Systolická funkce myokardu

Nejčastěji používanou metodou pro hodnocení systolické funkce LV v echoCG je stanovení jeho ejekční frakce (LV EF), která se vypočítá podle následujícího vzorce:
LV EF = (konečný diastolický objem LV - konec LV systolického objemu) * 100% / LV end diastolický objem.

- Nejčastěji používanou metodou pro určování objemů a LV EF je Simpsonova metoda (disková metoda), podle které je celá LV dutina rozdělena na určitý počet tenkých disků, jejichž vnější hranice jsou reprezentovány endokardiálním povrchem komory, který je na konci systoly "nastíněn" operátorem na konci systoly. a diastoly. Na základě těchto měření jsou vypočteny konečné systolické a diastolické objemy a LV LV.

- Pro posouzení EF EF můžete také použít Teuholzovu metodu. Za tímto účelem nejprve určete zlomek zkrácení LV (LV FU):
LV FU = (LV koncový diastolický průměr - LV koncový systolický průměr) * 100% / LV koncový diastolický průměr

Výsledná hodnota se pak vynásobí hodnotou 1,7. Výsledkem výpočtu je EF LV. Teuholzova metoda je poměrně jednoduchá, avšak v přítomnosti LV asynergních zón je získaná hodnota LVF nepřesná, protože měření nebere v úvahu pohyb celého endokardiálního LV ohraničení, ale pouze dva body (v oblasti mezikomorové přepážky a zadní stěny).

- Zkušený odborník často hodnotí LVF vizuálně.
- V poslední době, v souladu s nejnovějšími úspěchy, se stále častěji používá moderní trojrozměrná vizualizační technika pro přesné vyhodnocení LV LV.

- Systolická dysfunkce LV s normálními hodnotami EF (více než 50%) (jako je tomu například u hypertrofie LV, ICHS nebo infiltrativní srdeční choroby) může být rozpoznána snížením rychlosti systolického pohybu myokardu, která je stanovena pomocí tkáňové Dopplerovy sonografie.

Jak mohu pomocí echokardiografie vyhodnotit diastolickou funkci srdce? Jaký to má klinický význam?

Studium diastolické funkce LV nám umožňuje posoudit dva důležité body: povahu myokardiální relaxace a plnicí tlak LV. Relaxace LV myokardu se odhaduje podle času potřebného k tomu, aby krev odebrala krev do diastoly otevřeným otvorem mitrální chlopně. Normálně je myokard LV velmi elastický, což umožňuje, aby krev snadno naplnila tuto srdeční komoru v diastole.

Když je relaxační proces narušen, komora ztrácí schopnost obsahovat správný objem krve, v důsledku čehož se přirozeně zvyšuje předpětí a tlak v LP, což zase přispívá ke stagnaci krve v plicním oběhu.

- Proces relaxace LV je nejlépe hodnocen pomocí tkáňové Dopplerovy sonografie. K tomu určete rychlost časného diastolického plnění LV (Ea). Obvykle je toto číslo nejméně 10 cm / s. Snížení hodnoty Ea pod zadanou hodnotu znamená porušení relaxace LV.

- Indikátorem preloadu LV je maximální rychlost časného diastolického plnění LV (E), kterou lze odhadnout z rychlosti průtoku krve mitrální chlopní. Plnicí tlak LV lze odhadnout výpočtem poměru rychlosti časného průchodu krevního oběhu (E) k rychlosti pohybu myokardu v počáteční fázi diastoly (Ea).

Velká hodnota tohoto poměru (E / EA> 15) označuje zvýšený plnicí tlak LV (současně tlak v LP je> 15 mm Hg); nízká hodnota tohoto indikátoru (E / Ea<10) указывает на то, что давление наполнения ЛЖ в норме (при этом давление в ЛП не превышает 15 мм рт.ст).

Systolická funkce myokardu

Koronární srdeční onemocnění se nyní stává epidemií v přírodě. Podle WHO je ICHS v průměru 53% všech úmrtí na kardiovaskulární onemocnění u lidí ve věku 45–64 let [1, 4]. Ischemická kardiomyopatie (ICMP) zaujímá zvláštní postavení v celkové struktuře CHD. ICMP je charakterizována dilatací především levé komory (LV) a v pozdějších stadiích - a dalších komor srdce, progresí systolické a diastolické dysfunkce srdečního selhání, vznikem lokálních asynergních zón [6]. Pro ověření diagnózy se používají invazivní a neinvazivní diagnostické metody. Ve standardním echokardiogramu je hodnocení systolické funkce LV založeno na měření objemu mrtvice, ejekční frakce, frakční frakce zkrácení, objemu LV na konci systoly a diastoly. Tkáňová Dopplerova echokardiografie (TDEchoCG) je metoda, která umožňuje odhadnout rychlost pohybu (podélná kontrakce) myokardu během různých fází srdečního cyklu. Měření rychlosti pohybu levého atrioventrikulárního myokardiálního prstence pomocí TDEHCG nám umožňuje odhadnout globální funkci levé komory [2, 3, 5].

Cíl studie: Studie podélné kontraktilní funkce myokardu levé komory u pacientů s ischemickou kardiomyopatií podle výsledků tkáňové dopplerovské echokardiografie.

Materiály a metody: Prospektivní studie zahrnovala 45 pacientů ve věku 45 až 65 let s ICMP, kteří byli léčeni na kardiologickém oddělení klinické nemocnice Lenin City № 4 v letech 2013–2014. Diagnóza ICMP byla vystavena na základě stížností, anamnézy nemoci, fyzikálního vyšetření, instrumentálního (EKG, echokardiogramu, XCMC, koronární angiografie atd.) A laboratorních dat podle Doporučení pro diagnózu a léčbu stabilní anginy PIC, 2008, Doporučení pro diagnostiku a léčbu pacienti se stabilní ischemickou chorobou srdeční (American College of Cardiology, ACC) a American Heart Association (ANA) 2012, Doporučení pro léčbu stabilní koronární srdeční choroby Evropské kardiologické společnosti, 2013; Klinické pokyny pro diagnostiku a léčbu chronické ischemické choroby srdeční MZRF 2013 a formulované Mezinárodní klasifikací nemocí (X revize). Pro posouzení závažnosti chronického srdečního selhání (CHF) byla použita klasifikace New York Heart Association (NewYorkHeartAssociation - NYHA) a klasifikace Vasilenko a Strazhesko. Kritéria pro zařazení do studie byla: 1) přítomnost symptomů CHF v klidu a / nebo během fyzické námahy během posledních 6 měsíců před studií, 2) přítomnost IHD a infarktu myokardu (pro anamnestická data a instrumentální studie), 3) přítomnost systolické dysfunkce myokardu levé komory (LV FV podle Simpsona méně než 45%) 4) dilatace levé komory (KDO index> 110 ml / m2, CSO index> 80 ml / m2). Kontrolní skupinu tvořilo 30 somaticky zdravých jedinců z oblasti Astrachanu. Transthoracic zahrnoval, spolu s konvenčními technikami (jednorozměrný, dvourozměrný echoCG, pulzní vlna a barva D-echoCG) a pulsní vlna TDEchoCG na úrovni IFC, následovaný zpracováním dat. Analýza podélného pohybu myokardu byla prováděna ve standardním apikálním kontrolním objemu TD (5 x 8 mm) byl umístěn do laterálních a mediálních částí IFC v apikálním čtyřkomorovém řezu v nejjasnější barevné zóně vláknitého prstence. Rychlostní a časové parametry TDEchoCG (Smmax-maximální systolická rychlost myokardu LV krouží nitrální ventil (Obr. 1).

