčná (asi 60%), kyselina pyrohroznová, ketony a aminokyseliny (méně než 10%). Pouze asi 30% energie spotřebované srdcem je pokryto glukózou. Velká závislost aktivity srdečního svalu na aerobní oxidaci činí srdce vysoce závislým na dodávce kyslíku do CM.

Metabolismus srdce je způsoben především aerobními procesy. Energetické substráty jsou glukóza, volné mastné kyseliny, laktát. Při relativním odpočinku spotřebuje levá komora 2 ml.2 za minutu na 100 g hmoty. Během cvičení, spotřeba O2 zvyšuje na 80 ml / min na 100 g hmoty. Současně roste role laktátu (o 50%), role glukózy klesá. Myokard obsahuje velké množství myoglobinu.

1. Excitability - schopnost reagovat na podráždění. Když se excituje během systoly, excitabilita se snižuje a mizí - vzniká stav refraktérnosti (non-excitability). Existuje absolutní refrakternost, která trvá 200–300 ms, když myokard nereaguje ani na nadprahové stimuly a relativní refrakternost, kdy myokard reaguje pouze na silné podněty.

Pak následuje fáze supernormality (exaltace), při které tkáň reaguje i na podprahové stimuly. Hodnota fáze absolutní refrakternosti - takže systola dosáhla konce.

2. Vodivost - díky šíření vodivosti a myokardu zajišťuje šíření excitace.

3. Smluvní vztahy a schopnost relaxovat. Síla srdečního tepu závisí na počáteční délce svalových vláken (Frank-Starlingův zákon o srdci). Během cvičení, kdy více krve proudí do srdce, se komory více protahují a jejich kontrakce se stává silnější.

4. Automatizace - schopnost orgánu (tkáně) být vzrušena pod vlivem impulsů, které v nich vznikají. Izolované srdce žáby umístěné v Ringerově řešení se tak může dlouhodobě zmenšovat. Automatizace lidského srdce v extrémně vzácných případech může nastat po jeho smrti.

Po průchodu roztokem nahrazujícím krev obohaceným kyslíkem a teplotou 37 ° C v nádobách zastaveného srdce může být jeho práce obnovena. První pokusy o obnovu srdce byly provedeny v roce 1902. Kulyabko v srdci dítěte 20 hodin po smrti. Schopnost automatizace má atypickou svalovou tkáň systému srdečního vedení. Systém vedení srdce také obsahuje nervové buňky, které zde tvoří hustou nervovou síť, pronikající do struktury uzlů. Patří do srdeční části metasimpatického nervového systému.

V buňkách sinoatriálního uzlu, který působí jako kardiostimulátor, není MP stabilní, během období diastoly dochází k postupnému poklesu - spontánní pomalá diastolická depolarizace (DMD); ). Tento mechanismus je založen na automatické aktivitě těchto srdečních buněk. Ionický mechanismus DMD je ten, že na vrcholu každého PD po depolarizaci vzniká draslíkový proud, který vede k zahájení repolarizačních procesů. Když se draslíkový proud a výstup draslíkových iontů sníží, membrána začne depolarizovat: otevřou se dva typy kalciových kanálů - dočasně otevírajících vápníkové kanály a dlouhodobě působící vápníkové kanály. Proud vápníku protékající dočasně otevírajícími se vápníkovými kanály vytváří DMD a vápníkový proud v dlouhodobě působících vápenatých kanálech vytváří AP.

Pro buňky kardiostimulátoru charakterizované:

1. Dostupnost DMD, která plynule přechází do fáze rychlé depolarizace.

2. PD buněk kardiostimulátoru nemá repolarizační plató.

3. V buňkách kardiostimulátoru není žádné překročení (nadměrný potenciál).

4. MP v buňkách kardiostimulátoru jsou nižší (–55–60 mV) než MPs kontraktilních kardiomyocytů (–90 mV).

Fyziologické vlastnosti myokardu

Automatizace je schopnost svalu, orgánu nebo tkáně být excitována působením impulsů, které se vyskytují v buňkách samotných, orgánech nebo tkáních bez vnějšího vlivu. Člověk a zvířata mají vodivý systém. U lidí je vodivý systém lidského srdce reprezentován následujícími uzly:

I uzel se nazývá sinus sinus uzel. Nachází se v pravém atriu na místě soutoku dutých žil. Nazývá se kardiostimulátor, protože všechny ostatní uzly podřizuje a pracují v jeho rytmu. Frekvence tohoto uzlu je 60-70 úderů za minutu.

II uzel - Atrioventrikulární. To je také umístěno v pravé síni před interventricular přepážkou. Obsahuje nervový svazek Hiss. Poslouchá 1 uzel, ale pokud jeden uzel selže, pak všechny ostatní uzly poslouchají atrioventrikulární uzel. Jedná se o uzel druhého řádu, jeho frekvence je 40-50 úderů za minutu. A pak všechny uzly pracují v jeho rytmu. Toto snížení frekvence však nestačí k tomu, aby každá buňka normálně přijímala kyslík a živiny, začala se vyvíjet hypoxie (nedostatek kyslíku).

III uzel - Guissa nohy. Sestupují ze svazku Guiss, podél mezikomorové přepážky doleva a doprava. Jejich frekvence je 30-40 úderů za minutu.

IV uzel se nazývá Purkinje vlákno. Pokrývají celý myokard. Jejich frekvence je 15-20 úderů za minutu. To není dost pro procesy vitální aktivity, ale z tohoto stavu můžete odstranit myokard a přinutit jej, aby znovu fungovaly všechny uzly v jeho rytmu. Scholar Gaskell odvodil koncept gradientové automatiky. Tj Čím dále je uzel od kardiostimulátoru, tím nižší je jeho frekvence. Žába také má vodivý systém, to je reprezentováno 2 uzly: t

1 uzel se nazývá uzel Poznámka. Nachází se v ústí duté žíly. Je to kardiostimulátor.

