Příznaky transmurálního infarktu myokardu na ekg

Na základě elektrokardiografických dat ve Spojených státech je obvyklé rozlišovat infarkt myokardu, který je doprovázen nebo není doprovázen rozvojem abnormální Q vlny na EKG („Q vlna" nebo „non-Q vlnový infarkt myokardu"). Jak poznamenává A. L. Goldberger (1991), z hlediska elektrokardiografu je tato terminologie výhodnější než dříve používané definice v USA - subendokardiální, když chybí, nebo transmurální infarkt myokardu, když byla na EKG přítomna abnormální Q vlna (QS).

Co je však obvyklé u našich lékařů dělení infarktu myokardu na elektrokardiografická data do malých ohniskových, velkých ohniskových a transmurálních, na základě vývoje na EKG, resp. Pouze dlouhotrvajících negativních zubů T, patologického zubu Q nebo QS? (Termín subendokardiální infarkt myokardu byl použit v našich případech, kdy EKG prodloužila deprese ST segmentu a negativní T vlnu bez rozvoje abnormální Q vlny.)

Zde je třeba připomenout, že při prodloužené okluzi koronární tepny se šíří nekróza myokardem z endokardu do epikardu. Jak poznamenal A. L. Goldberger (1991), když nekróza zahrnuje více než polovinu stěny myokardu, abnormální Q vlny jsou zaznamenány na EKG, ačkoli srdeční infarkt není transmurální. Vzhledem k tomu, že naši lékaři v tomto případě hovoří o velkoplošném infarktu myokardu a ne o transmurálním infarktu myokardu, zde není žádný zjevný rozpor. Podobně, pokud je ovlivněna méně než polovina tloušťky stěny srdce, Q vlna se nevyvíjí.

Termín „malý infarkt myokardu“, který je nám znám, je v tomto případě docela vhodný.
Nezapomínejme přitom na americká specifika (když se kombinuje infarkt myokardu s velkým ohniskem a transmurální infarkt pod hlavičkou „infarkt myokardu Q vlny“) a obecně na relativitu EKG - patologicko-anatomické korelace, je možné i nadále používat zavedené definice.

Změny EKG u velkofokálního infarktu myokardu

Připomeňme, že v průběhu velkofokálního (transmurálního) infarktu myokardu existují:
- nejakutnější fáze (od několika minut do několika hodin);
- akutní stadium (od několika hodin do 2 týdnů);
- v akutním stadiu (od 2 týdnů do 1,5-2 měsíců);
- (po 2 měsících) od vzniku infarktu myokardu.

Akutní stadium je charakterizováno výrazným vzestupem segmentu ST s nástupem vzniku 1-2 h po nástupu infarktu myokardu patologické Q vlny, elevace segmentu ST se slučuje s pozitivní nebo s dvoufázovou nebo negativní T vlnou Negativní koronární (hluboký, špičatý, rovnostranný) zub T byl také popsán N. Ye V. Pardee (1925).

Akutní stadium velkofokálního (transmurálního) infarktu myokardu je charakterizováno vzestupem segmentu ST, se kterým se nejprve spojí pozitivní T vlna a vznik patologického Q vlny nebo QS komplexu. Po několika dnech (hodinách - v trombolytické éře) se ST segment přibližuje k isolinu. Rychlý pokles segmentu ST na isolin je považován za jeden z nepřímých důkazů účinnosti trombolýzy. Vzestup segmentu ST může přetrvávat 48 až 4 týdny po vzniku infarktu myokardu.

Pokračování po 1 měsíci po vzniku infarktu myokardu Zvýšení ST segmentu> 1 mm v jednom nebo více vodičích EKG v kombinaci s abnormální Q vlnou (QS) indikuje vývoj aneuryzmy levé komory.

Subakutní a jaterní stadium velkofokálního (transmurálního) infarktu myokardu je charakterizován přítomností patologické Q vlny (QS), segment ST je na isolinu, T vlna je negativní, izoelektrická, dvoufázová nebo pozitivní.

Transmurální infarkt myokardu - co to je?

Hlavní příčinou úmrtí ve vyspělých zemích jsou onemocnění kardiovaskulárního systému. V naprosté většině případů končí smrt srdečním infarktem. Infarkt myokardu je nekróza srdečního svalu a okolních tkání v důsledku prudkého zhoršení krevního zásobení srdce. Článek se bude zabývat transmurální nekrózou srdce, prognózou lidského života, znaky a rysy kardiogramu, uzdravením osoby po onemocnění.

Srdeční infarkt transmurální - co to je? Srdce má tři vrstvy: endokard, epikard a myokard. Endokardie lemuje dutiny srdce: atria a komory. Epicardo pokrývá srdce ven a je to serózní membrána buněk mesothelium. Myokard je vlákno srdečního svalu - základ kontraktilního aparátu.

Srdeční infarkt nebo nekróza srdečního svalu se projevuje jako výsledek koronárních srdečních onemocnění

V závislosti na lokalizaci nekrotického ohniska, vzhledem ke stěnám, existují takové typy lézí jako:

  • transmurální;
  • intramurální;
  • subendokardiální;
  • subepikardiální.

Slovo "transmural" znamená doslova "přes zeď". Transmurální nekróza postihuje srdeční stěnu přes: od epikardu k endokardu představuje hlavní nebezpečí pro lidské zdraví a život.

Akutní transmurální infarkt myokardu

Akutní období nekrózy myokardu je hlavní hrozbou pro život. Vezmeme-li v úvahu patofyziologii procesu, pak v tomto období dochází k hlavní smrti srdečních myocytů, což má za následek porušení vodivosti myokardu a selhání jeho práce. Toto období trvá od nástupu nekrózy a až 10 dnů.

Symptomatologie srdečního infarktu je vyjádřena především u syndromu těžké bolesti. Člověk začíná být rušen silnou bolestí za hrudní kostí. Někdy může bolest vyzařovat převážně na levou stranu, na lopatku, břicho, hrdlo nebo paži. V některých případech je bolest nepřítomná, což je typické pro pacienty s diabetem. Teplota se může zvýšit, může se objevit nevolnost.

Infarkt myokardu - srdeční sval - je běžný a extrémně nebezpečný pro život, protože ho slyší mnoho lidí, kteří se zajímají o medicínu a péči o své vlastní zdraví.

Pokud je rozšířená nekróza, dojde k zástavě srdce, která může vést k smrti. Při provádění EKG během tohoto období bude pozorována tvorba patologické vlny Q. Některé příznaky na EKG a echoCG mohou znamenat jasnější lokalizaci poškození srdečního svalu. Podle umístění lokalizací má transmurální infarkt několik forem:

  • nekróza levé komory (přední stěna, zadní stěna atd.);
  • omezená vrcholová léze;
  • poškození myokardu interventrikulární přepážky;
  • nekróza pravé komory;
  • kombinovaná ohniska nekrózy (například dolní stěna pravé komory v kombinaci s lézemi septa).

Příčiny infarktu myokardu:

  • ateroskleróza krevních cév, které krmí srdce;
  • chirurgická obturace krevních cév během operací;
  • blokování lumen koronárních tepen krevní sraženinou, tukovými částicemi;
  • vazokonstrikce způsobená křečemi.

Všechny tyto příčiny, s výjimkou chirurgických, se obvykle vyskytují v přítomnosti koronárních srdečních onemocnění a hypertenze. Prevence spočívá především v prevenci koronárních srdečních onemocnění. Pacienti, kteří mají v anamnéze CHD nebo jsou náchylní k nemoci, by měli odmítnout kouřit, pít alkohol a jsou potraviny s vysokým obsahem tuku a cholesterolu. Člověk by neměl zanedbávat příjem léků předepsaných kardiologem.

Asi 1/5 všech náhlých úmrtí se vyskytuje v transmurálním infarktu

EKG v transmurálním infarktu myokardu

Elektrokardiogram je jednou z prvních urgentních studií, které má každý pacient se srdečním infarktem. Obrázek, který ukazuje kardiogram v transmurálním poškození myokardu, dal tomuto onemocnění další název Q-infarkt.

Práce srdce na EKG je popsána pomocí pěti zubů, které jsou označeny písmeny latinské abecedy: P, Q, R, S, T. Tyto zuby na kardiogramu tvoří intervaly a komplexy odrážející vedení elektrického impulsu v srdeční stěně. Komplex QRS je zejména indikátorem procesů elektrického impulsu v komorách.

Parametry zubů, intervaly komplexů mají během normálního provozu konstantní hodnotu. S transmurální nekrózou je komplex QRS vystaven hlavní deformaci, doprovázené tvorbou patologické vlny Q. Q vlna je vysloveně hlubší než norma.

Obecně lze rozlišit následující příznaky akutního transmurálního poškození srdečního svalu:

  • segment ST je nad obrysem a má nejprve kopulovitý tvar;
  • T vlny - negativní;
  • amplituda R vlny klesá;
  • prohlubování Q vlny.

Pro diagnostiku transmurálního infarktu myokardu je nutné provést EKG.

Je to důležité! EKG se měří několikrát. Tento typ vyšetření umožňuje určit fázi nekrózy. Každé stadium ischemické léze odpovídá vlastnímu komplexu lékařských opatření.

Může být transmurální infarkt nehoda?

Koronární srdeční onemocnění za normálních podmínek existence, bez zbytečného stresu a emocionálního zmatku, se nemusí projevovat po velmi dlouhou dobu. V takových podmínkách je riziko vzniku nekrotických lézí myokardu mnohem nižší. Existují však opačné situace, které jsou častěji spojovány s profesionální činností. Zvláštními kategoriemi podmínek pro získání invalidity jsou nemoci spojené s těžkými oběhovými poruchami.

Transmurální nekróza myokardu může být v některých případech považována za pracovní úraz. To platí zejména pro pracovníky, kteří během lékařského vyšetření a přijetí do práce neidentifikovali patologii srdce a cév.

