Aplikace je racionální léčba renovaskulární hypertenze.

C. ACE inhibitory

D. Blokátory kanálu Ca2 +

21. Při objektivním vyšetření pacienta s vředem dvanáctníku je zaznamenán pozitivní příznak:

22. Uveďte charakteristické znaky regurgitace aortální chlopně:

A. protodiastolic šelest založený na srdci
B. zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku
C. vysoký krevní tlak v pažích a nízký v nohách
D. foukání systolického šelestu s epicentrem v II mezikloubním prostoru vpravo od hrudní kosti
E. Vysoký systolický a nízký diastolický krevní tlak

23. Pro akutní glomerulonefritidu s nefritickým syndromem je charakterizován:

A. Leukocyturie, hematurie a proteinurie

B. hematurie, proteinurie a hypertenze

C. proteinurie, hypertenze a hyperlipidemie

24. Návrh průzkumu podezření na revmatismus zahrnuje všechny metody kromě:

A. kompletní krevní obraz

  1. propíchnutí kloubů
  2. biochemický krevní test
  3. elektrokardiografie

25. Léčebný režim pro gastritidu typu B by měl zahrnovat:

  1. choleretic drogy
  2. nesteroidní protizánětlivé léky
  3. antibakteriální léčiva
  4. syntetických analogů prostaglandinů

26. Příjem tekutin pro pyelonefritidu:

  1. omezeno na
  2. stoupá
  3. se nemění

27. Morfologické změny charakteristické pro časnou vrozenou karditidu:

A. infiltrace myokardu neutrofily

B. vznik granulomů Asoff-Talalaeva

C. Zvýšená propustnost kapilárních stěn

28. Název blokátoru H + -K + -ATPázy ("protonová pumpa"):

29. Jaká je forma JRA nejčastěji označená za poškození očí:

  1. kloubní
  2. kloubní-viscerální
  3. smíšené

30. Pro akutní glomerulonefritidu s nefrotickým syndromem je charakterizován:

  1. hypertenze, proteinurie a hyperlipidemie
  2. edém, proteinurie a hematurie
  3. dysproteinemie, hyperlipidemie a hematurie

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Vasorenální hypertenze

Tento článek se bude zabývat jednou z forem symptomatické arteriální hypertenze, která se často vyskytuje v terapeutické praxi, ale bohužel je diagnostikována jen zřídka - je to renovaskulární nebo renovaskulární hypertenze.

Epidemiologie

Vzhledem k obtížnosti diagnostiky symptomatické arteriální hypertenze se údaje o jejich prevalenci značně liší. Různí autoři tedy uvádějí, že arteriální hypertenze je sekundární k jiným onemocněním, tj. mluvíme o symptomatické hypertenzi, v 5 - 35% případů. Mezi takzvané. "Chirurgické" formy symptomatické arteriální hypertenze, z nichž nejvýznamnější jsou renální a adrenální arteriální hypertenze.

Vasorenální hypertenze je detekována u 1-5% všech osob trpících arteriální hypertenzí, ve 20% všech případů arteriální hypertenze rezistentní na léky, stejně jako ve 30% případů zhoubné a rychle progredující arteriální hypertenze. Ve věku 10 let je vysoký krevní tlak způsoben poškozením renálních tepen u 90% dětí. Četnost lézí renálních arterií u starších pacientů trpících arteriální hypertenzí je 42–54% u pacientů s chronickým selháním ledvin - 22%.

Tedy, i když vezmeme v úvahu minimální procento renovaskulární hypertenze mezi arteriální hypertenzí, prevalence renovaskulární hypertenze v Bělorusku je přibližně 2,25 na 1000 obyvatel. Na úrovni Běloruska hovoříme o nejméně 20 000 pacientech s vaskulární hypertenzí. Současně je počet rekonstrukcí renálních tepen prováděných v Běloruské republice přibližně 50 za rok. Počet endovaskulárních revaskularizací je také zanedbatelný, ačkoli s otevřením angiografických kabinetů ve všech regionálních centrech existuje tendence ke zvýšení počtu endovaskulárních přínosů. K dnešnímu dni je jediným důvodem této situace extrémně nízká zjistitelnost renovaskulární hypertenze. Přiměřenost chirurgické péče u pacientů s renovaskulární hypertenzí je znázorněna na Obr. 1.

Obr. 1. Primeranost chirurgické péče v případě vaskulární hypertenze v Běloruské republice.

Definice a patogeneze

Termín "vaskulární hypertenze" označuje všechny případy hypertenze, jejichž základem je patogeneze, jejímž nedostatkem je nedostatečné zásobování ledvin arteriální krví. Bez ohledu na příčinu nedostatečného prokrvení ledvin je patogenetický mechanismus vaskulární renální hypertenze univerzální: jedná se o zvýšení produkce reninu v ledvinách s následnou aktivací systému renin - angiotensin - aldosteron. Kromě toho je aktivován sympatický nervový systém, sekrece vazopresinu a vazokonstrikčních prostaglandinů.

Etiologie

Mezi etiologické příčiny renovaskulární hypertenze patří nejčastější (asi 70%) aterosklerotická stenotická léze renálních tepen. V 10-25% případů je vaskulární hypertenze způsobena fibromuskulární dysplazií renálních tepen, v 5-15% případů nespecifickou aortoarteritidou (Takayasuova choroba). Další statisticky méně významné formy renovaskulární hypertenze - komprese renální arterie extravazálního noha clony, nádoru nebo hematom Retroperitoneum, post-radiační skleróza retroperitoneální tukové embolie, stenózy renální tepny nadledvinkám aortální disekující aorty zahrnující ústa renálních tepen. Patogenetický mechanismus vaskulární hypertenze je spolu s ostatními přítomen také u pacientů s aortální koarktací.

Morfologickým substrátem aterosklerotické léze je aterosklerotický plak, který zužuje lumen renální tepny, často v oblasti úst nebo I segmentu. Aterosklerotické léze renálních arterií mohou být jak primární, tak i na pozadí dlouhé historie esenciální arteriální hypertenze, která je poměrně běžná - v 15-20% případů aterosklerózy ledvinových tepen.

