Chronická mediální porucha

Funkční třídy CH (I-IV) NYHA.

Klasifikace chronického srdečního selhání (xsn)

Klasifikaci CHF navrhli v roce 1935 N. D. Strazhesko a V. Kh. Vasilenko. Podle této klasifikace existují tři fáze CHF:

Stupeň I - počáteční, latentní oběhové selhání, objevující se pouze během cvičení (dušnost, palpitace, nadměrná únava). V klidu tyto jevy mizí. Hemodynamika není porušena.

Fáze P - závažné dlouhodobé selhání oběhu. Porucha hemodynamiky (stagnace v malých a velkých kruzích krevního oběhu), zhoršená funkce orgánů a metabolismus jsou vyjádřeny v klidu, schopnost práce je ostře omezena.

Stupeň PA - známky oběhového selhání jsou mírné. Hemodynamické poruchy pouze v jedné z částí kardiovaskulárního systému (v malé nebo velké cirkulaci).

Fáze PB - konec dlouhého stádia. Hluboké hemodynamické poruchy, do kterých je zapojen celý kardiovaskulární systém (hemodynamické poruchy jak velkých, tak i malých oběhových obvodů).

Stupeň III - konečné, dystrofické stadium s těžkými hemodynamickými poruchami. Trvalé metabolické změny, nevratné změny ve struktuře orgánů a tkání, úplné postižení.

První etapa detekován řadou cvičení s pohybovou aktivitou - pomocí ergometrie na kole. Vzorky Mistra, na běžeckém pásu, atd. Je určeno redukcí MOS, také detekovanou reolipokardiografiemi, echokardiografií.

Druhá etapa. Příznaky HF jsou zřejmé, nacházejí se v klidu. Zdravotní postižení se výrazně snižuje nebo se pacienti stávají postiženými. Fáze 2 je rozdělena do dvou období: 2a a 2b.

Stupeň 2A může jít do stupně 1B nebo může dojít k úplné kompenzaci hemodynamiky. Stupeň reverzibility stupně 2B je menší. V průběhu léčby dochází buď ke snížení symptomů HF nebo k přechodnému přechodu 2B stadia 2A a jen velmi vzácně ve stadiu 1B.

Třetí etapa dystrofické, cirhotické, kachectické, nevratné, terminální.

Klasifikace srdečního selhání navrhovaná asociací New York Heart Association a doporučená WHO (nuha, 1964)

Podle této klasifikace se rozlišují čtyři třídy CH:

Pacienti se srdečním onemocněním, které nevedou k omezení fyzické aktivity. Normální tělesná aktivita nezpůsobuje únavu, žádný srdeční tep, žádnou dušnost.

Pacienti se srdečním onemocněním, který způsobuje mírné omezení fyzické aktivity. Pacienti se cítí dobře. Rutinní cvičení způsobuje nadměrnou únavu, palpitace, dušnost nebo anginu pectoris.

Pacienti se srdečním onemocněním, který způsobuje významné omezení fyzické aktivity. Pacienti se cítí dobře. Mírné cvičení způsobuje únavu, palpitace, dušnost nebo anginu pectoris.

Pacienti se srdečním onemocněním, kvůli kterým nemohou vykonávat ani minimální fyzickou aktivitu. Únava, palpitace, dušnost a záchvaty anginy pectoris jsou pozorovány v klidu, při jakékoliv zátěži, tyto příznaky jsou horší

V průběhu léčby se zachová stadium HF a změny FC ukazují účinnost terapie.

Při formulaci diagnózy bylo rozhodnuto o kombinaci definice stadia a funkční třídy chronického srdečního selhání - například: ICHS, chronické srdeční selhání IIB stadium, II FC; Hypertrofická kardiomyopatie, stadium chronického srdečního selhání IIA, IV FC.

Pacienti si stěžují na celkovou slabost, snížení nebo postižení, dušnost, palpitace, snížení denního množství moči, edém.

Dýchavičnost je spojena se stagnací krve v plicním oběhu, která zabraňuje vniknutí dostatečného množství kyslíku do krve. Plíce se navíc stávají tuhými, což vede k poklesu dýchání. Výsledná hypoxémie vede k nedostatečnému přísunu kyslíku do orgánů a tkání, ke zvýšené akumulaci oxidu uhličitého v krvi a dalších metabolických produktech, které dráždí dýchací centrum. To má za následek dyspnoe a tachypnoe.

Za prvé, dušnost se vyskytuje během fyzické námahy, pak v klidu. Pro pacienta je snazší dýchat ve vzpřímené poloze, v posteli upřednostňuje pozici s čelem, který je vysoký, a při těžké dušnosti zaujímá polohu s nohama dolů (pozice ortopedie).

Když dojde k přetížení v plicích, dochází k suchému kašli nebo uvolnění hlenu sliznice, někdy s krví. Stagnace v průduškách může být komplikována přidáním infekce a rozvojem městnavé bronchitidy s uvolněním mukopurulentního sputa. Perkutorno nad plícemi je určeno boxovaným tónem zvuku. Pocení transudátu, které v důsledku gravitace sestupuje do spodních částí plic, způsobí tupý bicí zvuk. Auskultace: nad plicemi je slyšet těžké dýchání a v dolních částech oslabený vesikulární. Ve stejných odděleních lze slyšet jemné a středně hluché vlhké ralesky. Prodloužené přetížení dolních plic vede k rozvoji pojivové tkáně. S takovou pneumosklerózou se sipot stává trvalým, velmi drsným (praskání). Kvůli hypoventilaci a stagnaci krve v dolních částech plic, zatímco obrana těla je snížena, se snadno spojí infekce - průběh onemocnění je komplikován hypostatickou pneumonií.

