Syndrom předčasné excitace srdečních komor

Syndrom předčasné excitace srdečních komor

Zrychlené vedení excitačního impulsu mezi síní a komorami srdce podél dalších abnormálních drah. Projevuje se charakteristickými změnami EKG a často i paroxyzmy srdečních tachyarytmií.

Existují tři varianty syndromu, které mají znaky odrazu na EKG, v závislosti na typu vrozených abnormálních cest v srdci. Z nich jsou známy následující: Kent paprsky - přímé anomální cesty vedení mezi síni a komorami, jejich fungování je označováno jako Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom autory, kteří jej popsali; Jamesovy svazky spojující atria nebo proximální část atrioventrikulárního spojení (ABC) s distální částí nebo jeho svazkem, změny EKG s účastí těchto cest v vedení impulzů jsou charakterizovány jako zkrácený syndrom P-R intervalu; Vlákna Maheim spojující distální část AVS nebo svazek His s ventrikulárním systémem vedení myokardu.

Ve svazcích Kent a James, žádné fyziologické zpoždění impulsu (jak v normální ABC) nenastane. Jedním z hlavních znaků fungování těchto paprsků je proto zkrácení intervalu P - R (interval R - Q) na hodnoty menší než 0,12 s.

Nejčastější je Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom nebo syndrom TLU): vyskytuje se asi u 1% populace. To je více obyčejně viděno u lidí s normálním srdcem, ale moci být kombinován s vrozenými srdečními vadami a kardiomyopathies. Elektrokardiograficky rozpoznaný na základě současné přítomnosti dvou znaků: zkrácení intervalu P - R a rozšíření komplexu QRS (více než 0,1 s) s charakteristickou změnou tvaru v důsledku tzv. Δ-vlny (delta vlny) zaznamenané na vzestupném kolenu K vlny. Vzhled této vlny je dán tím, že před tím, než impuls proniká AVS do komor, je část jejich myokardu pokryta excitací z předního impulsu vedeného Kentovým paprskem (obr. B).

Paroxyzmální tachyarytmie se vyskytují u VPU syndromu ve 40–80% případů, zejména ve formě recipročních tachykardií v důsledku cirkulace vzrušení v AVS a Kentu. Nejčastěji se vyskytující je tzv. Ortodromní supraventrikulární reciproční tachykardie s cirkulací excitačních vln, ve které je impuls veden z atria do komor přes normální ABC a poté se vrací do atria a ABC přes Kentův paprsek (Obr. C). Na elektrokardiogramu během paroxyzmu se zaznamenává správný rytmus s frekvencí 150-230 za minutu; QRS komplexy normální konfigurace (nemají Δ-vlny). U elektrod II, III, AVF, někdy v jiných, po každém komorovém komplexu jsou zaznamenány obrácené P zuby, což odráží retrográdní atriální excitaci. Méně často se pozoruje paroxyzmální, tzv. Antidromní supraventrikulární reciproční, tachykardie, ve které je směr cirkulace excitační vlny přesně opačný (obr. D). Tachykardie na EKG se projevuje rytmickým (150–200 za 1 minutu), ostře rozšířeným (v důsledku anomální aktivace komor) komplexů QRS, mezi nimiž jsou stanoveny zuby P invertované ve vedeních II, III a AVF.

U pacientů se syndromem TLU se může vyskytnout fibrilace síní. Přítomnost další anomální dráhy zároveň přispívá k pronikání většího počtu impulsů do komor než v ABC, což se projevuje velmi vysokou frekvencí komorových kontrakcí (až 200-300 nebo více za 1 minutu). Často se vyskytují paroxyzmy s obrazem arytmogenního kolapsu. Na EKG jsou zaznamenány nerytmické, ostře dilatované komplexy komor. Jsou popsány případy transformace fibrilace síní v syndromu TLU do komorové fibrilace.

Zkrácený interval P-R syndromu je také znám pod jménem autorů, kteří jej popsali jako Clerk - Levy - Cristesko syndrom (СЛС syndrom) a Laun - Heinong - Levine syndrom (LGL syndrom). Elektrokardiograficky se projevuje pouze zkrácením intervalu P - R v nepřítomnosti změny komplexu QRS. Vyskytuje se převážně u jedinců s normálním srdcem. Hlavním klinickým projevem této varianty syndromu předčasné excitace komor, jakož i syndromu TLU, jsou paroxyzmální supraventrikulární tachyarytmie, které vznikají v zásadně podobném elektrofyziologickém základu (cirkulace excitační vlny).

Anomální vedení podél vláken Machheimu je elektrokardiograficky manifestováno expanzí komorového komplexu v důsledku delta vlny v nepřítomnosti zkrácení intervalu P - R. Klinický význam této varianty syndromu není dostatečně pochopen.

Léčba pacientů se syndromem předčasného vzrušení komor je nezbytná pouze pro její klinické projevy ve formě paroxyzmálních tachyarytmií. V případě paroxyzmů supraventrikulární reciproční tachykardie kratších než 1 krát za měsíc může být léčba omezena na opatření k zastavení paroxyzmů. Často jsou účinné reflexní excitace vagusu, jako je masáž karotického sinu, napínání (Valsalva manévr). Při absenci účinku je indikována elektropulzní terapie. Drogová zástava je intravenózní beta-blokátory (obzidan), prokainamid, disopyramid, cordaron, etatsizin. Od zavedení verapamilu (isoptin) a srdečních glykosidů s dilatovanými komorovými komplexy na EKG by se mělo, pokud je to možné, vyvarovat, protože tyto léky zlepšují vodivost v dalších abnormálních cestách; v případě paroxyzmálního flutteru nebo fibrilace síní u pacientů se syndromem TLV mohou způsobit fibrilaci komor. Pro prevenci paroxyzmů tachyarytmií, vyskytujících se častěji 1 krát za měsíc, jsou perorálně podávány srdeční glykosidy, beta-adrenoblockery, etmozin, etatsizin, novainamid, disopyramid. S neúčinností léčby léčivem je implantován kardiostimulátor nebo je prováděna chirurgická destrukce Kentova paprsku. U pacientů s paroxyzmem fibrilace síní s frekvencí komorových kontrakcí nad 250 za 1 minutu a absencí účinku farmakoterapie je podle životně důležitých indikací nutná chirurgická destrukce Kentova paprsku.

Bibliografie: Isakov I.I. Kushakovsky, MS a Zhuravleva NB Klinická elektrokardiografie, str. 104, L., 1984.

Nahoře je schéma různých možností pro vedení excitačního pulsu mezi síní a komorami podél atrioventrikulárního spojení (ABC, lila kontury) a Kent paprsku (pc, červené kontury), v normě (a) as Wolfem-Parkinsonovým syndromem (b, c, d); níže - jejich zobrazení na elektrokardiogramech: a - vodivé pouze pomocí ABC, normální EKG; b - vedení podél Kentova paprsku, před excitací komor z impulsu z AVS, na EKG - zkrácení intervalu P - R a expanze komorového komplexu v důsledku vlny ∆; c, d - reciproční tachykardie s ortodromickou (c) a antidromickou (d) excitační cirkulací v drahách ABC a Kentova paprsku, na EKG - invertovaných P vlnách následujících po komorových komplexech, které mají rozšířené antidromní oběhy excitace.

Jaký je syndrom předčasného vzrušení komor?

Syndrom předčasné excitace komor (jiné názvy - syndrom preexcitace, pre-excitace) v obecné klinické a funkční klasifikaci poruch srdečního rytmu patří ke kombinovaným arytmiím. To znamená, že procesy poruchy vedení a excitability jsou „smíšené“ v původu.

Pre-excitace vede k dřívější „neplánované“ kontrakci komor. U populace je tento syndrom vzácný v 0,15% případů. Pokud se ale podíváte na kombinace s jinými arytmiemi, dostaneme více alarmujících statistik:

  • u pacientů s paroxyzmální tachykardií - až 85%;
  • s fibrilací síní - až 30%;
  • s atriálním flutterem - téměř každou desátou.