Fibromuskulární dysplazie ledvinových tepen je druhou nejčastější příčinou renální vaskulární hypertenze. Jedná se o vrozenou vadu cévní stěny, ve které jsou postiženy všechny její vrstvy, ale hlavní změny jsou lokalizovány v médiu; současně, zahušťování, fibróza, změny v elastikách s tvorbou aneuryzmat, vznik svalových ostruh, které způsobují zúžení lumen. Fibromuskulární léze ledvinové tepny způsobuje stenózu a / nebo aneuryzma, které se střídají v případě multiplicity a tvoří charakteristickou „jasnou“ formu lumen ledvinové tepny. Když fibromuskulární dysplazie často postihuje 2-3 segmenty renální tepny; proces se může rozšířit na pobočky vč. intraorgan. Fibromuskulární dysplazie obvykle vede k rozvoji arteriální hypertenze již u dětí, mladistvých nebo středního věku, častější u žen. Fibromuskulární léze renálních tepen se často vyvíjí na pozadí nefroptosy, doprovázené parenchymální renální dysplazií.

Nespecifická aortoarteritida - systémové zánětlivé - alergické cévní onemocnění; podle mnoha autorů autoimunitní povaha. Syndrom vaskulární hypertenze je pozorován u 42-56% pacientů s aortoarteritidou. Projevy ledvinové ischemie, stejně jako jiných vaskulárních pánví, jsou charakteristické pro chronické stadium onemocnění a vyskytují se několik let po prvních zánětlivých reakcích. Zánětlivé změny v časných stádiích onemocnění ovlivňují vnitřní výstelku tepny a všechny vrstvy jsou do procesu zapojeny později. Na konci onemocnění se cévní stěna sclerosed s poklesem lumen, stenóza a dokonce i obliterace tepny dochází. U asi poloviny pacientů je onemocnění ledvinové bilaterální.

Klinický obraz

Klinické příznaky zjištěné při výslechu a fyzikálním vyšetření umožňují pouze s větší nebo menší pravděpodobností podezření na renálníaskulární hypertenzi. Je třeba připomenout nízkou specificitu téměř všech anamnestických a fyzických symptomů, jako je systolický epigastrický šelest, který je na jedné straně detekován pouze u 4-8% prokázaných stenóz renálních arterií a na druhé straně je často detekován v intaktních renálních tepnách na pozadí aterosklerózy abdominální aorty.

Prvním, hlavním a často jediným klinickým projevem stenózy renální arterie je hypertenze. Průběh arteriální hypertenze v případě vasorenální hypertenze se nesmí lišit žádným způsobem od průběhu esenciální arteriální hypertenze, nicméně je charakteristický pro vaskulární hypertenzi:

  1. přetrvávající zvýšení systolického a zejména diastolického krevního tlaku,
  2. rezistence na léčbu drogami,
  3. maligní průběh onemocnění s rychlým rozvojem poškození cílových orgánů a souvisejících komplikací.

Výskyt arteriální hypertenze by měl být zvláště alarmující, pokud jde o vasorenální hypertenzi u dětí, stejně jako ve věku 17-30 a nad 45 let. Ve věku 17-30 let je nejpravděpodobnější identifikace fibromuskulární dysplazie renálních tepen, která se klinicky častěji projevuje během puberty a rychlého růstu organismu. Ve věku 45 let je s největší pravděpodobností aterosklerotická léze renálních tepen. Zvláště obtížné je diagnostikovat tzv. sekundární aterosklerotická stenóza renálních tepen na pozadí dlouhodobé esenciální arteriální hypertenze. V tomto případě by měla být změna v průběhu arteriální hypertenze alarmující - stabilizace krevního tlaku při vysokých počtech, růst diastolického krevního tlaku, snížení účinnosti dříve účinné antihypertenzní terapie, výskyt příznaků chronického selhání ledvin.

Druhý klinický syndrom vasorenální hypertenze - chronické selhání ledvin - se projevuje bilaterální stenózou renálních arterií, stejně jako unilaterální stenózou v přítomnosti patologie kontralaterální ledviny (nefrosklerózy, pyelonefritidy, hypoplazie, chronické glomerulonefritidy). Výskyt syndromu chronického selhání ledvin u pacienta s arteriální hypertenzí pravděpodobněji indikuje stenózu renální arterie.

Syndrom obecné zánětlivé reakce charakteristické pouze pro nespecifickou aortoarterititu a pouze v aktivní fázi onemocnění.

Diagnostika

Diagnostický proces cévní hypertenze se skládá ze tří fází.

Fáze 1

Na základě kombinace klinických, anamnestických a fyzikálních dat, podezření na vasorenální povahu arteriální hypertenze nebo vazorenální složky v genezi současné arteriální hypertenze.

Anamnéza

Jak bylo zmíněno výše, vasorenální hypertenze nemá dostatek specifických znaků, ale absence dědičné historie arteriální hypertenze je více charakteristická, nástup onemocnění je v dětství a ve věkovém období 17-30 a více než 45 let.

Klinika

  • trvale vysoký počet systolických a zejména diastolických (nad 100 mm Hg) krevního tlaku;
  • rychlá progrese hypertenze, rezistence na standardní antihypertenzní terapii;
  • maligní průběh esenciální arteriální hypertenze,
  • snížená účinnost dříve účinné antihypertenzní terapie;
  • rychlý rozvoj poškození cílových orgánů: hypertrofie levé komory s jejím přetížením, epizody akutního selhání levé komory; hypertenzní angiopatie sítnice; hypertenzní encefalopatie a cerebrální komplikace arteriální hypertenze; proteinurie, mikrohematurie, výskyt příznaků chronického selhání ledvin u jedinců s arteriální hypertenzí.

Fáze 2

Etapa 2 - v přítomnosti těchto znaků v jejich kombinaci je nutné provádět screeningové instrumentální metody. Pro detekci stenózních lézí renálních arterií je nejinformativnější ultrazvuk ledvin ultrazvukovou dopplerovskou sonografií (UZDG) renálních tepen, radioizotopovou renografií (RRG), scintigrafií radioizotopových ledvin.

Jakákoli asymetrie (morfologická nebo funkční) ledvin je diagnostickým kritériem pro všechny tyto metody:

1) asymetrie velikosti ledvin podle ultrazvuku, scintigrafie. Uvažovalo se o výrazném snížení délky levé ledviny vzhledem k pravé straně o 0,7 cm, vpravo - 1,5 cm vzhledem k levé straně.