Ze všech typů srdečního infarktu je tento typ nejnebezpečnější, protože postihuje všechny tři membrány srdce

Když je srdeční záchvat považován za lézi při práci:

  • pokud již bylo přiřazeno postižení související s výrobou. Předpokladem je platná pracovní smlouva;
  • extrémní pracovní podmínky;
  • získání dalších povinností, které zvyšují riziko vzniku srdečního infarktu.

Předpokladem pro správnou registraci nehody je oficiální registrace zaměstnance.

Je to důležité! Pokud profylaktická vyšetření dříve odhalila abnormality v práci kardiovaskulárního systému, může být pacientovi odepřena kompenzace. To proto, že spojení mezi prací a infarktem nebude prokázáno.

Cvičení při transmurálním infarktu myokardu

Po stabilizaci lidského stavu je velmi důležité postupně obnovit motorickou aktivitu. Pohyby pozitivně ovlivňují kolaterální oběh i psycho-emocionální sféru pacienta. Fyzická rehabilitace může být rozdělena do několika etap: hospitalizace, sanatoria a ambulantní (ambulantní).

Fyzická rehabilitace je navržena tak, aby pacientovi umožnila aktivně se pohybovat.

Fáze hospitalizace se provádí v nemocničním prostředí a stanovila si určité úkoly:

  • prevence komplikací (tromboembolie, pneumonie atd.);
  • stimulace periferního oběhu;
  • zlepšení duševního stavu pacienta;
  • obnovení pohybových schopností pacienta po odpočinku na lůžku.

Průběh fyzické terapie se provádí pod dohledem instruktora. První cvičení jsou rozvíjet klouby, trénovat tělo na stranu. Pak se pacient učí správně se dostat z postele. Se zlepšením státu je možné podnikat procházky mezi patry oddělení, které se, jak trať pokračuje, zvyšuje na 2-3 km denně.

Všechny tréninky se provádějí pod kontrolou pulsu. V klidu v posteli by tepová frekvence neměla překročit 12 úderů za minutu od původní hodnoty. Když pacient začne chodit, tepová frekvence by neměla překročit 100 úderů za minutu.

Cíle léčby sanatoria:

  • obnova dovedností nezbytných pro nezávislý život;
  • psychologická adaptace;
  • návrat zdraví.

Pacient se postupně podílí na fyzikální terapii

Všechna cvičení by měla být prováděna ve specializovaném kardiologickém centru pro rehabilitaci pod dohledem specialistů. Třídy zahrnují dlouhé procházky, obtížnou chůzi, cvičení s předměty. Po propuštění z nemocnice a absolvování cvičební terapie v sanatoriu nebo specializovaném kardiologickém centru nemoci koronární srdeční onemocnění nikde nezmizí, přetrvává poměrně vysoká pravděpodobnost opakovaných infarktů.

Úkoly cvičení v post-stacionárním období:

  1. Konsolidace výsledků předchozí terapie.
  2. Částečné zrušení některých léků.
  3. Prevence rekurentních exacerbací ischemického onemocnění.
  4. Rehabilitace a odborné dovednosti.

Tato fáze se může lišit u lidí s různým stupněm závažnosti stavu po infarktu. Zatížení může mít větší rozmanitost. K chůzi se přidávají jednoduchá pěší a cyklistická cvičení.

Je to důležité! Existují různé kategorie lidí na obecné podmínky. Bez jmenování odborníků byste neměli vymýšlet cvičení sami. U lidí s komplikacemi může být určité zatížení smrtící.

Prognóza transmurálního infarktu myokardu

Projekce rozsáhlého transmurálního infarktu nejsou příliš dobré. Zejména se zhoršuje věkem pacienta. Přibližně třetina pacientů zemře do jednoho roku po velké fokální nekróze. Okolnosti smrti jsou odlišné. Lidé nemohli dodržovat dietu, nerespektovali doporučení týkající se fyzické aktivity, odmítali provádět nezbytné operace. Velký význam má také oblast srdečního svalu postižená nekrózou. Pokud se v něm koncentrují hlavní vodivé prvky, míra přežití se zhoršuje.

Transmurální infarkt: koncept, projevy, příznaky na EKG, léčba, prognóza

Poškození srdečního svalu infarktem, jinak nazývané nekróza, nejenže narušuje fungování celého orgánu jako celku, ale díky tvorbě jizevní tkáně může rychle vést k progresi srdečního selhání. Transmurální (Q-pozitivní) srdeční infarkt může významně snížit kvalitu života pacienta a v případě vzniku komplikací zkrátit jeho trvání. To je obzvláště nesnesitelné pro pacienty mladého věku v produktivním věku, protože po Q-pozitivním srdečním infarktu je nemožné nejen pracovat, ale také pečlivě upravovat životní styl, měnit stravu, fyzickou aktivitu a denní režim.

reflexe různých forem ischémie myokardu na EKG, v případě transmurálního infarktu se objeví patologická Q vlna

Příčiny transmurálního infarktu

Příčinou infarktu myokardu je vždy ischemie, patofyziologický základ, pro který je nejakutnější hypoxie - nedostatek kyslíku. Buňky srdečního svalu, které nepočítají mozkové buňky, ve větší míře ve srovnání s jinými vnitřními orgány neustále potřebují kyslík jako zdroj energie pro plnou kontraktilitu myofibril. Ischemie je zase způsobena náhlým, náhlým, úplným zastavením průtoku krve do této oblasti myokardu. Jinými slovy, koronární tepna, která krmí tuto oblast, je zodpovědná za nekrózu jedné nebo druhé části myokardu. Důvodem pro zastavení průtoku krve je úplné blokování lumenu tepny zevnitř aterosklerotickým plakem a / nebo trombotickými překryvy, nebo částečné blokování plakem a / nebo trombusem v kombinaci s angiospasmem.

Patofyziologický základ koronárních srdečních onemocnění (CHD) obecně a jeho akutní forma - zejména transmurální infarkt, je zejména ateroskleróza, v kombinaci s dalšími rizikovými faktory (vysoký počet krevních tlaků, stresové situace, přítomnost premorbidních a komorbidních stavů - obezita, diabetes mellitus).

Abychom pochopili, proč je transmurální infarkt nebezpečnější než např. Malé ohnisko, je nutné prezentovat strukturu srdeční stěny v sekci. Stěna srdce se skládá z vnější vrstvy (epikardu), uprostřed (přímo svalů nebo myokardu) a vnitřního (endokardu). V závislosti na tom, která větev koronární arterie je okludována, ischemie a poté nekróza se šíří buď subendokardiálně (blíže k vnitřní vrstvě) nebo subepikardiálně (celým myokardem k vnější vrstvě). Druhá možnost je samozřejmě nebezpečnější, protože nekróza pohltila malou oblast myokardu, jako je tomu u subendokardiální ischémie, ale šíří se přes celou srdeční stěnu do epikardu. To znamená nejen porušení lokální kontraktility srdečního svalu, ale také porušení vedení elektrických impulsů v této oblasti, které je spojeno s rozvojem fatálních poruch srdečního rytmu. To znamená, že na cestě elektrické excitace přes srdeční sval, na jednom nebo jiném místě, se náhle objeví blok, který způsobí narušení normálního cyklu srdečních tepů. Proto je transmurální infarkt v akutním období i v budoucnosti nebezpečnější.

formy infarktu myokardu

Každý pacient s patologií kardiovaskulárního systému, včetně výše uvedených rizikových faktorů nekrózy srdečního svalu, by měl znát a být schopen rozpoznat symptomy transmurálního infarktu u sebe nebo u jiné osoby. To je dáno potřebou poskytnout pohotovostní lékařskou péči co nejdříve, protože je zahájena dřívější léčba, čím větší je šance na zlepšení přežití a prognózy v budoucnu.

Jaké příznaky je třeba věnovat pozornost?

Následující příznaky mohou naznačovat rozvoj transmurálního poškození srdečního svalu:

1. Těžká, náhlá, silná bolest typické lokalizace, doprovázená strachem ze smrti. U různých pacientů, citlivost na individuální bolest, tedy může být zdánlivě intenzivní bolest ve skutečnosti vyvolána banálním záchvatem anginy pectoris. Naopak u pacientů s nízkou citlivostí na bolest nemusí být bolest tak silná, aby přemýšlela o infarktu. V druhém případě může lékař, který vidí závažné změny na EKG, konstatovat, že pacient úspěšně utrpěl nekrózu myokardu „na nohou“. Pokud je to však nejčastěji u malých ohniskových infarktů, pak v transmurálních případech je pozorován v ojedinělých případech.

Typická lokalizace bolesti zahrnuje takové oblasti, jako jsou:

  • oblast hrudní kosti a mezirebrového prostoru vlevo,
  • mezikruhová zóna,
  • levá ruka a špachtle,
  • levá strana krku a dolní čelisti.

Kromě této lokalizace je třeba mít na paměti, že bolest může být lokalizována na neobvyklých místech - v epigastriální oblasti a v břiše, v pravém meziobratovém prostoru a také bezvýznamná a doprovázená těžkým dýcháním. Tyto možnosti se nazývají abdominální a astmatické. Tam je také kardio-cerebrální syndrom, když pacient ztratí vědomí během normálních nebo zvýšených čísel krevního tlaku.

2. Komunikace se zátěží. Nějaký, i ten nejmenší pohyb, nemluvě o chůzi nebo běhu, zhoršuje bolest, což ji činí nesnesitelnou. Ze strany to vypadá takto - člověk, který jde po ulici, najednou popadne dlaň po levé straně hrudi, zastaví, spadne nebo se opře o zeď. Vždy s takovými znameními je nutné přistoupit a zjistit, co se stalo, a pak (s výrazným špatným zdravotním stavem a stavem) zavolat brigádu NSR.

3. Jiné příznaky. Bolest v srdci je často doprovázena pocitem udušení, kašle s pěnovým sputem nebo bez něj, sipotem, ztrátou vědomí (na pozadí nízkého počtu krevního tlaku). Výskyt některého z těchto příznaků činí prognózu mnohem horší a vyžaduje okamžitý příchod ambulance kardio-resuscitačního týmu.