Ve 30–35% případů syndrom probíhá skrytě.

Trochu historie

Typické znaky popsané poprvé v roce 1913. Příčina patologie po dlouhou dobu byla považována za určitý blokádu svazku Jeho a jeho větví.

Společná zpráva L. Wolfa, D. Parkinsona a P. Whitea v roce 1930 položila základy pro studium patogeneze stavů se zvýšenou excitabilitou a vedením nervových impulzů.

Po 2 letech byla prezentována teorie dalších vodivých paprsků, které byly nalezeny na histologických řezech až v roce 1942 F. Woodem.

Aktivní výzkum elektrofyziologie srdečního svalu umožnil definitivně stanovit lokalizaci dalších cest a zjistit jejich různorodost.

Pokud jdete na druhou stranu

Vznik syndromu preexpozice je způsoben abnormálním přenosem impulzů atypickými způsoby.

Od sinusového uzlu umístěného v pravé síni je excitace směrována podél několika svazků do atrioventrikulárního uzlu, rozbíhajících se podél cesty k síňovým myofibrilům. Projíždí atrioventrikulární křižovatku, přechází do zóny svého kmene na nohou. Dále podél Purkyňových vláken dosahuje vrcholů obou komor srdce.

Studie vodivého systému ukázala přítomnost dalších kratších cest, kterými může excitace dosáhnout obtoku komor. Patří mezi ně:

  • Kentův svazek (od atria k oběma komorám);
  • svazek Jamese (od atria k dolní části atrioventrikulárního uzlu a kmene Jeho);
  • Fidžiho vlákna (jdou hluboko do myokardu srdečních komor z kmene Jeho);
  • svazek Breschenmashe (atriofascicular) spojuje přímo pravé atrium a kmen Jeho.

Fyziologové identifikovali další cesty. Do určité doby se mohou skrývat v systému obecné vodivosti. Jsou-li však aktivovány, jsou schopny provádět nervový impuls v opačném směru (retrográdně) od komor do atria. Bylo také zjištěno, že až 10% pacientů s arytmiemi má několik abnormálních cest najednou.

Důvody

Většina kardiologů léčí syndrom jako vrozenou abnormalitu. Může se objevit v každém věku. Častěji u mladých lidí s prolapsem mitrální chlopně, kardiomyopatie.

  • nedostatečnost chlopně mezi pravými dutinami srdce;
  • oválný otvor bez splachování (mezi atriami);
  • snížená dutina pravé komory.

Předpokládá se, že embryonální stadium tvorby abnormálních cest excitace je spojeno s obecným porušením vývoje pojivové tkáně plodu.

Typy předčasného vzrušení

V závislosti na cestě impulsu je obvyklé rozlišovat mezi 3 variantami EKG preexpozičního syndromu.

Kent typ nebo Wolf-Parkinson-bílý syndrom (WPW)

Spojeno s průchodem vlny excitace z atria do komor podél svazku Kentu. Určeno v 1% populace. Typicky, přítomnost všech tří znamení. Možná současně normální vzrušení. Podle tvaru komorových komplexů existují tři typy WPW:

  • A - delta vlna je pozitivní v přiřazení hrudníku V1, kde je současně umístěn nejvyšší zub R
  • B - delta vlna ve V1 je negativní, R je nízká nebo chybí a komplex přijímá QS vzor. Předpokládá se, že tento typ je způsoben předčasnou aktivací pravé komory.
  • AB - různé smíšené projevy.

Větší počet pozorování se týká paroxyzmální tachykardie (až 80% případů). Srdeční frekvence dosahuje 150-250 za minutu.

Fibrilace síní je charakterizována vysokou frekvencí (až 300 za minutu), arytmogenní kolaps je možný.

Jamesův typ nebo syndrom Lown-Genong-Levine (LGL)

Impulz prochází Jamesovým svazkem, který spojuje atria s hlavním kmenem svazku Jeho. Je charakterizován pouze zkráceným intervalem PQ s neměnným komorovým komplexem.

Někdy je na EKG pozorováno střídání LGL a WPW syndromů, což potvrzuje možnost šíření excitace podél obou paprsků najednou. Charakteristické jsou tytéž poruchy rytmu. Je pozorován u pacientů s infarktem myokardu, tyreotoxikózou.

Typ maheimu

Impuls obchází normální cestu skrz vlákna vycházející z Jeho svazku po atrioventrikulárním uzlu. Značky EKG eliminují zkrácený interval PQ. Komorový komplex je stejný jako u typu WPW.

Závislost syndromu na stupni pre-excitace

Příznaky závažnosti EKG závisí na síle přijaté pre-excitace, stálosti modifikovaných cest impulsu. Obvykle se rozlišují následující typy syndromu:

  • manifest - známky na EKG jsou neustále udržovány, s časem nezmizí;
  • intermitentní - projevy pre-excitace jsou přechodného (nestálého) charakteru;
  • latentní - normální EKG vzor je nahrazen příznaky pre-excitace během provokativních testů (s fyzickou námahou, podrážděním nervových zón vagus) a během období paroxyzmálního poruchového rytmu;
  • skryté - ve standardní studii EKG nejsou detekovány žádné změny.

Postoj syndromu k náhlé smrti

Retrospektivní studie EKG příznaků u pacientů podstupujících náhlou srdeční zástavu ukázaly zajímavé spojení:

  • u poloviny pacientů se po obnovení kontrakcí srdce objevila zrychlená excitabilita komor;
  • u všech pacientů se syndromem předčasné excitability je frekvence náhlých úmrtí až 0,6% ročně.

Nejvyšším rizikem úmrtí jsou případy kombinace s:

  • historie tachykardie;
  • Ebsteinův svěrák;
  • zavedené vícenásobné verze přenosových cest anomálního pulsu;
  • zkrácení intervalu R-R na EKG.

Stížnosti pacientů nejsou způsobeny přítomností preexpozičního syndromu, ale kombinací s poruchami rytmu. Až 60% pacientů uvádí:

  • infarkty;
  • dušnost;
  • pocit strachu na pozadí nepohodlí v hrudi;
  • závratě.

Tyto faktory nejsou spojeny s projevem syndromu:

  • pokročilý věk;
  • mužské pohlaví;
  • hypercholesterolemie.

Co je považováno za kritérium syndromu?

Syndrom nezpůsobuje žádné typické projevy ve formě stížností nebo zhoršené pohody. Světová zdravotnická organizace ve svých doporučeních dokonce navrhuje, aby se tento syndrom nazýval bez dalších projevů „fenoménem před excitací“ a za přítomnosti klinických symptomů a změn EKG - „pre-excitačního syndromu“.

Je důležité, aby elektrofyziologický časný výskyt impulsu předcházel nebo doprovázel komplexní tachyarytmie (atriální, skupinové extrasystoly, supraventrikulární formy).

Hlavní kritéria pro vzor EKG v diagnóze jsou:

  • zkrácený interval PQ (méně než 0,12 s);
  • zvláštní změna tvaru počáteční části komplexu QRS ve formě „kroku“ zvaného Δ (delta vlna);
  • rozšíření komplexu komorového QRS - více než 0,12 s.

Ne vždy EKG příznaky zahrnují všechny prvky syndromu.

Metody průzkumu

Pro zjištění přítomnosti nebo nepřítomnosti dalších paprsků v srdečním svalu je nejpřístupnější metodou elektrokardiografie. V případě nestálého typu syndromu je aplikováno Holterovo monitorování s následným dekódováním.

V kardiologickém centru a specializovaných odděleních je použita metoda prostorové elektrokardiografie. To vám umožní přesně identifikovat další cesty.

Magnetocardiography detailně zaznamenává elektrické impulsy z různých částí myokardu, pomáhá stanovit přesnou lokalizaci abnormálních impulzů a traktů.