2) Asymetrie tloušťky a echogenity kortikální vrstvy podle ultrazvuku.

3) Asymetrie průtoku krve v renálních tepnách podle USDG.

4) Asymetrie renografických křivek, zejména v amplitudě, T1/2 sekreci.

5) Asymetrie intenzity nefroscintigramů. Intravenózní vylučovací urografie jako metoda diagnostiky renovaskulární hypertenze není v současné době používána z důvodu nízkého informačního obsahu.

Fáze 3

Fáze 3 - při identifikaci diagnostických kritérií pro vaskulární hypertenzi ve stadiu 2 a v případech zhoubné, rychle progresivní arteriální hypertenze bez dědičné historie - bez ohledu na výsledky screeningových studií - je ukázána výkonnost břišní aorty s renálním segmentem. Tato metoda je dnes "zlatým standardem" v diagnostice renovaskulární hypertenze a vyznačuje se diagnostickou přesností 98-99%.

Tabulka 1. Diagnostická taktika při hodnocení klinických dat

  • Arteriální hypertenze Čl. III, refrakterní k lékové terapii, se zvyšujícím se selháním ledvin, zejména u kuřáků a aterosklerózy v jiných cévních zásobách;
  • Zvýšené zvýšení v průběhu dříve stabilní arteriální hypertenze;
  • Rychle progresivní a maligní arteriální hypertenze s poškozením cílových orgánů;
  • Prudké zvýšení plazmatického kreatininu a dalších známek chronického selhání ledvin u pacientů s arteriální hypertenzí, zejména u pacientů užívajících ACE inhibitory;
  • Snížení velikosti ledvin u lidí s arteriální hypertenzí.

Neinvazivní screeningové metody a angiografie.

Léčba

Pro léčbu renovaskulární hypertenze existují v současné době dva hlavní přístupy:

  • endovaskulární plastická chirurgie;
  • otevřená chirurgická rekonstrukce.

Je prokázáno, že farmakoterapie jako samostatná metoda léčby vaskulární hypertenze je neúčinná, proto se provádí jako pre- a pooperační léčba, tak iv případě nemožnosti revaskularizace z jakéhokoliv důvodu.

Léčba léky za přítomnosti stenózní aterosklerózy ledvinových tepen (v předoperačním stádiu, stejně jako u osob odmítajících chirurgickou léčbu):

  • disaggregantní terapie (aspirin 125 mg / den, dipyridamol 75-150 mg / den, pentoxifylin 600-800 mg / den);
  • ACE inhibitory a antagonisty receptoru angiotensinu II (irbesartan, losartan atd.). Relativně kontraindikováno (může být podáváno pouze počínaje minimální dávkou, pod kontrolou filtrační funkce ledvin) s bilaterální stenózou renální arterie;
  • diuretika (hypothiazid, furosemid) - mohou být použity jako součást kombinačních léků;
  • antagonisty vápníku (amlodipin, lerkandipin, diltiazem, atd.), včetně dlouhodobá činnost;
  • beta blokátory;
  • v přítomnosti příznaků chronického selhání ledvin, v závislosti na jeho závažnosti, je předepsán Lespenfril (Lespeflan), Cafét, dávka disagregantů (Dipyridamol na 300-400 mg / den, Pentoxifylin na 1 000-1 200 mg / den), dieta s nízkým obsahem proteinů v kombinaci přípravky esenciálních aminokyselin (ketosteril, atd.)

Rentgenové endovaskulární metody

Pro endovaskulární léčbu stenotických lézí renálních arterií se používá endovaskulární dilatace a stentování renálních tepen.

Většinu stenózy renální tepny (až 70%) lze vyléčit endovaskulárními metodami.

Indikace pro endovaskulární dilataci ledvinových tepen: fibromuskulární stenózy renálních tepen, včetně šíření patologického procesu na větvi řádu II-III, aterosklerotické stenózy I-III segmentů renálních tepen, s výjimkou ústních, kritických a kalcifikovaných stenóz.

Indikace stentingu renální arterie: studna, kritická a kalcifikovaná aterosklerotická stenóza, neúspěšné nebo komplikované endovaskulární dilatace balónu (rigidní stenózy, intimální disekce), restenózy po dilataci endovaskulárního balónu.

Kontraindikace endovaskulární chirurgie renálních tepen:

  • absolutní (je indikován chirurgický zákrok) - okluze nebo kritická stenóza renální tepny se sníženou velikostí ledvin, fibromuskulární stenózou s výraznou nadměrnou délkou renální arterie; technická nemožnost endovaskulární eliminace stenózy;
  • relativní (s výhodou chirurgická) stealóza stealis způsobená "převisem" aterosklerotického plátu z aorty, poškození dvou nebo více kmenů ve více renálních arteriích,.

Výsledky dilatace endovaskulárního balonu byly analyzovány u 108 pacientů (135 operací) provedených v laboratoři symptomatické arteriální hypertenze kardiologického vědecko-praktického centra pro období do roku 2000. Průměrný věk pacientů byl 40 ± 15,9 (od 13 do 63 let). Průměrná doba trvání arteriální hypertenze s primární stenotickou lézí renálních tepen je 3,6 ± 1,4 roku, se sekundární stenózou na pozadí dlouhé historie arteriální hypertenze - 15,2 ± 4,6 let. Okamžitý technický úspěch operace (reziduální stenóza ≤ 30% byla pozorována u 91% pacientů (123 případů), mortalita 0%. Zbytková stenóza> 30% - 8,9% (12 případů) 16 pacientů vyžadovalo opakovaný zásah do 12 měsíců. opakované dilatace endovaskulárních balónků a 3 otevřené chirurgické rekonstrukce. V blízkém vzdáleném období (6 měsíců) přetrvává hypotenzní účinek u 79,2% pacientů, po 20 měsících - u 79,4%, za 5 let - u 65,4%.