Diagnostika a léčba v přednemocniční fázi

Po zavolání brigády SMP začíná diagnostika a nouzová péče, pokud se potvrdí diagnóza Q-pozitivního srdečního infarktu. Používá se pro diagnostiku EKG a test pro troponin (tropotest). Troponiny jsou proteiny akutní fáze, které se po akutním poškození myokardu uvolňují do krevního oběhu. Každá brigáda SMP je v současné době vybavena testem chůze. Tropotest je však spolehlivý pouze tehdy, když od nástupu bolesti uplynulo alespoň 6 hodin, jinak se může ukázat jako falešně negativní.

Q vlna na EKG pro transmurální infarkt

Hlavní znaky EKG transmurálního poškození myokardu se liší v různých obdobích poškození infarktu:

  • V akutním období (první 2-3 hodiny) je tzv. „Kočičí záda“ - široká a široká Q vlna, ohyb ST s vysokou nadmořskou výškou nad izolinií a vysoká špičatá vlna T,
  • V akutním období (10-14 dnů) - segment ST je blízko normální polohy, ale mírný vzestup přetrvává, Q vlna přetrvává po zbytek života,
  • V subakutním období (od dvou týdnů do konce šestého týdne) se tvoří široký Q,
  • V klasickém stadiu (více než 1,5 - 2 měsíce) je zachována pouze široká a hluboká Q vlna.

Kromě časového rámce se změny na EKG také liší v závislosti na místě nekrózy:

  1. Akutní transmurální infarkt přední stěny levé komory (kód ICD-10 I21.0) je charakterizován výše popsanými znaky v hrudních vývodech 1-2,
  2. Akutní nekróza jiných specifikovaných lokalizací (ICD-10 I21.2 kód) - LV disekční apikální oblast - ve 3. až 4. postranní oblasti - v 5-6 vedeních.
  3. Pro akutní transmurální infarkt dolní (zadní) stěny LV (ICD-10 I21.1 kód) jsou tyto znaky charakteristické pro standardní vedení AVL a III.

Video: Transmurální EKG infarkt

Nouzová péče v přednemocenské fázi se skládá ze tří hlavních bodů:

  • Adekvátní úleva od bolesti pomocí narkotických analgetik (morfin),
  • Intravenózní podání antikoagulancií (alteplaz) a antiagregantů (brilint) a / nebo jejich podání ústy (žvýkání tablety aspirinu, vypití 75 mg klopidogrelu) za účelem revaskularizace myokardu a zabránění další tvorbě krevní sraženiny v lumen koronárních cév,
  • Nitroglycerinové přípravky pod jazykem zabraňující křeči koronárních tepen a zmírňující bolest v kombinaci s analgetiky.

Diagnostika a léčba v nemocnici

Po doručení pacienta do RSC nebo JI pokračují diagnostická a terapeutická opatření okamžitě a paralelně. Z diagnostických metod pacient podstoupí opakované EKG (s dynamikou alespoň jednou denně), ultrazvukem srdce a krevním testem na troponiny a jiné proteiny akutní fáze (CK, CK-MB frakce, AlAT a ASAT).

V prvních 24 hodinách by mělo být rozhodnuto provést koronární angiografii (CAG) následovanou stentováním. Pokud stenóza koronárních arterií není kritická a hemodynamicky významná (ne více než 75% lumenu), stenting není indikován a pacientův konzervativní léčba s výběrem kardiotropních a antihypertenzních léčiv pokračuje pravidelně. V případě, že je indikován stenting pacientovi, ale z nějakého důvodu nebyl proveden první den, měl by být proveden nejdříve dva týdny po nástupu onemocnění. Proč přesně ta data? Vzhledem k tomu, že v první den je krevní zásobení myokardu skutečně zlepšeno a je zabráněno expanzi zóny nekrózy. Ale ne dříve než dva týdny, protože po 24 hodinách, aby se zabránilo rozšíření nekrózy zóny nebude fungovat, a riziko komplikací se zvyšuje. V každém případě je rozhodnutí lékaře provádět perkutánní koronární zákroky (PCI), včetně CAG, perkutánní intravaskulární koronární angioplastiky (PMCA) a stentingu, prováděno individuálně pro každého pacienta.

Komplikace a prognóza Q-pozitivního infarktu myokardu

Komplikace transmurálního poškození srdečního svalu jsou poměrně časté (více než 50% případů), proto je důležité poskytnout první pomoc včas. Nejpravděpodobněji se rozvine fatální arytmie, plicní edém, akutní srdeční selhání a náhlé koronární úmrtí.

Prognóza Q-pozitivního srdečního infarktu je příznivá pro život a zdraví, ale pouze za předpokladu pravidelného sledování kardiologem s každoročním vyšetřením a za předpokladu kontinuálního užívání léků, které významně zvyšují 5letou míru přežití a zlepšují prognózu. Mezi tyto léky patří beta-blokátory (Concor, koronální, bisoprolol, metoprolol atd.) A inhibitory ACE (jako analogy jsou blokátory receptoru angiotensinogenu II - ARA, ARA II, sartany (perindopril, lisinopril, losartan, valsartan)).

Pracovní prognóza je však nepříznivá - po nekróze srdečního svalu je pro pacienty stanovena skupina zdravotně postižených a stupeň postižení (skupina I, II nebo III) závisí na mnoha faktorech, které stanoví komise klinického experta (CEC) nebo komise zdravotně sociální expert ( MSEC).

Životní styl po infarktu

Další prognóza zaměstnanosti a prognóza zdravotnictví do značné míry závisí na příslušné rehabilitaci pacienta bezprostředně po kardiovaskulární nehodě. Léčebná rehabilitace by měla být zahájena do dvou až čtyř týdnů po ní a měla by být prováděna společně rehabilitátory a kardiology. Za tímto účelem může být pacient již převezen z nemocnice do místního sanatoria nebo do rehabilitační léčebny specializované na rehabilitaci srdečních pacientů.

Od pacienta zase záleží na korekci způsobu života. V případě, že bude i nadále jíst nesprávnou dietu, kouř, podstoupit psycho-emocionální stres a neustálý stres, bude mít nevyhnutelně progresi aterosklerózy, skoků krevního tlaku, nástupu a rozvoje diabetes mellitus (jako riziko srdečních infarktů a mrtvice), což často vyvolává opakované infarkty, každý z nich může být poslední.

Příznivý průběh transmurálního infarktu je tedy možný za všech výše uvedených podmínek, a to včasné diagnostiky a nouzové péče, přilákání high-tech typů lékařské péče (PCI) podle indikací, stejně jako kompetentní léčebná rehabilitace a korekce životního stylu.

Transmurální infarkt myokardu: prognóza a léčba onemocnění

K infarktu dochází jako důsledek poruch krevního zásobení srdečního svalu. Výsledkem je nedostatečný přísun kyslíku do organismu, který může způsobit nekrotické změny v jeho tkáních. Ve většině případů je provokována ischémie aterosklerotických změn koronárních tepen, zúžení cévního lumenu a narušení normálního krevního oběhu.

Nejzávažnějším projevem onemocnění je transmurální infarkt myokardu, charakterizovaný poškozením tkání všech srdečních vrstev. Nebezpečí onemocnění spočívá v tom, že nekróza se šíří do buněk celé srdeční tkáně, což způsobuje rozsáhlé léze v orgánu. Proto v kardiologii je takový infarkt označován jako pronikavé onemocnění (Q-typ).

Důležité: Přerušení dodávky krve do buněk po dobu delší než 15-20 minut způsobuje nevratné změny srdečního svalu. Buňky svalové tkáně umírají (nekrotické) a jsou následně nahrazeny pojivovou tkání za vzniku jizvy po infarktu.

Příčiny onemocnění

Nejčastěji vede tvorba krevních sraženin na aterosklerotických usazeninách na stěnách cév ke zhoršení cirkulace v koronárních tepnách. V tomto případě se srdce, které trpí nedostatkem kyslíku, začíná chátrat. Vznikne arytmie a koronární srdeční onemocnění. Postupem času tyto projevy nabývají stále více zdravotních hrozeb.

Riziko nastává, když přepětí emočního nebo fyzického plánu aktivuje činnost oběhového systému. To zvyšuje potřebu srdce pro kyslík. Ostré hladování kyslíkem vede ke zvýšení počtu kontrakcí srdce. Srdce trpící ischémií se nemusí vyrovnat s čerpáním zvýšeného množství krve - dochází k infarktu myokardu, někdy v jeho nejtěžších formách (transmurální).

Hlavní znaky transmurálního útoku

Akutní transmurální infarkt myokardu je charakterizován vysokou rychlostí dynamiky s výraznými symptomy. Průtok krve je omezen. Krevní zásobování orgánů se zhoršuje, dokonce i hrozba zastavení jejich práce. Velké poškození tkání srdce může vést k úplnému nebo částečnému ochrnutí těla. Sledovat:

Vysoké intenzity vlnovité povahy se šíří po levé polovině obličeje a těla;

  • Bledost kůže a sliznic;
  • tachykardie s bradykardií;
  • systolické šelesty;
  • zahalené vědomí;
  • poruchy řeči.

Makrofokální transmurální infarkt myokardu má jasnější projevy. Pacient trpí silnou bolestí v oblasti hrudníku. Jsou přidány pocity těžkosti v pravém hypochondriu. V důsledku poruch oběhového systému se vyvíjí ischemie a plicní edém.

Pozor! V případě útoku je nutné co nejdříve požádat o pohotovostní lékařskou pomoc. Každá sekunda je velmi cenná, s ohledem na to, že prognózy jsou velmi nepříznivé. To však neznamená, že je nemožné překonat nemoc a pokusit se vyhnout následkům patologických lézí srdce.

Změny EKG v transmurálním infarktu

Transmurální infarkt myokardu ve studii EKG je nejpřesněji diagnostikován. Identifikace této patologie umožňuje objevit charakteristickou pozitivní Q-vlnu a vzestup S-T segmentu vysoko nad isolinem. Průběh onemocnění prochází následujícími fázemi:

  • akutní - od prvních minut útoku až po několik hodin;
  • akutní - během několika hodin až dvou týdnů;
  • subakutní - od dvou týdnů do jednoho a půl až dvou měsíců;
  • cicatricial - dva měsíce po infarktu.