Terapeutická opatření

Asymptomatický průběh nevyžaduje žádná opatření. Pokud však člověk ví o nepříznivé dědičnosti v rodině a pracuje ve zvláště obtížných podmínkách, profesionálně hraje sport, je třeba vzít v úvahu riziko náhlé smrti a vliv syndromu na ataky arytmie.

Supraventrikulární arytmie se začínají zastavovat masáží oblasti karotického sinu (na krku), drží test s dechem a napětím (Valsalva).

Při absenci účinku se používají verapamil a β-blokátory. Léky volby jsou: Novocainamid, Disopyramid, Cordarone, Etatsizin, Amiodaron.

Verapamil, Diltiazem, Lidokain a srdeční glykosidy jsou kontraindikovány pro široký komplex QRS. Jsou schopny zvýšit rychlost pulsu v pomocném traktu s následným přenosem fibrilace síní na komory.

Metody bez drog zahrnují:

  • transesofageální nebo endokardiální dočasná stimulace;
  • radiofrekvenční ablace (transekce) dalších cest;
  • instalace stálého kardiostimulátoru, kdy je nemožné blokovat patologická ložiska, rozvoj srdečního selhání, vysoký stupeň rizika náhlé smrti.

Účinnost destrukce dalších paprsků chirurgickými metodami poskytuje až 95% zastavení arytmie. Relapsy byly zaznamenány v 8% případů. Opakované ablace zpravidla dosahuje cíle.

V kardiologii, opatrný před projevy časné excitability komor. Pacient by měl pečlivě zvážit doporučení lékaře o vyšetření a léčbě.

EKG Wolffův Parkinsonův syndrom (WPW)

Proveďte online test (zkouška) na téma "Poruchy srdečního vedení".

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (Wolff, Parkinson, White) - vzhledem k přítomnosti další anomální dráhy mezi síní a komorami. Další názvy pro tento syndrom jsou WPW syndrom, syndrom komorového předčasného vzrušení.

Další paprsek excitace prochází paprskem (ve většině případů je to Kentův paprsek), který má všechny vlastnosti svého svazku a je s ním paralelní. Síňový impuls přechází z předsíně na komory jak podél hlavní cesty (svazek His), tak doplňkových. Navíc excitační impuls postupuje rychleji podél přídavné dráhy, protože v atrioventrikulárním uzlu neprobíhá, proto dosahuje komor dříve, než se očekávalo. Výsledkem je, že na EKG je zaznamenán časný QRS komplex se zkráceným intervalem PQ. Poté, co impulz dosáhne komor, se neobvyklým způsobem šíří, proto je excitace pomalejší než obvykle - EKG zaznamenává vlnu delta, následovanou zbytkem komplexu QRS (tento „normální“ impulz dohonil neobvyklým impulsem).

Charakteristickým příznakem WPW syndromu je přítomnost delta vlny (způsobené pulsem vedeným podél další abnormální dráhy) před normálním nebo téměř normálním komplexem QRS (který je způsoben excitací přes atrioventrikulární uzel).

Existují dva typy WPW syndromu:

  • Typ A (vzácnější) - další cesta pro vedení impulzů je umístěna nalevo od atrioventrikulárního uzlu mezi levým atriem a levou komorou, což přispívá k předčasné excitaci levé komory;
  • Typ B - přídavná dráha pro vedení impulzů je umístěna vpravo mezi pravou síní a pravou komorou, což přispívá k předčasné excitaci pravé komory.

Jak bylo uvedeno výše, s WPW syndromem, abnormální excitační pulz se šíří přes Kent paprsek, který může být umístěn vpravo nebo vlevo od atrioventrikulárního uzlu a jeho svazku. Ve více vzácných případech, anomální excitační puls může šířit se přes James svazek (spojí atrium s koncovou částí AV uzlu nebo se začátkem jeho svazku), nebo Mahayma svazek (prochází od začátku jeho svazku k komorám). EKG má zároveň řadu charakteristických vlastností:

  • Šíření pulsu podél Kentova paprsku vede ke vzniku zkráceného PQ intervalu, přítomnosti delta vlny a rozšíření QRS komplexu.
  • Šíření pulsu podél svazku Jamese vede ke vzniku zkráceného intervalu PQ a nezměněného komplexu QRS.
  • Při šíření impulzů podél Mahaymova svazku se zaznamenává normální (zřídka rozšířený) interval PQ, delta-wave a širší QRS komplex.

Charakteristika EKG u syndromu WPW

  • PQ interval se zpravidla zkrátil na 0,08-0,11 s;
  • normální P vlna;
  • zkrácený interval PQ je doprovázen širším komplexem QRS až do 0,12-0,15 s, zatímco má velkou amplitudu a má podobný tvar jako komplex QRS, když je svazek svazku jeho svazku blokován;
  • na začátku komplexu QRS je zaznamenána další delta vlna ve formě připomínající žebřík umístěný tupým úhlem k hlavní vlně komplexu QRS;
  • jestliže počáteční část QRS komplexu je směrována nahoru (R-vlna), pak je delta vlna také směrována nahoru;
  • jestliže počáteční část QRS komplexu je nasměrována dolů (Q vlna), pak delta vlna také vypadá dolů;
  • čím delší je doba trvání delta vlny, tím výraznější je deformace komplexu QRS;
  • ve většině případů se segment ST a vlna T posunou ve směru opačném k hlavnímu zubu komplexu QRS;
  • v čele I a III jsou často QRS komplexy směrovány v opačných směrech.

EKG se syndromem WPW (typ A):

  • EKG se podobá EKG během blokády pravé nohy svazku Jeho;
  • úhel alfa leží v rozmezí + 90 °;
  • v hrudníku vede (nebo v pravém hrudníku vede), QRS komplex směřuje nahoru;
  • v olovu, V1 ECG má formu velké amplitudy R vlny se strmým vzestupem, nebo Rs, RS, RSr ', Rsr';
  • ve vedení V6 má zpravidla EKG tvar R nebo R.

EKG s WPW syndromem (typ B):

  • EKG připomíná EKG během blokády levého svazku Jeho;
  • v pravém hrudníku vede záporný hrot S;
  • v levém hrudi vede - pozitivní R vlna;
  • EOS srdce je odmítnuto doleva.

WPW syndrom se vyskytuje asi u každého tisíce obyvatel, přičemž více než polovina pacientů trpí různými poruchami srdečního rytmu, především supraventrikulárními tachykardiemi. Často se u WPW syndromu pozoruje paroxysmální blikání nebo flutter síní (paroxyzmální tachykardie je pozorována u 60% lidí s WPW syndromem). Každá čtvrtá osoba trpící WPW syndromem má extrasystolu (supraventrikulární je dvakrát častější než komorová).

WPW syndrom může být vrozený a projevuje se v každém věku. Muži trpí WPW syndromem častěji než ženy (asi 60%). WPW syndrom je často kombinován s vrozenou srdeční vadou, vyvíjí se s idiopatickou hypertrofickou subaortální stenózou, Falloova tetrad. Přibližně polovina lidí s WPW nemá žádné srdeční onemocnění.

WPW syndrom může vyvolat onemocnění, jako je chronické koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu, myokarditida různých etiologií, revmatismus, revmatické srdeční vady. Často, po zotavení, WPW syndrom zmizí.

Samotný WPW syndrom nemá žádné zvláštní projevy a je pouze patologií EKG (pokud je pozorován u zdravých lidí).

Úmrtnost u pacientů s WPW je poněkud vyšší v důsledku častého vývoje paroxyzmální tachykardie.

WPW syndrom může zmizet pod vlivem řady léků. Mezi tyto léky patří: Aymalin, nitroglycerin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, chinidin.

WPW syndrom zabraňuje detekci jiných patologických projevů EKG (například současná blokáda svazku His nebo infarktu myokardu). V takových případech byste se měli uchýlit k užívání léků, které přispívají k vymizení WPW syndromu.

Proveďte online test (zkouška) na téma "Poruchy srdečního vedení".