Chirurgické metody

Existuje mnoho způsobů plastických renálních tepen a jejich modifikací. V posledních desetiletích, v laboratoři symptomatické arteriální hypertenze u RNPC "kardiologie" dáváme přednost metodám plastů v důsledku lokálního autoarteriálního materiálu a prakticky opouštějí použití syntetických protéz a autovenous materiálu. Laboratorní tým vyvinul a používá 6 patentovaných metod plasty z renální arterie. Nejčastěji používanými metodami plastiky jsou: nasazení renální arterie níže, nad původní ústa, nebo „na jejím místě“, resekce renální arterie s end-to-end anastomózou, transuzní endarterektomie ve vlastní modifikaci, splenorenální anastomóza, plasticita větví renální tepny s tvorbou nové bifurkace, vznik společného kmene dvojité renální arterie.

V laboratoři symptomatické arteriální hypertenze provádí Centrum kardiologického výzkumu a vývoje více než 20 let své existence více než 600 rekonstrukcí renálních tepen. Analyzovali jsme výsledky chirurgické léčby 241 pacientů. Průměrný věk pacientů byl 48,6 ± 1,8 roku. Průměrná hladina krevního tlaku (BP) před operací byla 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. Průměrná doba trvání arteriální hypertenze před operací byla 6,4 ± 1,3 roku. Bilaterální léze renálních tepen vyžadující korekci na obou stranách byla přítomna u 33 (13,7%) pacientů. 5 z nich provedlo souběžnou bilaterální plastickou operaci, 18 - etapu po chirurgické revaskularizaci s odstupem 4-6 měsíců, 10 - po provedení chirurgické revaskularizace na jedné straně byla provedena endovaskulární dilatace na opačné straně. Stenóza renálních tepen byla kombinována s různou závažností s lézemi abdominální aorty a dalších cévních zásob u 63 pacientů (26,1%). Známky chronického selhání ledvin před operací byly pozorovány u 23 pacientů (9,5%); 18 z nich bylo diagnostikováno latentně a v 5 z nich bylo přerušované stadium chronického selhání ledvin. Průměrná plazmatická hladina kreatininu v této skupině byla 192 ± 5,1 μmol / l, průměrná rychlost glomerulární filtrace byla 41,2 ± 1,6 ml / min. Příčinou selhání ledvin u 7 pacientů byla oboustranná stenóza renální arterie, v 14 - kritické stenóze jedné z renálních tepen v kombinaci s nefroangiosklerózou kontralaterální ledviny, 2 - souběžná chronická glomerulonefritida.

Současně s roubením renální arterie byla provedena rekonstrukce abdominální aorty, segmentu ileálního femuru v 10 případech (4,15%), intervencí na viscerálních tepnách ve 2 případech, resekce části nadledviny v 18 případech, nefropexy v 8 případech. S dlouhou historií arteriální hypertenze byla na straně zákroku vyšetřena nadledvina a pokud se u ní objevily známky hyperplazie, byla provedena resekce. Chirurgická intervence byla doplněna nefropexy u mladých pacientů, u kterých byla fibromuskulární stenóza renálních tepen kombinována s výraznou nefropózou.

V bezprostředním pooperačním období byl hypotenzní účinek dosažen u 90,2% pacientů, nebyl přítomen - 9,93%, mortalita 0,82%. Po 6 měsících 89,6%, 10,4%, 0%. Po 5 letech - 73,1%, 25,5%, 2,4%. V sledovaných obdobích do 5 let byla míra přežití pacientů operovaných s ohledem na renovaskulární hypertenzi 97,9%.

Tak asi 20 tisíc pacientů s renovaskulární hypertenzí vyžaduje chirurgickou léčbu v Bělorusku. Současně je objem chirurgické péče této kategorie pacientů nedostatečně malý, a to zejména z důvodu nízké detekce této patologie v počátečních stadiích diagnostiky. Výsledky chirurgické léčby renovaskulární hypertenze přímo souvisejí s její včasností a významně se zhoršují se zkušeností s arteriální hypertenzí před operací po dobu více než 4-5 let. RSPC "Kardiologie" má dostatečný lidský, diagnostický a terapeutický potenciál k provedení požadovaného počtu rekonstrukčních operací na renálních tepnách.

Literatura

1. Renovaskulární arteriální hypertenze: diagnostika a léčba. E.V. Sorokin, Yu.A. Karpove. Rakovina prsu, kardiologie, svazek 1, číslo 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Vasorenální hypertenze. Rostov na Donu 1989;

3. Ischemická choroba ledvin. M. A. Mukhin, L. V. Kozlovskaya, I. M. Kutyrin, S. V. Moiseev, V.V.Fomin. Oddělení terapie a nemocí z povolání (vedoucí - akademik Ruské akademie lékařských věd, prof. NA Mukhin) I.M.Shechenova

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vasorenální hypertenze. M. "Medicína". 1984

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Vývoj aterosklerózy koronárních tepen v pěti evropských městech za posledních 20-25 let. Kardiologie. - 1995. - №4. - str. 4-6.

6. MUDr. Knyazev, Krotovsky G.S. Chirurgická léčba okluzivních lézí renálních tepen. Voroněž. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Moderní metody rekonstrukce renálních tepen. // Angiologie a vaskulární chirurgie. 1996. - №1. - str. 73-87.

8. Diagnostika a léčba chirurgických forem symptomatické arteriální hypertenze. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 let zkušeností v rekonstrukční chirurgii pro chirurgickou léčbu pacientů s vaskulární hypertenzí. Chirurgie. - №7. -1997. - str. 4-9.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Chirurgická léčba symptomatické hypertenze (diagnostika, léčba). Moskva "Medicína". 1973.

11. Ratner N.A. Arteriální hypertenze. M. "Medicína" 1974.

12. Symptomatická renální hypertenze. Scientific Review, ed. N.A. Ratner. Moskva 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer a kol. Dlouhodobý výsledek chirurgické revaskularizace: ischemická nefropatie: normalizace poklesu funkce ledvin. Žurnál cévní chirurgie. - červen 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, et al. Chirurgie po selhání perkutánní angioplastiky renální tepny. Žurnál cévní chirurgie. Září 1999. - V.30. - N.3.

Příčinou rozvoje renovaskulární hypertenze může být

To je způsobeno snížením perfuzního tlaku krve v cévách ledvin různého původu. To může být způsobeno kompresí hlavních renálních arterií zvenčí (nádor, jizva); zúžení nebo úplné uzavření zevnitř (trombus, embol, nádor, aterosklerotický plak); hypovolémie (post-hemoragická, s popáleninovým onemocněním); kompresi větví ledvinové tepny a ledviny samotné během zánětlivých procesů v jeho parenchymu (například v glomerulonefritidě).