Hloubka poškození tkání srdce v oblasti infarktu může být určena velikostí amplitudy R a Q zubů. Současně sdílejí velký ohnisk: netransmurální infarkt myokardu a transmurální. V druhém případě je pozorována nepřítomnost vlny R. Tato forma infarktu je diagnostikována v případě registrace komplexu QS v přívodech I, II, III, aVL, aVF, QR. Reprezentuje typický obraz EKG charakterizující transmurální infarkt ve foto diagramu.

Lékařské události

Program terapeutických opatření zahrnuje nouzovou péči a podporu drog. Vzhledem k velkému ohrožení života pacienta je nutná nouzová lékařská péče. Pacient musí být ihned umístěn na jednotce intenzivní péče, kde musí být po celou dobu útoku v nejakutnější formě.

Při potvrzení diagnózy - transmurálního infarktu myokardu, je léčba založena na následujících základních směrech:

  • zmírnění bolesti;
  • vysazení z arytmie;
  • boj proti ischémii myokardu;
  • kompenzace nedostatku kyslíku v srdečním svalu;
  • prevenci relapsu.

Jak léky předepisují příjem: kyselina acetylsalicylová, beta-blokátory, inhibitory ACE, statiny (jak je uvedeno). Onemocnění vyžaduje pečlivé monitorování kardiology. To je možné pouze za podmínky povinné hospitalizace. Léčebný režim by měl být upraven a upraven podle konkrétní situace.

V případě včasného zahájení léčby, která měla pozitivní účinek, pozastavila transmurální infarkt myokardu, je třeba očekávat prognózu. Pacient musí být připraven na dlouhodobou rehabilitaci. S takovou diagnózou je obtížné dosáhnout úplného uzdravení, dokonce i po všech lékařských doporučeních. Je však realistické vyloučit pravděpodobnost opakování útoku: během prvního roku je to poměrně velké. Životní styl po nemoci vyžaduje zvláštní odpovědnost a disciplínu, včetně pravidelných lékařských prohlídek.

Je dobré vědět! Správně organizované obživy, které jsou v souladu s režimem, vyváženou stravou, proveditelnou fyzickou aktivitou a požadavkem dodržování lékařských schůzek, minimalizují všechny důsledky a komplikace onemocnění.

Transmurální infarkt myokardu na ekg

Transmurální infarkt: symptomy, projevy na EKG, typy a příčiny

Dokonce i jeden infarkt myokardu může nepříznivě ovlivnit práci srdečního svalu v budoucnu. Výsledné zaměření nekrózy vede ke snížení funkční oblasti srdce, což vede k hypertrofii zdravé tkáně. Tam je další zatížení na oběhový systém, který v nepřítomnosti preventivních opatření může vést k rychlému vyčerpání těla.

Příznaky akutního infarktu myokardu, včetně pronikání, zahrnují:

  • pálivá bolest za hrudní kostí represivní povahy, která dává levé lopatce, rameni a krku, někdy je pozorována bolest na levé straně obličeje;

Transmurální infarkt myokardu je forma nekrózy svalové vrstvy, která je přímým důsledkem akutního zániku krevního oběhu do srdečního svalu a celá srdeční stěna je ovlivněna přímo přes

  • bolest je velmi nesnesitelná, zhoršená fyzickou námahou, může trvat několik hodin, někdy trvá den po nástupu záchvatu;
  • obsedantní úzkost, úzkost, strach ze smrti;
  • srdeční arytmie, tachykardie nebo bradykardie, arytmie může záviset na dýchání;
  • studený pot na bledé kůži, blanšírování sliznic, někdy horečka a zimnice;
  • skoky v krevním tlaku (u některých lidí se velmi zvedá, jiné mohou ztratit vědomí s nástupem kolapsu).

Velmi nebezpečnou formou onemocnění je transmurální infarkt, který postihuje všechny vrstvy srdce: endokard, myokard, epikard.

Je to důležité! Pokud jste dostali podobnou diagnózu, je třeba si uvědomit, že se jedná o stav, kdy nekróza proniká srdcem a postihuje velký počet kardiomyocytů.

Je nutné snažit se minimalizovat riziko opakování, aby se zabránilo vážným následkům.

Při akutním transmurálním infarktu myokardu jsou pozorovány typické symptomy, ale v závažnější formě než při normálním srdečním infarktu.

Transmurální infarkt, jeho projevy na EKG

Elektrokardiografie je standardní diagnostickou metodou kardiovaskulárních onemocnění. Upevnění elektrických potenciálů, které pocházejí z různých částí srdce, pomáhá detekovat úroveň poškození myokardu a velikost ohniska nekrózy. Do té doby, než nastane stadium zjizvení, je stále možné částečně zachránit tkáň, která je v ischemické zóně.

EKG příznaky transmurálního infarktu závisí na stadiu onemocnění:

  • v akutním stadiu je patrný vzestup S-T segmentu nad izoelektrickou linií, patologická Q vlna začíná tvořit, smrt kardiomyocytů způsobuje klinické příznaky onemocnění, klesající v následujících stupních;
  • v akutní fázi dochází k další modifikaci trofické vlny T (pozitivní se stává negativní), je vyjádřena Q vlna, může se vytvořit celý patologický Q-S komplex;
  • krevní sraženina uvnitř koronárních cév začne tát, krevní tok do srdce je částečně obnoven, S-T segment se vrátí do své obvyklé polohy (blíže k isolinu), tím rychleji se S-T segment snižuje, tím lépe koronární tepny;
  • přechod onemocnění do subakutního a jizevního stadia indikuje zlepšení stavu pacienta, který se na EKG projevuje umístěním S-T segmentu na izoelektrickou linii, zatímco Q vlna a negativní pozice T vlny mohou přetrvávat po dlouhou dobu.

Transmurální poškození srdečního svalu znamená velkou fokální formu onemocnění, ve které je přítomna patologická vlna Q. V důsledku vzniku významné oblasti nekrózy jsou na elektrokardiogramu jasně viditelné charakteristické změny.

Výzkum EKG hraje významnou roli v transmurálním infarktu myokardu.

Je to důležité! Někdy může být průběh onemocnění atypický, například s rozvojem bolesti v žaludku nebo s mírnými klinickými symptomy.

V tomto případě, pouze detekcí známek onemocnění na EKG, lze posoudit vývoj patologického procesu.

Typy akutního transmurálního infarktu myokardu

Je velmi důležité pečlivě studovat všechny elektrody na elektrokardiogramu, protože lokalizace nekrotického fokusu se nemusí objevit ve všech elektrodách. V závislosti na umístění trombu se ischemie vyskytuje ve specifické oblasti srdce. Porážka papilárních svalů na EKG nemá jasné znaky, je diagnostikována pomocí echokardiografie.

Nemoc v její lokalizaci je rozdělena do následujících typů:

  • infarkt myokardiálního infarktu (změny EKG jsou přítomny ve vedeních II, III a AVF);
  • infarkt zadní stěny myokardu (zadnebasny, lépe diagnostikovaný v hrudníku);
  • infarkt přední stěny srdečního svalu (jasně viditelný na svodech I, AVL, V1 a V2).

Transmurální infarkt myokardu levé komory nejčastěji vytváří velké ohnisko nekrózy, pronikající do všech vrstev srdečního svalu. S rozvojem onemocnění jsou zpravidla postiženy všechny výše uvedené stěny myokardu (dolní, zadní a přední). Přítomnost několika lokalizací nekrózy vážně ovlivňuje práci srdce v budoucnu.

Prognóza transmurálního infarktu myokardu je dána průběhem akutního období.

Příčiny onemocnění:

  • zvýšené množství cholesterolu v těle;
  • hyperkoagulace, trombóza;
  • časté ataky anginy pectoris;
  • špatné návyky (kouření, alkohol);
  • zneužívání kávy (více než 3 šálky denně);
  • endokrinní poruchy (diabetes, obezita, thyrotoxikóza);
  • vysoký krevní tlak;
  • dědičnost, stáří;
  • stres, špatný spánek, přepracování.

Pokud zvolíte správnou preventivní terapii, osoba s transmurálním infarktem myokardu bude mít pozitivní prognózu, bude opět schopna vést plnohodnotný životní styl. Nekróza myokardu je poměrně častým onemocněním starších osob.

Je to důležité! S věkem se stav kardiovaskulárního systému zhoršuje. Stěna tepen a žil se stává méně elastickou, je slabší, krevní srážení se může zvýšit a mohou se objevit křečové žíly.

S rozvojem medicíny dochází k úmrtí na infarkt mnohem méně často.

V 90% případů je příčinou koronární ateroskleróza.

Transmurální infarkt myokardu, může být nehoda?

V nepřítomnosti nadměrné fyzické námahy a přítomnosti příznivé situace v domě, nemoc je často v remisi.

Je to důležité! Mnoho lidí nemá ani podezření na porušení průtoku krve koronárními cévami. Mohou se bezpečně zabývat známými činnostmi, dokud je srdeční infarkt nezachytí.

Závažná dysfunkce krevního oběhu je považována za samostatnou kategorii pro případné postižení. Situaci komplikuje skutečnost, že mnoho lidí pracuje neformálně, proto je pro dosažení finanční kompenzace nesmírně obtížné.

Infarkt myokardu lze považovat za pracovní úraz, pokud:

  • v průběhu platnosti pracovní smlouvy byla získána druhá nebo první skupina zdravotního postižení, která je spojena s výkonem určitého typu činnosti
  • v přítomnosti závažného psychického a emocionálního stresu (nepravidelná pracovní doba, extrémní pracovní podmínky);
  • neočekávaný přechod na jiné místo, což znamená tvrdou fyzickou práci, přiřazení nových odpovědností spojených s rizikem rozvoje srdečního infarktu.

Pokud byly dříve přítomny patologické stavy kardiovaskulárního systému, např. V anamnéze srdečního infarktu, může být sporný vztah mezi výkonem pracovních povinností a infarktem.