Phoenix srdce

Webové stránky Cardio

Jamesův svazek

Kromě výše popsaných prvků, vodivého systému srdce, existují další cesty, kterými mohou impulsy putovat kruhovým způsobem.

Kent Beam (Kent)

V minulém století byl známý svazek spojující síňový a komorový myokard, který obcházel atrioventrikulární uzel. Předpokládá se, že vedení pulsu podél tohoto paprsku je příčinou předčasného buzení komor.

Vlákna nebo svazek Jamese

Tato vlákna jsou součástí systému vedení atria, zejména zadního traktu. Spojují sinusový uzel se spodní částí atrioventrikulárního uzlu a jeho svazku. Impuls, který putuje těmito vlákny, tedy obchází významnou část atrioventrikulárního uzlu, což může způsobit předčasné komorové vzrušení.

Mahaim vlákna (Mahaim)

Tato takzvaná paraspecifická vlákna vycházejí z kmene svazku His a pronikají do mezikomorové přepážky a komorového myokardu v oblasti rozvětvení svazku His.

Vedení impulsu podél dalších cest většina autorů považuje za hlavní příčinu syndromu Wolf-Parkinson-White (WPW). Stejný faktor přispívá ke vzniku fenoménu opětovného vstupu, to znamená, že je nezbytným předpokladem pro rozvoj extrasystoly, paroxyzmální tachykardie atd.

Vedení impulsu může být narušeno v kterékoliv z výše popsaných částí systému srdečního vedení. V závislosti na tom, kde se vyskytuje porucha vedení, existuje několik typů srdečních bloků.

Bundle james srdce

Síňový - komorový svazek začíná přímo ze spodní části atrioventrikulárního uzlu, mezi nimi není žádná jasná hranice. Tento paprsek je napájen tepnou atrioventrikulárního uzlu. Nervová vlákna nervu vagus dosahují atrioventrikulárního svazku, ale v něm není ganglion. Kmen této šňůry je umístěn na pravé straně prstence pojivové tkáně mezi atriem a komorou. Poté přechází do zadního a dolního okraje membránové části mezikomorové přepážky a dosahuje své svalové části. Délka trupu atrioventrikulárního svazku je 10–20 mm, průměr 0,5 we. Táhne se do mezikomorové přepážky směrem k vrcholu.

Atrioventrikulární svazek je rozdělen do tří větví: pravý - pokračování společného kmene - jde do pravé komory, levý přední k přední a postranní stěně levé komory, levý zadní k zadní a většina mezikloubní přepážky (vlevo, vzadu). Poblíž jsou umístěny levé větve v horní části. Hlavní větve se dále rozkládají na menší větve a pak přecházejí do husté sítě srdečních vodivých myocytů. Mezi levými větvemi na úrovni papilárních svalů je síť vodičových vláken - anastomóz - podél které může rychle proběhnout excitace, když je jedna z těchto větví blokována v zablokované oblasti levé komory.

Větve pravé a levé větve atrioventrikulárního svazku končí rozsáhlou sítí neuronů ve tvaru hrušky umístěných subendokardiálně v obou komorách. Elektrický impuls procházející intraventrikulárními dráhami dosahuje těchto neuronů, přechází z nich přímo do kontraktilních buněk komor, což způsobuje excitaci a pak kontrakci myokardu. Síť srdečních vodivých myocytů se živí krví z kapilární sítě tepen odpovídající oblasti myokardu. Ve zdravém srdci se v sinusovém uzlu vyskytují impulsy, procházejí atrií do atrioventrikulárního uzlu.

Pak vstupují do komor prostřednictvím atrioventrikulárního svazku a jeho pravých a levých větví, sítě myocytů vedoucích srdce a dosahují kontraktilních buněk komorového myokardu.
Kromě popsaných hlavních cest srdce existují další cesty nebo cesty.

V minulém století, Kent popsal svazek vláken spojovat pravou síň s pravou komorou, pak stejné svazky byly nalezené mezi levým atriem a levou komorou u pacientů s Wolff-Parkinson-bílý syndrom.

Další další cestu popisuje Mahaim. Tato takzvaná paraspecifická vlákna (nebo svazek) váží atrioventrikulární uzel nebo atrioventrikulární svazek na bazální část mezikomorové přepážky, která obchází nohy tohoto svazku. Průchod sinusového pulsu přes Mahheimův paprsek způsobuje předčasnou excitaci báze jedné nebo druhé komory, a proto je pozorováno rozšíření na EKG v důsledku výskytu delta vlny.

Vlákna, nebo svazek, james. Spojují sinus-atriální uzel s dolní částí atrioventrikulárního uzlu. Podle svazku Jamese tento impuls obchází významnou část atrioventrikulárního uzlu, což může způsobit předčasnou excitaci komor, tj. Zkrácení intervalu P - Q na EKG.
Vedení impulsu podél dalších cest je považováno za hlavní příčinu Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu. Stejný fakt je předpokladem pro rozvoj extra asystoly a paroxyzmální tachykardie.

Nepříjemný rys těla - další cesty

Pokud dojde k porušení vývoje a diferenciace buněk systému srdečního vedení v myokardu, mohou zůstat embryonální dráhy. Tato svalová vlákna tvoří další svazky, ve kterých se impuls pohybuje kolem hlavního směru. Existuje předčasná excitace komor, což může být asymptomatická forma arytmie nebo může vést k náhlé zástavě srdce.

Pro diagnostiku potřebujeme EKG a EFI. Léčba je konzervativní nebo je používána radiofrekvenční moxibrace.

Přečtěte si v tomto článku.

Co znamená další cesta k srdci?

Je považováno za normální provádět srdeční impuls ze sinusu do atrioventrikulárního uzlu (AVU), krátké zpoždění a jeho pohyb podél komor. Někteří lidé však mají také další cesty, které mohou projít signály kolem atrioventrikulárního uzlu. Mohou být umístěny mezi částmi AVU a atria, přepážkou nebo samotnými komorami.

Zajímavostí je možnost přenosu signálů ve směru dopředu a dozadu.

Další cesty jsou normou pro prenatální vývoj. Jsou potřebné k redukci srdeční tkáně až do 20. týdne těhotenství a pak v oblasti atrioventrikulárního prstence se všechna svalová vlákna stávají tenčími, na jejich místě se tvoří kontrakty a vláknitá tkáň. Pokud se tak nestane, zůstávají a po narození dítěte mohou vést k rozvoji arytmie. Navíc se tato anomálie může objevit v každém věku.

Zvláště obtížné jsou rodinné formy poruch rytmu.

Detekce dalších svazků je často kombinována s porušením struktury chlopní, septa, dysplazie (patologie vzniku) pojivové tkáně, kardiomyopatie. Klinické projevy se vyskytují v neurocirkulační dystonii, kardioskleróze, myokarditidě, infarktu myokardu, revmatismu a hypertyreóze.

A tady je více o Wolf-Parkinsonově bílém syndromu.

Druhy dalších drah

Takové svazky svalových vláken odcházejí z atria:

  • James - jde do poslední části AVU ze sinusového uzlu;
  • Kent-Paladino - spojuje atria s komorami (vpravo a vlevo), obchází systém vedení AVU;
  • Breschenmashe - od pravého atria ke svazku jeho.

Svazek Mahaima spojuje kmen Jeho a AVU, pravou komoru a přepážku. Někdy se další cesty nazývají uzlové zkraty, protože pomáhají obejít AVU, tato skupina také zahrnuje krátká vlákna v samotném uzlu. Existují možnosti s více cestami.

Klinický význam patologie

V přítomnosti abnormální dráhy v myokardu se vyskytují různé arytmie kontrakcí, zvané syndrom předčasné excitace komor. Existence vrozených patologických stavů pacientů se u pacientů často učí pouze při současném onemocnění srdce.

Impuls je tvořen v sinusovém uzlu, jde do AVU a dále podél normální cesty k komorám. Současně další projde další cestou. V komoře přicházejí oba, ale druhý před prvním. To vede k narušení tvaru komorových komplexů na EKG a předčasné excitaci podél další dráhy (delta vlna).