Obr. 1. Princip stanovení rychlosti a časových ukazatelů pohybu v systole vláknitého prstence mitrální chlopně na TDEhoKG

Statistické zpracování dat bylo prováděno za použití statistického programu STATISTICA 11.0 s použitím kvantitativních proměnných, vyjádřených jako průměr ± standardní chyba odchylky od průměru (M ± m). Význam kvantitativních rozdílů znaků byl stanoven pomocí Studentova t testu (t) pro porovnání nezávislých vzorků. Výsledky byly považovány za statisticky významné, když p

Systolická funkce myokardu

Ze všech indikací pro echokardiografii je nejčastější zhodnocení systolické funkce LV. To je částečně dáno tím, že systolická funkce je nejvíce studovaným a chápaným parametrem srdeční funkce, stejně jako skutečnost, že má prognostické vlastnosti týkající se vývoje komplikací a mortality. Systolická funkce LV se obvykle hodnotí echokardiografickým vyšetřením, i když to není hlavním cílem této studie.
ASE doporučuje zahrnout hodnocení velikosti dutiny LV a její funkce do každé echokardiografické studie v plném rozsahu a rovněž zdůrazňuje důležitost těchto ukazatelů pro provádění klinických rozhodnutí.

Systolická funkce levé komory se týká konceptu LV kontraktility. Kontraktilita myokardiálních vláken je popsána poměrem Frank-Starling, podle kterého zvýšení preloadu (end-diastolický tlak LV) vede ke zvýšení kontraktility. Tudíž, kontraktilita nebo systolická funkce závisí na podmínkách zatížení a striktně řečeno by měla být vyhodnocena na pozadí spektra hodnot preloadu a afterloadu.

V klinickém prostředí to většinou není možné, proto je pomocí echokardiografie obtížné vyhodnotit systolickou funkci levé komory bez ohledu na stresové podmínky. Výsledkem je, že při hodnocení systolické funkce LV zpravidla udává velikost předpětí v době studie (předpokládá velikost dutiny LV ve formě průměru, plochy nebo objemu). Tloušťka nebo hmotnost LV je také obvykle indikována při popisu systolické funkce a velikosti LV, která nakonec doplňuje celkové hodnocení systolické funkce LV.

Systolická funkce LV může být hodnocena pomocí echokardiografie jak kvalitativně, tak kvantitativně. Existuje mnoho ukazatelů popisujících systolickou funkci LV, z nichž je nejčastěji používána ejekční frakce. Ejekční frakce je matematicky vyjádřena jako diastolická velikost mínus odpovídající systolická velikost dělená původní diastolickou velikostí, kde velikost může být lineární množství, plocha nebo objem. Například:
<(КДОЛЖ - КСОЛЖ)/КДОЛЖ>x 100%, kde KDOLZH je koncem diastolického objemu LV; KSOLZH - end-systolický objem LV. Normálně je ejekční frakce u mužů i žen 55% nebo více.

Echokardiograf může vyvinout poměrně účinné a přesné dovednosti při vizuálním stanovení ejekční frakce LV. Přesnost a reprodukovatelnost měření však závisí na dovednostech konkrétního umělce a výsledky měření 62 různých odborníků se mohou výrazně lišit. V tomto ohledu jsou kvantitativní měření považována za nejvhodnější a ASE doporučuje, aby i zkušené echokardiografové pravidelně porovnávali skóre kvality s kalibrovanými kvantitativními měřeními.

Lineární měření (prováděná jak v M-módu, tak i ve dvojrozměrném režimu) mají nejméně variabilní závislost v závislosti na performerovi ve srovnání s měřením plochy nebo objemu, umožňují získat přesné hodnoty charakterizující systolickou funkci u zdravých lidí, s největší pravděpodobností horší Celkově je možné popsat globální systolickou funkci LV v přítomnosti srdeční patologie spojené s regionálními poruchami kontraktility myokardu. Je výhodné provádět lineární měření v režimu M, protože vyšší frekvence generování impulzů ve srovnání s režimem 2D poskytuje vyšší časové rozlišení.

Endokardiální zlomkové zkrácení,% = [(VDLZHD - VDLZhs) / VDLZhD] x 100%, kde VDLZhD (LVIDd) - vnitřní průměr levé komory v diastole, mm; VDLZHS (LVIDs) - vnitřní průměr levé komory v systole, mm. Normální hodnoty: u mužů 25-43%, u žen 27-45%.

Měření nezbytná pro výpočet tohoto kvantitativního ukazatele systolické funkce: vnitřní průměr LV na konci diastoly (také nazývaný koncový diastolický průměr) a vnitřní průměr LV na konci systoly (nazývaný také konečný systolický průměr). Tyto rozměry jsou označeny od jednoho endokardiálního okraje k jinému endokardiálnímu okraji (také známému jako náběžná hrana - přední hrana) na snímku získaném v M-módu v TG projekci LV podél jemné osy, bezprostředně nad úrovní papilárního svalu.

Ačkoliv výpočet zkrácené frakce je rychlou a jednoduchou metodou pro hodnocení systolické funkce LV, není vhodný pro stanovení systolické funkce asymetrické komory, například s RNRS nebo aneuryzmatickou deformitou.

Systolická funkce myokardu

Hlavním ukazatelem charakterizujícím systolickou funkci srdce je množství srdečního výdeje. Srdeční výdej (nebo minutový objem krve - MO) je množství krve vyhozené komorou za minutu. Normálně se tato hodnota mění v širokém rozsahu: v případě potřeby se může srdeční výdej zvýšit o faktor 3–5 ve srovnání s odpočinkem. Srdeční výstup se vypočte takto:

kde MO je minutový objem krve (srdeční výstup), UO je objem mrtvice, HR je tepová frekvence.
Kromě množství srdečního výdeje (MO), klinika také počítá další ukazatele, z nichž některé jsou ve skutečnosti deriváty MO a HR:
Objem tahu (PP) - množství krve hozené komorou do velké cévy během každé kontrakce:

kde KDO je end-diastolický, a CSR jsou koncové systolické objemy žaludku;
Ejekční frakce (EF) - poměr EI ke konci diastolického objemu komory (v%):

kde PV je ejekční frakce, PP - zdvihový objem; BWW - end-diastolický objem komory, CSR - finální systolický objem.
Ejekční frakce (EF) je nejdůležitějším integrálním indexem systolické funkce srdce, který udává, kolik endo- diastolického objemu krve (EDV) se uvolňuje z komor během jejich systoly.
· Kardiální index (SI), což je poměr krve MO k povrchu těla (S, m2). SI se vypočítá podle vzorce:

Plocha tělesa (S) je určena nomogramem (obr. 1.28) nebo vypočítána speciálním vzorcem:
· Šokový index (MD) - poměr objemu zdvihu k ploše těla (S, m2). Uživatelské rozhraní se vypočítá podle vzorce:

kde S je plocha těla (m2).
K adekvátnímu posouzení systolické funkce srdce je rovněž třeba zvážit: t
Koncový diastolický objem komory;
Koncový systolický objem komory (CSR);
· End-diastolický tlak v komoře (KDD).