Pozor! Nejčastěji se v souvislosti s transmurálním poškozením srdečního svalu uděluje osobě dočasná dovolená na rehabilitaci. Možná registrace třetí skupiny zdravotně postižených.

Transmurální infarkt myokardu umožňuje výkonovou terapii pro obnovení funkce oběhového systému, s výjimkou akutního a subakutního období vývoje onemocnění.

Transmurální infarkt myokardu - co to je?

Hlavní příčinou úmrtí ve vyspělých zemích jsou onemocnění kardiovaskulárního systému. V naprosté většině případů končí smrt srdečním infarktem. Infarkt myokardu je nekróza srdečního svalu a okolních tkání v důsledku prudkého zhoršení krevního zásobení srdce. Článek se bude zabývat transmurální nekrózou srdce, prognózou lidského života, znaky a rysy kardiogramu, uzdravením osoby po onemocnění.

Srdeční infarkt transmurální - co to je? Srdce má tři vrstvy: endokard, epikard a myokard. Endokardie lemuje dutiny srdce: atria a komory. Epicardo pokrývá srdce ven a je to serózní membrána buněk mesothelium. Myokard je vlákno srdečního svalu - základ kontraktilního aparátu.

Srdeční infarkt nebo nekróza srdečního svalu se projevuje jako výsledek koronárních srdečních onemocnění

V závislosti na lokalizaci nekrotického ohniska, vzhledem ke stěnám, existují takové typy lézí jako:

  • transmurální;
  • intramurální;
  • subendokardiální;
  • subepikardiální.

Slovo "transmural" znamená doslova "přes zeď". Transmurální nekróza postihuje srdeční stěnu přes: od epikardu k endokardu představuje hlavní nebezpečí pro lidské zdraví a život.

Akutní transmurální infarkt myokardu

Akutní období nekrózy myokardu je hlavní hrozbou pro život. Vezmeme-li v úvahu patofyziologii procesu, pak v tomto období dochází k hlavní smrti srdečních myocytů, což má za následek porušení vodivosti myokardu a selhání jeho práce. Toto období trvá od nástupu nekrózy a až 10 dnů.

Symptomatologie srdečního infarktu je vyjádřena především u syndromu těžké bolesti. Člověk začíná být rušen silnou bolestí za hrudní kostí. Někdy může bolest vyzařovat převážně na levou stranu, na lopatku, břicho, hrdlo nebo paži. V některých případech je bolest nepřítomná, což je typické pro pacienty s diabetem. Teplota se může zvýšit, může se objevit nevolnost.

Infarkt myokardu - srdeční sval - je běžný a extrémně nebezpečný pro život, protože ho slyší mnoho lidí, kteří se zajímají o medicínu a péči o své vlastní zdraví.

Pokud je rozšířená nekróza, dojde k zástavě srdce, která může vést k smrti. Při provádění EKG během tohoto období bude pozorována tvorba patologické vlny Q. Některé příznaky na EKG a echoCG mohou znamenat jasnější lokalizaci poškození srdečního svalu. Podle umístění lokalizací má transmurální infarkt několik forem:

  • nekróza levé komory (přední stěna, zadní stěna atd.);
  • omezená vrcholová léze;
  • poškození myokardu interventrikulární přepážky;
  • nekróza pravé komory;
  • kombinovaná ohniska nekrózy (například dolní stěna pravé komory v kombinaci s lézemi septa).

Příčiny infarktu myokardu:

  • ateroskleróza krevních cév, které krmí srdce;
  • chirurgická obturace krevních cév během operací;
  • blokování lumen koronárních tepen krevní sraženinou, tukovými částicemi;
  • vazokonstrikce způsobená křečemi.

Všechny tyto příčiny, s výjimkou chirurgických, se obvykle vyskytují v přítomnosti koronárních srdečních onemocnění a hypertenze. Prevence spočívá především v prevenci koronárních srdečních onemocnění. Pacienti, kteří mají v anamnéze CHD nebo jsou náchylní k nemoci, by měli odmítnout kouřit, pít alkohol a jsou potraviny s vysokým obsahem tuku a cholesterolu. Člověk by neměl zanedbávat příjem léků předepsaných kardiologem.

Asi 1/5 všech náhlých úmrtí se vyskytuje v transmurálním infarktu

EKG v transmurálním infarktu myokardu

Elektrokardiogram je jednou z prvních urgentních studií, které má každý pacient se srdečním infarktem. Obrázek, který ukazuje kardiogram v transmurálním poškození myokardu, dal tomuto onemocnění další název Q-infarkt.

Práce srdce na EKG je popsána pomocí pěti zubů, které jsou označeny písmeny latinské abecedy: P, Q, R, S, T. Tyto zuby na kardiogramu tvoří intervaly a komplexy odrážející vedení elektrického impulsu v srdeční stěně. Komplex QRS je zejména indikátorem procesů elektrického impulsu v komorách.

Parametry zubů, intervaly komplexů mají během normálního provozu konstantní hodnotu. S transmurální nekrózou je komplex QRS vystaven hlavní deformaci, doprovázené tvorbou patologické vlny Q. Q vlna je vysloveně hlubší než norma.

Obecně lze rozlišit následující příznaky akutního transmurálního poškození srdečního svalu:

  • segment ST je nad obrysem a má nejprve kopulovitý tvar;
  • T vlny - negativní;
  • amplituda R vlny klesá;
  • prohlubování Q vlny.

Pro diagnostiku transmurálního infarktu myokardu je nutné provést EKG.

Je to důležité! EKG se měří několikrát. Tento typ vyšetření umožňuje určit fázi nekrózy. Každé stadium ischemické léze odpovídá vlastnímu komplexu lékařských opatření.

Může být transmurální infarkt nehoda?

Koronární srdeční onemocnění za normálních podmínek existence, bez zbytečného stresu a emocionálního zmatku, se nemusí projevovat po velmi dlouhou dobu. V takových podmínkách je riziko vzniku nekrotických lézí myokardu mnohem nižší. Existují však opačné situace, které jsou častěji spojovány s profesionální činností. Zvláštními kategoriemi podmínek pro získání invalidity jsou nemoci spojené s těžkými oběhovými poruchami.

Transmurální nekróza myokardu může být v některých případech považována za pracovní úraz. To platí zejména pro pracovníky, kteří během lékařského vyšetření a přijetí do práce neidentifikovali patologii srdce a cév.

Ze všech typů srdečního infarktu je tento typ nejnebezpečnější, protože postihuje všechny tři membrány srdce

Když je srdeční záchvat považován za lézi při práci:

  • pokud již bylo přiřazeno postižení související s výrobou. Předpokladem je platná pracovní smlouva;
  • extrémní pracovní podmínky;
  • získání dalších povinností, které zvyšují riziko vzniku srdečního infarktu.

Předpokladem pro správnou registraci nehody je oficiální registrace zaměstnance.

Je to důležité! Pokud profylaktická vyšetření dříve odhalila abnormality v práci kardiovaskulárního systému, může být pacientovi odepřena kompenzace. To proto, že spojení mezi prací a infarktem nebude prokázáno.

Cvičení při transmurálním infarktu myokardu

Po stabilizaci lidského stavu je velmi důležité postupně obnovit motorickou aktivitu. Pohyby pozitivně ovlivňují kolaterální oběh i psycho-emocionální sféru pacienta. Fyzická rehabilitace může být rozdělena do několika etap: hospitalizace, sanatoria a ambulantní (ambulantní).

Fyzická rehabilitace je navržena tak, aby pacientovi umožnila aktivně se pohybovat.

Fáze hospitalizace se provádí v nemocničním prostředí a stanovila si určité úkoly:

  • prevence komplikací (tromboembolie, pneumonie atd.);
  • stimulace periferního oběhu;
  • zlepšení duševního stavu pacienta;
  • obnovení pohybových schopností pacienta po odpočinku na lůžku.

Průběh fyzické terapie se provádí pod dohledem instruktora. První cvičení jsou rozvíjet klouby, trénovat tělo na stranu. Pak se pacient učí správně se dostat z postele. Se zlepšením státu je možné podnikat procházky mezi patry oddělení, které se, jak trať pokračuje, zvyšuje na 2-3 km denně.

Všechny tréninky se provádějí pod kontrolou pulsu. V klidu v posteli by tepová frekvence neměla překročit 12 úderů za minutu od původní hodnoty. Když pacient začne chodit, tepová frekvence by neměla překročit 100 úderů za minutu.

Cíle léčby sanatoria:

  • obnova dovedností nezbytných pro nezávislý život;
  • psychologická adaptace;
  • návrat zdraví.

Pacient se postupně podílí na fyzikální terapii

Všechna cvičení by měla být prováděna ve specializovaném kardiologickém centru pro rehabilitaci pod dohledem specialistů. Třídy zahrnují dlouhé procházky, obtížnou chůzi, cvičení s předměty. Po propuštění z nemocnice a absolvování cvičební terapie v sanatoriu nebo specializovaném kardiologickém centru nemoci koronární srdeční onemocnění nikde nezmizí, přetrvává poměrně vysoká pravděpodobnost opakovaných infarktů.

Úkoly cvičení v post-stacionárním období:

  1. Konsolidace výsledků předchozí terapie.
  2. Částečné zrušení některých léků.
  3. Prevence rekurentních exacerbací ischemického onemocnění.
  4. Rehabilitace a odborné dovednosti.

Tato fáze se může lišit u lidí s různým stupněm závažnosti stavu po infarktu. Zatížení může mít větší rozmanitost. K chůzi se přidávají jednoduchá pěší a cyklistická cvičení.

Je to důležité! Existují různé kategorie lidí na obecné podmínky. Bez jmenování odborníků byste neměli vymýšlet cvičení sami. U lidí s komplikacemi může být určité zatížení smrtící.