2 uzel se nazývá uzel uchazeče. Nachází se v interventrikulární přepážce. Je to kardiostimulátor druhého stupně.

Excitabilita je vlastnost myokardu pohybovat se z klidového stavu do stavu vzrušení. Tj když se membrána změní na akční potenciál. Akční potenciál myokardu se liší od akčního potenciálu kosterního svalu. Excitabilita myokardu začíná -90 mikrovoltů (a kosterní -60 -70)

Fáze I akčního potenciálu myokardu se nazývá rychlá depolarizace. Píky při +30, 40 mikrovoltech, sodíkových kanálech jsou inaktivovány, otevřeny vápníkové kanály a začíná pomalá repolarizace (fáze II). Nazývá se také Plateau. Je charakterizován pohybem vápníku do buňky. Rychlá repolarizace ve fázi III. Vyznačuje se pohybem draslíku z buňky. A v této fázi akčního potenciálu myokardu skončila.

Fáze akčního potenciálu odpovídá fázím excitability:

1. Absolutní refrakční perioda (ARP). Trvá 0,27 sekundy. A během tohoto období myokard nereaguje na žádné podráždění.

2. Relativní refrakční perioda (PI). Trvá 0,3 sekundy. Během tohoto období myokard reaguje na nadměrnou prahovou dráždivost.

3. Období exaltace. To je přechod z diastolu na systolu.

Vodivost je vlastnost myokardu provádět excitaci v různých částech myokardu různými rychlostmi. V myokardu atria od 0,1 do 1 metru za sekundu, v myokardu komor 0,8 m za sekundu, svazek Guiss od 2 do 4 metrů za sekundu.

Kontraktilita je schopnost kardiomyocytů v průběhu kontrakce měnit délku, ale měnit pouze tón.

Elasticita je schopnost myokardu po natažení v důsledku kontrakce trvá svou dřívější délku a tvar. Nejvíce dokonalá pružnost v myokardu.

Extrasystole je mimořádná kontrakce v reakci na mimořádné podráždění. Extrasystol je síňový a komorový. Pouze komorovou extrasystolu provází kompenzační pauza.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Hlavní vlastnosti myokardu

PŘEDNÁŠKA № 12. Fyziologie srdce

1. Součásti oběhového systému. Kruhy krevního oběhu

Oběhový systém se skládá ze čtyř složek: srdce, cévy, orgány - krevní depa, mechanismy regulace.

Oběhový systém je součástí kardiovaskulárního systému, který kromě oběhového systému zahrnuje i lymfatický systém. Díky své přítomnosti je zajištěn plynulý nepřetržitý pohyb krve cév, což je ovlivněno řadou faktorů:

1) práce srdce jako pumpy;

2) tlakový rozdíl v kardiovaskulárním systému;

4) srdeční aparát srdce a žil, který zabraňuje zpětnému proudění krve;

5) pružnost cévní stěny, zejména velkých tepen, v důsledku čehož dochází k pulzujícímu vybíjení krve ze srdce do souvislého proudu;

6) negativní intrapleurální tlak (sání krve a usnadňuje jeho žilní návrat do srdce);

7) gravitace krve;

8) svalová aktivita (redukce kosterních svalů zajišťuje prosakování krve, zvyšuje frekvenci a hloubku dýchání, což vede ke snížení tlaku v pleurální dutině, zvýšení aktivity proprioreceptorů, vyvolání excitace v centrálním nervovém systému a zvýšení síly a srdeční frekvence).

V lidském těle krev cirkuluje dvěma kruhy krevního oběhu - velkými i malými, které spolu se srdcem tvoří uzavřený systém.

Plicní oběh poprvé popsal M. Servet v roce 1553. Začíná v pravé komoře a pokračuje do plicního trupu, prochází do plic, kde dochází k výměně plynu, pak plicní žíly přenášejí krev do levé síně. Krev je obohacena kyslíkem. Z levé síně vstupuje arteriální krev nasycená kyslíkem do levé komory, odkud začíná velký kruh. Byl otevřen v roce 1685 W. Garveyem. Krev obsahující kyslík je posílána aortou podél menších cév do tkání a orgánů, kde dochází k výměně plynu. Výsledkem je, že žilní krev s nízkým obsahem kyslíku protéká systémem vena cava (horní a dolní), která proudí do pravé síně.

Zvláštní vlastností je skutečnost, že ve velkém kruhu se arteriální krev pohybuje tepnami a žilní krev se pohybuje žilkami. Naopak v malém kruhu protéká tepnami žilní krev a žíly proudí arteriální krev.

2. Morfhofunkční znaky srdce

Srdcem je čtyřkomorový orgán složený ze dvou síní, dvou komor a dvou uší atria. Práce srdce začíná kontrakcí atria. Hmotnost srdce u dospělého je 0,04% tělesné hmotnosti. Stěna je tvořena třemi vrstvami - endokardem, myokardem a epikardem. Endokard se skládá z pojivové tkáně a poskytuje tělu nezmáčivou stěnu, která usnadňuje hemodynamiku. Myokard je tvořen pruhovaným svalovým vláknem, jehož největší tloušťka je v oblasti levé komory a nejmenší v atriu. Epikard je viscerální list serického perikardu, pod kterým jsou umístěny krevní cévy a nervová vlákna. Venku je perikard - perikard. Skládá se ze dvou vrstev - serózních a vláknitých. Serózní vrstvu tvoří viscerální a parietální vrstvy. Parietální vrstva se spojuje s vláknitou vrstvou a tvoří perikardiální sáček. Mezi epikardem a parietálním listem je dutina, která by normálně měla být naplněna serózní tekutinou, aby se snížilo tření. Perikardiální funkce:

1) ochrana proti mechanickému namáhání;

2) zabránění přetížení;

3) základ pro velké krevní cévy.