Aby bylo možné správně interpretovat změny v srdečním výdeji a dalších hemodynamických parametrech, je nutné vyhodnotit všechny faktory ovlivňující hodnoty tohoto ukazatele.

Obr. 1.28. Nomogram pro stanovení plochy těla podle výšky a tělesné hmotnosti

Velikost předpětí. Snížení diastolického plnění komor a BWW je doprovázeno poklesem srdečního výdeje a EI. Naopak čím větší je naplnění komor v diastole (BWW), tím větší je síla následné kontrakce, a tedy velikost EI, MO, atd., Podle Starlingova zákona. Je pravda, že tento poslední bod je platný pouze do té doby, než je srdeční sval „přetažen“, když další zvýšení BWW nevede ke zvýšení, ale ke snížení síly kontrakce a EI.
Velikost předpětí a BWW komor závisí na mnoha faktorech, z nichž nejdůležitější jsou následující (Obr. 1.29).
1. Objem cirkulující krve (BCC). Jeho snížení (v případě ztráty krve, šoku, dehydratace) přirozeně vede ke snížení srdečního výdeje a zvýšení (retence sodíku a tělesných tekutin, které nejsou spojeny se srdečním selháním) zvyšuje MO.
2. Průtok krve do srdce je ve většině případů rozhodujícím faktorem určujícím velikost komorové difuzní reflektance. Zvýšení průtoku krve do pravých částí srdce, a tedy i minutového objemu (MO), je pozorováno: 1) s pacientem v horizontální poloze; 2) se zvýšeným tónem žil při svalové práci, psychoemotivním napětí atd. 3) se zvýšením „čerpací“ funkce kosterních svalů (svalová zátěž). Je pozorován pokles průtoku krve a srdečního výdeje: 1) u pacienta ve svislé poloze; 2) se zvýšením nitrohrudního tlaku (intenzivní pneumotorax, obstrukční plicní onemocnění, záchvaty neproduktivního kašle atd.); 3) se zvyšujícím se tlakem v perikardiální dutině (exsudativní nebo konstrikční perikarditida, hydroperikardium); 4) s prudkým poklesem tónu žil (mdloby, kolaps, užívání nitroglycerinu atd.); 5) s hypodynamií (v důsledku nedostatku „čerpacího“ účinku kosterních svalů).
3. Kontrakce atrií. V nepřítomnosti atriální kontrakce synchronizované s prací komor (fibrilace síní, flutter síní), diastolická výplň komor a tedy i srdeční výdej je snížen.
4. Celková doba trvání diastoly. Tachykardie je doprovázena výrazným poklesem trvání diastoly a tedy velikosti předpětí. S sinusovou bradykardií je naopak pozorováno zvýšení komorové výplně.
Inotropní stav (kontraktilita) myokardu je v mnoha případech hlavním faktorem určujícím množství srdečního výdeje. Kontraktilita myokardu je zase určena následujícími faktory.
1. Aktivita sympatického nervového systému.
2. Srdeční frekvence (HR).
3. Přítomnost pacienta za určitých patologických stavů, které inhibují kontraktilitu myokardu (hypoxémie, acidóza, hyperkapnie, ischemie srdečního svalu, zánět myokardu atd.).
4. Hmotnost funkčního myokardu, jejíž redukce u těžké ischémie srdečního svalu, infarktu myokardu, kardiosklerózy vede ke snížení kontraktility.
5. Těžká dilatace komor jakéhokoliv původu, která podle Starlingova zákona vede ke snížení maximálního možného napětí myokardu (viz výše).
6. Léčivé přípravky s inotropním účinkem - negativní (blokátory b-adrenoreceptorů, prokainamid, chinidin, barbituráty atd.) Nebo pozitivní (noradrenalin a jeho deriváty, srdeční glykosidy atd.).
Hodnota afterloadu komor odpovídá rezistenci, kterou zažívá komora během její kontrakce (Obr. 1.30). Stupeň a rychlost zkrácení svalových vláken a hodnoty srdečního výdeje jsou nepřímo úměrné dodatečnému pocení, které zažívá srdeční sval.
Množství afterloadu je určeno několika faktory:
1. Hladina krevního tlaku v aortě a plicní tepně.

2. Stupeň napětí srdečního svalu se zvyšuje s významnou dilatací srdce (Laplaceův zákon).
3. Velikost systémové a plicní cévní rezistence.
4. Objem cirkulující krve (BCC).
5. Viskozita krve a další parametry.
Všechny tyto faktory ovlivňující systolickou funkci srdečního svalu tedy interagují komplexním způsobem. Proto interpretace změn v každém hemodynamickém indexu charakterizujícím preload, kontraktilitu myokardu a afterload vyžaduje současné vyhodnocení všech ostatních.
Například EF (stejně jako množství srdečního výdeje) může klesat nejen se snížením komorové kontraktility, ale také s hypovolemií (šok, akutní ztráta krve), poklesem průtoku krve do pravého srdce (pokles preloadu), prudkým a rychlým vzestupem krevního tlaku (zvýšení po načítání), atd.

Obr. 1.29. Faktory ovlivňující velikost preloadu

Přednastavení:
Skrytá kopie
Průtok krve
k srdci
Snížení
síňová

Obr. 1.30. Faktory ovlivňující následné zatížení

Postload: Tlak v aortě a plicní tepně Napětí stěny, včetně přítomnosti dilatace srdce BCC Viskozita krve

V ostatních případech, přes pokles inotropní funkce myokardu, srdeční výdej může zůstat po dlouhou dobu v normálních hodnotách, ačkoli end-diastolický tlak a komorový objem (KDD a KDO), stejně jako tlak v síních a plicní tepně, jsou ostře zvýšeny. V těchto případech je udržování správné velikosti MO zajištěno zvýšeným protahováním srdečního svalu, zvýšením objemu end-diastolického objemu komory a začleněním mechanismu Starling.

Diastolická funkce levé komory je normální. Koncept systolického a diastolického selhání

V moderní terminologii - systolické selhání srdce. Koncem 70. a 80. let však bylo zřejmé, že významná část pacientů s klinickým obrazem srdečního selhání má normální srdeční kontraktilní funkci, normální hodnoty ejekční frakce levé komory. Takový klinický obraz v moderní terminologii je popsán jako diastolické srdeční selhání.