Čím vyšší je rychlost pohybu signálu přes anomální vlákna, tím více myokardu bude pokryto časným vzrušením.

I u jednoho pacienta se závažnost arytmií významně liší v závislosti na tónu vegetativního systému, stresových faktorech, rovnováze hormonů a elektrolytů. Hlavním klinickým významem patologie je to, že další cesta může tvořit smyčky, podél kterých se impuls pohybuje v kruhu, což vede k atakům supraventrikulární tachykardie.

Zvláště nebezpečný je rozvoj fibrilace síní. Normálně, AVU je druh filtru, který dovolí jen zlomek pulsů projít. V tomto případě se komory mohou stahovat v normálním, pomalém nebo rychlém rytmu. Když signál prochází další cestou, dochází k ventrikulární fibrilaci, která ohrožuje náhlou zástavu srdce.

Podívejte se na video o systému vedení srdce:

Diagnóza dalších drah v myokardu

K detekci abnormálních cest se používá EKG test.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

To je charakterizováno zrychleným vedením pulsů obcházet AVU podél cest Kentu, Breschenmashe, nebo současný pohyb podél paprsků Jamese a Mahaym. Stává se explicitní a skryté (pouze v opačném směru), konstantní nebo periodické. V druhém případě je zaznamenán normální průchod signálu, ale s významným zpožděním v AVU je zahrnuta další dráha.

Na EKG naleznete:

  • krátké PQ na 0,1;
  • další vlna (delta);
  • modifikovaný QRS komplex;
  • blokáda nohy jeho;
  • normální síňové zuby;
  • záchvatů tachykardie nebo fibrilace síní.

Clerk-Levi-Cristesko syndrom

Spojen s aktivací paprsku Jamese. Většina pacientů nemá žádné klinické projevy. S fyzickým nebo emocionálním stresem, občas silným tepem, nedostatkem vzduchu. EKG se ukazuje jako zkrácení PQ intervalu, zatímco komorový komplex je normální formy, neexistuje delta vlna. V nepřítomnosti symptomů má benigní průběh.

Aktivace Mahaymova paprsku

V tomto případě pulz téměř zcela prochází atrioventrikulárním uzlem, ale pak se rychle pohybuje po další cestě ke svazku Jeho. To způsobuje blokádu pravé (častěji) nebo levé nohy, rozšíření QRS a tvorbu delta vln. Předsíňový zub a vzdálenost od komorového komplexu se nemění. Pacienti mají často supraventrikulární tachykardie.

Konzervativní léčba

Pokud pacienti nemají poruchy rytmu (dušnost, mdloby, bolesti srdce, poruchy oběhu), není nutná specifická léčba. Tito pacienti potřebují periodické vyšetření (alespoň jednou ročně) a profylaktické podávání léčiv ke zlepšení metabolických procesů v myokardu (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Útok arytmie se nejprve pokusí o masáž karotického sinu (v blízkosti mandibulárního úhlu), tlak na oční bulvy, zadržování dechu při vdechování a namáhání, způsobení kašle nebo reflexu zvracení. V případě neúčinnosti se používá intravenózní podání Aymalinu, Novocainamidu, Cordaronu, Ritmonormu. V budoucnu jsou pacienti převedeni na podpůrnou antiarytmickou léčbu pilulkami.

Použití léčiv ze skupiny antagonistů vápníku, srdečních glykosidů a beta-blokátorů je kontraindikováno, protože zlepšují výkon další cesty, která zvyšuje frekvenci komorových kontrakcí a možnost jejich fibrilace.

Endovaskulární destrukce dalších drah

Pro zničení dalších cest lze použít laserové záření, kauterizaci studeného nebo elektrického proudu. Nejúčinnější je radiofrekvenční bodový efekt na myokardu - radio ablaci. Mezi jeho výhody patří:

  • dobrá tolerance;
  • krátké období rehabilitace;
  • schopnost odmítnout přijímání antiarytmických léků s vysokou toxicitou.

Jsou-li před operací ještě další cesty, kromě standardního EKG, 24hodinového Holterova monitorování, zátěžových testů je nutná elektrofyziologická studie srdce. Někdy je také vyžadován dopplerovský ultrazvuk a MRI.

Indikace a kontraindikace

Provádění kauterizace myokardu rádiovými vlnami se provádí při zjištění pacienta:

  • záchvaty ztráty vědomí, cévního kolapsu;
  • snížení srdečního výdeje;
  • přímý a reverzní impuls s paroxyzmální tachykardií;
  • skrytá forma Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu s těžkou dědičnou anamnézou, vysokým profesním rizikem;
  • špatná snášenlivost léků nebo odolnost vůči nim, přítomnost kontraindikací;
  • atriální fibrilace a flutter;
  • reciproční (spojené s cirkulací pulsní) tachykardie;
  • několik dalších cest s komplexními poruchami rytmu.

Chirurgie se nedoporučuje pro onkologická onemocnění, akutní infarkt myokardu, kardiomyopatii, poruchy rytmu s různými ektopickými ložisky, nestabilní anginu pectoris, trombózu žil nebo tepen, cévní aneuryzma.

Holding

Vodič se zavede přes propíchnutí do femorální žíly nebo tepny, skrze kterou se elektroda přivádí do místa anomálního paprsku. Zahřívá se až na 70 stupňů, což ničí buňky dalších cest. Pro ovládání EFI. Při absenci patologického průchodu impulsů je operace považována za účinnou. Někteří pacienti mohou potřebovat kardioverter-defibrilátor nebo kardiostimulátor.

A tady je více o první pomoci pro tachykardii.

Přítomnost dalších cest umožňuje, aby impulsy prošly obcházením stávajícího systému vedení srdce. To vede k syndromům komorové nadměrné stimulace, což je nebezpečné během záchvatů supraventrikulární tachykardie a fibrilace síní.

Příznaky u pacienta mohou chybět, ale ve stresové situaci se zvyšuje riziko náhlé zástavy srdce. Léky jsou předepisovány pro léčbu nebo je prováděna ablace radioaktivních vln (kauterizace) myokardu.

Správná a včasná první pomoc pro tachykardii může zachránit životy. Co může a mělo by se dělat doma během útoku? Jak zajistit nouzovou péči pro paroxyzmální, supraventrikulární tachykardii?

Při určování záchvatů arytmie je přiřazeno srdce CPEPI. Postup se provádí s předběžnou přípravou. Jaké jsou výhody a nevýhody elektrofyziologického výzkumu?

Taková procedura jako radiofrekvenční ablace srdečních drah vyžaduje určitou přípravu. Ačkoliv je katétr PAC indikován pro mnoho typů arytmií, radiofrekvenční ablace srdečních drah může mít komplikace a také vyžaduje rehabilitaci.

Takové nepříjemné onemocnění, jako je syndrom Wolf-Parkinson-White (wpw), se nejčastěji vyskytuje u dětí předškolního věku. Je důležité znát jeho příznaky, aby mohla být léčba zahájena okamžitě. Jaký bude EKG?

Identifikace prolaps mitrální chlopně srdce není snadné, jeho symptomy v počáteční fázi jsou implicitní. Pokud teenager našel prolaps mitrální chlopně s regurgizací, jaká bude léčba? Je možné jít do armády a jít na sport?

U dospělých a dětí je supraventrikulární tachykardie. Příznaky - náhlé bušení srdce, závratě a další. Indikace na EKG neodrážejí vždy problém. Úleva paroxysmálních NT útoků může být prováděna sama, ale bez léčby v budoucnosti nestačí.

Obtížný vodivý systém srdce má mnoho funkcí. Jeho struktura, ve které jsou uzly, vlákna, oddělení, stejně jako další prvky, pomáhá v celkové práci srdce a celého hematopoetického systému v těle.