Srdce je rozděleno vertikální přepážkou na pravou a levou polovinu, která normálně mezi sebou nekomunikuje u dospělého. Horizontální přepážka je tvořena vláknitými vlákny a rozděluje srdce na atrium a komory, které jsou spojeny atrioventrikulární deskou. V srdci jsou dva typy ventilů - skládací a semi-lunární. Ventil - duplikátorový endokard, jehož vrstvy jsou pojivová tkáň, svalové prvky, krevní cévy a nervová vlákna.

Listové ventily jsou umístěny mezi atriem a komorou, se třemi ventily v levé polovině a dvěma v pravé polovině. Semilunární chlopně jsou umístěny na výstupu z komor krevních cév - aorty a plicního trupu. Jsou vybaveny kapsami, které se při naplnění krví zavírají. Provoz ventilů je pasivní, je ovlivněn tlakovým rozdílem.

Cyklus srdeční aktivity se skládá ze systoly a diastoly. Systole je kontrakce, která trvá 0,1–0,16 s v atriu a 0,3–0,36 s v komoře. Systémová systola je slabší než komorová systola. Diastole - relaxace, v atriích trvá 0,7–0,76 s, v komorách - 0,47–0,56 s. Trvání srdečního cyklu je 0,8–0,86 s a závisí na frekvenci kontrakcí. Čas, během kterého jsou síně a komory spící, se nazývá společná pauza v činnosti srdce. Trvá asi 0,4 s. Během této doby srdce spočívá a jeho buňky jsou částečně naplněny krví. Systole a diastole jsou komplexní fáze a sestávají z několika období. V systole, tam jsou dvě období - napětí a vyloučení krve, včetně: t

1) fáze asynchronní redukce - 0,05 s;

2) fáze izometrické kontrakce je 0,03 s;

3) fáze rychlého vypuzení krve - 0,12 s;

4) fáze pomalého vylučování krve - 0,13 s.

Diastole trvá asi 0,47 s a skládá se ze tří období:

1) protodiastolický - 0,04 s;

2) izometrický - 0,08 s;

3) doba plnění, ve které je izolována fáze rychlého vypuzování krve - 0,08 s, fáze pomalého vylučování krve - 0,17 s, doba preystolie - naplnění komor krví - 0,1 s.

Srdeční frekvence, věk a pohlaví ovlivňují trvání srdečního cyklu.

3. Fyziologie myokardu. Vodivý systém myokardu. Vlastnosti atypického myokardu

Myokard je reprezentován pruhovanou svalovou tkání, složenou z jednotlivých buněk - kardiomyocytů, vzájemně propojených nexusem a tvořících svalové vlákno myokardu. Nemá tedy anatomickou integritu, ale funguje jako syncytium. To je způsobeno přítomností nexusu, který poskytuje rychlou excitaci z jedné buňky do druhé. Podle vlastností funkce se rozlišují dva typy svalů: pracovní myokard a atypické svaly.

Pracovní myokard je tvořen svalovými vlákny s dobře vyvinutým pruhovaným pruhováním. Pracovní myokard má řadu fyziologických vlastností:

3) nízká labilita;

Excitabilita je schopnost pruhovaného svalu reagovat na působení nervových impulzů. Je menší než pruhované kosterní svalstvo. Buňky pracovního myokardu mají velké množství membránového potenciálu a díky tomu reagují pouze na těžké podráždění.

Vzhledem k nízké rychlosti excitace je poskytnuta alternativní redukce síní a komor.

Refrakční období je poměrně dlouhé a je spojeno s dobou působení. Srdce se může stahovat jako jediná svalová kontrakce (v důsledku dlouhé refrakční periody) a podle zákona „vše nebo nic“.

Atypická svalová vlákna mají mírné kontrakční vlastnosti a mají poměrně vysokou úroveň metabolických procesů. To je způsobeno přítomností mitochondrií, které plní funkci blízkou funkci nervové tkáně, tj. Zajišťují tvorbu a vedení nervových impulzů. Atypický myokard tvoří systém srdečního vedení. Fyziologické vlastnosti atypického myokardu:

1) excitabilita je nižší než u kosterních svalů, ale vyšší než u kontraktilních buněk myokardu, proto dochází k tvorbě nervových impulzů;

2) vodivost je nižší než vodivost kosterních svalů, ale vyšší než kontraktilní myokard;

3) refrakterní perioda je poměrně dlouhá a je spojena s výskytem akčního potenciálu a iontů vápníku;

4) nízká labilita;

5) nízká schopnost kontraktility;

6) automatika (schopnost buněk nezávisle generovat nervové impulsy).

Atypické svaly tvoří uzly a svazky v srdci, které jsou spojeny do vodivého systému. Zahrnuje:

1) sinoatrial uzel nebo Kisa-Vleck (nachází se na zadní straně pravé stěny, na hranici mezi horní a dolní dutou žílou);

2) atrioventrikulární uzel (leží v dolní části interatriální přepážky pod pravým síním endokardu, vysílá impulsy do komor);

3) svazek Jeho (prochází žaludeční přepážkou a pokračuje v komoře ve formě dvou nohou - vpravo a vlevo);

4) Purkyňská vlákna (jsou větvícími rameny svazku Jeho, které dávají své větve kardiomyocytům).

K dispozici jsou také další struktury:

1) Kentové svazky (začínají od atriálních traktů a jdou podél laterálního okraje srdce, spojují atrium a komory a obcházejí atrioventrikulární cesty);

2) Meygaylův svazek (umístěný pod atrioventrikulárním uzlem a přenáší informace do komor, obchází svazky His).

Tyto další cesty poskytují přenos impulzů, když je atrioventrikulární uzel vypnut, to znamená, že v případě patologie způsobují zbytečné informace a mohou způsobit mimořádnou kontrakci srdce - extrasystolu.