Změny v srdci: zvýšené, hranice jsou posunuty doprava nebo doleva v závislosti na selhání levé nebo pravé komory. S prodlouženým celkovým HF může dojít k významnému nárůstu velikosti srdce s posunem hranic ve všech směrech, až do vývoje kardiomegálie (cor bovinum). Na auskultizaci, hluchých tónech, rytmu cvalu, systolickém šelestu nad vrcholem srdce nebo v procesu xiphoidu, který je způsoben relativní nedostatečností atrioventrikulárních chlopní.

Běžným příznakem HF je tachykardie. Slouží jako projev kompenzačního mechanismu, který poskytuje zvýšení IOC krve. Tachykardie může nastat během cvičení, pokračovat po jeho zastavení. Později se stává trvalým. Krevní tlak klesá, diastolický zůstává normální. Pulsní tlak se snižuje.

Srdeční selhání je charakterizováno periferní cyanózou - cyanózou rtů, ušními laloky, bradou, konečky prstů. Je spojena s nedostatečným nasycením krve kyslíkem, který je intenzivně absorbován tkáněmi při pomalém pohybu krve na periferii. Periferní cyanóza „studená“ - končetiny, vystupující části obličeje jsou studené.

Typickým a časným příznakem přetížení v systémové cirkulaci je zvětšení jater při zvýšení srdeční frekvence. Za prvé, játra jsou oteklá, bolestivá, její okraje jsou zaoblené, s prodlouženou stagnací roste spojivová tkáň v játrech (vzniká jaterní fibróza). Stává se hustým, bezbolestným, jeho velikost se snižuje po užití diuretik.

Se stagnací ve velkém kruhu krevního oběhu dochází k přetečení povrchových žil. Nejlépe je vidět otok krčních žil. Často viditelné oteklé žíly na rukou. Někdy žíly ve zdravých lidech také nabobtnají rukama, ale když zvednou ruce, spadnou. Když HF žíly nespadnou ani při zvedání nad horizontální úroveň. To naznačuje zvýšení venózního tlaku. Cervikální žíly mohou pulzovat, někdy dochází k pozitivnímu žilnímu pulsu, který je synchronní s komorovou systolou, což indikuje relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně.

V důsledku zpomalení průtoku krve v ledvinách se snižuje jejich funkce vylučování vody. Objevuje se oligurie, která může být různých velikostí, ale s postupujícím onemocněním se denní diuréza snižuje na 400-500 ml denně. Pozoruje se nokturie - výhoda noční diurézy přes den, která je spojena se zlepšením srdce v noci. Relativní hustota moči se zvyšuje, dochází k kongestivní proteinurii a mikrohematurii.

Jedním z nejčastějších příznaků stagnace krve v systémové cirkulaci je edém, který je lokalizován ve spodních částech, počínaje dolními končetinami. V počátečních fázích, v kotnících, zastavte. Jak CH postupuje, edémy se šíří na nohy, stehna. Pak se objeví v podkožní tkáni pohlavních orgánů, břicha, zádech. Pokud byl pacient dlouhodobě v posteli, lokalizace otoku je bedra, kříženec. S velkým otokem se šíří do podkožní tkáně celého těla - dochází k anasarce. Hlava, krk a horní část těla zůstávají bez edému, v počátečních stadiích srdečního selhání se na konci dne objeví edém, zmizí ráno, skrytý edém může být posuzován podle přírůstku hmotnosti, poklesu denní diurézy, nokturie, edému srdce není příliš mobilní. Změní polohu lokalizace, když se změní poloha pacienta. Dlouhotrvající otok. Při vývoji pojivové tkáně v místech edému se stávají obzvláště hustými na nohou, v důsledku trofických poruch, zejména v dolních končetinách, se kůže stává tenkou, suchou a pigmentovanou. V něm se tvoří praskliny a mohou se objevit trofické vředy.

Hydrothorax (krvácení do pleurální dutiny) Vzhledem k tomu, že pleurální cévy náleží do velké (parietální pleury) a malých (viscerálních pleurálních) kruhů krevního oběhu, může dojít ke vzniku hydroxyxixu s krevní stází v jednom i druhém okruhu krevního oběhu. a někdy vytěsněním orgánů mediastinu pod tlakem zhoršuje stav pacienta, zvyšuje dušnost. Tekutina přijatá pleurální punkcí dává charakteristické transudativní charakteristiky - relativní hustotu nižší než 1015, protein - méně než 30 g / l, negativní test Rivaltu.

Transudát může hromadit v perikardiální dutině, omezovat srdce a dělat to obtížný pracovat (hydropericardium).

Když krev stagnuje v žaludku a ve střevech, může se vyvinout kongestivní gastritida a duodenitida Pacienti pociťují nepohodlí, těžkost žaludku, nevolnost a někdy zvracení, břišní distenzi, ztrátu chuti k jídlu a zácpu.

Ascites je výsledkem uvolnění transudátu z gastrointestinálního traktu do břišní dutiny se zvýšeným tlakem v jaterních žilách a žilách portálového systému. Pacient cítí těžkost v břiše, je pro něj těžké pohybovat se s velkou akumulací tekutiny v žaludku, která táhne tělo pacienta dopředu. Abdominální tlak prudce stoupá, což vede k tomu, že brána stoupá, omezuje plíce, mění polohu srdce.

V souvislosti s hypoxií hlavního mozku pacienti trpí rychlou únavou, bolestmi hlavy, závratěmi, poruchami spánku (nespavost v noci, ospalostí ve dne), zvýšenou podrážděností, apatií, depresivním stavem a někdy vzrušením, které dosahuje psychózy.