Studie diastoly a ve skutečnosti nemoci spojené s jejími změnami začala v roce 1877, kdy Francois-Franck na základě experimentů dospěl k závěru, že na počátku diastoly dochází k maximálnímu naplnění levé komory krví. V roce 1906 Hendorson popsal tři fáze diastoly a v roce 1921 Wiggers a Katz zjistili, že podíl levého atria na naplnění krve levé komory může vzrůst u lidí se změněnými vlastnostmi LV. V roce 1927 Meek experimentálně zjistil, že fáze aktivního uvolnění myokardu v diastole ovlivňuje kontraktilitu myokardu. V roce 1949, Wiggers razil termín “inherentní elasticita” popisovat chování myokardu LV během diastole, tj. pokusili se popsat hlavní stav myokardu v diastole - relaxaci.

V roce 1975, W.H. Gaasch v sérii experimentální a klinické práce identifikoval rozdíly v diastole u zdravých lidí a pacientů s kardiovaskulárními chorobami, s využitím změny tlaku v dutině LV a změny v jeho objemu. Zejména bylo zjištěno, že objem krve během pasivního plnění LV je snížen u pacientů s kardiovaskulárními onemocněními. 1983-1984 N.N. Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter uvedl do klinické praxe termín "diastolické srdeční selhání".

Diastolické srdeční selhání (SDS) je klinický syndrom se symptomy a příznaky srdečního selhání, normální LV LV a porušení jeho diastolické funkce.

Klinicky se diastolické srdeční selhání projevuje jako mírné omezení fyzické aktivity (I FC podle klasifikace NYHA asociace pro studium onemocnění srdce) a přítomnost příznaků v klidu (IV FC).

Normální diastolická funkce LV je její schopnost „přijímat“ objem krve potřebný k udržení adekvátního srdečního výdeje bez zvýšení průměrného plicního venózního tlaku (> 12 mmHg). Diastolická dysfunkce LV nastává, pokud je možné přijetí správného krevního objemu do LV pouze zvýšením jeho plnicího tlaku nebo není-li schopno zvýšit plnění během nakládání a tím zajistit odpovídající zvýšení srdečního výdeje. Jakékoliv zvýšení plnicího tlaku LV vždy ukazuje diastolickou dysfunkci. Téměř všichni pacienti se systolickou dysfunkcí LV mají poruchu diastolické funkce.

Diastole je omezena časem od uzavření aortální chlopně až po uzavření mitrální chlopně. V relaxaci a naplnění LV se vyskytují dva klíčové mechanismy. Relaxace LV začíná v druhé polovině systoly (během zpožděného vypuzování krve), dosahuje maxima během isovolumetrické fáze relaxace a končí během plnění LV, která se skládá z fází rychlého plnění, zpožděného plnění (diastáze) a systoly síní.

Diastolická funkce LV závisí na schopnosti myokardu relaxovat, což závisí na fungování sarkoplazmatického retikula kardiomyocytů.

Diastolická funkce LV také závisí na mechanických vlastnostech myokardu - pružnosti (změna délky svalových vláken v závislosti na síle, která je na ně aplikována), dodržování (změna komorového objemu pro danou změnu tlaku) a tuhosti (charakteristika inverzní k dodržování). Pasivní charakteristiky srdce odrážejí schopnost LV protáhnout se, když do ní vstupuje krev.

V mladém věku je náplň NN způsobena vysokým tlakovým gradientem na začátku diastoly, který je tvořen vysokou mírou relaxace a elastickými vlastnostmi myokardu. V této situaci je LV většinou naplněna krví v první polovině diastoly.

Stárnutí, AH, IHD vedou k významnému zpomalení relaxačních procesů. V takové situaci se naplnění LV krví vyskytuje hlavně v první polovině diastoly, ale v systole levé síně.

Diastolická funkce myokardu je významně ovlivněna stavem (velikostí, objemem) levé síně, rychlostí průchodu krve a počtem kontrakcí srdce.

Změna objemu krve vstupující do levé síně mění jeho kontraktilitu v plném souladu s Starlingovým zákonem. Zvýšená síla kontrakce levé síně vytváří šokový paprsek, který mění rychlost plnění LV a posouvá následné fáze v čase, zvyšuje rigiditu myokardu.Tyto změny jsou patrné během AV blokády, vysoké srdeční frekvence a přetížení krevního objemu levé síně.

Příznaky a příznaky diastolické dysfunkce levého žaludku

Pacienti s diastolickým srdečním selháním představují stejné stížnosti jako pacienti se srdečním selháním - pocit nedostatku vzduchu, únava, palpitace.

U pacientů s diastolickým srdečním selháním je hypertenze častější a méně často poinfarktová kardioskleróza. Tito pacienti jsou obvykle starší než pacienti se systolickým srdečním selháním a často mají nadváhu. U pacientů s diastolickým srdečním selháním je typická fibrilace síní (u starších pacientů až do 75%).

U pacientů s diastolickým srdečním selháním jsou příznaky žilní stáze a související symptomy (edém, sípání v plicích, otok krčních žil, asfyxie) méně časté než u pacientů s klasickým systolickým onemocněním.

Auskultace pacientů s diastolickým srdečním selháním může být často slyšet 4 srdeční tóny. Ačkoli detekce III srdce zní více charakteristicky pro pacienty se systolickým srdečním selháním. S těžkou diastolickou dysfunkcí, zejména s restriktivním typem plnění LV, se tento příznak vyskytuje velmi často.

Největší klinickou a epidemiologickou studií klinického obrazu selhání oběhu je studie provedená v Ruské federaci (EPOCH-O-CHF) v letech 2001-2002.

Získaná data ukázala tendenci ke zvýšení prevalence diastolického srdečního selhání v posledních letech. Normální systolická funkce LV je zaznamenána u 35-40% pacientů se srdečním selháním. Prevalence diastolického srdečního selhání závisí na věku. U pacientů ve věku do 50 let je diastolická forma diagnostikována u 15% pacientů ve věku nad 70 let - u 50% pacientů.

Frekvence výskytu srdečního selhání s normální systolickou funkcí LV závisí na závažnosti vyšetřovaných pacientů a kritériích pro hodnocení systolické funkce. U pacientů hospitalizovaných s dekompenzovanou srdeční aktivitou je tedy normální LV LV zaznamenána u 20–30% pacientů av případě terminálního srdečního selhání u 5–10% pacientů. Současně v ambulantní praxi prevalence srdečního selhání s normální systolickou funkcí LV diagnostikovaná pomocí „měkkých“ kritérií (například na základě přebytečné ejekční frakce o 40%) dosahuje 80%. S rostoucím stupněm srdečního selhání se tedy snižuje podíl izolované diastolické dysfunkce jako hlavní příčiny srdečního selhání.