Díky přítomnosti dvou typů tkání má srdce dvě hlavní fyziologické vlastnosti - dlouhou refrakterní periodu a automatičnost.

4. Automatické srdce

Automatizace je schopnost srdce uzavírat smlouvy pod vlivem impulsů, které v něm vznikají. Bylo zjištěno, že v atypických myokardiálních buňkách mohou být generovány nervové impulsy. U zdravého člověka k tomu dochází v oblasti sinoatrial uzlu, protože tyto buňky se liší od jiných struktur ve struktuře a vlastnostech. Jsou fusiformní, uspořádané ve skupinách a obklopené společnou bazální membránou. Tyto buňky se nazývají kardiostimulátory prvního řádu nebo kardiostimulátory. Metabolické procesy v nich probíhají vysokou rychlostí, takže metabolity nemají čas, aby byly odstraněny a hromadily se v mezibuněčné tekutině. Charakteristický je také nízký membránový potenciál a vysoká propustnost pro ionty Na a Ca. Pozoruje se poměrně nízká aktivita operace sodík-draselná pumpa, což je způsobeno rozdílem v koncentraci Na a K.

Automatizace probíhá v diastolické fázi a projevuje se pohybem iontů Na v buňce. V tomto případě velikost membránového potenciálu klesá a má sklon k kritické úrovni depolarizace - dochází k pomalé spontánní diastolické depolarizaci, doprovázené snížením náboje membrány. Ve fázi rychlé depolarizace dochází k otevření kanálů pro ionty Na a Ca a začnou se pohybovat do buňky. V důsledku toho se membránový náboj sníží na nulu a změní se na opačnou hodnotu, která dosáhne + 20–30 mV. K pohybu Na dochází před dosažením elektrochemické rovnováhy iontů N a, pak začíná fáze plateau. Ca ionty i nadále proudí do fáze plateau. V této době není srdeční tkáň excitovatelná. Po dosažení elektrochemické rovnováhy iontů Ca skončí plató fáze a začne období repolarizace - návrat membránového náboje na počáteční úroveň.

Akční potenciál sinoatriálního uzlu má menší amplitudu a je ± 70–90 mV a normální potenciál je roven ± 120–130 mV.

Normální potenciály vznikají v sinoatriálním uzlu v důsledku přítomnosti buněk - kardiostimulátorů prvního řádu. Jiné části srdce za určitých podmínek mohou také generovat nervový impuls. To se stane, když je sinoatrial uzel vypnut a když je zapnuto další podráždění.

Když je sinoatriální uzel vypnut, je generování nervových impulzů pozorováno při frekvenci 50–60 krát za minutu v atrioventrikulárním uzlu - rytmu druhého řádu. V případě poruchy v atrioventrikulárním uzlu s dodatečnou stimulací dochází k excitaci v buňkách jeho svazku s frekvencí 30-40x za minutu - rytmus třetího řádu.

Automatizační gradient je snížení schopnosti automatizovat se vzdáleností od sinoatrial uzlu.

5. Energetická podpora myokardu

Chcete-li pracovat srdce jako čerpadlo, potřebujete dostatečné množství energie. Proces poskytování energie se skládá ze tří fází:

K tvorbě energie dochází v mitochondriích ve formě adenosintrifosfátu (ATP) během aerobní reakce během oxidace mastných kyselin (hlavně olejové a palmitové). Během tohoto procesu se vytvoří 140 molekul ATP. Energii lze také dodávat oxidací glukózy. To je však méně energeticky výhodné, protože rozklad 1 molekuly glukózy produkuje 30–35 molekul ATP. Když je krevní zásobení srdce narušeno, aerobní procesy se stávají nemožnými kvůli nedostatku kyslíku a jsou aktivovány anaerobní reakce. V tomto případě pocházejí 2 molekuly ATP z 1 molekuly glukózy. To vede k srdečnímu selhání.

Výsledná energie je transportována z mitochondrií přes myofibrily a má řadu vlastností:

1) je ve formě kreatin fosfotransferázy;

2) pro jeho transport vyžaduje přítomnost dvou enzymů -

ATP-ADP-transferáza a kreatin fosfokináza

ATP aktivním transportem za účasti enzymu ATP-ADP-transferázy je přenesen na vnější povrch mitochondriální membrány a za použití aktivního centra kreatin fosfonázy a Mg jsou ionty dodávány do kreatinu s tvorbou ADP a kreatin fosfátu. ADP vstupuje do aktivního centra translokace a je pumpován do mitochondrií, kde prochází re-fosforylací. Kreatin fosfát je směrován do svalových proteinů s cytoplazmatickým proudem. Obsahuje také enzym kreatin fosfosxidázu, který zajišťuje tvorbu ATP a kreatinu. Kreatin s cytoplazmatickým proudem se přibližuje k mitochondriální membráně a stimuluje syntézu ATP.

Výsledkem je, že 70% vyrobené energie je vynaloženo na svalovou kontrakci a relaxaci, 15% na práci s vápníkovou pumpou, 10% jde na sodíkovou draslíkovou pumpu, 5% jde na syntetické reakce.

6. Koronární průtok krve, jeho vlastnosti

Pro dokončení práce myokardu potřebujete dostatečný přísun kyslíku, který je zajištěn koronárními tepnami. Začíná u paty aortálního oblouku. Pravá koronární tepna zásobuje většinu pravé komory, mezikomorové přepážky, zadní stěny levé komory a zbývající řezy jsou zásobovány levou koronární tepnou. Koronární tepny jsou umístěny v brázdě mezi atriem a komorou a tvoří četné větve. Tepny doprovázejí koronární žíly, které proudí do žilní dutiny.

Vlastnosti koronárního průtoku krve:

1) vysoká intenzita;

2) schopnost extrahovat kyslík z krve;

3) přítomnost velkého počtu anastomóz;

4) vysoký tón buněk hladkého svalstva během kontrakce;

5) významné množství krevního tlaku.