S dlouhodobým současným HF se vyvíjí porušování všech typů metabolismu a v důsledku toho dochází k úbytku hmotnosti, který se mění v kachexii, tzv. Srdeční kachexii. Současně může dojít k poklesu nebo vymizení edému. Dochází k poklesu svalové hmoty. S výraznou stagnací se ESR zpomaluje.

Objektivní klinické příznaky CHF

Bilaterální periferní edém;

• otoky a pulzace cervikálních žil, hepato-jugulární reflux;

• ascites, hydrothorax (bilaterální nebo pravý);

• naslouchání dvoustranným vlhkým potkanům v plicích;

• rozšíření hranic perkusí;

• III (protodiastolický) tón;

• IV (presystolický) tón;

• přízvuk II tón přes LA;

• snížení nutričního stavu pacienta během celkového vyšetření.

Příznaky nejvíce charakteristické pro:

Levá komorová CH Pravostranná komorová CH

orthopnea (sedící s nohama), zvětšení jater

crepitus - periferní edém

bublající dýchání - hydrothorax, ascites

laboratorní: úroveň natriuretického peptidu

instrumentální radiografie a echokardiografie.

V případě přetížení plic se pomocí rentgenového záření zjistí zvýšení kořenů plic, zvýšení plicního vzoru a rozmazaný vzor způsobený edémem perivaskulární tkáně.

Velmi cennou metodou včasné diagnostiky srdečního selhání je echokardiografie a echokardiografie. Pomocí této metody můžete určit objem komor, tloušťku stěn srdce, vypočítat MO krve, ejekční frakci, rychlost redukce kruhových vláken myokardu.

Diferenciální diagnóza je nutná, když se tekutina hromadí v pleurální dutině, aby problém vyřešila, jedná se o hydrothorax nebo pleurii. V takových případech je třeba věnovat pozornost lokalizaci výpotku (jednostranná nebo oboustranná lokalizace), horní hladině tekutin (horizontální - s hydrothoraxem, linií Damozo - s pleurózou), výsledkům punktátové studie atd. Přítomnost vlhkých malých a středně perličkových sipotů v plicích v některých případech vyžaduje diferenciální diagnózu mezi přetížením plic a přistoupením hypostatické pneumonie.

Velké játra mohou vyžadovat diferenciální diagnózu s hepatitidou, jaterní cirhózou.

Edematózní syndrom často vyžaduje diferenciální diagnózu s křečovými žilami, tromboflebitidou, lymfmpasázou, benigním hydrostatickým edémem nohou a nohou u starších lidí, kteří nejsou doprovázeni zvětšenými játry.

Renální edém je odlišný od lokalizace srdce (edém srdce není nikdy lokalizován v horní části těla a na obličeji - charakteristická lokalizace edému ledvin). Ledvinový edém je měkký, pohyblivý, snadno přemístitelný, kůže nad nimi je bledá, nad edémy srdce - modravá.

Průběh chronického srdečního selhání

Chronické HF postupuje, přechází z jedné fáze do druhé a to se provádí různými rychlostmi. Při pravidelném a správném léčení základního onemocnění a samotného HF se může zastavit ve stadiu 1 nebo 2A.

Během HF může dojít k exacerbacím. Jsou způsobeny různými faktory - nadměrným fyzickým nebo psycho-emocionálním přetížením, výskytem arytmií, zejména častými, skupinovými, polymorfními extrasystolickými arytmiemi, fibrilací síní; přenesená SARS, chřipka, pneumonie; těhotenství, které vytváří zvýšené zatížení srdce; použití významného množství alkoholických nápojů, velkých objemů tekutin, užitých perorálně nebo intravenózně; užívání některých léků proti lékům (léků negativních) inotropních účinků - beta-blokátorů, antagonistů vápníku skupiny verapamilu, některých antiarytmik - etatsizinu, prokainamidu, disopyramidu atd., antidepresiv a neuroleptik (aminazin, amitriptylin); léky, které zpomalují sodík a vodu - nesteroidní protizánětlivé léky, stejně jako hormonální léky (kortikosteroidy, estrogeny atd.).

Co odlišuje stadium chronického srdečního selhání (HSN)

Chronické srdeční selhání je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku různých kardiálních (méně často mimokardiálních) patologií vedoucích ke snížení čerpací funkce srdce. CHF je přirozený výsledek nemocí ovlivňujících srdce nebo způsobujících jeho přetížení.

S tímto stavem není srdce schopno uspokojit potřeby orgánů a tkání v zásobě krve, takže tyto trpí hypoxií. Existuje několik klasifikací fází takového stavu jako xsn.

Klasifikace srdečního selhání

Klasifikace srdečního selhání se provádí na základě klinických příznaků, a to schopnosti adekvátně snášet fyzickou námahu a projevené symptomy.

Klasifikace umožnila jednotný přístup k diagnóze a především k léčbě tohoto stavu. První klasifikace pochází z roku 1935, jejími autory jsou sovětští kardiologové ND Strazhesko a V.H. Vasilenko. Po dlouhou dobu zůstal jediný, ale v roce 1964 byla v New Yorku přijata klasifikace NYHA (New York Heart Association). Kardiologové na něm identifikovali funkční třídy xs.

Klasifikace Strazhesko-Vasilenko (za účasti G. F. Langa)

To bylo přijato u XII kongresu lékařů SSSR. Klasifikace hsn prováděná ve třech fázích:

  • Fáze I - počáteční. Vyznačuje se tím, že hemodynamické poruchy jsou kompenzovány a jsou detekovány pouze s významnými fyzickými zátěžovými testy (zátěžovými testy) - cvičebním trenažérem, mistrovským testem, ergometrií na kole (během diagnostiky).