Prognóza diastolického srdečního selhání

  • Frekvence opakovaných hospitalizací u pacientů s LTO au pacientů se systolickou insuficiencí se neliší - přibližně 50% ročně.
  • Úmrtnost u pacientů s LTO - 5-8% ročně (se systolickým selháním oběhu - 15% ročně). V posledních letech nedošlo k poklesu úmrtnosti u LTO.
  • Úmrtnost v diastolickém srdečním selhání závisí na příčině HF, s jeho neischemickou genezí - 3% ročně.

Diagnóza diastolického srdečního selhání

Diagnóza diastolické dysfunkce je ověřena, pokud má pacient 3 kritéria.

  • Příznaky nebo příznaky srdečního selhání.
  • Normální nebo mírně snížená kontraktilní funkce LV (LV EF> 45% a konečný diastolický index 15 znamená zvýšený end-diastolický tlak v LV (> 12 mm Hg), E / E m

Zajímavé Mezi lékařskými vědci neexistuje shoda o tom, zda k porušení diastolické funkce levé komory dochází ve všech jádrech, ale je dobře známo, že starší lidé a lidé trpící CHF jsou nejvíce ohroženi. Je také známo, že jak se stav zhoršuje, tato patologie postupuje.

Charakteristické rysy narušení

V obecné literatuře je diastolická porucha levé komory často používána jako synonymum pro diastolické srdeční selhání, ačkoli tyto koncepty nelze nazvat identickými. Faktem je, že v přítomnosti SDS je vždy snížena elasticita levé části myokardu, nicméně často je tento problém pouze prekurzorem systolického selhání.

Osoba, která má pokles diastolické funkce levé komory, je nakonec vždy diagnostikována, protože to také vyžaduje další charakteristické znaky, jakož i mírný pokles počtu ejekčních frakcí. Rozhodnutí o diagnóze provádí lékař po důkladném studiu výkonu všech částí myokardu a na základě výsledků diagnostických postupů.

Co způsobuje snížení diastolické funkce?

Důvody, proč je diastolická funkce narušena, mohou být poměrně velké a každá osoba má patologii projevenou jinak a může být vyvolána jak vnitřními poruchami, tak vnějšími faktory. Mezi nejčastější příčiny:

  • významné zúžení lumen aorty v důsledku slučování lístků ventilu ();
  • ischemická choroba srdce;
  • pravidelné zvyšování krevního tlaku;
  • nadváha;
  • stáří

Diastolická dysfunkce levé komory se však vyskytuje v řadě dalších případů, například v přítomnosti závažného poškození myokardu (kardiomyopatie, endokardiální onemocnění atd.), Jakož i systémových poruch způsobených amyloidózou, hemochromatózou, hypereosinofilním syndromem atd. Vzácně je však možný vývoj patologie s výpotkem konstrikční perikarditidy as onemocněním akumulace glykogenu.

Možné symptomy a projevy dysfunkce

Vnitřní a vnější projevy diastolické dysfunkce závisí na mnoha faktorech, zejména na stavu srdečního svalu, přesněji na pružnosti stěn a úspěšnosti relaxace hlavního svalu těla.

Pokud je porucha diastolické funkce levé komory z jednoho důvodu nebo z jiného důvodu, dochází k nárůstu plnicího tlaku, aby se udržely indikátory produkovaného krevního objemu, které jsou nezbytné pro normální fungování orgánů. V důsledku selhání se zpravidla vyskytuje dýchavičnost, což naznačuje přítomnost stagnace v plicích.

Je to důležité! Pokud se nezbavíte nadměrného tlaku na plicní lůžko, je zde nebezpečí, že se dysfunkce později rozvine do pravostranného srdečního selhání.

Pokud je patologie v mírné fázi, symptomy se objevují periodicky a srdce se postupně vrací do normálu, ale v těžkých případech tuhost dosahuje tak velké hodnoty, že atria nemůže kompenzovat požadovaný objem. Na základě klinického obrazu a stupně poškození se rozlišují tyto typy diastolické dysfunkce levé komory:

  • Typ I je především výsledkem změn ve struktuře komor spojených se stárnutím, což se projevuje snížením frakce čerpání krve a celkovým snížením objemu krve při současném zvýšení systolického objemu. Nejzávažnější komplikací je rozvoj venózní stáze, i když riziko nese i sekundární plicní hypertenze;
  • Typ II (restriktivní) - doprovázený vážným zvýšením rigidity, způsobující významný tlakový gradient mezi komorami v počátečním stádiu diastoly, který je doprovázen změnou v povaze přenosu krevního oběhu.

Integrovaný přístup - klíč k efektivní terapii

Příčina a správnost diagnózy přímo závisí na tom, jak rychle lze vyléčit diastolickou dysfunkci levé komory. Léčba této patologie je primárně zaměřena na neutralizaci provokujících faktorů, stejně jako na odstranění základního onemocnění kardiovaskulárního systému, například IHD nebo hypertenze.

Někdy, aby obnovil myokard, chirurgický výkon je proveden extrahovat poškozené perikard, ačkoli nejvíce často terapie je omezena na užívání léků, jmenovitě:

  • ACE inhibitory, ARB;
  • beta blokátory;
  • diuretika;
  • blokátory kalciových kanálů atd.

Pro udržení normálního stavu „vnitřního motoru“ jsou navíc pacientům s poruchou diastolické funkce předepsána dieta s omezeným množstvím sodíku, doporučují se fyzikální kontroly (zejména pokud je nadváha) a jsou stanovena omezení množství spotřebované tekutiny.

Všichni víme, že fráze: "... a místo srdce je ohnivý motor." Srdce je také velmi přesně srovnáváno s pumpou a v kardiologii je něco jako „čerpací funkce“ myokardu. Je zřejmé, že systola levé komory vyvolává krev do aorty. Diastole je období odpočinku (relaxace) komor. Během období diastoly jsou naplněni krví. Úloha tohoto období cyklu srdečního rytmu je velmi významná: jaká diastole je, tak bude následná systola. Jaké jsou příznaky diastolické dysfunkce v levé komoře?

Mnohem více je známo o komorové systole než diastole. I přes více než 50leté studium diastoly bylo obtížné postupovat kupředu i s využitím moderních metod výzkumu a vizualizace myokardu. Za prvé, při tvorbě chronického srdečního selhání je důležitá systolická funkce, která byla zkoumána.

Také včasná diagnóza diastolické dysfunkce je také omezena skutečností, že je zcela asymptomatická. V pozdějších stadiích se k němu připojují systolické poruchy, které způsobují, že se pacient poradí s lékařem. Během vývoje symptomatologie však diastolická dysfunkce levé komory způsobuje rozvoj chronického srdečního selhání u 35-40% všech pacientů. Problémem je také to, že navzdory zjevné jednoduchosti, mezi kardiology, fyziology a patofyziology neexistuje definice toho, co je diastole. "Domácnost" termín, že tento stav relaxace komor nevyhovuje jim. Diastole obsahuje minimálně:

  • svalová relaxace;
  • pasivní sání;
  • naplnění krví;
  • síňová systola - aktivní proces.