V klidu každých 100 g srdeční hmoty spotřebuje 60 ml krve. Při přechodu do aktivního stavu se intenzita koronárního průtoku krve zvyšuje (u vyškolených lidí se zvyšuje na 500 ml na 100 g a u netrénovaných lidí se zvyšuje na 240 ml na 100 g).

Při odpočinku a aktivitě myokard vyluhuje až 70–75% kyslíku z krve a se zvyšující se spotřebou kyslíku se nezvyšuje schopnost extrakce. Potřeba je naplněna zvýšením intenzity průtoku krve.

Vzhledem k přítomnosti anastomóz jsou tepny a žíly vzájemně propojeny, aby obcházely kapiláry. Počet dalších plavidel závisí na dvou důvodech: způsobilosti osoby a faktoru ischemie (nedostatek krevního zásobení).

Koronární průtok krve je charakterizován relativně vysokým krevním tlakem. To je způsobeno tím, že koronární cévy začínají od aorty. Tento význam spočívá v tom, že jsou vytvořeny podmínky pro lepší přenos kyslíku a živin do mezibuněčného prostoru.

Během systoly se až 15% krve dodává do srdce a během diastoly až do 85%. To je dáno tím, že během systoly stahují svalová vlákna stahující koronární tepny. Výsledkem je uvolnění dávky krve ze srdce, což se projeví na hodnotě krevního tlaku.

Regulace koronárního průtoku krve se provádí pomocí tří mechanismů - lokálních, nervových, humorálních.

Autoregulace může být provedena dvěma způsoby - metabolickým a myogenním. Metoda metabolické regulace je spojena se změnou lumen koronárních cév v důsledku látek vzniklých v důsledku metabolismu. K expanzi koronárních cév dochází v důsledku působení několika faktorů:

1) nedostatek kyslíku vede ke zvýšení intenzity průtoku krve;

2) přebytek oxidu uhličitého způsobuje zrychlený odtok metabolitů;

3) adenosyl přispívá k expanzi koronárních tepen a zvyšuje průtok krve.

Slabý vazokonstriktorový účinek nastává, když dochází k nadbytku pyruvátu a laktátu.

Myogenní účinek Ostroumov-Beilis je ten, že buňky hladkého svalstva začnou reagovat kontrakcí na protahování se zvyšujícím se krevním tlakem a relaxují s klesajícím. V důsledku toho se rychlost proudění krve nemění s významnými výkyvy krevního tlaku.

Nervová regulace koronárního průtoku krve se provádí především sympatickým dělením autonomního nervového systému a aktivuje se při zvýšení intenzity koronárního průtoku krve. Je to způsobeno následujícími mechanismy:

1) 2-adrenoreceptory převažují v koronárních cévách, které při interakci s norepinefrinem snižují tonus buněk hladkého svalstva, čímž se zvyšuje lumen cév;

2) aktivace sympatického nervového systému zvyšuje obsah metabolitů v krvi, což vede k expanzi koronárních cév, což vede ke zlepšenému přívodu krve do srdce kyslíkem a živinami.

Humorální regulace je podobná regulaci všech typů plavidel.

7. Reflexní účinky na srdeční činnost

Pro obousměrnou komunikaci srdce s centrálním nervovým systémem jsou tzv. Srdeční reflexy. V současné době existují tři reflexní vlivy - vlastní, konjugované, nespecifické.

K vlastním kardiálním reflexům dochází, když jsou receptory v srdci a v cévách excitovány, tj. V receptorech kardiovaskulárního systému. Leží ve formě shluků - reflexních nebo receptivních polí kardiovaskulárního systému. V oblasti reflexogenních zón jsou mechanicko-chemoreceptory. Mechanoreceptory budou reagovat na změny tlaku v cévách, v tahu, na změny objemu tekutiny. Chemoreceptory reagují na změny chemického složení krve. Za normálních podmínek jsou tyto receptory charakterizovány konstantní elektrickou aktivitou. Když se tedy změní tlak nebo chemické složení krve, změní se impulsy z těchto receptorů. Existuje šest typů vlastních reflexů:

1) reflex Bainbridge;

2) vlivy z oblasti karotických sinusů;

3) vlivy z oblasti aortálního oblouku;

4) vlivy koronárních cév;

5) účinky plicních cév;

6) účinky perikardiálních receptorů.

Reflexní vlivy z oblasti karotických sinusů - prodloužení vnitřní karotidové tepny v místě bifurkace společné karotické tepny. Se zvyšujícím se tlakem se zvyšují impulsy z těchto receptorů, impulsy jsou přenášeny vlákny IV párů lebečních nervů a zvyšuje se aktivita IX párů lebečních nervů. Výsledkem je ozařování excitace a prostřednictvím vláken nervů vagus se přenáší do srdce, což vede ke snížení síly a srdeční frekvence.

S poklesem tlaku v oblasti karotických sinusů dochází ke snížení impulsů v CNS, aktivita IV páru kraniálních nervů se snižuje a je pozorován pokles aktivity jádra X páru kraniálních nervů. Přichází převažující vliv sympatických nervů, což způsobuje zvýšení síly a srdeční frekvence.

Hodnota reflexních vlivů z oblasti karotických sinusů je zajistit samoregulaci srdeční aktivity.

Když tlak stoupá, reflexní vlivy z aortálního oblouku vedou ke zvýšení impulsů vlákny nervů vagus, což vede ke zvýšení aktivity jader a snížení síly a srdeční frekvence a naopak.

S rostoucím tlakem reflexní vlivy koronárních cév vedou k inhibici srdce. V tomto případě je pozorován pokles tlaku, hloubka dýchání a změny složení plynu v krvi.