Klinické projevy: dušnost, palpitace, únava v klidu zmizí;

  • Stupeň II - těžké srdeční selhání. Když je zlomená hemodynamika (krevní stáze v kruzích krevního oběhu), schopnost práce je vážně narušena, tkáně a orgány nedostávají potřebné množství kyslíku. Symptomy se vyskytují v klidu. Je rozdělena do 2 období - IIA a IIB. Rozdíl mezi nimi je: ve stadiu A dochází k selhání levého nebo pravého srdce, když ve stadiu B je celkové srdeční selhání biventrikulární;

Stupeň IIA - charakterizovaný stagnací v malých nebo velkých kruzích krevního oběhu. V této fázi srdečního selhání v prvním případě dojde k selhání levé komory.

Má následující klinické projevy: stížnosti na dušnost, kašel se separací "rezavého" sputa, asfyxie (často v noci) jako projev tzv. Srdečního astmatu.

Při vyšetření dbejte na bledost, cyanózu končetin, špičku nosu, rty (akrocyanózu). Neexistuje žádný edém. Játra nejsou zvětšena. Auskultace může slyšet suché rales, s těžkou stagnací - známky plicního edému (jemné bublající rales).

V případě dysfunkce srdce s rozvojem stagnace velkého kruhu krevního oběhu se pacienti stěžují na těžkost v pravém hypochondriu, žízni, otoku, distanci břicha a poruchách trávení.

Existuje modravost obličeje, otoky žil na krku, vnější edém (a později abdominální edém: ascites, hydrothorax), poruchy jater a srdečního rytmu. Ošetření tohoto konkrétního stupně může být zvláště účinné.

S tadiya IIB - je celkové srdeční selhání s výraznými projevy oběhového selhání. Kombinuje příznaky stagnující krve CCB a ICC. Tato fáze je velmi zřídka reverzibilní.

Fáze III - poslední fáze, srdeční selhání ve fázi dekompenzace. Je zde hluboká dystrofie myokardu, nevratně poškozena jak srdce samotné, tak orgány, které zažívají ischemii a hladovění kyslíkem v důsledku jeho dysfunkce. Je terminál, nikdy se nevrátil.

Klasifikace NYHA

V ruské praxi se používá ve spojení s výše uvedeným. Kromě rozdělení do stupňů se rozlišují funkční třídy chronického srdečního selhání podle zátěžové tolerance:

  • FC I - pacient nemá žádná omezení fyzické aktivity. Obvyklá zátěž nezpůsobuje patologické příznaky (slabost, dušnost, tlakové bolesti, palpitace);
  • FC II - omezení zatížení je hodnoceno jako „střední“. Příznaky patologie v klidu nejsou pozorovány, ale realizace obvyklé fyzické aktivity se stává nemožnou z důvodu vznikajícího tepu srdce, dušnosti, anginální bolesti, pocitů nevolnosti;
  • FC III - „výrazné“ omezení zátěže, symptomy se zastaví pouze v klidu, a vykonávání ještě méně než obvyklé cvičení vyvolává výskyt klinických příznaků onemocnění (slabost, angina pectoris, dušnost, přerušení práce srdce);
  • FC IV - neschopnost vydržet i sebemenší (domácí) cvičení, to znamená nesnášenlivost vůči nim. Nepohodlí a patologické příznaky způsobují takové činnosti, jako je mytí, holení atd. V klidu se mohou objevit také známky srdečního selhání nebo stlačení hrudníku.

Tyto dvě klasifikace se vzájemně týkají takto:

  • CHF I. etapa - funkční třída NYHA 1
  • CHF II Stupeň - funkční třída 2–3 NYHA
  • CHF II B - Stupeň III - FC 4 NYHA

Vlastnosti aplikační klasifikace NYHA

Není vždy snadné nakreslit čáru mezi „mírným“ a „výslovným“ omezením aktivity, protože subjektivně to může lékař a pacient hodnotit odlišně.

Pro tento účel jsou v současné době používány různé sjednocující metody a ty, které vyžadují nejmenší náklady na materiál a instrumentální základ, jsou preferovány.

V USA je populární modifikace testu Cooper (6minutová chůze chodce), při které se vyhodnocuje ujetá vzdálenost. Vzdálenost 425 - 550 metrů odpovídá světlu CHF; 150-425 - napěťové kompenzační reakce - průměr; méně než 150 metrů - dekompenzace - těžké srdeční selhání.

Často v ruských nemocnicích mají oddělení kardiologie na 3 až 4 podlažích budovy a není to náhoda. Chcete-li posoudit oběhové selhání, můžete použít, a tím získat data. Pokud dojde ke zkrácení dechu a pacient je nucen přestat šplhat při lezení po jednom schodišti - třetí funkční třídě, druhém patře v 1. patře a první na překonání 3. patra. U pacientů s FC 4 - dekompenzovaných, je možno pozorovat dušnost i v klidu.

Klasifikace v New Yorku je zvláště významná při hodnocení změn stavu pacientů během léčby.

Klasifikační hodnota CHF

Přiřazení stavu pacienta k určitému stadiu xc je důležité pro výběr terapie, vyhodnocení jejích výsledků a také pro předvídání výsledků onemocnění. Například fáze chronického srdečního selhání, samozřejmě, vyžaduje použití méně drog a naopak etapa III nutí kardiologa předepisovat 4–5 skupin drog.