Mechanismus vývoje renovaskulární arteriální hypertenze může být schematicky znázorněn následovně. Pokles objemu tekoucí krve je vnímán specializovanými receptory - volumenreceptory (z angličtiny. Volum - objem, velikost) juxtaglomerulárních buněk (SUBA). S poklesem perfuzního tlaku v podání arteriol glomerulů ledvin pod 100 mm Hg. Čl. produkce reninu v buňkách SUDA rychle a významně vzrůstá. Buňky JIŽNÍ jsou umístěny "u vstupu" do glomerulu - ve stěnách přivádějících arteriol. Produkují vysoce specifický proteolytický enzym renin (z lat. Gen. - ledviny). Renin má molekulovou hmotnost asi 40 000 daltonů. Obvykle se vyrábí v přísně omezeném množství. Izolovaný od ledvin v 1898 Tigerstadt a Bergman. Jeho sekrece do krve je také stimulována (kromě poklesu perfuzního tlaku), když se snižuje hladina sodíku v krvi a / nebo se zvyšuje obsah draslíku, zvyšuje se koncentrace katecholaminů a vazopresinu, zvyšují se hladiny angiotensinu II a aldosteronu a zvyšuje se obsah antidiuretického hormonu. Substrátem pro renin je plazmatický protein alfa-2-globulin, syntetizovaný jaterními buňkami. Dostal jméno angiotensinogenu. Rozštěpení reninem vede k tvorbě dekapeptidu - angiotensinu-I, který neovlivňuje cévní tonus. Pod vlivem konvertujícího enzymu (konvertujícího faktoru) se angiotensin-I štěpí za vzniku oktapeptidu, označovaného jako angiotensin-II (AT-II). Tento proces se provádí hlavně v plicích (přibližně 50% generovaného AT-II), v krevní plazmě a intersticiální tkáni ledvin (kde se tvoří přibližně 10-20% AT-II). AT-II je jedním z nejsilnějších endogenních faktorů, které působí na člověka. Inaktivuje se pod vlivem komplexu oxidačních a proteolytických enzymů (angiotensináz). AT-II má řadu účinků vedoucích ke zvýšení krevního tlaku:

1) přímo způsobuje snížení hladkého svalstva arteriol;

2) aktivuje uvolňování katecholaminů z vezikul axonů sympatických neuronů;

3) zvyšuje citlivost cévní stěny na katecholaminy a další vazokonstrikční činidla.

Produkt metabolismu AT-II - angiotensin-III má významný chronotropní účinek, který se projevuje významným zvýšením tepové frekvence, srdečním výdejem a krevním tlakem. AT-II navíc stimuluje produkci a uvolňování buněk z glomerulární zóny hormonální kůry nadledvin, aldosteronu, do krve. Posledně uvedený potencuje proces reabsorpce primární krve sodíkových iontů v distálních ledvinových tubulech do krve a vylučování draslíkových iontů do moči. Tento proces se provádí díky aktivaci enzymu sukcinátdehydrogenázy. Zvýšení koncentrace sodíku v krevní plazmě způsobuje zvýšení jeho osmotického tlaku. To zase aktivuje osmoreceptory vaskulárního lůžka, neurosekreci antidiuretického hormonu (LDH) a jeho uvolňování do krve. ADH způsobuje zvýšení permeability stěny renálních tubulů do tekutiny (předpokládá se, že tohoto účinku je dosaženo díky aktivaci hyaluronidázy, která se podílí na hydrolýze hlavní substance bazální membrány tubulů). Zpoždění přebytečné tekutiny vede ke zvýšení jejího objemu v zúženém cévním lůžku. V souvislosti s tím roste diastolický krevní tlak. Kromě toho se zvyšuje přítok žilní krve do srdce a v důsledku toho se zvyšuje jeho šokový výstup, což znamená, že systolický krevní tlak stoupá, tzn. arteriální hypertenze.

Kromě výše uvedených renálních účinků má aldosteron také extrarenální účinek. Ta hraje velmi významnou roli ve vývoji arteriální hypertenze. Tento účinek aldosteronu je řízení výměny iontů sodíku a draslíku mezi intracelulární a extracelulární tekutinou reverzibilní změnou permeability buněčných membrán. Vysoká koncentrace aldosteronu stimuluje transport přebytku sodných iontů do buněk tkání, včetně cév. Posledně uvedené způsobuje řadu účinků: otok stěn arteriol, zvyšující tón jejich svalové vrstvy, zvyšující citlivost krevních cév na vazokonstrikční činidla (katecholaminy, AT-II, vazopresin, prostaglandiny atd.).

Tyto změny společně zajišťují zúžení lumen krevních cév, zvyšují tón jejich stěn a následně diastolický krevní tlak. Ten zase zvyšuje návrat krve do srdce a uvolňuje šok. Zvýšené uvolňování krve do zúženého cévního lůžka zesiluje zvýšení krevního tlaku. Vyvíjí se hypertenze. Aldosteron je tedy posledním efektorovým produktem interakce kaskády faktorů v jediném funkčním systému "renin - angiotensin-II - aldosteron". Tento systém se „specializuje“ na regulaci cévního tonusu, osmotického tlaku, cirkulujícího objemu krve a nakonec na úroveň systémového krevního tlaku. Nadměrná aktivace tohoto systému vede k rozvoji perzistentní arteriální hypertenze.

Renoviální arteriální hypertenze (z latiny. Gen - ledvina + latina. Pride - zbavit, snížit). Příčinou renální arteriální hypertenze je pokles hmotnosti ledvinového parenchymu, který produkuje sloučeniny s hypotenzním účinkem, které jsou složkami depresorového ("hypotenzního") systému těla. Ty zahrnují prostaglandiny s vazodilatačním účinkem (skupiny A a E) a kininy (hlavně bradykinin a callidin). Snížení hmotnosti ledvin může být způsobeno odstraněním části ledviny, jedné nebo obou ledvin, jejich nekrózy, totální nefrosklerózy, hydronefrózy, cystické změny a dalších procesů.