Když jsou receptory přetíženy plicními cévami, je pozorována inhibice srdce.

Když je perikard natažen nebo podrážděn chemikáliemi, je pozorována inhibice srdeční aktivity.

Vlastní srdeční reflexy tak samoregulují množství krevního tlaku a srdeční funkce.

K asociovaným srdečním reflexům patří reflexní vlivy z receptorů, které přímo nesouvisejí s aktivitou srdce. Jedná se například o receptory vnitřních orgánů, oční bulvy, receptory teploty a bolesti kůže atd. Jejich smyslem je zajistit přizpůsobení práce srdce v měnících se podmínkách vnějšího a vnitřního prostředí. Připravují také kardiovaskulární systém pro nadcházející přetížení.

Nespecifické reflexy obvykle chybí, ale mohou být pozorovány během experimentu.

Reflexní vlivy tak zajišťují regulaci srdeční aktivity v souladu s potřebami těla.

8. Nervová regulace srdeční činnosti

Nervová regulace se vyznačuje několika rysy.

1. Nervový systém má počáteční a nápravný účinek na srdce, který poskytuje přizpůsobení potřebám těla.

2. Nervový systém reguluje intenzitu metabolických procesů.

Srdce je inervováno vlákny centrálního nervového systému - mimokardiálními mechanismy a vlastními vlákny - intrakardiální. Mechanismy intrakardiální regulace jsou založeny na metsympathickém nervovém systému, který obsahuje všechny nezbytné intrakardiální formace pro nástup reflexního oblouku a implementaci lokální regulace. Důležitou roli hrají vlákna parasympatických a sympatických dělení autonomního nervového systému, zajišťujících aferentní a eferentní inervaci. Eferentní parasympatická vlákna jsou reprezentována nervy vagus, těly I preganglionických neuronů umístěnými na dně kosodélníkové jamky medully. Jejich procesy končí intramurálně a těla II postgangliových neuronů se nacházejí v srdečním systému. Putující nervy poskytují inervaci formací vodivého systému: pravý - sinoatrial uzel, levý - atrioventrikulární. Centra sympatického nervového systému leží v bočních rohů míchy na úrovni I-V hrudních segmentů. Inervuje komorový myokard, síňový myokard a vodivý systém.

Když je aktivován sympatický nervový systém, mění se síla a srdeční frekvence.

Centra jádra inervující srdce jsou ve stavu konstantní mírné excitace, kvůli které nervové impulsy přijdou do srdce. Tón sympatického a parasympatického rozdělení není stejný. U dospělého převažuje nerv nervu vagus. Je podporován impulsy přicházejícími z centrálního nervového systému z receptorů uložených v cévním systému. Leží ve formě nervových shluků reflexních zón:

1) v oblasti karotického sinusu;

2) v oblasti aortálního oblouku;

3) v oblasti koronárních cév.

Při translaci nervů přicházejících z karotických sinusů v centrálním nervovém systému dochází k poklesu tónu jader, které inervují srdce.

Putování a sympatické nervy jsou antagonisté a mají pět druhů účinků na práci srdce:

Parasympatické nervy mají negativní účinek ve všech pěti oblastech a sympaticky - naopak.

Aferentní nervy srdce přenášejí impulsy z centrálního nervového systému na konec nervů vagus - primární senzorické chemoreceptory, které reagují na změny krevního tlaku. Jsou umístěny v myokardu atria a levé komory. Když se tlak zvyšuje, aktivita receptorů se zvyšuje a excitace se přenáší do medully, práce srdce se reflexně mění. Volná nervová zakončení, která tvoří subendokardiální plexusy, se však nacházejí v srdci. Řídí procesy dýchání tkáně. Z těchto receptorů přicházejí impulsy k neuronům míchy a poskytují bolest při ischemii.

Aferentní inervace srdce je tedy prováděna hlavně vlákny nervů vagus, které spojují srdce s CNS.

9. Humorální regulace srdeční činnosti

Faktory humorální regulace jsou rozděleny do dvou skupin:

1) systémové látky;

2) látky místního působení.

Látky systémového působení zahrnují elektrolyty a hormony. Elektrolyty (ionty Ca) mají výrazný vliv na srdce (pozitivní inotropní účinek). Při nadbytku Ca může dojít k zástavě srdce v době systoly, protože nedochází k úplné relaxaci. Na ionty mohou mít mírný stimulační účinek na srdeční aktivitu. Se zvýšením jejich koncentrace je pozorován pozitivní lázeňmotropní a dromotropní účinek. Ionty K ve vysokých koncentracích mají inhibiční účinek na srdce v důsledku hyperpolarizace. Mírné zvýšení obsahu K však stimuluje koronární průtok krve. Nyní bylo zjištěno, že se zvýšením hladiny K ve srovnání s Ca dochází k poklesu funkce srdce a naopak.

Hormon adrenalin zvyšuje sílu a srdeční frekvenci, zlepšuje koronární průtok krve a zvyšuje metabolické procesy v myokardu.

Tyroxin (hormon štítné žlázy) posiluje srdce, stimuluje metabolické procesy, zvyšuje citlivost myokardu na adrenalin.

Mineralokortikoidy (aldosteron) stimulují reabsorpci Na a vylučování K z těla.

Glukagon zvyšuje hladinu glukózy v krvi rozdělením glykogenu, což vede k pozitivnímu inotropnímu účinku.

Sexuální hormony ve vztahu k činnosti srdce jsou synergisty a posilují práci srdce.

Látky místního působení jsou tam, kde jsou vyráběny. Patří mezi ně mediátory. Například acetylcholin má pět typů negativních účinků na činnost srdce a norepinefrinu - naopak. Tkáňové hormony (kininy) jsou látky s vysokou biologickou aktivitou, ale rychle se zničí, a proto mají lokální účinek. Mezi ně patří bradykinin, kalidin, mírně stimulující cévy. Při vysokých koncentracích však může dojít ke snížení funkce srdce. Prostaglandiny, v závislosti na typu a koncentraci, mohou mít různé účinky. Metabolity vznikající při metabolických procesech, zlepšují průtok krve.