Hodnocení dynamiky funkční třídy oběhového selhání je opět důležité pro výběr terapie, diety, jmenování racionálního motorického režimu.

Hodnota klasifikace stavu pacienta pro prognózu může být charakterizována následujícími statistikami: každoročně od srdečního selhání 1–10% pacientů zemře s FC 1, přibližně 2% FC 2, přibližně 40% FC a 4% –– pro FC 4, roční úmrtnost přesahuje 65%.

Příklad formulace diagnózy

Ds: Koronární srdeční choroba, stadium chronického srdečního selhání II B, FC II.

Lékařsko-sociální odborné znalosti

Přihlaste se pomocí uID

Katalog předmětů

U nás se používají dvě klinické klasifikace chronického HF, které se významně doplňují. Jeden z nich vytvořil N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko za účasti G.F. Lang a schválený na XII All-Union kongresu terapeutů (1935), je založen na funkčních a morfologických principech pro hodnocení dynamiky klinických projevů srdeční dekompenzace (Tabulka 1). Klasifikace je dána moderními dodatky doporučenými N.M. Mukharlyamov, L.I. Olbinskaya a další.

Klasifikace chronického srdečního selhání, přijatá na XII All-Union Kongresu terapeutů v roce 1935 (s moderními dodatky)

V klidu chybí hemodynamické změny a jsou detekovány pouze během cvičení.

Období A
(etapa Ia)

Předklinické chronické HF. Pacienti prakticky nepodávají stížnosti. Během cvičení dochází k mírnému asymptomatickému poklesu EF a zvýšení LV KDH.

Období B
(stupeň Ib)

Skryté chronické HF. To se projevuje pouze fyzickou námahou - dušností, tachykardií, únavou. V klidu tyto klinické příznaky vymizí a hemodynamika se vrátí do normálu.

Hemodynamické poruchy ve formě stázy krve v malých a / nebo velkých kruzích krevního oběhu jsou udržovány v klidu

Období A
(etapa IIa)

Samotné známky chronického srdečního selhání jsou mírné. Hemodynamika je narušena pouze v jedné z částí kardiovaskulárního systému (v malém nebo větším oběhu)

Období B
(stupeň IIb)

Konec dlouhé progrese chronického HF. Výrazné hemodynamické poruchy, do kterých je zapojen celý kardiovaskulární systém (malý i velký oběh)

Výrazné hemodynamické poruchy a příznaky žilní stáze v obou kruzích krevního oběhu, stejně jako významná porušení perfúze a metabolismu orgánů a tkání

Období A
(etapa IIIa)

Těžké příznaky těžké biventrikulární CH se stagnací v obou kruzích krevního oběhu (s periferním edémem, až po anasarku, hydrothorax, ascites atd.). Při aktivní komplexní terapii HF je možné eliminovat závažnost stagnace, stabilizovat hemodynamiku a částečně obnovit funkce vitálních orgánů.

Období B
(etapa IIIb)

Koncové dystrofické stadium s těžkými rozšířenými hemodynamickými poruchami, přetrvávajícími metabolickými změnami a nevratnými změnami ve struktuře a funkci orgánů a tkání t

Ačkoli klasifikace N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko je vhodné pro charakterizaci biventrikulárního (celkového) chronického HF, nelze jej použít k posouzení závažnosti izolovaného selhání pravé komory, například dekompenzovaného plicního srdce.

Funkční klasifikace chronického srdečního selhání New York Heart Association (NYHA, 1964) je založena na čistě funkčním principu hodnocení závažnosti stavu pacientů s chronickým srdečním selháním bez charakterizace morfologických změn a hemodynamických poruch ve velkém nebo malém oběhu. Je jednoduchý a vhodný pro použití v klinické praxi a je doporučován pro použití v mezinárodních a evropských kardiologických společnostech.

Podle této klasifikace existují 4 funkční třídy (FC), v závislosti na toleranci pacienta k cvičení (Tabulka 2).

Tabulka 2

New York Klasifikace funkčního stavu pacientů s chronickým srdečním selháním (modifikovaným), NYHA, 1964.

Funkční třída (FC)

Omezení fyzické aktivity a klinických projevů

Neexistují žádná omezení fyzické aktivity. Normální fyzická aktivita nezpůsobuje výraznou únavu, slabost, dušnost nebo palpitace.

Mírné omezení fyzické aktivity. Nejsou zde žádné patologické symptomy. Normální cvičení způsobuje slabost, únavu, palpitace, dušnost a další příznaky

Těžké omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně jen v klidu, ale sebemenší cvičení vede ke slabosti, palpitaci, dušnosti, atd.

Neschopnost provádět jakékoliv zatížení bez nepohodlí. Symptomy srdečního selhání jsou v klidu a zhoršují se při jakékoli fyzické námaze.

Fáze chronického SZ podle klasifikace N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko do určité míry (i když ne zcela) odpovídá čtyřem funkčním třídám podle klasifikace NYHA:

X CH Ia etapa - I FC na NYHA;
X stupeň CH Ib - II FC podle NYHA;
X stupeň CH IIa - III FC NYHA;
X CH IIb - III etapa - IV FC NYHA.

Při formulaci diagnózy chronického SZ se doporučuje použít obě klasifikace, které se významně doplňují. Současně by měl být uveden stupeň chronického SZ podle ND. Strazhesko a V.H. Vasilenko, a v závorkách - funkční třída CH na NYHA, což odráží funkčnost pacienta. Obě klasifikace jsou ve své práci poměrně jednoduché, protože jsou založeny na hodnocení klinických příznaků HF.