Mechanismem rozvoje renální arteriální hypertenze je snížení syntézy a uvolňování antihypertenzních faktorů v krvi - prostaglandinů a kininů. Prostaglandiny skupin A a E jsou tvořeny v intersticiálních buňkách medully umístěných v oblasti protiproudého nefronového systému. Z těchto dvou skupin renálních prostaglandinů A a E má tato skupina hlavně svůj lokální účinek na intrarenální hemodynamiku v důsledku její rychlé destrukce. Prostaglandiny skupiny A, s dlouhým poločasem rozpadu, se podílejí na regulaci systémového krevního tlaku. Prostaglandiny navíc stimulují vylučování sodíkových iontů a tekutin z buněk tkání a celého těla. Bradykinin a Kallidin mají také významný vazodilatační účinek. Obecně jsou prostaglandinové a kininové složky renálního "hypotenzního systému" považovány za fyziologické antagonisty systému "renin - angiotensin - aldosteron - ADH". Snížení „síly“ těchto složek hypotenzního systému v případě poklesu hmotnosti ledvinové tkáně způsobuje dominanci renálních a jiných „hypertenzních“ systémů a rozvoj arteriální hypertenze. Je to tento mechanismus, který je základem vzniku hypertenze u pacientů, kteří z jednoho nebo druhého důvodu podstoupili jedno- nebo dvoustrannou nefrektomii. Je důležité poznamenat, že "hypotenzní" funkce ledvin není spojena s vylučováním činidel v moči, protože hemodialýza nebrání rozvoji arteriální hypertenze.

Obecně, různé funkční a organické léze ledvinové tkáně na jedné straně aktivují "renopresorový" systém ("renin - angiotensin - aldosteron - ADH") na straně druhé, současně (nebo postupně) nejprve stimulují a následně depletují a (nebo a) redukce materiálového substrátu "renodepresorových" mechanismů ledvin. Společně to vede k rozvoji perzistující renální arteriální hypertenze.

Datum přidání: 2016-11-29; Zobrazení: 1,153; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Arteriální hypertenze vyplývající z onemocnění ledvinových cév nebo jejich parenchymu se nazývá nefrogenní. U pacientů s arteriální hypertenzí u 30-35% má nefrogenní původ.

Existují dvě formy nefrogenní hypertenze: vaskulární a parenchymální.

Klasifikace renovaskulární hypertenze:

V patogenezi vaskulární hypertenze hraje hlavní roli renin-angiotensin-aldosteronový systém. V reakci na nedostatek arteriálního přítoku do ledvin v juxtaglomerulárním aparátu glomerulů dochází ke zvýšené sekreci reninu. Angiotensinogen produkovaný v játrech pod vlivem reninu je konvertován na angiotensin I, který je konvertován na angiotensin II působením enzymu konvertujícího angiotensin, který se nachází v plicích, ledvinách a plazmě. Angiotensin II - jedna z nejsilnějších látek, která je jednou z nejsilnějších, je příčinou systémového a lokálního renálního spazmu arteriol, zvýšené reabsorpce sodíku ledvinami a zvýšené vylučování aldosteronu kůrou nadledvin. V důsledku metabolismu angiotensinu II vzniká angiotensin III - hormon se slabým tlakovým účinkem, ale významně stimuluje produkci aldosteronu. Zvýšení krevního tlaku je spojeno jak s vazokonstrikcí v důsledku vlivu angiotensinu II, tak se sekundárním hyper aldosteronismem a retencí sodíku a vody v těle. Akumulace sodíku vede k hypervolémii a zvýšení srdečního výdeje. Navíc se zvyšuje objem extracelulární tekutiny, zvyšuje se obsah sodíku v cévní stěně, což vede k jejímu otoku, snížení cévního lumenu a zvýšení jejich citlivosti na tlakové účinky vazokonstrikčních hormonů (angiotensin, katecholaminy, vazopresin, endoteliální vazokonstrikční hormony). Tímto způsobem je vytvořen základ pro zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence a obecné renální vaskulární rezistence.

Příznaky Onemocnění se může objevit v každém věku. U mužů se sporealní hypertenze vyskytuje častěji po 50 letech, u žen - do 30 let. Neexistují klinické příznaky typické pro renovaskulární hypertenzi. V době jeho identifikace často neexistují žádné stížnosti. Tato choroba je charakterizována náhlým nástupem, kdy se objeví závažná hypertenze, nebo se dříve existující hypertenze stává těžší a stává se necitlivou na léčbu. Toto onemocnění je zpravidla charakterizováno maligním průběhem, časnými příznaky zvýšení levé komory, detekcí angiospastické retinopatie. Charakterizován vysokým počtem diastolického tlaku, vzácným výskytem krizí. Vývoj hypertenze po akutní bolesti zad může být projevem okluzivních lézí hlavních ledvinových cév. Nízká bolest zad spolu s hypertenzí, zejména ve vzpřímené poloze těla, může být projevem nefroptosy.

Diagnóza Měření krevního tlaku ukazuje významný nárůst diastolického tlaku (110-120 mmHg a více). Je důležité stanovit krevní tlak v různých polohách těla pacienta (stojící, ležet, v poloze Trendelenburg), na různých končetinách, před a po cvičení. Ortostatická hypertenze se často vyskytuje u nefroptosy. Asymetrii krevního tlaku v horní a dolní končetině lze pozorovat při aortoarteritidě, aortální koarktaci.

U poloviny pacientů s renovaskulární hypertenzí během auskultivace v mezo-žaludeční oblasti (projekce renálních cév) se stanoví systolický a diastolický hluk.

Při studiu fundusu určeného angiospastickou retinopatií.

Důležité v diagnostice je srovnání velikosti ledvin a detekce poklesu ledvin na straně léze v jednostranném procesu. Toho je dosaženo pomocí ultrazvuku, CT nebo MRI, radioizotopového výzkumu. S Dopplerovým ultrazvukem mohou být detekovány známky zhoršené renální hemodynamiky. Exkreční urografie vám umožňuje zaznamenat zpoždění v uvolňování kontrastní látky na postižené straně nebo úplnou absenci kontrastního močového traktu. Nefrogram bude zároveň chybět. Dynamická nefroscintigrafie odhalila zhoršenou průchodnost ledvinové cévní tkáně a snížení radiofarmaceutické akumulace ledvinovým parenchymem na postižené straně. Pro konečnou diagnózu vasorenální hypertenze má primární význam renální angiografie, která umožňuje stanovit charakter stenózy, její lokalizaci a rozsah léze. V současném stádiu vývoje diagnostické technologie lze získat obraz renálních cév v důsledku CT nebo magnetické rezonanční angiografie.