Humorální regulace tak poskytuje delší přizpůsobení srdce potřebám těla.

10. Cévní tonus a jeho regulace

Cévní tonus může být v závislosti na původu myogenní a nervózní.

Myogenní tón nastává, když některé buňky vaskulárního hladkého svalstva začnou spontánně vytvářet nervové impulsy. Výsledná excitace se šíří do dalších buněk a dochází ke kontrakci. Tón je udržován bazálním mechanismem. Různé cévy mají různý bazální tón: maximální tón je pozorován v koronárních cévách, kosterních svalech, ledvinách a minimu - v kůži a sliznici. Jeho význam spočívá v tom, že cévy s vysokým bazálním tónem reagují na silné podráždění relaxací as nízkou kontrakcí.

Nervový mechanismus se vyskytuje ve vaskulárních buňkách hladkého svalstva pod vlivem impulzů z CNS. Díky tomu dochází k ještě většímu zvýšení bazálního tónu. Takový celkový tón je klidový tón, s frekvencí pulsu 1-3 za sekundu.

Cévní stěna je tedy ve stavu mírného napětí - vaskulárního tónu.

V současné době existují tři mechanismy regulace cévního tonusu - lokální, nervové, humorální.

Autoregulace poskytuje změnu tónu pod vlivem lokálního vzrušení. Tento mechanismus je spojen s relaxací a projevuje se relaxací buněk hladkého svalstva. Tam je myogenic a metabolická autoregulace.

Myogenní regulace je spojena se změnou stavu hladkých svalů - to je účinek Ostroumov-Beilis, zaměřený na udržení konstantní úrovně objemu krve proudícího do orgánu.

Metabolická regulace zajišťuje změnu tónu buněk hladkého svalstva pod vlivem látek nezbytných pro metabolické procesy a metabolity. Je to způsobeno především vazodilatačními faktory:

1) nedostatek kyslíku;

2) zvýšený obsah oxidu uhličitého;

3) přebytek K, ATP, adeninu, cATP.

Metabolická regulace je nejvýraznější u koronárních cév, kosterních svalů, plic a mozku. Mechanismy autoregulace jsou tak výrazné, že v cévách některých orgánů nabízejí maximální odolnost proti zúžení účinku centrální nervové soustavy.

Nervová regulace se provádí pod vlivem autonomního nervového systému, který působí jako vazokonstriktor a vazodilatace. Sympatické nervy způsobují vazokonstrikční účinek u těch, kterým dominuje?1-adrenoreceptory. Jedná se o krevní cévy kůže, sliznic, gastrointestinálního traktu. Impulsy podél vazokonstriktivních nervů přicházejí v klidu (1–3 za sekundu) a ve stavu aktivity (10–15 za sekundu).

Vazodilatační nervy mohou být různého původu:

1) parasympatická povaha;

2) sympatická povaha;

Parasympatické dělení inervuje cévy jazyka, slinné žlázy, pia mater, vnější pohlavní orgány. Mediátor acetylcholin interaguje s M-cholinergními receptory cévní stěny, což vede k expanzi.

Inervace koronárních cév, mozkových cév, plic a kosterních svalů je charakteristická pro sympatickou část. To je dáno tím, že adrenergní nervová zakončení interagují s p-adrenoreceptory, což způsobuje vazodilataci.

Axon-reflex nastává, když jsou kožní receptory podrážděny, které se vyskytují uvnitř axonu jediné nervové buňky, což způsobuje, že se lumen cévy expanduje v dané oblasti.

Nervová regulace je tedy prováděna sympatickou částí, která může mít jak expanzní, tak zužující účinek. Parasympatický nervový systém má přímý rozšiřující účinek.

Humorální regulace se provádí látkami lokálního a systémového působení.

Mezi látky lokálního působení patří ionty Ca, které mají zužující účinek a podílejí se na vzniku akčního potenciálu, vápenatých můstků, v procesu svalové kontrakce. K ionty také způsobují vazodilataci a ve velkém počtu vedou k hyperpolarizaci buněčné membrány. Na ionty s nadbytkem mohou způsobit zvýšení krevního tlaku a zadržování vody v těle, což mění hladinu uvolňování hormonů.

Hormony mají následující účinky:

1) vasopresin zvyšuje tón buněk teplých svalů tepen a arteriol, což vede k jejich zúžení;

2) adrenalin je schopen rozšířit a zúžit efekt;

3) aldosteron zadržuje Na v těle, ovlivňuje krevní cévy, zvyšuje citlivost cévní stěny na působení angiotensinu;

4) tyroxin stimuluje metabolické procesy v buňkách hladkého svalstva, což vede ke zúžení;

5) renin je produkován buňkami juxtaglomerulárního aparátu a vstupuje do krevního oběhu, působící na protein angiotensinogenu, který se mění na angiotensin II, což vede k vazokonstrikci;

6) atriopeptidy mají expandující účinek.

Metabolity (například oxid uhličitý, kyselina pyrohroznová, kyselina mléčná, ionty H) působí jako chemoreceptory kardiovaskulárního systému, což zvyšuje rychlost přenosu impulsů do centrálního nervového systému, což vede k reflexním kontrakcím.

Látky místního působení mají různý účinek:

1) mediátory sympatického nervového systému mají hlavně zužující účinek a parasympatiku - rozšiřující účinek;

2) biologicky aktivní látky: histamin - expandující účinek a serotonin - zužující účinek;

3) kininy (bradykinin a kalidin) způsobují expandující účinek;

4) prostaglandiny obecně expandují lumen;

5) endotheliální relaxační enzymy (skupina látek tvořených endotelovými buňkami) mají výrazný lokální zužující účinek.