Klasifikace srdečního selhání a klinické projevy

V praktické medicíně má srdeční selhání několik klasifikací. Rozlišují se formou procesu, lokalizací patologie a stupněm vývoje onemocnění. V každém případě je srdeční selhání klinickým syndromem, který se vyvíjí v důsledku nedostatečné „čerpací“ funkce myokardu, což vede k neschopnosti srdce plně naplnit energetické potřeby těla.

Průběh chronické a akutní formy srdečního selhání.

Chronické srdeční selhání.

Tato forma srdečního selhání je nejčastěji komplikací a následkem nějakého kardiovaskulárního onemocnění. Je nejběžnější a často se vyskytuje v asymptomatické formě po dlouhou dobu. Jakékoliv srdeční onemocnění nakonec vede ke snížení jeho kontraktilní funkce. Chronické srdeční selhání se obvykle vyvíjí na pozadí infarktu myokardu, ischemické choroby srdeční, kardiomyopatie, hypertenze nebo srdečních vad.

Jak ukazuje statistika, není léčena v čase, kdy se srdeční selhání stává nejčastější příčinou úmrtí pacientů se srdečním onemocněním.

Akutní srdeční selhání.

Za akutního srdečního selhání je považováno za náhle rychle se vyvíjející proces - od několika dnů do několika hodin. Obvykle se takový stav objevuje na pozadí základního onemocnění, které nebude vždy srdečním onemocněním nebo exacerbací chronického srdečního selhání, stejně jako otrava těla kardiotropními jedy (organofosfátové insekticidy, chinin, srdeční glykosid atd.).
Akutní srdeční selhání je nejnebezpečnější formou syndromu, který je charakterizován prudkým poklesem kontraktilní funkce myokardu nebo když krev v různých orgánech stagnuje.

Lokalizace rozlišuje srdeční selhání pravé komory a levé komory.

Při nedostatečné ventrikulární insuficienci krev ve velkém oběhu stagnuje v důsledku léze nebo nadměrného zatížení pravého srdce. Tento typ syndromu je typicky typický pro konstrikční perikarditidu, defekty trikuspidální nebo mitrální chlopně, myokarditidu různých etiologií, těžkou IHD, městnavou kardiomyopatii a také jako komplikace selhání levé komory.

Pravé srdeční selhání se projevuje následujícími příznaky:
- Otok krčních žil,
- akrocyanóza (cyanóza prstů, brada, uši, špička nosu)
- zvýšený venózní tlak
- edému různých stupňů, od večerního otoku nohou po ascites, hydrothorax a hydroperikarditidu.
- zvětšená játra, někdy s bolestí v pravém hypochondriu.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnací krve v plicním oběhu, což vede ke zhoršení mozkové a / nebo koronární cirkulace. Vyskytuje se při přetížení a / nebo poškození pravého srdečního oddělení. Tato forma syndromu je obvykle komplikací infarktu myokardu, hypertenze, myokarditidy, srdečního onemocnění aorty, aneuryzmatu levé komory a dalších lézí levého tele kardiovaskulárního systému.

Charakteristické příznaky srdečního selhání levé komory:
- při porušení mozkové cirkulace charakterizované závratí, omdlením, ztmavnutím očí;
- při poruše koronárního oběhu se angina rozvíjí se všemi jejími symptomy;
- těžké srdeční selhání levé komory se projevuje plicním edémem nebo srdečním astmatem;
- v některých případech poruchy koronárního a cerebrálního oběhu, a proto mohou být také kombinovány symptomy.

Dystrofická forma srdečního selhání.
Toto je poslední fáze selhání pravé srdeční komory. Projevuje se výskytem kachexie, tj. Vyčerpáním celého organismu a dystrofickými změnami v kůži, které se projevují v nepřirozeném lesku lesku, řídnutí, hladkosti vzoru a nadměrné ochablosti. V těžkých případech, proces dosáhne anasarca, to je, celkový edém těla a kožních dutin. Tam je porušení v těle rovnováhu vody a soli. Krevní test ukazuje pokles hladin albuminu.

V některých případech dochází současně k selhání levé a pravé komory. To se obvykle vyskytuje u myokarditidy, kdy selhání pravé komory se stává komplikací neléčeného selhání levé komory. Nebo v případě otravy kardiotropními jedy.

Podle stadií vývoje je srdeční selhání rozděleno podle V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko v následujících skupinách:
Předklinické stádium. V této fázi pacienti necítí žádné zvláštní změny ve svém stavu a jsou detekováni pouze při testování určitými zařízeními ve stavu stresu.

I počáteční stadium se projevuje tachykardií, krátkým dechem a únavou, ale to vše pouze při určité zátěži.
Fáze II je charakterizována stagnací v tkáních a orgánech, které jsou doprovázeny rozvojem reverzibilní dysfunkce v nich. Zde se rozlišují rozvodny:

Etapa IIA - nevyjadřuje známky stagnace, vznikající pouze ve velkém nebo pouze v malém kruhu krevního oběhu.
Stupeň IIB - výrazný edém ve dvou kruzích krevního oběhu a zjevné hemodynamické poruchy.

Fáze III - Symptomy srdečního selhání IIB jsou doprovázeny příznaky morfologických nevratných změn v různých orgánech v důsledku prodloužené hypoxie a proteinové dystrofie, jakož i vývoje sklerózy v tkáních (cirhóza jater, hemosideróza plic atd.).

Tam je také klasifikace New York kardiologie asociace (NYHA), který sdílí stupeň vývoje srdečního selhání založený jediný na principu funkčního stanovení závažnosti pacientova stavu. Zároveň nejsou specifikovány hemodynamické a morfologické změny v obou kruzích krevního oběhu. V praktické kardiologii je tato klasifikace nejvhodnější.