Při rozhodování o tom, zda se má stanovit závislost arteriální hypertenze na zjištěných změnách renální arterie, se používá studie plazmatické reninové aktivity žilní krve odděleně od každé renální žíly. Zvýšení aktivity reninu na straně léze o 1,5 násobek oproti tomu na opačné straně dokazuje patogenetickou úlohu léze renální tepny při rozvoji arteriální hypertenze.

Diferenciální diagnostika by měla být prováděna s hypertenzí a dalšími typy symptomatické hypertenze.

Léčba. V případě renovaskulární hypertenze je konzervativní léčba naprosto nekompromisní. Jedinou možnou metodou léčby je chirurgický zákrok, jehož účelem je obnovit normální hlavní krevní oběh v ledvinách. V závislosti na povaze léze se používá:

intravaskulární stenty, které rozšiřují lumen renální tepny a zabraňují jejímu zúžení; balónkovou dilataci zúžené části nádoby; rekonstrukční operace na renální tepně: resekce zúženého konce cévy s anastomózou na konci, protetická oprava renální tepny, obtok cévních anastomóz.

Vasorenální hypertenze je onemocnění, které se vyvíjí v důsledku zhoršené renální cirkulace. Vazorenální arteriální hypertenze je sekundární symptomatickou formou arteriální hypertenze a je způsobena stupněm zúžení tepen ledvin. Výsledkem eliminace takového zúžení je stabilizace krevního tlaku.

Vasorenální hypertenze je častější u mladých lidí a lidí středního věku, přibližně 5–10% z celkového počtu případů arteriální hypertenze.

Faktory vývoje renovaskulární arteriální hypertenze

Poruchy oběhového systému v tepnách ledvin mohou způsobit vrozenou nebo získanou patologii. Vrozené zahrnují:

  • Fibro muskulární dysplazie,
  • Hypoplazie aorty nebo tepny v ledvinách,
  • Tepnová renální tepna,
  • Fistuly renálních tepen,
  • Aneuryzma, angiomy.

Získané patologie, které způsobují rozvoj vaskulární arteriální hypertenze jsou následující:

  • Ateroskleróza
  • Aortoarteritis nespecifická
  • Aortální disekce se separací tepny,
  • Infarkt ledvin,
  • Embolie, trombóza tepen ledvin,
  • Nephroptosis.

V případě nefropózy se může vyskytnout vasorenální arteriální hypertenze jak ve stoje (ortostatická arteriální vaskulární hypertenze), tak ve dvou polohách - vertikální a horizontální (stabilní arteriální vaskulární hypertenze).

Vasorenální hypertenze, která se vyskytuje při ateroskleróze, je pozorována u 30-60% pacientů; nespecifická aortoritida je příčinou arteriální hypertenze v 5-25%; fibromuskulární dysplazie se vyskytuje u téměř 70% pacientů.

Hlavními příčinami hypertenze u mladých lidí jsou nespecifická aortoarteritida a fibromuskulární dysplazie. Starší pacienti trpí arteriální hypertenzí způsobenou aterosklerózou.

Je třeba poznamenat, že v případě arteriální hypertenze je častěji postižena pravá ledvinová tepna než levá, téměř dvakrát. Více než polovina pacientů s hypertenzí zúžila tepny obou ledvin.

Vasorenální hypertenze se klinicky projevuje následujícím způsobem:

  • Bolesti hlavy
  • Tinnitus
  • Poškození paměti
  • Poruchy spánku
  • Řez v očích
  • Bolest a těžkost na hrudi,
  • Tachykardie
  • Tahání bolesti zad
  • Hematuria,
  • Ospalost, parestézie končetin, tetany, polyurie, polydipsie.

V některých případech nemusí být nemoc po dlouhou dobu pociťována, přibližně u čtvrtiny pacientů s arteriální hypertenzí je asymptomatická.

Hypertenze je onemocnění, které vyžaduje povinnou léčbu. Při absenci adekvátní terapie existuje významné riziko života v důsledku extrémně vysoké pravděpodobnosti komplikací. Téměř 70% pacientů bez řádné léčby zemře během 5 let infarktu, mrtvice a pokročilého selhání ledvin.

V drtivé většině případů jsou konzervativní metody neúčinné a poskytují velmi krátký odklad. To je způsobeno progresí krevního zásobení ledvin s následnou ztrátou jejich funkcí.

Hlavním způsobem léčby hypertenze je operace a stentování ledvinových tepen.

Pro dosažení nejlepších chirurgických výsledků je velmi důležité včas diagnostikovat nemoc v počátečních stadiích. Pokud pacient trpí hypertenzí déle než 5 let, kvalita léčby je významně snížena. Doba rehabilitace po operaci je v průměru asi 3 měsíce.

Vasorenální hypertenze je sekundární hypertenzní syndrom, který se vyvíjí v důsledku různých druhů zhoršeného průtoku krve v ledvinách. Za normálních podmínek se krev procházející daným orgánem podrobí určité filtraci ze strusek. Vstoupí do moči a jsou s ní odstraněny močovou trubicí.

Kromě toho je krevní tlak řízen ledvinami. Do krevního oběhu se vylučuje enzym renin. Tam se kombinuje s hypertensinogenem, kvůli kterému je tlak normalizován.

V době, kdy dochází k stenóze renální tepny, ztrácejí ledviny svou schopnost normálního zásobování krví. V důsledku toho klesá úroveň filtrace a zvyšuje se vylučování reninu, což vyvolává tlakový skok.

Podle Mezinárodní klasifikace nemocí ICD 10 je vasorenální hypertenze kódem I15.

Je to důležité! V případě vývoje patologie během těhotenství je velmi těžké přenášet dítě. To je dáno především trvale vysokým tlakem.