Lokální, nervové a humorální mechanismy tak ovlivňují cévní tonus.

11. Funkční systém, který udržuje konstantní úroveň krevního tlaku

Funkční systém, který udržuje konstantní úroveň krevního tlaku, je dočasná sbírka orgánů a tkání, která se tvoří, když se indikátory odchylují, aby je vrátily do normálu. Funkční systém se skládá ze čtyř odkazů:

1) užitečný adaptivní výsledek;

2) centrální spojení;

3) výkonné vedení;

4) zpětná vazba.

Užitečným adaptivním výsledkem je normální hodnota krevního tlaku se změnou, ve které vzrůstají impulsy od mechanoreceptorů v CNS, což vede k excitaci.

Centrální spoj je reprezentován vazomotorickým centrem. Když jsou jeho neurony nadšeny, pulsy se sbíhají a sestupují na jednu skupinu neuronů - akceptor výsledku akce. V těchto buňkách vzniká standard výsledného výsledku, pak je vytvořen program k jeho dosažení.

Výkonná jednotka zahrnuje vnitřní orgány:

3) vylučovací orgány;

4) hematopoetické a hemoragické orgány;

5) ukládací orgány;

6) dýchací systém (když se mění negativní intrapleurální tlak, mění se žilní návrat krve do srdce);

7) žláz s vnitřní sekrecí, které vylučují adrenalin, vazopresin, renin, aldosteron;

8) kosterní svaly, které mění pohybovou aktivitu.

V důsledku činnosti výkonné úrovně se obnovuje krevní tlak. Od mechanoreceptorů kardiovaskulárního systému přichází sekundární proud impulsů, které nesou informace o změně hodnoty krevního tlaku v centrální jednotce. Tyto impulsy se dostanou k neuronům akceptoru výsledku akce, kde získaný výsledek je porovnán se standardem.

Když se tedy dosáhne požadovaného výsledku, funkční systém se rozpadne.

V současné době je známo, že centrální a výkonné mechanismy funkčního systému se nezapínají současně, a proto se časově rozlišuje následující:

1) krátkodobý mechanismus;

2) mezilehlý mechanismus;

3) dlouhodobý mechanismus.

Mechanismy krátkodobého působení se rychle zapínají, ale doba jejich působení je několik minut, maximálně 1 hod. Jedná se o reflexní změny v činnosti srdce a tón cév, to znamená, že první je nervový mechanismus.

Mezilehlý mechanismus začíná pracovat postupně během několika hodin. Tento mechanismus zahrnuje:

1) změna transkapilární výměny;

2) snížení filtračního tlaku;

3) stimulace reabsorpčního procesu;

4) relaxace těsných svalů cév po zvýšení jejich tónu.

Dlouhodobě působící mechanismy způsobují výraznější změny funkcí různých orgánů a systémů (např. Změny v činnosti ledvin v důsledku změn objemu uvolněné moči). Výsledkem je obnovení krevního tlaku. Hormon aldosteron si zachovává Na, což přispívá k reabsorpci vody a ke zvýšení citlivosti hladkých svalů na vazokonstrikční faktory, především na systém renin-angiotensin.

V případě odchylky od normy krevního tlaku jsou tedy kombinovány různé orgány a tkáně pro obnovení ukazatelů. Současně se tvoří tři řady bariér:

1) snížení vaskulární regulace a srdeční funkce;

2) snížení cirkulujícího objemu krve;

3) změna hladiny bílkovin a vytvořených prvků.

12. Histohematická bariéra a její fyziologická úloha

Histochemická bariéra je bariéra mezi krví a tkání. Oni byli nejprve objeveni sovětskými fyziology v 1929. Morfologický substrát histohematogenous bariéry je kapilární zeď, sestávat z: t

1) fibrinový film;

2) endothel na bazální membráně;

3) vrstva pericytu;

V těle vykonávají dvě funkce - ochrannou a regulační.

Ochranná funkce je spojena s ochranou tkáně před příchozími látkami (cizími buňkami, protilátkami, endogenními látkami atd.).

Regulační funkcí je zajištění stálého složení a vlastností vnitřního prostředí těla, vedení a přenosu molekul humorální regulace, odstranění metabolických produktů z buněk.

Histochemická bariéra může být mezi tkání a krví a mezi krví a tekutinou.

Hlavním faktorem ovlivňujícím propustnost histohematogenní bariéry je permeabilita. Permeabilita - schopnost buněčné membrány cévní stěny procházet různými látkami. Záleží na:

1) morfofunkční znaky;

2) aktivita enzymových systémů;

3) mechanismy nervové a humorální regulace.

V krevní plazmě jsou enzymy, které jsou schopny změnit permeabilitu cévní stěny. Normálně je jejich aktivita malá, ale když patologie nebo pod vlivem faktorů zvyšuje aktivitu enzymů, což vede ke zvýšení permeability. Tyto enzymy jsou hyaluronidáza a plasmin. Nervová regulace se provádí podle nesynaptického principu, protože mediátor s proudem tekutiny vstupuje do stěn kapilár. Sympatické rozdělení autonomního nervového systému snižuje permeabilitu a parasympatikum jej zvyšuje.

Humorální regulace se provádí látkami, které jsou rozděleny do dvou skupin - zvýšení propustnosti a snížení propustnosti.

Zprostředkující činidla acetylcholin, kininy, prostaglandiny, histamin, serotonin a metabolity mají vzrůstající účinek, což zajišťuje posun pH do kyselého prostředí.

Heparin, norepinefrin, ionty Ca mohou mít snižující účinek.

Histohematické bariéry jsou základem mechanismů transkapilární výměny.

Fungování histohematogenních bariér je tak značně ovlivněno strukturou cévní stěny kapilár, jakož i fyziologickými a fyzikálně-chemickými faktory.