Již existovaly vážné důvody pro zavedení nové vědecké disciplíny - diastologie v experimentální fyziologii srdečních kontrakcí. To naznačuje význam diastoly. Diastolická dysfunkce je stav, při kterém se vlákna myokardu nemohou v případě potřeby uvolnit. To vede k nedostatečné akumulaci krve v dutině levé komory a tudíž k nedostatečnému srdečnímu výstupu do aorty během systoly. Je třeba chápat, že diastolická dysfunkce postihuje obě komory najednou. Neexistuje žádný způsob, že by pravá komora fungovala perfektně a levá „kulhala“. Porušení komorového zásobování krví brzy způsobí přetížení atrií.

Klasifikace

U pacientů existuje několik typů vývoje této poruchy:

Všechny výše uvedené možnosti vedou ke zhoršení kontraktility myokardu, to znamená, že ovlivňují krevní oběh. Příčinou vzniku dysfunkce může být fibróza srdečního svalu, jeho celková nebo fokální hypertrofie, ischemie, včetně vývoje poinfarktové kardiosklerózy. V důsledku těchto procesů se zvyšuje počet iontů vápníku v myokardiocytech a snižuje se rezervní kapacita srdečního svalu.

Jedním z diagnostických nástrojů této odchylky od normy je ultrazvuk srdce s vyhodnocením TMDP (transmisní diastolický tok). Tento tok je kvantitativní ukazatel krve vstupující do levé komory skrze mitrální chlopně, která spojuje levé síň s levou komorou. V polovině osmdesátých let minulého století se ukázalo, že hodnocení spektra TMDP se přesně shoduje se závažností chronického srdečního selhání, což umožňuje stanovit různé verze prognózy průběhu onemocnění.

Diastolická dysfunkce a její ukazatele jsou obecně mnohem lépe spojeny s hodnocením stupně chronického srdečního selhání než s poruchami systolického průtoku krve. Jedná se o diastolické poruchy, které určují celou závažnost srdečního přetížení, jako je například edém.

Léčba takové poruchy je nutně složitá. Zabraňte arytmiím - obnovení rytmu během fibrilace síní. Kromě toho se doporučují léky, které zpomalují vedení pulzů z atria do komor. To umožňuje, aby se síň lépe uvolnila. Také se ukazuje příjem dusičnanů, diuretik (za účelem odstranění otoků a přetížení plic), stejně jako ACE inhibitory, které uvolňují myokard. Pokud je zachována systolická funkce, příjem srdečních glykosidů není povolen. V každém případě je léčba diastolické dysfunkce neoddělitelná od léčby základního onemocnění (arytmie, ischemické choroby srdeční, další patologie kardiovaskulárního systému).

Definice diastolické dysfunkce (nebo typu diastolického plnění) je založena na několika příznacích. U většiny (ne-li všech) srdečních onemocnění je nejprve narušen proces relaxace myokardu. S progresí onemocnění a zvýšením tlaku v léku z mírné na střední, se rychlost TMP podobá normální (pseudonormalizace). S dalším poklesem v souladu s myokardem levé komory a zvýšením tlaku v léčivu se diastolická náplň stává restriktivní.

U většiny pacientů s restriktivním typem diastolické dysfunkce jsou přítomny klinické symptomy a špatná prognóza, s výjimkou případů, kdy restriktivní typ může zvrátit vývoj po léčbě. Omezující typ může být nevratný a představuje konečný stupeň diastolické C. Na základě typu diastolické výplně lze tedy rozlišovat následující stupně diastolické dysfunkce:

Stupeň 1 (mírná dysfunkce) zhoršená relaxace při normálním plnicím tlaku;
stupeň 2 (střední dysfunkce) - pseudonormální obraz TMP;
stupeň 3 (závažná reverzibilní dysfunkce) - reverzibilní omezení (vysoký plnicí tlak);
stupeň 4 (těžká nevratná dysfunkce) - nevratné omezení (vysoký plnicí tlak).

Diastolická dysfunkce stupně 1 je charakterizována normálním plnicím tlakem, navzdory existujícímu narušení myokardiální relaxace. U pacientů s těžkou poruchou relaxace, například s hcmp, může být tlak zvýšen (E / A 2 10 mesq). Tento stav se nazývá diastolická dysfunkce stupně 1a (hemodynamicky se podobá diastolické dysfunkci stupně 2).

U mladých pacientů je plastická přitažlivost LV normálně silně výrazná, což je spojeno s normální relaxací, takže hlavní náplň LV se vyskytuje na počátku diastoly. Výsledkem je obvykle E / A> 1,5, DT = 160-240 ms (v oblasti dělení), Ea> 10 cm / s, E / Ea 50 cm / s. Taková silná relaxace u zdravých jedinců se projevuje aktivním pohybem mitrálního prstence od vrcholu k časné diastole s parasternální polohou, ale dlouhou osou a apikální čtyřkomorovou polohou.

Při normální myokardiální relaxaci je průběh rychlosti podélného pohybu mitrálního prstence během diastoly zrcadlovým obrazem normálního průchodu krve: průtok krve do časné diastoly (Ea) je vyšší než průtok krve do pozdního diastolu (Aa). Rychlost laterální části prstence MK je vždy vyšší (normálně> 15 cm / s) než septální. Ea u zdravých jedinců se zvyšuje s cvičením, ale poměr E / Ea zůstává stejný jako v klidu (obvykle

Chronický zánět je patologický proces, který pokračuje s přetrváváním patologického faktoru, vývojem v této souvislosti imunologického deficitu, který způsobuje morfologickou originalitu.
Chronický zánět

Echokardiografie: systolická funkce levé komory

Pro bezchybnou interpretaci změn v analýze EKG je nutné dodržet níže uvedené dekódovací schéma.

V rutinní praxi a při absenci speciálního vybavení pro hodnocení zátěžové tolerance a objektivizace funkčního stavu pacientů se středně těžkou a těžkou chorobou srdce a plic můžete použít test chůze po dobu 6 minut, což je submaximální.

Elektrokardiografie je metoda grafického zaznamenávání změn potenciálního rozdílu srdce, ke kterému dochází během procesů excitace myokardu.

Analýza jakéhokoliv EKG by měla být zahájena kontrolou správnosti jeho registrační techniky. Za prvé, musíte věnovat pozornost přítomnosti rušení, které.

Když se objeví výrazná a dostatečně dlouhá (během několika minut) ischemie, myofibrily zcela nebo částečně umřou, jejich polarita se změní tak, že ischemická oblast se stane elektronegativní, vznikne proud poškození, který určuje zvýšení segmentu ST, což indikuje výraznou ischemii.

Dysfunkce komorového myokardu srdce: příčiny, příznaky, léčba

Aby každá buňka lidského těla mohla přijímat krev se životně důležitým kyslíkem, musí srdce fungovat správně. Čerpací funkce srdce se provádí pomocí alternativní relaxace a kontrakce srdečního svalu, myokardu. Pokud jsou některé z těchto procesů narušeny, dochází k rozvoji komorové dysfunkce srdce a postupně se snižuje schopnost srdce tlačit krev do aorty a dochází k prokrvení životně důležitých orgánů. Rozvoj dysfunkce nebo dysfunkce myokardu.