Příčiny vývoje

Existuje asi čtyřicet důvodů, které mohou vyvolat vývoj onemocnění. Je však třeba poznamenat, že ateroskleróza je nejčastější. Porážka na tomto pozadí se projevuje ve většině lidí přes čtyřicet. Často se v ústech tepny objevují plaky se zhoubným charakterem. Taková léze se projevuje jednostranně a je schopná komplikace ve formě trombózy.

Vrozená porucha, jako je fibromuskulární dysplazie, může také způsobit výskyt renovaskulární hypertenze. Vadou je oslabení pružnosti stěn cév a svalová vlákna jsou transformována do jizevní tkáně. Výsledkem je zúžení lumenu a výrazné zesílení stěn.

Navíc může být patologie spuštěna na pozadí degenerace nebo změn sklerózy. Často lze pozorovat výskyt mikroaneurysmat. Externě, změny mohou být srovnávány s řetězcem korálků, kde se zužující se a rozšiřující se sekce střídají.

U autoimunitních zánětů se jako příčina patologie rozlišuje nespecifická aortoarteritida. Takový důvod je třetí v seznamu hlavních a toto číslo se rovná 10 procentům z celkového počtu onemocnění. Tato podmínka je vlastní porážce středního shellu primárního charakteru.

Další důvody pro vývoj patologie zahrnují:

  • aneurysma;
  • cyst a nádory;
  • hypoplazie tepen ledvin, jejich abnormální vývoj;
  • trombóza a embolie;
  • extravazální komprese.

Kromě toho mohou existovat i jiné důvody, které vyvolávají projev choroby.

Hlavní příznaky

Symptomy jako takové nebyly dosud identifikovány. Stížnosti pacientů lze rozdělit do několika kategorií:

  1. Charakteristické znaky cerebrální hypertenze. Patří mezi ně:
  • bolest hlavy;
  • těžkost cítila v části hlavy;
  • poškození paměti;
  • poruchy spánku.
  1. Známky vyplývající ze zvýšeného stresu na srdce:
  • bušení srdce;
  • těžkost v hrudi.
  1. Příznaky poškození ledvin. Patří mezi ně: tahové pocity v dolní části zad, přítomnost krve a bílkovin v moči, tupá bolest.
  2. S ischemií jiných orgánů: slabost, slabost, karotická insuficience.

Všechny tyto příznaky naznačují, že se jedná o systémové onemocnění.

Je třeba také poznamenat, že u asi 25% pacientů patologie zmizí, aniž by vykazovala jakékoli symptomy.

Diagnóza onemocnění

V případě podezření na přítomnost vasorenální hypertenze je nutné provést vylučovací urografii. V tomto případě je třeba věnovat zvláštní pozornost těmto značkám:

  1. Snížený kontrast postižené ledviny.
  2. Zmenšena jeho velikost.
  3. Kontrast na pozdních obdobích má vysoké sazby.

Pokud se objeví uvedené příznaky, provede se aortografie. Pomocí této studie jsou stanovena místa a jejich velikosti.

Rozhodující metodou v diagnostice vaskulární hypertenze je renální hagiografie, která se provádí ve speciálních centrech v této oblasti. Tato metoda umožňuje identifikovat stenózu, její stupeň a lokalizaci. Tyto údaje jsou rozhodující v případě, kdy vyvstává otázka použití chirurgické léčby.

Lékař mimo jiné určuje tlak horních a dolních končetin. Měření by mělo být prováděno nejen ve svislé poloze pacienta, ale také ve vodorovné poloze.

Diagnostika založená na ultrazvuku zahrnuje vyšetření hlavních renálních tepen a analýzu rychlosti proudění krve skrze ně.

Metody zpracování

Pokud nemoc trvá dlouhou dobu a léčba je zase nepřítomná, pak v 70% případů dojde k úmrtí v prvních pěti letech po nástupu onemocnění. To lze vysvětlit rozvojem komplikací, zejména:

  • mrtvice;
  • infarkt;
  • selhání ledvin.

Použití konzervativní terapie ve většině případů nedává pozitivní výsledek, a pokud je účinek, pak není konstantní a trvá krátký čas. I když je možné snížit hladinu krevního tlaku, ale stenóza zůstává. To vede k ještě většímu zhoršení prokrvení ledvin. V důsledku toho se tělo podruhé smrští a zcela ztrácí svou funkci.

Léčba na základě medikace je možná pouze s kontraindikacemi pro chirurgii nebo navíc, pokud výsledek operace nevede ke snížení tlaku.

Racionální léčba renovaskulární hypertenze je endovaskulární dilatace (RED) a chirurgická léčba.

Pokud RED není možné provést, proveďte operaci. Existují tři otevřené typy:

  • rekonstrukční metoda;
  • podmíněně rekonstruovat;
  • nefrektomie.

Léčba patologie vyplývající z nespecifické aortoarteritidy je zpravidla obtížná. V tomto případě se korekční operace provádí nejen na tepnách, ale i na samotné aortě.

Nefrektomie se používá v případech staré trombózy, lézí intrarenálních větví a v případě, že je ledvina vrásčitá. Kromě toho může být použita endarterektomie - operace, která odstraní aterosklerotický plak, který zužuje lumen tepny.

Je to důležité! Posunutí se používá k vytvoření další krevní cesty kolem plavidla.

Období rehabilitace

Ať je operace prováděna, je důležité si uvědomit, že léčba by měla pokračovat a měla by být vyslána, aby se odstranila základní příčina vzniku renovaskulární hypertenze. Dodržování některých pokynů pomůže zabránit rozvoji onemocnění:

  1. Odvykání kouření. Na co se pasivní musí také snažit vyhnout.
  2. Konstantní příjem disagregovaných léčiv (aspirin). Přispívají k ředění krve a snižují riziko vzniku krevních sraženin v cévách.
  3. Léčba arteriální hypertenze.
  4. Diety se zbavit nadváhy. Po ztrátě dokonce čtyř kilogramů je možné významně snížit ukazatele krevního tlaku, stejně jako hladinu cholesterolu a cukru v krvi.

Navíc se nebojte fyzické námahy. Musíte chodit nejméně jednu hodinu denně.

Vasorenální hypertenze je určitě léčitelná. Hlavní věcí je včas rozpoznat příznaky patologie, správně určit míru jejího průběhu a podstoupit průběh léčby.