Prognóza transmurálního infarktu myokardu

Projekce rozsáhlého transmurálního infarktu nejsou příliš dobré. Zejména se zhoršuje věkem pacienta. Přibližně třetina pacientů zemře do jednoho roku po velké fokální nekróze. Okolnosti smrti jsou odlišné. Lidé nemohli dodržovat dietu, nerespektovali doporučení týkající se fyzické aktivity, odmítali provádět nezbytné operace. Velký význam má také oblast srdečního svalu postižená nekrózou. Pokud se v něm koncentrují hlavní vodivé prvky, míra přežití se zhoršuje.

Jaterní infarkt myokardu

Stupeň IV srdeční infarkt - jizevnatý. Scar tkáň (označená černě) vede k registraci patologické Q vlny (QR nebo QS) na EKG. ST segment je umístěn na isolinu, T vlna je pozitivní, redukovaná, vyhlazená nebo mírně negativní.

Stupeň IV - jaterní stadium infarktu myokardu. Je konečný a vyznačuje se tvorbou jizev v místě dřívějšího srdečního infarktu. Jizva tkáně elektrofyziologicky se chová stejně jako zóna nekrózy, tj. není nadšený a nevytváří emf. V tomto ohledu je celkový vektor excitace komor nasměrován z jizevního pole. Jizva tkáně zdravé sousední oblasti myokardu, zůstávají nedotčeny. Současně s tvorbou jizvy dochází ke kompenzační hypertrofii zbývajících svalových vláken. To vše vede k poklesu v oblasti bývalého srdečního infarktu. Transmurální infarkt se může změnit na transmurální a prevalence infarktu se snižuje. Chybí zóna poškození ve stupni IV.

Ischemická zóna také mizí, protože metabolismus v této zóně je postupně obnovován. Jaterní stadium infarktu trvá mnoho let, obvykle po celý život pacienta.

Na EKG je přítomnost jizevního pole způsobena registrací patologické vlny Q. Když je u netransmurální jizvy zaznamenána QR vlna na EKG a transmurální jizva - QS. Zmenšením oblasti infarktu se zuby QS často mění v Qr nebo QR; qR může být pozorováno na EKG místo QR. Navíc někdy v této fázi zmizí patologická Q vlna a na EKG jsou zaznamenány R nebo r zuby. V tomto případě chybí elektrokardiografické příznaky infarktu myokardu. Infarkt myokardu nelze současně diagnostikovat EKG a diagnóza se provádí na základě anamnézy a dalších výzkumných metod. Ve stadiu jizvy jsou obvykle příznaky srdečního infarktu definovány v menším počtu vedení než v prvních fázích.

Vzhledem k tomu, že chybí zóna poškození ve stadiu IV, je segment ST umístěn na isolinu. Zmizení ischemické zóny vede k tomu, že se T vlna stává pozitivní, redukovanou nebo vyhlazenou. Často však v této fázi, zejména při transmurálních infarktech, je záporná T vlna obvykle zaznamenána s malou amplitudou. Negativní T vlna v těchto případech je spojena s neustálým podrážděním jizvy tkáně přilehlých zdravých částí myokardu. Tato T vlna by měla být menší než polovina amplitudy vlny Q nebo R v příslušných vedeních a nesmí překročit 5 mm. Je-li záporná T vlna hluboká a přesahuje polovinu amplitudy Q vlny nebo R nebo více než 5 mm, znamená to, že ischémie myokardu ve stejné oblasti je doprovázena jizvovým stupněm infarktu.

"Průvodce elektrokardiografií", VN Orlov

Fáze infarktu myokardu (stadium III - registrace patologické Q. QR vlny)

Vlastnosti EKG při akutním infarktu myokardu

D.A. Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoyenko

Regionální nemocnice Krasnojarsk № 2

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrokardiogram ve 12 standardních vedeních je metodou volby v diagnostice akutního infarktu myokardu (AMI). Rychlá a přesná diagnóza AMI je nezbytná, protože umožňuje okamžitě zahájit reperfuzní terapii, která snižuje oblast nekrózy a zlepšuje prognózu pacienta. Jedním z obecně přijímaných kritérií pro infarkt myokardu je vzestup segmentu ST ve dvou nebo více anatomicky přilehlých vodičích [10]. Význam včasné identifikace elevace ST segmentu asociované s AMI zdůrazňuje skutečnost, že ani deprese ve ST segmentu, ani zvýšení biochemických markerů sérové ​​nekrózy (MCN) nejsou indikacemi trombolytické terapie [4, 9].

V časných stádiích AMI může být diagnostika značně obtížná, protože EKG je často normální nebo nese minimální odchylky. Kromě toho pouze polovina pacientů s AMI na prvním EKG vykazuje zjevné diagnostické změny. Přibližně u 10% pacientů s prokázaným AMI (na základě klinických údajů a pozitivních MCN) na EKG se zároveň nevyvíjí typické změny, jako je zvýšení nebo deprese segmentu ST [4]. Ve většině případů má však řada EKG u jedinců s AMI charakteristický vývoj, který obvykle odpovídá typickým změnám pozorovaným při infarktu myokardu. V domácí kardiologické škole je obvyklé rozdělit čtyři stupně průběhu AMI [1].

I. nejostřejší stupeň. V této fázi, která trvá několik hodin až několik dní, ovlivňují změny EKG pouze segment ST a vlnu T. Nejčasnější příznaky akutního infarktu myokardu je obtížné rozlišit a obvykle zahrnují zvýšení amplitudy vlny T v postižené oblasti, která se stává symetrickou a směrovou. hyper-akutní). Zpravidla jsou hyperakutní zuby T nejzřetelnější u předních precardiac leadů a nejvýraznější, když je pro srovnání k dispozici staré EKG. Změny amplitudy T vln lze pozorovat během několika minut od nástupu infarktu a jsou doprovázeny odpovídajícími změnami v segmentu ST. Optimální doba, po které se pacient dostane do zdravotnického zařízení, je interval do čtyř hodin od nástupu AMI. Změny EKG v akutním stadiu infarktu myokardu bohužel často nejsou řádně vyhodnoceny (obr. 1), což významně prodlužuje dobu dodání pacienta do specializovaného zařízení a prodlužuje začátek reperfuzní terapie.

Ii. Akutní fáze. V akutním stadiu, které obvykle trvá až jeden týden, je zaznamenán vzestup segmentu ST a začnou se tvořit zuby Q. V praxi je vzestup segmentu ST často nejčasnějším příznakem AMI a obvykle se projeví během několika hodin od nástupu symptomů. V počátečních fázích se ztrácí charakteristika úhlu pro normální EKG mezi T vlnou a segmentem ST. Zub T se stává širokým a segment ST se zvyšuje, ztrácí normální konkávnost. Během dalšího vzestupu se segment ST vyboulí nahoru. Stupeň elevace segmentu ST se mění mezi malými změnami menšími než 1 mm až výrazným zvýšením o více než 10 mm. Někdy se komplex QRS, segment ST a vlna T spojují a tvoří takzvanou monofázickou křivku.

Iii. Subakutní fáze. Subakutní fáze infarktu myokardu trvá až několik týdnů. Během této fáze se segment ST začíná přibližovat k vrstevnici a tvoří se záporné vlny T. V případě transmurálního infarktu myokardu je proces nekrózy doprovázen změnami v komplexu QRS, který zahrnuje snížení amplitudy vln R a vývoj abnormálních zubů Q. Tyto změny se vyvíjejí v důsledku ztráty životaschopného myokardu. záznamová elektroda, takže Q vlny jsou jediná EKG kritéria ověřující nekrózu myokardu. Q zuby se mohou vyvinout během 1–2 hodin od nástupu symptomů AMI, i když to často trvá 12 až 24 hodin. Přítomnost abnormálních Q zubů však nemusí nutně znamenat úplný srdeční infarkt. Pokud je na EKG zjištěn vzestup segmentu ST a Q zubů a bolest na hrudi má nedávný nástup, pacient může stále těžit z trombolýzy nebo intervenční intervence.

Iv. Cicatricial fáze. Konsolidace jizevní tkáně končí v průměru po 8 týdnech od infarktu myokardu. V této fázi se ST segment obrátí na isolin a amplituda negativních zubů T se sníží, v případě rozsáhlého infarktu myokardu jsou abnormální Q zuby stabilním markerem srdeční nekrózy. Pro malé infarkty srdce může jizevní tkáň zahrnovat životaschopný myokard, který může snížit velikost elektricky inertní oblasti a dokonce způsobit dlouhodobé vymizení zubů Q.

Jedním ze zvláštních rysů EKG v AMI je tzv. Fenomén pseudonormalizace. Teorie tvorby zubů Q podle Wilsona předpokládá vytvoření tzv. Elektrického okna v případě nekrózy, skrze kterou záznamová elektroda zachycuje elektrické potenciály protější stěny. Nicméně i přes nekrózu zůstává část myokardiálních vláken v infarktové zóně životaschopná, což vysvětluje charakteristickou rovinnost Q zubů při infarktu myokardu. Potenciály těchto vláken však zůstávají skryté za mocným elektrickým vektorem protější stěny. Při opakovaném infarktu, který zahrnuje opačnou stěnu, je tento vektor významně redukován, což zase umožňuje evidovat potenciály vláken myokardu v oblasti staré jizvy. V důsledku toho se v případě opakované jizvy s patologickými zuby Q (např. V přední stěně) v případě opakovaného infarktu protější stěny (například zadní) začnou zaznamenávat zuby R. Tímto způsobem se registrují zuby R v oblasti, kde byly dříve pozorovány patologické zuby Q, silně naznačuje vznik srdečního infarktu v protější stěně (obrázek 2).

Dynamika změn v segmentu ST a T vlny v AMI

EKG obraz v infarktu myokardu má svůj vlastní vývoj. Za prvé, vzestup segmentu ST zpravidla vede k tvorbě zubů Q. Za druhé dochází k tvorbě negativních zubů T na pozadí charakteristického obloukového zdvihu segmentu ST.