Srdcová ventrikulární dysfunkce je porušením schopnosti srdečního svalu uzavřít kontrakt se systolickým typem, vyhnat krev do cév a relaxovat s diastolickým, odebrat krev z atria. V každém případě tyto procesy způsobují poruchu normální intrakardiální hemodynamiky (pohyb krve srdečními komorami) a přetížení krve v plicích a jiných orgánech.

Oba typy dysfunkce jsou vzájemně provázány s chronickým srdečním selháním - čím je narušena komorová funkce, tím vyšší je závažnost srdečního selhání. Jestliže CHF může být bez srdeční dysfunkce, pak dysfunkce, naopak, nedochází bez CHF, to znamená, že každý pacient s komorovou dysfunkcí má chronické srdeční selhání v počáteční nebo těžké fázi, v závislosti na příznacích. Je důležité zvážit pacienta, pokud se domnívá, že užívání léků je volitelné. Musíte také pochopit, že pokud byl pacient diagnostikován s dysfunkcí myokardu, jedná se o první signál, že některé procesy probíhají v srdci, které je třeba identifikovat a podrobit léčbě.

Dysfunkce levé komory

Diastolická dysfunkce

Diastolická dysfunkce levé srdeční komory se vyznačuje sníženou schopností myokardu levé komory relaxovat, aby se plně naplnila krví. Emisní zlomek je normální nebo mírně vyšší (50% nebo více). Ve své čisté formě se diastolická dysfunkce vyskytuje v méně než 20% všech případů. Existují následující typy diastolické dysfunkce - porušení relaxačního, pseudonormálního a restriktivního typu. První dva nemusí být doprovázeny symptomy, zatímco druhý typ odpovídá závažnému CHF se závažnými symptomy.

Důvody

  • Ischemická choroba srdeční
  • Poinfarktová kardioskleróza s přestavbou myokardu,
  • Hypertrofická kardiomyopatie - zvýšení hmotnosti komor v důsledku zesílení jejich stěn,
  • Hypertenze,
  • Stenóza aortální chlopně,
  • Fibrinózní perikarditida - zánět vnější podšívky srdce, srdeční „sáček“,
  • Restriktivní poškození myokardu (endomyokardiální Lefflerova choroba a Davisova endomyokardiální fibróza) je ztluštění normální struktury svalové a vnitřní výstelky srdce, která je schopna omezit relaxační proces nebo diastolu.

Známky

Asymptomatický tok je pozorován ve 45% případů diastolické dysfunkce.

Klinické projevy jsou způsobeny zvýšeným tlakem v levé síni kvůli skutečnosti, že krev nemůže v důsledku konstantního stavu napětí dostatečně proudit do levé komory. Krev stagnuje v plicních tepnách, což se projevuje těmito příznaky:

  1. Dušnost, zpočátku nevýznamná při chůzi nebo lezení po schodech, pak vyslovená v klidu,
  2. Suchý kašel, hůře ležet a v noci,
  3. Pocity narušení srdce, bolest na hrudi, doprovázející srdeční arytmie, nejčastěji atriální fibrilace,
  4. Únava a neschopnost provádět dříve dobře tolerované cvičení.

Systolická dysfunkce

Systolická dysfunkce levé komory je charakterizována snížením kontraktility srdečního svalu a sníženým objemem krve vyhozeným do aorty. Přibližně 45% lidí s CHF má tento typ dysfunkce (v ostatních případech není zhoršena funkce kontraktility myokardu). Hlavním kritériem je snížení ejekční frakce levé komory podle výsledků ultrazvuku srdce pod 45%.

Důvody

  • Akutní infarkt myokardu (u 78% pacientů s dysfunkcí levé komory se vyvíjí první den),
  • Dilatační kardiomyopatie - expanze srdečních dutin v důsledku zánětlivých, dyshormonálních nebo metabolických poruch v těle,
  • Myokarditida je virová nebo bakteriální povaha,
  • Nedostatek mitrální chlopně (získané srdeční onemocnění),
  • Hypertenze v pozdních stádiích.

Příznaky

Pacient může zaznamenat přítomnost charakteristických příznaků nebo jejich úplnou nepřítomnost. V druhém případě je indikována asymptomatická dysfunkce.

Symptomy systolické dysfunkce jsou způsobeny snížením uvolňování krve do aorty a následně ochuzením krevního oběhu ve vnitřních orgánech a kosterních svalech. Nejcharakterističtější znaky jsou:

  1. Bledost, modravé zbarvení a ochlazení kůže, otok dolních končetin,
  2. Únava, bezzávažná svalová slabost,
  3. Změny v psycho-emocionální sféře v důsledku vyčerpání krevního oběhu mozku - nespavost, podrážděnost, porucha paměti, atd.,
  4. Renální dysfunkce a rozvoj v souvislosti s touto změnou krevních a močových testů, zvýšený krevní tlak v důsledku aktivace renálních mechanismů hypertenze, otoky na obličeji.

Dysfunkce pravé komory

Důvody

Jako příčiny dysfunkce pravé komory zůstávají výše uvedené choroby relevantní. Kromě toho může být izolovaná ventrikulární insuficience způsobena onemocněními bronchopulmonálního systému (těžké bronchiální astma, emfyzém atd.), Vrozenými srdečními vadami a trikuspidální chlopní a plicní chlopní.

Příznaky

Dysfunkce pravé komory je charakterizována příznaky doprovázejícími stagnaci krve v orgánech velkého kruhu krevního oběhu (játra, kůže a svaly, ledviny, mozek):

  • Výrazná cyanóza (modré zabarvení) kůže nosu, rtů, falangů nehtů prstů, špiček uší a v těžkých případech celé tváře, paží a nohou,
  • Otok dolních končetin, objevující se večer a mizející v dopoledních hodinách, v těžkých případech - otok celého těla (anasarca),
  • Jaterní dysfunkce, až do srdeční cirhózy v pozdních stádiích, a následný nárůst jater, bolesti v pravé hypochondriu, zvýšení břicha, žloutnutí kůže a skléry, změny krevních testů.

Diastolická dysfunkce obou komor srdce hraje klíčovou roli ve vývoji chronického srdečního selhání a poruchy systoly a diastoly jsou spojením jednoho procesu.

Jaké vyšetření je potřeba?