Detekce CLC syndromu může probíhat jak v těhotenství, tak v dospělosti. Často je detekován náhodně na EKG. Důvody pro rozvoj dítěte - v extra dráhách vedení. Jsou s takovou diagnózou převezeni do armády?

Určuje syndrom komorové repolarizace různými metodami. Je časný, předčasný. Může být zjištěna u dětí a starších osob. Co je to nebezpečný syndrom komorové repolarizace? Jsou s diagnózou převezeni do armády?

Bundle james srdce

Anatomická podstata syndromů vzrušení nebyla dlouhodobě plně objasněna. V dnešní době nemá smysl v chronologickém pořadí zvažovat výsledky těchto zkoumání a existujících sporů, protože nejen morfologické a fyziologické studie, ale také chirurgická destrukce radikální léčby syndromu CPD, byla prokázána existence DPP. I když klinické a elektrofyziologické studie převažují nad morfologickými studiemi, je již známo více než 40 studií týkajících se anatomického substrátu předexpozičního syndromu (Frank et al., 1976; Becker a kol., 1978; Wolferth, Wood et al., 1942; Dhnell, 1944; jiní, 1971, 1972, a další.).

Rozsáhlý přehled a analýza patologických nálezů je podle četných pramenů uvedena v monografiích Sherf a Neuman (1978). Klinická a patologická srovnání jsou velmi zajímavá a důležitá (Becker, 1978; Klein a kol., 1980; Rossi, 1980; Brechenmacher a kol., 1980), tj. Když je prokázána přítomnost syndromu CPV.

Většina příspěvků je věnována studiu paprsků typu Kent. Ačkoli to ještě ukáže jaký druh svalových spojení Kent popsal v pravé srdeční stěně mezi atriem a komorou - svazek nebo jen nodular masy specializované tkáně (latter byl nalezený v některých normálních srdcích Andersona a jiní), ale není tam žádná pochybnost, že jeho jméno je spojené s t substrátu další excitace prostřednictvím AV sloučeniny.

Ve většině případů se tyto další cesty skládají výhradně ze svalových vláken, tj. Pracovního myokardu. Výjimkou jsou sinoatriální buňky typu P nebo myokardiální několik atypických buněk, které neodpovídají struktuře specializované vodivé tkáně (James; Lev; Anderson a další). V poslední době je známo dokonce i o přímém histologickém potvrzení DPP na materiálu biopsie odebraném během operace u pacienta se syndromem CPU (Untereker a další).

Objasnění anatomického substrátového syndromu TLU je jedním z důkazů, že jeho přítomnost je způsobena malformací. Podle experimentální embryologie je tvorba DPP úzce spojena s obdobím tvorby AV vláknitých kruhů. Trueh et al. V srdcích embryí a novorozenců ve věku do 6 měsíců bylo nalezeno mnoho dalších spojení v otvorech a štěrbinách prstence. V časném období vývoje embrya si srdeční myokard udržuje jednotu v AV kanálu s komorami. V procesu dalšího vývoje v AV kroužcích mohou svalová vlákna zůstat v důsledku závady obliterace otvorů v prstenci, což umožňuje jednomu nebo více svalovým svazkům projít v oblasti AV kroužku.

Anderson a kol. a Gerlis a kol. ukazují, že se specializovaná vodivá tkáň také vyvíjí z myogenních tkání a později získává vlastnosti vodivosti. Modální struktury, které začínají v myokardu AV kanálu embrya a následně mají schopnost měnit svou funkci, naznačují, že zbytky svalové tkáně umístěné v těsné blízkosti vláknitých prstenců, které také původně pocházejí ze svalového kanálu, mohou vést impulsy a stát se obejít AV uzel. Předpokládá se, že během normálního vývoje srdce se resorbují všechny další svalové sloučeniny.

Koncept embryologické etiologie pre-excitace jako vývojového defektu je potvrzen faktem familiární dědičnosti pre-excitačního syndromu (data sběru tohoto druhu jsou uvedena v monografii Ferrera).

Podle literatury mají další vodivé dráhy, jako je Kentův paprsek, průměr v průměru 1 mm. Minimální velikost je 0,1 mm; pouze při pozorování Leva u Ebsteinovy ​​anomálie byl Kent paprsek široký 20 mm. Délka DPP je od 2 do 10 mm (Becker et al., 1978; Boineau et al.). Řada výzkumníků při pitvě našla více svazků v různých kombinacích a bylo zjištěno, že mohou být v těsné blízkosti. Klein et al., Objevili tři levostranné paprsky po délce 2 cm, Anderson et al., Navrhl rozšířenou klasifikaci anatomických pre-excitačních substrátů; to nezahrnuje sporné eponyms, také jak požadavky navrhly Rossi.

Pro realizaci divizní operace musí DPP přesně znát všechny možné topograficko-anatomické vztahy s ostatními strukturami srdce. Je třeba poznamenat, že takové centrální struktury srdce jako AV uzel, svazek Jeho, centrální vláknité tělo, vláknité trojúhelníky, horní část mezikomorové přepážky, spodní část meziobratlové přepážky jsou od sebe vzdáleny několik milimetrů a DPP je v těsné blízkosti těchto struktur. nebo (např. svazky james, macheim) mají přímý kontakt se specializovaným vodicím systémem.

Základy klinické transesofageální elektrické stimulace srdce (A.N. Tolstov) - část 4

Vagální test spojený s tlakem na oční bulvy v současné době není

je prováděna a zakázána z důvodu možnosti získání komplikací během jejího provádění
provedení (odchlípení sítnice), protože účinnost testu se projevuje pouze

ano, když pacient cítí mírnou bolest s tlakem na oční bulvy.

Závěrem je třeba poznamenat, že skutečný syndrom slabosti sinusového uzlu

(SSSU) zjištěnou metodou CPES poměrně zřídka. To je podle našeho názoru spojeno s

z několika důvodů. Zaprvé, rozšířená SSS se dobře projevuje již na obyčejné úrovni
EKG, zejména po vagových testech, a v klinickém obrazu jsou
cévní mozkové příhody (závratě nebo dokonce
Synkopální podmínky). V tomto případě chování CPP nic nepřidalo.
o pacientovi. Za druhé, skrytá SSSU (bez klinického hodnocení)
příznaky pro pacienta, aby se poradil s lékařem a aby prozkoumal
dovanie, a proto zůstává nediagnostikováno. Nejčastěji se liší

významné dysfunkce SU spojené s léčbou nebo cvičením
vliv, který potvrzuje CPES.

S odkazem na problém bradykardie poskytuje CHPES užitečné informace

pacientům před implantací stálého kardiostimulátoru, protože to umožňuje

představit, jak bude tato nebo taková frekvence stimulace přenesena na pacienty.
Kromě toho může CPES často sloužit jako spolehlivý způsob kontroly

Máte rytmus během operace u pacienta s bradykardií.

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Zvláštní případy EKG

Angina Stres

U klasické stresové anginy pectoris (Heberdenova stenokardie) jsou elektrokardiografické příznaky omezeny na změny v terminální části komorového komplexu QRS a na rozdíl od infarktu myokardu neexistuje sled fází změn v segmentu S-T a T vlně.

Tato angina pectoris je charakterizována různými změnami v koncové části komorového komplexu:

a) deprese segmentu S-T na 0,2 mV,

b) různé změny T vlny - snížení amplitudy, izoelektrickosti, dvoufázové nebo negativní.

Je třeba poznamenat, že tyto změny jsou ohniskové povahy, tj. jsou zaznamenány v jednom nebo dvou vedeních, protože hypoxie se vyskytuje v zásobě určité větve koronární tepny a je lokální povahy.

Tyto změny EKG lze bohužel pozorovat u mnoha dalších nemocí a patologických stavů, které významně snižují diagnostickou hodnotu EKG při rozpoznávání anginy pectoris.

Angina Prinzmetala

Někdy během záznamu EKG u pacientů během anginózního záchvatu nebo bezprostředně po něm jsou na elektrokardiogramu stanoveny známky akutního nebo subakutního stupně infarktu myokardu, a to horizontální elevace segmentu S - T nad isolinem.