Zvýšení ST spojené s infarktem myokardu v oblasti přední stěny může dlouhodobě přetrvávat, pokud se vyvíjí dyskinéza nebo aneuryzma levé komory. Negativní T vlny mohou také přetrvávat po dlouhou dobu a někdy zůstávají konstantním znakem infarktu myokardu. Je třeba poznamenat, že nedostatek tvorby nebo „navrácení“ předem invertovaných zubů T v akutním stadiu infarktu myokardu striktně implikuje rozvoj poinfarktové perikarditidy [11].

Reciproční deprese v segmentu ST

Velmi citlivým ukazatelem AMI je deprese segmentu ST v elektrodách, které jsou opačné k postižené oblasti, jinak nazývané reciproční. Patogeneze vzájemných změn zůstává neznámá. Reciproční změny jsou vysoce citlivé a mají pozitivní prediktivní hodnotu až 90% a jsou pozorovány u přibližně 70% nižších a až 30% srdečních infarktů s poškozením přední stěny LV, ačkoliv jejich nepřítomnost samozřejmě nevylučuje diagnózu AMI [4, 5]. Snížení segmentu ST je zpravidla horizontální nebo šikmé. Přítomnost vzájemných změn je zvláště důležitá, existují-li pochybnosti o klinickém významu zaznamenané elevace segmentu ST. Zejména si uvědomujeme, že vzájemné změny mohou být jediným znakem AMI v pozadí stále nevídané elevace segmentu ST. Takové situace se často vyskytují v případech infarktu myokardu s poškozením dolní stěny. Přítomnost těžké deprese segmentu ST v prekordiálním vedení na pozadí normální srdeční frekvence nebo bradykardie u pacienta s ischemickým bolestivým atakem silně vyžaduje vyloučení AMI.

Lokalizace infarktu myokardu

Vzestup segmentu ST, na rozdíl od jeho deprese nebo inverze vlny T, v případě AMI poměrně dobře koreluje s anatomickou oblastí nekrózy [2].

Anatomický vztah s vodiči [4] t

Dolní stěna - vývody II, III, aVF.

Přední stěna - přívody V1-V4.

Sidewall - přívody I. aVL, V5, V6.

Pravá komora - přiřazení pravých vodičů V1R-V6R.

Zadní stěna - přívody V7-V9.

Změny zaznamenané v AMI mohou omezit oblast léze a tak určit tepnu vázanou na infarkt a v některých případech i místo léze. Proximální koronární stenóza obvykle způsobuje nejvýraznější abnormality na EKG. Specifičnost změn EKG u AMI je zároveň omezena velkými individuálními rozdíly v anatomii koronárních tepen, jakož i přítomností stávajících onemocnění koronárních tepen, zejména u pacientů s předchozím srdečním infarktem, kolaterální cirkulací nebo bypassem koronárních tepen. Přesnost EKG v diagnóze AMI je také omezena nedostatečnou reflexí 12 standardních vodičů zadní, laterální a apikální stěny LV [4].

Infarkt myokardu přední stěny

Infarkt předního septa s elevací segmentu ST v ose V1-V3 je vysoce přesným indikátorem léze levé přední sestupné koronární tepny (LPNK). Zvýšení segmentu ST v těchto třech přívodech a v olověném aVL v kombinaci s poklesem segmentu ST o více než jeden mm v olově aVF indikuje okluzi proximálního segmentu FLNCA. Zvýšení segmentu ST v přívodech V1, V2 a V3 bez významného snížení segmentu ST v dolních vodičích znamená okluzi LPNKA po odstranění první diagonální větve.

V některých případech se LPNKA obalí kolem vrcholu LV a dodává apikální úseky dolní stěny v distální části zadní mezikomorové drážky. Zřídka se LPNKA rozkládá po celé délce zadního sulku a nahrazuje zadní sestupnou tepnu. V případě elevace segmentu ST v olově V1, V2 a V3 s elevací ST v dolních vodičích (obrázek 1) můžeme předpokládat okluzi LPNCA distálního výboje první diagonální větve v oblasti, která zavlažuje nižší anapolu LV [7].

Nižší IM

MI s izolovanou elevací segmentu ST v čele II, III a aVF je obvykle asociován s lézemi pravé koronární arterie (PKA) nebo distální části cirkulární arterie (OA). Poměrně nepříjemným rysem AMI s poškozením dolní stěny je to, že vzestup segmentu ST spojený s infarktem se může vytvořit na dlouhou dobu, až do dvou týdnů, aby se projevil na EKG [4]. Spodní stěna může být zásobována krví z pravé koronární tepny (v 80% případů) nebo z OA, což je větev levé koronární tepny.

Vzestup segmentu ST v olovu III je větší než u olova II a deprese segmentu ST o více než jeden mm v olově I a aVL implikuje lézi PKA dodávající spodní stěnu. V případě dodávky krve na spodní stěnu z OA nepřesahuje vzestup segmentu ST v olově III vzestup olova II. Současně je pozorováno buď zvýšení ST segmentu v aVL, nebo je umístěno na isolinu [6, 7].

Infarkt myokardu pravé komory

MI pravé komory je obvykle spojena s okluzí na úrovni proximální PKA. Nejcitlivějším EKG příznakem MI pravé komory je vzestup ST segmentu o více než jeden mm v olově V4R s pozitivní T vlnou v tomto vedení [5]. Tento příznak je zřídka pozorován déle než 12 hodin od AMI, takže u všech pacientů s infarktem dolní stěny je třeba co nejdříve zaznamenat správné vedení. Na standardním 12-zvodovém EKG jsou znaky AMI s lézí pravé komory zvýšením ST segmentu v olově V1, spolu s elevací ST segmentu ve vedeních II, III a aVF (STIII> STII).

Často je vynechán infarkt pravé komory, protože EKG ve 12 standardních přívodech nemá při poškození vysokou citlivost. Současně je důležitá diagnóza infarktu pravé komory, protože může být spojena se stavem hypotenze způsobeným léčbou nitráty nebo diuretiky. Současně, na rozdíl od kardiogenního šoku, s nímž je nutné provádět diferenciální diagnostiku, pacient dobře reaguje na podávání tekutiny.

V přibližně 40% případů je AMI dolní stěny komplikováno pravým infarktem pravé komory [2, 6]. Méně často je pravý komorový infarkt spojován s okluzí cirkulující arterie a pokud je tato větev dominantní, může být spojena s nižším laterálním infarktem. Infarkt pravé komory může komplikovat AMI přední stěny a vzácně se může vyskytnout jako izolovaný jev [15].

Infarkt myokardu zadní stěny

Zadní sestupná koronární tepna (ZNKA) zásobující zadní bazální oblasti může být větev PKA (v 85-90% případů) nebo větev OA (12), která určuje pravý nebo levý typ koronárního oběhu. Diagnostika AMI s lézemi zadních bazálních oblastí je často obtížná při použití EKG ve 12 standardních vedeních, zatímco včasná detekce koronární trombózy je velmi důležitá z hlediska předepisování trombolytické terapie.

Změny EKG v AMI v zadní bazální oblasti se nepřímo projevují v předních precardiacu. Vedení V1-V3 registruje potenciály nejen přední, ale i opačné (zadní) stěny a změny v zásobování krve v této oblasti se odrážejí v těchto vodičích. Zpravidla dochází k nárůstu R zubů (obrázek 2), které se stávají širšími a dominantnějšími, stejně jako deprese segmentu ST a zuby s vysokou amplitudou T, směřující k zadní stěně [3]. Využití elektrod V7-V9, zaznamenávající potenciály zadního bazálního rozdělení, ukáže vzestup segmentu ST u pacientů s AMI.

Tyto další informace poskytují cenné informace a pomáhají identifikovat pacienty, kteří mohou využít nouzové invazivní terapie. V každém případě by měla být registrace deprese v segmentu ST ve vedení V1-V2 důvodem pro vyloučení AMI zadního bazálního rozdělení LV. V klinickém stadiu bude přenesený infarkt myokardu zadních bazálních dělení ukazovat vztah R / S> 1 v olově V2 a RV2> RV6, zaznamenaný proti horizontální poloze elektrické osy srdce [2].

Infarkt boční stěny. Léze v proximální oblasti obálky tepny je často spojena s laterálním infarktem a změnami v koncích I, aVL, V5-V6. Často se AMI může projevit jako změna vznikající v izolaci aVL. V takových případech je běžné diagnostikovat AMI s lézemi vysokých laterálních částí LV [3].

ECG reperfuzní prediktory

Patogenetická léčba AMI je zaměřena na obnovu krevního oběhu v postižené tepně. Nedostatečná obnova krevního oběhu (reperfúze) je nejsilnějším prediktorem systolické dysfunkce LV a rizika úmrtí po AMI. Při absenci reperfúze může 30denní mortalita dosáhnout 15% [14]. Rozlišení elevace segmentu ST je zase indikátorem zlepšení krátkodobé (30denní) a dlouhodobé (roční) prognózy [5]. Vyhodnocení rozlišení segmentu ST je také užitečné pro řešení otázky další taktiky řízení pacientů.

Nedostatek rozlišení segmentu ST během prvních 90-120 minut po podání trombolytika by měl sloužit jako důvod pro zvážení otázky angioplastiky. Za specifický marker výskytu reperfúze se považuje snížení vzestupu segmentu ST o více než 50-70% v olova s ​​maximálním zdvihem, který je spojen s nejpříznivější budoucí prognózou. Řada autorů zároveň navrhuje kritérium pro 50% snížení elevace ST segmentu po 60 minutách od reperfuzní terapie jako prediktor dobré prognózy u jedinců s AMI [13]. Vzhledem k tomu, že maximální účinek následné angioplastiky po trombolýze je dosažen nejpozději do 6-8 hodin od začátku AMI kliniky [14], má snížení doby hodnocení reperfúze dobré důvody.

Jiné markery EKG reperfúze zahrnují inverzi vlny T do čtyř hodin od nástupu AMI. Inverze T vlny, ke které dochází během prvních hodin reperfuzní terapie, je vysoce specifickým znakem obnovení krevního oběhu. Inverze T vlny, která se vyvíjí po více než čtyřech hodinách, je spojena s pravidelnou dynamikou EKG v AMI a neindikuje obnovení průtoku krve. Zrychlený idioventrikulární rytmus 60-120 úderů / min, pozdní, spárované, komorové extrasystoly jsou také vysoce specifickým reperfúzním markerem. Tyto rytmy nejsou považovány za nebezpečné a zpravidla nevyžadují antiarytmickou terapii. Polymorfní komorová tachykardie a ventrikulární fibrilace mohou být také spojeny s reperfuzí, ale jsou vzácné a častěji jsou důsledkem přetrvávající koronární okluze.