Pokud pacient zjistil příznaky podobné příznakům dysfunkčního komorového myokardu, měl by se poradit s kardiologem nebo praktickým lékařem. Lékař provede vyšetření a předepíše některou z dalších metod vyšetření:

  1. Rutinní metody - testy krve a moči, biochemické vyšetření krve pro stanovení hladiny hemoglobinu, výkon vnitřních orgánů (játra, ledviny),
  2. Stanovení draslíku, sodíku, sodíku a uretického peptidu v krvi, t
  3. Krevní test na hormony (stanovení hladiny hormonů štítné žlázy, nadledvinek) pro podezření na nadbytek hormonů v těle, které mají toxický účinek na srdce,
  4. EKG - povinná metoda výzkumu, která umožňuje zjistit, zda je hypertrofie myokardu, známky arteriální hypertenze a ischémie myokardu,
  5. Úpravy EKG - běžecký pás, ergometrie jízdního kola je registrace EKG po fyzické aktivitě, která umožňuje vyhodnotit změny v zásobování myokardu v krvi v důsledku cvičení, a také hodnotit toleranci k cvičení v případě dušnosti v CHF,
  6. Echokardiografie je druhá povinná instrumentální studie, „zlatý standard“ v diagnostice komorové dysfunkce, umožňuje vyhodnotit ejekční frakci (obvykle více než 50%), odhadnout velikost komor, vizualizovat srdeční vady, hypertrofickou nebo dilatační kardiomyopatii. Pro diagnostiku dysfunkce pravé komory je měřen její konečný diastolický objem (normálně 15-20 mm, s významnou dysfunkcí pravé komory).
  7. Radiografie hrudní dutiny je doplňkovou metodou pro hypertrofii myokardu, která umožňuje určit stupeň expanze srdce, pokud je hypertrofie, vidět depleci (se systolickou dysfunkcí) nebo posílení (s diastolickou) plicní kresbou v důsledku její vaskulární složky,
  8. Koronární angiografie - zavedení radioaktivních látek do koronárních arterií za účelem posouzení jejich průchodnosti, jejichž porušení je doprovázeno ischemickou chorobou srdeční a infarktem myokardu,
  9. MRI srdce není rutinní metodou vyšetřování, nicméně, vzhledem k jeho více informativní, než ultrazvuk srdce, to je někdy předepsáno v diagnosticky sporných případech.

Kdy začít léčit?

Pacient i lékař musí jasně vědět, že i asymptomatická dysfunkce komorového myokardu vyžaduje jmenování léků. Jednoduchá pravidla pro užívání alespoň jedné pilulky denně mohou trvale zabránit nástupu příznaků a prodloužit život v případě rozvoje závažného chronického oběhového selhání. Samozřejmě, ve stadiu výrazných symptomů s jednou tabletou, pacient nezlepšuje svůj zdravotní stav, ale nejvýhodněji vybraná kombinace léčiv dokáže výrazně zpomalit průběh procesu a zlepšit kvalitu života.

V časném asymptomatickém stadiu dysfunkce musí být tedy předepsány ACE inhibitory nebo, pokud jsou netolerantní, antagonisté receptoru angiotensinu II (APA II). Tyto léky mají orgánově ochranné vlastnosti, tj. Chrání orgány, které jsou nejvíce ohroženy například nepříznivými účinky neustále vysokého krevního tlaku. Mezi tyto orgány patří ledviny, mozek, srdce, cévy a sítnice. Denní příjem léku v dávce předepsané lékařem významně snižuje riziko komplikací v těchto strukturách. Inhibitory ACE navíc zabraňují další remodelaci myokardu a zpomalují vývoj CHF. Předepsanými léky jsou enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, ARA II losartan, valsartan a mnoho dalších. Kromě nich je předepsána léčba základní choroby, která způsobila komorovou dysfunkci.

Ve stadiu závažných symptomů, například při častém dýchání, nočních záchvatech dušnosti, otoku končetin, jsou předepsány všechny hlavní skupiny léčiv. Patří mezi ně:

  • Diuretika (diuretika) - veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminují stagnaci krve v orgánech a plicích,
  • Beta-blokátory (metoprolol, bisoprolol atd.) Snižují frekvenci kontrakcí srdce, uvolňují periferní cévy a pomáhají snižovat zátěž srdce.
  • Inhibitory kalciových kanálů (amlodipin, verapamil) - působí podobně jako beta blokátory,
  • Srdeční glykosidy (digoxin, Korglikon) - zvyšují sílu kontrakcí srdce,
  • Kombinace léčiv (noliprel - perindopril a indapamid, amozartan - amlodipin a losartan, lorista - losartan a hydrochlorothiazid atd.),
  • Nitroglycerin pod jazyk a tablety (monochinkwe, pectrol) pro anginu,
  • Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) k prevenci troombo v cévách,
  • Statiny - pro normalizaci cholesterolu v krvi při ateroskleróze a koronárních srdečních onemocněních.

Jaký životní styl by měl být dodržován u pacienta s komorovou dysfunkcí?

Především musíte dodržovat dietu. Je nezbytné omezit příjem stolní soli jídlem (ne více než 1 gram za den) a kontrolovat množství spotřebované tekutiny (ne více než 1,5 litru denně), aby se snížilo zatížení oběhového systému. Jídlo by mělo být racionální podle způsobu stravování s frekvencí 4 - 6 krát denně. Mastné, smažené, kořeněné a slané potraviny jsou vyloučeny. Je nutné rozšířit používání zeleniny, ovoce, mléčných výrobků, obilovin a obilných výrobků.

Druhou položkou neléčebné léčby je korekce životního stylu. Je nutné vzdát se všech špatných návyků, pozorovat režim práce a odpočinku a věnovat dostatek času na spaní v noci.

Třetí položkou je dostatečná fyzická aktivita. Fyzická aktivita by měla být v souladu s celkovými schopnostmi těla. Je docela dost, aby se procházky ve večerních hodinách nebo někdy dostat na houby nebo rybaření. Kromě pozitivních emocí tento druh odpočinku přispívá k dobré práci neurohumorálních struktur, které regulují činnost srdce. Samozřejmě, v době dekompenzace nebo zhoršení průběhu onemocnění by měly být všechny zátěže vyloučeny na dobu stanovenou lékařem.

Jaké je nebezpečí patologie?

Pokud pacient se zavedenou diagnózou zanedbává doporučení lékaře a nepovažuje za nutné užívat předepsané léky, přispívá to k progresi dysfunkce myokardu a vzniku příznaků chronického srdečního selhání. Pro každého takový postup postupuje jinak - pro někoho pomalu, po desetiletí. A někdo rychle, během prvního roku diagnózy. Toto je nebezpečí dysfunkce - ve vývoji těžkého srdečního selhání.

Navíc se mohou vyvinout komplikace, zejména v případě těžké dysfunkce s ejekční frakcí menší než 30%. Patří mezi ně akutní srdeční selhání, včetně levé komory (plicní edém), plicního tromboembolismu, fatálních arytmií (ventrikulární fibrilace) atd.

Předpověď

V nepřítomnosti léčby, stejně jako v případě významné dysfunkce, doprovázené těžkým CHF, je prognóza nepříznivá, protože postup procesu bez léčby vždy končí smrtelným výsledkem.

Pokud pacient splňuje doporučení lékaře a užívá léky, prognóza je příznivá, protože moderní léky nejen přispívají k odstranění závažných symptomů, ale také prodlužují život.