I FC - Neexistuje žádné omezení fyzické aktivity osoby, dušnost se projevuje při zvedání nad třetím poschodím.
II FC - mírné omezení aktivity, srdeční tep, dušnost, únava a další projevy se vyskytují výhradně při cvičení obvyklého typu a více.
III FC - Symptomy se objevují s velmi malou námahou, což vede k významnému snížení aktivity. V klidu nejsou klinické projevy pozorovány.
IV FC - Symptomy HF se projevují i ​​ve stavu, který je v současnosti, a zvyšují se s nevýznamnou fyzickou námahou.

Při formulaci diagnózy je nejlepší použít poslední dvě klasifikace, protože se vzájemně doplňují. S tím je lepší označit první podle V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko a další v závorkách na NYHA.

Chronické srdeční selhání (CHF): klasifikace, symptomy a léčba

Chronické srdeční selhání (CHF) je charakterizováno nesouladem mezi schopnostmi srdce a potřebou kyslíku pro tělo. Zpočátku se nedostatečná funkce srdce projevuje pouze cvičením a pak v klidu. Chronické srdeční selhání je charakterizováno komplexem charakteristických symptomů (dušnost, snížená fyzická aktivita, edém), často doprovázené retencí tekutin v těle.
Příčinou srdečního selhání je zhoršení schopnosti srdce naplnit nebo vyprázdnit. Je způsobena poškozením myokardu a nerovnováhou regulačních systémů. V tomto článku popisujeme symptomy, léčbu chronického srdečního selhání a také hovoříme o klasifikaci CHF.

Klasifikace

V naší zemi byla přijata klasifikace CHF podle ND. Strazhesko a V.H. Vasilenko. Předpokládá jeho podmíněné rozdělení do tří fází.
Fáze I - počáteční (latentní, skrytá). Podcenění práce srdce se projevuje pouze pod zatížením.
Fáze II - porušování hemodynamiky se projevuje v míru. Ve stadiu II A je hemodynamika mírně narušena, trpí hlavně nebo pravým nebo levým srdcem. Ve stadiu II B je poškozen krevní oběh v obou kruzích, jsou zaznamenány výrazné patologické změny v činnosti srdce.
Fáze III - terminál (konečný). Závažné selhání oběhového systému je doprovázeno výraznou změnou metabolismu, poškozením struktury vnitřních orgánů a porušením jejich funkcí.
V současné době je klasifikace závažnosti CHF v souladu s tolerancí zatížení. Existují 4 funkční třídy (FC) CHF. Když I FC pacient dobře snášel normální fyzickou aktivitu. Nadměrná fyzická námaha může být doprovázena krátkým dechem nebo únavou. V CHF II FC je normální fyzická aktivita mírně omezená, u FC III existuje významné omezení obvyklé aktivity v důsledku dušnosti a dalších symptomů. IV FC je doprovázena neschopností vykonávat fyzickou aktivitu bez stížností, symptomy se objevují v klidu.
Funkční třídy CHF se mohou lišit v závislosti na léčbě. Neexistuje žádná úplná korelace mezi funkčními třídami a strazhesko-vasilenkovými fázemi.
Navíc je izolován systolický a diastolický CHF (primární porušení kontraktility nebo relaxace myokardu). Někdy se rozlišuje pravostranná a levostranná insuficience v závislosti na nejvíce postižené části srdce.

Příznaky

Fáze I

Pacient si stěžuje na únavu, dušnost, rychlý srdeční tep při fyzické aktivitě (šplhání po schodech, rychlá chůze).
Při vyšetření můžete vidět akrocyanózu (cyanóza rukou, nohou). Často dochází k mírnému otoku (pastoznost) kotníků a večerních nohou.
Při zátěži je zaznamenán rychlý nárůst srdeční frekvence. Je třeba poznamenat mírné rozšíření hranic srdce, tlumené tóny, slabý systolický šelest na vrcholu. Obraz při zkoumání pacienta je určen základním onemocněním (hypertenze, srdeční onemocnění atd.).

II

Příznaky v klidu jsou mírně vyjádřeny, zhoršují se pouze zátěží. V případě patologie levé části srdce se vyvíjí selhání levé komory, které se projevuje sníženou hemodynamikou v plicním oběhu. Je doprovázena stížnostmi na dušnost při chůzi, lezení po schodech. Může být astma v noci (srdeční astma), suchý kašel, někdy hemoptýza. Pacient se rychle unavuje při běžném cvičení.
Při vyšetření můžete vidět bledost, akrocyanózu. Neexistuje žádný edém. Dochází k posunu levého okraje srdce, často k poruchám srdečního rytmu, hluchým tónům. Játra nejsou zvětšena. V plicích jsou slyšeny suché rales, s výraznou stagnací - jemné bublající ralesky.
S patologií pravého srdce jsou ve velkém oběhu známky stagnace. Pacient si stěžuje na těžkost a bolest v pravém hypochondriu. Tam je žízeň, otok, diuréza snižuje. Při normální fyzické aktivitě dochází k pocitu abdominální distenze, dušnosti.
Při vyšetření jsou viditelné akrocyanózy, otoky žil krku, otoky nohou a někdy i ascites. Charakterizovaný tachykardií, často poruchami srdečního rytmu. Hranice srdce se rozšířily ve všech směrech. Játra jsou zvětšená, její povrch je hladký, okraj je zaoblený, bolestivý při pohmatu. Léčba významně zlepšuje stav pacientů.