Tento vzestup segmentu však přetrvává v sekundách nebo minutách, elektrokardiogram se na rozdíl od infarktu myokardu rychle vrátí do normálu, ve kterém vzestup segmentu S-T trvá přibližně měsíc.

Tento obraz je pozorován u určité formy anginy pectoris (Prinzmetal stenocardia) a indikuje poškození subepikardiálních vrstev myokardu, nejčastěji v důsledku koronárního spazmu.

Aneuryzma srdce

Sekvenční změny EKG v infarktu myokardu v závislosti na stadiu tohoto onemocnění jsou přísně přirozené.

V praxi však někdy nastanou situace, kdy příznaky EKG akutního nebo subakutního stadia infarktu myokardu přetrvávají po dlouhou dobu a nezmění se v jizvu. Jinými slovy, na EKG je po dlouhou dobu zaznamenáno zvýšení S-T segmentu nad isolinem.

V tomto případě říkají o "zmrazené monofázické křivce", která indikuje možnou tvorbu aneuryzmy po infarktu. Echokardiografická studie to potvrzuje.

Plicní embolie

V tromboembolii plicní tepny (plicní embolie), EKG zobrazuje drasticky se měnící podmínky intrakardiální hemodynamiky, konkrétně přetížení pravého srdce, které se projevuje v několika elektrokardiografických variantách:

1. První možnost EKG - syndrom SI-QIII-TIII.

2. Druhá varianta EKG - akutní hypertrofie pravého srdce.

3. Třetí varianta EKG - akutně vyvinutá supraventrikulární tachyarytmie.

Syndrom SI-QIII-TIII

V první variantě EKG plicní embolie, na elektrokardiogramu, se objeví hluboká S vlna v I standardu a Q vlna v III standardních vedeních a T vlna v III standardním olovu se stává záporným.

Elektrokardiografický syndrom SI-QIII-TIII

Tyto změny EKG se stávají zvláště významné, když jsou určeny dynamikou, tj. při porovnání studovaného elektrokardiogramu s předchozím, dříve zaznamenaným, před výskytem plicní embolie.

Vzhled (nebo prohloubení) Q vlny v olověném standardu III v kombinaci s vyvíjející se negativitou T vlny zde také připomíná EKG obraz v zadním (dolním) infarktu myokardu, který je třeba mít na paměti při diferenciální diagnostice plicní embolie.

Akutní přetížení pravého srdce

Prudký přetečení krevního objemu pravého srdce, pozorované u plicní embolie, se projevuje na příznakech akutně se vyskytující hypertrofie těchto oddělení: pravé síně a pravé komory (druhá možnost EKG).

Hypertrofie pravé síně se projevuje na EKG fenoménem P-pulmonale - vysokou špičkou P vlny ve standardním olovu II.

Hypertrofie pravé komory s přetížením byla podrobně popsána výše, pouze si připomínáme, že akutní úplná nebo neúplná blokáda pravé nohy svazku His také ukázala přetížení pravé komory.

Arytmická varianta plicní embolie

Přetečení krevního objemu pravé síně, její předávkování, významně komplikuje sinusový uzel, snižuje práh schopností šifer a vede k výskytu různých typů akutních supraventrikulárních arytmií: častých supraventrikulárních extrasystolů, supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, parohismu, paroxysmální tachykardie, parohistomové akupunktury; příslušných sekcích. Toto je třetí možnost EKG.

Přirozeně, že tři různé varianty EKG plicní embolie, které jsme identifikovali, nepokrývají celou škálu kardiogramových změn v této patologii. Může existovat kombinace možností, možná existují i ​​jiné projevy (vzestup segmentu S - T ve V1, V2, V3, výskyt hlubokého hrotu S ve všech hrudních prutech), nicméně vzor EKG, který jsme považovali za nejběžnější u plicní embolie.

Fibrinózní perikarditida

Zánět perikardiální košile mění svůj elektrický stav, což vede k tvorbě tzv. "Proudů zánětu", které jsou směrovány ze srdce.
Proto každá elektroda umístěná nad oblastí srdce registruje tyto „zánětlivé proudy“, které jsou na ní nasměrovány a které jsou graficky zobrazeny na elektrokardiogramu zvýšením segmentu S-T ve všech vodičích. Takové přátelské zvedání segmentu S-T ve všech, i proti sobě, se nazývá konkordance.

Znaménko EKG pro suchou perikarditidu je tedy shodným vzestupem segmentu S-T ve všech přívodech.

Fibrinózní (suchá) perikarditida

Symptomy suché perikarditidy (bolest v precordiální oblasti) v kombinaci se změnami EKG (zvýšení S-T segmentu) jsou velmi podobné obrazu infarktu myokardu. Je to shodný vzestup S-T segmentu, a ne jeho nesoulad pozorovaný během infarktu, pomáhá správně rozlišovat tyto dvě nemoci.

Exudativní perikarditida

V případě perikardiálního výpotku se tekutina akumuluje mezi srdcem a perikardiální košili, což ztěžuje provádění elektrického impulsu z myokardu na záznamové elektrody. Elektrický impuls se k nim výrazně dostane.

Znaménko EKG exsudativní perikarditidy je tedy výrazným snížením napětí všech zubů atrioventrikulárního komplexu ve všech vedoucích.

Vypotny (exsudativní) perikarditida

Syndrom difuzních změn myokardu

Tento syndrom je registrován u pacientů s difuzním onemocněním myokardu - myokarditidou, myokardiální dystrofií, myokardiosklerózou.

Samotný název tohoto syndromu naznačuje, že změny se objevují v myokardu všech částí srdce - atria, přední, zadní a boční stěny obou komor, v interventrikulární přepážce. Na EKG budou proto tyto změny zaznamenány téměř ve všech přívodech, na rozdíl od fokálních změn myokardu, omezených na jeden nebo dva specifické vodiče.

U syndromu difuzních změn myokardu na elektrokardiogramu můžete vidět:
1. Snížení napětí R vlny.

2. Deprese segmentu S - T.

3. Různé změny T vlny:
- snížení napětí,
- dvoufázové
- rovinnost
- negativita,
- mírná expanze.

4. Poruchy intraventrikulárního vedení:
- nespecifická (fokální blokáda),
- neúplná blokáda pravého svazku Jeho,
- syndrom prodlouženého intervalu Q - T.

Je důležité zdůraznit, že tyto změny budou pozorovány téměř ve všech případech, přetrvávají několik měsíců a daleko od všech případů budou uvedeny v úplném „sortimentu“ uvedeném.

Akcelerovaný Atrioventrikulární syndrom

Sinusový impuls procházející atrioventrikulárním spojením prochází fyziologickým zpožděním a v této souvislosti je interval P - Q 0,10 + –0,02 s.

U řady onemocnění a stavů (pubertální srdce, menopauza, NCD atd.) Je však pozorován akcelerovaný sinusový impuls prostřednictvím atrioventrikulárního spojení, který významně zkracuje interval P-Q.

Tento jev byl popsán několika vědci a jmenován Clerk-Levi-Cristesko syndrom na jejich počest, nebo krátce CLC, podle prvních latinských písmen příjmení.

Elektrokardiogram, který je znakem syndromu CLC, je zkrácení intervalu P-Q v normální formě a trvání komorového komplexu QRS (do komor se impulz dostává obvyklým způsobem).

Syndromy předčasného komorového vzrušení

Podstatou různých syndromů předčasné excitace komor je, že sinusový impuls z předsíní do komor se provádí současně dvěma různými způsoby: přes arioventrikulární spojení a přes další vodivé svazky. Pod těmito dalšími cestami dosahuje sinusový impuls část komor rychleji než stejný impuls, který obvykle projde atrioventrikulární křižovatkou, která v něm prochází fyziologickým zpožděním.