Závěr

V moderní éře rychlého vývoje nových technologií, navzdory téměř století trvající historii používání EKG v diagnostice AMI [3], je tato technika spolehlivou diagnostickou metodou dostupnou všem zdravotnickým institucím bez výjimky.

Obrázek 1. Pacient P. 78 let. Způsobila nouzovou péči v souvislosti s rozvinutým nepohodlím v hrudi. Na odstraněném EKG (horní část obr.) Upozorňují pozornost vlny T s vysokou amplitudou v precardializacích, které byly považovány za variantu normálního EKG. O den později se objevil negativní T. Na EKG po dvou týdnech (dolní část obrázku) se zaznamenává malá elevace ST segmentu a hluboké záporné T zuby v elektrónech V2-V6. Pozoruhodný je mírný vzestup segmentu ST a slabě záporných zubů T v čele II, III, aVF, které na „starém“ EKG chyběly.

Obrázek 2. Pacient F. 60 let. Historie infarktu myokardu přední stěny 5 let. Na EKG (horní část obr.) Zaznamenané abnormální Q zuby v přívodech V2-V4. Na pozadí relativní pohody se vyvinul bolestivý útok, který byl příčinou hospitalizace. O dva týdny později EKG upozorňuje na výrazné zvýšení R a T zubů v ose V1-V3, stejně jako na výskyt abnormálních zubů Q, snížení R zubů a vzestup ST segmentu s tvorbou negativních T v I, aVL, V5-V6. Dynamika EKG by tedy měla být považována za opakovaný infarkt myokardu s lézí boční stěny a zadních bazálních částí, které budou pravděpodobně dodávány OA (levý typ koronárního oběhu).

1. Syrkin A.L. Infarkt myokardu. Moskva Mia. 1998

2. de Luna A.B. Klinický průvodce EKG. M. "Medicína". 1993.

3. Kostyuk F.F. Infarkt myokardu. Krasnojarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC klinické elektrokardiografie. Akutní infarkt myokardu. Část I. Klinické hodnocení. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Použití elektrokardiogramu při akutním infarktu myokardu. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. a kol. Užitečnost ST - III. Am. J. Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Nová elektrokardiografická kritéria pro cirkulární koronární tepnu v infarktu myokardu v dolní stěně. Am. J. Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Hodnota elektrokardiogramu v lokalizaci okluzního místa v levém předním sestupném koronárním akutním předním infarktu myokardu. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. Pokyny ACC / AHA pro pacienty s infarktem myokardu myokardu ST - elevace. Circulation, 2004; 110: 588-636.

10. Společná evropská kardiologická společnost / American College of Cardiology Committee. Infarkt myokardu Mezinárodní kardiologické společnosti / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Poruchy perikardu Shrnutí. Perikardiální nemoci Evropské kardiologické společnosti. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Chirurgická anatomie srdce. Srdeční chirurgie u dospělých. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. a kol. Prognostická hodnota rozlišení ST segmentu. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akutní infarkt myokardu: selhání trombolýzy. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Tichý infarkt myokardu pravé komory: Q vlna nikdy nelže. Heart, 2004; 90: 1002.

Podle materiálů časopisu "First Regional"

Elektrokardiografické stupně infarktu myokardu

Při velkofokálním infarktu myokardu vznikají tři zóny poškození srdečního svalu: zóna nekrózy (vede s QS komplexy nebo abnormálními zuby Q), zóna transmurálního poškození (se elevací ST segmentu) a ischeal zóny

mise (se změnami T vlny), s průběhem infarktu myokardu, EKG prochází dynamickými změnami. Při velkém fokálním infarktu myokardu existují tři fáze těchto změn: akutní, subakutní, jaterní (obr. 7.4).

Akutní stadium transmurálního infarktu se projevuje přítomností známek nekrózy (QS komplexy nebo abnormální Q zuby) a poškození (zvýšení ST segmentu nad izoelektrickou linií) myokardu.

Akutní stadium (někdy toto období se nazývá akutní stadium) je na samém počátku detekováno znaky trapsmurálního poškození myokardu (rychle se zvyšující změny v repolarizaci: zvýšení segmentu ST ve formě monofázové křivky, přechodné rytmy a poruchy vedení, pokles amplitudy R vlny, začátek tvorby patologické Q vlny ).

Výběr tohoto počátečního období akutního stádia je nanejvýš důležitý, neboť umožňuje stanovit obsah pomoci při mimořádných událostech (trombolytická terapie nebo antikoagulační léčba).

Lants), bez čekání na výskyt přímých známek nekrózy (QS komplexy nebo abnormální Q zuby).

Pokud v přítomnosti klinických údajů nejsou žádné známky poškození myokardu (zkreslení ST segmentu), pak musí být záznam EKG zaznamenán každých 20–30 minut, aby nedošlo k vynechání času zahájení trombolytické terapie.

Během akutního stadia je jistě vytvořena zóna nekrózy (QS komplexy nebo abnormální Q zuby) a amplituda R vlny se snižuje v důsledku snížení vzrušujícího podílu myokardu.

Vzhledem k tomu, že se poškození myokardu v okolí nekrotické oblasti snižuje, segment ST se přibližuje izoelektrické linii. Transformace poškození na ischemii vede ke zvýšení inverze T vlny.

Uprostřed akutní fáze lze pozorovat její mezifázi, když se T-vlna z negativu stane opět pozitivním a pak pokračují pravidelné změny EKG.

Na konci akutního stádia se celá oblast poškození transformuje na ischemickou, proto je segment ST na izoelektrické linii a T vlna je hluboká, negativní.

Subakutní stupeň je reprezentován zónou nekrózy (QS komplexy nebo patogenní Q zuby) a ischemickou zónou (negativní T zuby). Dynamika EKG v tomto období onemocnění je snížena na postupný pokles ischemie (stupeň inverze T vlny). Na konci subakutní fáze může být T vlna slabě negativní, izoelektrická nebo dokonce mírně pozitivní.

Cicatricial fáze. Pro jaterní stadium transmurálního infarktu myokardu, přítomnost patologické Q vlny, sníženou amplitudu R vlny, umístění segmentu ST na izoelektrickém vedení, jsou charakteristické stabilní formy T vlny, které mohou přetrvávat po celý život, ale mohou také zmizet s časem v důsledku vývoje kompenzační hypertrofie. levokomorová, intraventrikulární blokáda, infarkt myokardu na protější stěně nebo jiné příčiny.

Obtíže v diagnostice EKG infarktu myokardu

Rozpoznání infarktu myokardu EKG může být poměrně obtížné. Problémy nejčastěji způsobují:

1) nedostatek typických změn na EKG na začátku infarktu myokardu;

2) pozdní registrace elektrokardiogramu;

3) infarkt myokardu bez abnormální Q vlny;

4) fuzzy změny Q vlny;

5) lokalizace nekrózy, ve které nejsou žádné přímé změny v normálních EKG vedeních;

6) opakovaný infarkt myokardu;

7) anteroposteriorní infarkt myokardu;

blokáda svazku svazku Jeho a jejich větví;

11) změny EKG podobné infarktu u jiných onemocnění a stavů.

Nedostatek typických změn EKG na začátku infarktu myokardu

Atypická povaha změn EKG na počátku infarktu myokardu se nachází především v jejich opožděném nástupu bolesti, který lze měřit v minutách a někdy v hodinách.

N. A. Mazur (1985) identifikuje pět možností změn EKG během první hodiny infarktu myokardu:

1) elevace segmentu ST s patologickou Q vlnou nebo bez ní;

2) deprese segmentu ST;

3) vznik vzájemných změn na EKG dříve než přímo;

4) vytvoření patologické Q vlny před vznikem typických změn v repolarizaci (pseudo-rootar fáze);

5) nedostatek změn na EKG.

V případech, kdy na počátku klinických projevů infarktu myokardu nejsou žádné elektrokardiografické znaky, je třeba záznam EKG opakovat v intervalu 20-30 minut.

Podle našeho názoru pomáhá v počátečních stadiích onemocnění podezření na infarkt myokardu na EKG:

- vzhled negativu, stejně jako pozitivní (pseudonormalizace), dynamika ve srovnání s předchozím EKG;

- Registrace špičatých zubů T;

- registrace vzájemných změn;

- vznik porušení intraventrikulárního vedení (obvykle s peredneperegorodochnyh infarkty);

- detekce poruch AV vedení (v případě zánětů zadnodiafragmalny);

- komorové extrasystoly typu QR, qR nebo QRS (ale nikoli QS) v precardiac leadech;

- registrace dalších (V7-8, high a right precardiac) EKG vedení;

- zvláštní ostražitost při analýze změn vodičů aVL V5_6, III;

- s nízko amplitudovými zuby, záznam EKG se ziskem 2: 1.

Pozdní registrace EKG

Zpoždění s elektrokardiografickým vyšetřením ztěžuje diagnostiku a stanovení stadia infarktu myokardu.

Během několika dnů (neobvykle s lokalizací nekrózy na dolní stěně) mohou končit dynamické změny v repolarizaci, které jsou charakteristické pro infarkt myokardu. V těchto případech je diagnóza intramurálního nebo subendokardiálního infarktu myokardu na EKG téměř neuvěřitelná a při transmurální lézi na EKG jsou detekovány formální příznaky jizevního stadia onemocnění.

Při provádění studie v pozdějších stadiích nemoci je třeba mít na paměti, že šíření nekrózy na protější stěně může částečně nebo zcela vyrovnat příznaky infarktu myokardu, které byly přítomny na EKG.

Doporučujeme, abyste si přečetli:

Musíte být přihlášeni, abyste mohl psát komentáře