Fáze II

Charakteristické jsou znaky oběhového selhání ve velkém a malém kruhu. Tam jsou stížnosti na dušnost s malým zatížením a v klidu. Charakteristické jsou bušení srdce, přerušení práce srdce, edém, bolest v pravém hypochondriu. Znepokojen silnou slabostí, narušeným spánkem.
Při vyšetření jsou stanoveny edémy, acrocyanóza a v mnoha případech ascites. Objeví se nucená poloha pacienta, ortopnoe, ve které pacient nemůže ležet na zádech.
Hranice srdce jsou rozšířeny ve všech směrech, je zde tachykardie, extrasystole, rytmus cvalu. V plicích je určeno tvrdé dýchání, suché a mokré rales, v těžkých případech se tekutina hromadí v pleurální dutině. Játra jsou zvětšená, hustá, s hladkým povrchem, špičatým okrajem.

Fáze III

Dystrofické stadium se projevuje těžkými hemodynamickými poruchami, metabolickými poruchami. Struktura a funkce vnitřních orgánů jsou nezvratně porušeny.
Stav pacientů je závažný. Vyjádřená dušnost, otok, ascites. K hydrotoraxu dochází - hromadění tekutiny v pleurální dutině. Rozvíjí přetížení plic.

Léčba

Léčba CHF má takové cíle, jako je prevence vzniku symptomů (pro asymptomatický stav) nebo jejich odstranění; zlepšování kvality života; snížení počtu hospitalizací; zlepšení prognózy.
Hlavní směry léčby CHF:

  • dieta;
  • racionální fyzická aktivita;
  • psychologická rehabilitace, vzdělávání pacientů;
  • léková terapie;
  • elektrofyziologické metody;
  • chirurgických a mechanických metod.

Dieta

Doporučené omezení soli. Čím více příznaků se projevuje, tím více musíte sůl omezit až na její odmítnutí.
Tekutina se doporučuje omezit pouze v případě výrazného otoku. Obvykle se doporučuje vypít 1,5 až 2 litry tekutiny denně.
Jídlo by mělo být vysoce kalorické, s dostatečným obsahem bílkovin a vitamínů.
Je nutné sledovat hmotnost denně. Zvýšení tělesné hmotnosti o více než 2 kg na tři dny ukazuje retenci tekutin v těle a hrozbu dekompenzovaného CHF.
Měla by být také sledována hmotnost, aby se zabránilo rozvoji kachexie.
Omezení konzumace alkoholu je ve formě obecných doporučení, s výjimkou pacientů s alkoholickou kardiomyopatií. Je nutné omezit použití velkého objemu kapaliny, zejména piva.

Fyzická aktivita

Fyzická aktivita se doporučuje pacientům v jakémkoliv stadiu ve stabilním stavu. Je kontraindikován pouze s aktivní myokarditidou, chlopenní stenózou, závažnými poruchami rytmu, častými záchvaty anginy pectoris.
Před stanovením úrovně zátěže je nutné provést zkoušku 6 minut chůze. Pokud pacient projde za méně než 150 metrů za 6 minut, je nutné začít s dýcháním. Můžete nafouknout balón, plavat kruh několikrát denně. Po zlepšení stavu se cvičení v sedě spojí.
Pokud pacient může chodit od 150 do 300 metrů za 6 minut, fyzická aktivita je ukázána ve formě normální chůze s postupným prodlužováním vzdálenosti na 20 km týdně.
Pokud pacient může projít více než 300 metrů za 6 minut, je mu přiděleno zatížení ve formě rychlé chůze až 40 minut denně.
Fyzická aktivita významně zvyšuje toleranci cvičení, zlepšuje účinnost léčby a prognózu. Účinek takového tréninku trvá 3 týdny po jeho ukončení. Racionální zátěž by proto měla být součástí života pacienta s CHF.

Vzdělávání pacientů

Pacient s CHF by měl být schopen získat všechny potřebné informace o své nemoci, životním stylu a léčbě. Musí mít schopnosti sebeovládání nad svým stavem. Proto je nutné organizovat „školy“ pro takové pacienty a jejich příbuzné.
Významnou roli při zlepšování kvality života takového pacienta má lékařská a sociální práce zaměřená na vytváření zdravého životního stylu, na volbu fyzické aktivity, zaměstnání, adaptaci pacienta ve společnosti.

Léčba léky

Předepisování léků pro CHF je založeno na principech medicíny založené na důkazech.
Dlouhodobý majetek, jehož dopad není pochybný:

Další finanční prostředky, jejichž účinnost a bezpečnost vyžadují další studium:

Pomocné léky mohou být předepsány na základě klinické situace:

  • periferní vazodilatátory (s doprovodnou anginou pectoris);
  • blokátory pomalých kalciových kanálů (s perzistentní anginou pectoris a perzistující arteriální hypertenzí);
  • antiarytmická léčiva (s těžkými komorovými arytmiemi);
  • aspirin (po infarktu myokardu);
  • ne-glykosidové inotropní stimulanty (s nízkým srdečním výdejem a hypotenzí).

Elektrofyziologické a chirurgické metody

Použití elektrofyziologických metod je indikováno u pacientů s nejaktivnější, ale ne dostatečně účinnou léčbou, která může udržet vysokou kvalitu života. Základní metody:

  • implantace kardiostimulátoru;
  • srdeční resynchronizační terapie (forma srdeční stimulace);
  • Produkce kardioverter-defibrilátoru pro těžké komorové arytmie.

V závažných případech CHF, otázky transplantace srdce, použití pomocného oběhového aparátu (umělé srdeční komory), obálka srdce se speciální klecí oka, aby se zabránilo remodelaci a progresi srdečního selhání. Účinnost těchto metod je v současné době studována.