Dodatečné vodivé nosníky

Jinými slovy, dodatečný svazek je „krátká cesta“, ve které sinusový impulz obchází atrioventrikulární uzel a předčasně aktivuje část komor.

Tyto další svazky vodivé tkáně, umístěné mezi síní a komorami, jsou pojmenovány pro autory, kteří je objevili.

Paprsky Paladina - Kent jsou rozlišovány pravý a levý, Mahayma a James. V závislosti na tom, který z nich prochází sinusovým impulsem do komor, existuje několik syndromů jejich předčasné excitace.

Wolff - Parkinsonův - bílý syndrom (WPW), typ A

V tomto syndromu, sinusový impuls, procházet přes Paladino-Kent je levý svazek, vzruší část levé komory před zbytkem komor, který je aktivován o něco později impulsem, který přišel podél normální cesty přes atrioventricular křižovatku.

za prvé, předčasné, tj. dříve než normálně, excitace komor, konkrétně částí levé komory, která se projevuje na EKG zkráceným intervalem P - Q (méně než 0,10 s),

zadruhé, postupná stimulace svalových vrstev levé komory, která je aktivována ve vrstvách, což je
vede k vytvoření delta vlny na EKG.

Delta vlna je patologicky pozměněná rozšířená a zubatá počáteční část vzestupného rodu R vlny,

za třetí, ne simultánně, jako obvykle, ale sekvenční excitace obou komor - levá komora je aktivována předčasně, pak interventrikulární přepážka a nakonec pravá komora, tj. průběh excitace je podobný jako u blokády pravé nohy svazku Jeho.

EKG s WPW syndromem typu A

Příznaky EKG syndromu WPW typu A jsou tedy:

1. Kratší, méně než 0,10 s interval P - Q (P - R).

2. Pozitivní delta vlna ve vedeních od přední stěny a záporná delta vlna ve vedeních od zadní stěny levé komory, připomínající patologickou Q vlnu.

3. Rozšíření komplexu QRS je více než 0,12 s, jeho deformace se podobá blokádě pravé nohy svazku Jeho.

Wolff - Parkinsonův - bílý syndrom (WPW), typ B

V tomto syndromu sinusový impuls, procházející pravým Paladino-Kentovým svazkem, aktivuje část pravé komory dříve než obvyklá excitace obou komor z impulsu, který prošel atrioventrikulárním uzlem.

Stejně jako u typu A dochází:

první, předčasná excitace komor, jmenovitě části pravé komory (interval P - Q je zkrácen),

za druhé postupná aktivace svalové hmoty pravé komory, která vede k tvorbě vlny delta,

zatřetí, ne simultánní vzrušení obou komor: předčasná aktivace první části pravé komory, pak její celé, pak interventrikulární přepážky a nakonec levé komory. Tento průběh excitace komor se podobá blokádě levé nohy svazku Jeho.

EKG s WPW syndromem, typ B

Souhrn EKG příznaků WPW syndromu, typ B

1. Zkrácený interval P - Q (méně než 0,10 s)

2. Negativní delta vlna v pravém hrudníku a pozitivní v levém hrudníku vede.

3. Rozšíření komplexu QRS je více než 0,12 s, jeho deformace se podobá blokádě levé nohy svazku Jeho.

Je třeba poznamenat, že existuje mnoho přechodných forem WPW syndromu od typu A po typ B a jejich kombinace, nazývaná W-W syndrom typu A - B. To vše vede k velkému množství EKG snímků tohoto syndromu.

Syndrom WPW se vyvíjí nejen s fungováním dalších cest Paladino-Kent, ale také se současnou aktivací dvou paprsků najednou - Jamese a Mahaymy.

Aktivace pouze jednoho svazku Jamese vede ke vzniku LGL syndromu.

Lownův syndrom - Genome - Levine (LGL)

S tímto syndromem prochází sinusový impuls Jamesovým svazkem, obchází atrioventrikulární křižovatku a vstupuje do svazku Jeho. Komory jsou excitovány, i když předčasně, ale ne ve vrstvách a současně, což nevede k tvorbě delta vlny na EKG a deformaci komorového komplexu.

Jediným znakem EKG syndromu Lawn-Guenon-Levine je zkrácený interval P-Q.

EKG s Lownovým syndromem - Guenon - Levine

Stejný elektrokardiografický obraz je pozorován u Clerk-Levi-Cristesko syndromu (CLC), ale podstata těchto podobných syndromů je odlišná.

V Linean-Guenon-Levinově syndromu, dalším svazku Jamesových funkcí, který umožňuje „obejít“ atrioventrikulární spojení, zatímco u CLC syndromu, sinusový impuls jde přesně podél atrioventrikulární křižovatky, ale jde super-rychle, aniž by prošel fyziologickým zpožděním.

Během operace svazku Mahayma, sinusový impuls téměř prochází atrioventrikulární křižovatkou a pouze na výstupu vstupuje do tohoto svazku, což má za následek předčasnou aktivaci části pravé nebo levé komory (v závislosti na tom, co tento svazek vyhovuje).

Elektrokardiograficky jsou pozorovány následující:

1. Normální interval trvání P - Q.

2. Přítomnost delta vlny.

3. Rozšíření komplexu komorového QRS je více než 0,12 s.

Klinickým významem syndromů předčasného vzrušení komor je to, že se u nich často vyvíjejí supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, které nemohou být kompletně zastaveny antagonisty vápníku.

Rozšířený Q-T syndrom

Geneze těchto supraventrikulárních tachykardií je způsobena mechanismem opětovného vstupu (re-entry) - komory jsou excitovány dvakrát: poprvé z impulsu, který přichází předčasně dalšími cestami, a podruhé z impulsu, který obvyklým způsobem dosáhl komor.

Kromě poruchy rytmu se hemodynamické stavy mění i u syndromů předčasného vzrušení komor, totiž předčasného vzrušení, a následně snížení komor, což významně zkracuje diastolu, což vede ke snížení objemu mrtvice.

Elektrokardiografická kritéria tohoto syndromu jsou definována v jeho názvu, diagnóza je poměrně jednoduchá - interval od začátku vlny P do konce vlny T se měří a porovnává s její normální hodnotou.

Obvykle je doba trvání tohoto intervalu přibližně 0,40 s, ale závisí na srdeční frekvenci. Přesnější standardní hodnoty tohoto intervalu jsou proto určeny příslušnými tabulkami nebo vzorcem

Klinický význam prodlouženého intervalu Q-T je, že je svědkem elektrické nestability myokardu a může být prekurzorem rozvoje komorové fibrilace nebo atriálního flutteru, méně často komorové paroxyzmální tachykardie. Navenek se to projevuje záchvaty bezvědomí a náhlé smrti.

Tato klinika byla nezávisle popsána Romanou (1963) a Wardem (1964) a syndrom se nazývá Romano-Wardův syndrom.

Ještě dříve (1957), podobný klinický obraz, ale v kombinaci s hluchým mutismem, byl popsán pod názvem Jervel-Lange-Nielsenův syndrom.

Atrioventrikulární rytmus

Tento rytmus je náhradním rytmem a je možný pouze v případě selhání sinusového uzlu. Hlavní znaky EKG atrioventrikulárního rytmu jsou

  • 1. Absence sinusového rytmu.
  • 2. Negativní P-II vlna a pozitivní aVR.
  • 3. Frekvence excitace komor je asi 40 za minutu.
  • 4. QRS komplex obvyklé formy.

Záporná P vlna může být umístěna před komorovým komplexem QRS, na něm i po něm. To závisí na podmínkách retrográdního vedení impulzů buněk kardiostimulátoru atrioventrikulárního spojení na atria. Pokud je impuls zrychlen, záporná P vlna bude umístěna před normálním komorovým QRS komplexem. Při obvyklém provedení impulsu se negativní zub P zaregistruje v komplexu QRS, který bude tímto zubem zároveň lehce deformován. V případě zpožděného atrioventrikulárního impulsu bude záporná P vlna umístěna za QRS komplexem.