Plicní embolie: symptomy a léčba

Plicní embolie je jednou z nejčastějších příčin náhlé smrti způsobené abnormalitami v kardiovaskulárním systému. Vyskytuje se s frekvencí 1 případu na 100 000 obyvatel a je diagnostikována in vivo pouze ve 30% případů.

Plicní embolie (nebo plicní embolie) je stav, který je doprovázen úplným nebo částečným blokováním hlavního trupu nebo větví plicní tepny krevní sraženinou a prudkým poklesem objemu krve v cévním lůžku plic.

Důvody

V tromboembolii se venózní trombus, který se objevuje v hlubokých žilách (častěji v žilách dolních končetin), ucpává lumen plicní tepny a menší množství krve proudí do specifické části plic (nebo do plic). Srdce přestane stahovat a postižená část plic se nepodílí na výměně plynu a pacient vyvíjí hypoxii. Tento stav vede ke snížení koronárního průtoku krve, selhání levé komory, snížení krevního tlaku, infarktu myokardu, edému nebo atelektázy plic. Plicní embolie často vede k rozvoji kardiogenního šoku.

Následující faktory mohou způsobit tromboembolii:

  • poškození stěn žilní cévy tromboflebitidou, flebitidou a poraněním;
  • zvýšená krevní srážlivost při dědičných onemocněních krevního systému, léky (hormonální antikoncepce atd.), chronická zánětlivá onemocnění;
  • lokální zpomalení průtoku krve s prodlouženou kompresí tkání, prodloužený odpočinek na lůžku, dlouhé lety a výlety.

Riziková skupina může zahrnovat takové kategorie osob:

  • starší osoby;
  • těhotné a porodní ženy;
  • pacienti s křečovými nohami;
  • obézní pacienti;
  • pacientů v pooperačním období;
  • pacienti s dilatační kardiomyopatií, fibrilací síní, trikuspidální endokarditidou;
  • pacienti s rakovinou, Crohnovou chorobou, systémovým lupus erythematosus, nefrotickým syndromem, erytrémií, paroxyzmální noční hemoglobinurií atd.

Příznaky

Klinický obraz plicní embolie závisí na rozsahu trombózy:

  • nemasivní plicní embolie: pokud je trombus poškozen ve 30% plicních tepen, pacient na chvíli nevykazuje známky poškození, pak se objeví dušnost, kašel s krví ve sputu, bolest na hrudi a horečka, rentgen ukazuje „trojúhelníkový stín“ plic;
  • submassive plicní embolie: s porážkou 30-50% plicních tepen, pacient se objeví bledý, dušnost, rychlé dýchání, cyanóza uší, nos, rty a konečky prstů, úzkost, rychlý srdeční tep, krevní tlak nemusí klesat, bolest v srdci, které se stávají výraznější, když se snaží lehnout;
  • masivní plicní embolie: pokud je postiženo více než 50% plicních tepen, krevní tlak pacienta prudce klesá, dochází ke zvýšení dýchacího dechu a dochází k mdloby a může dojít k rychlé smrti.

Nejčastějším znakem plicní embolie jsou dušnost a zvýšené dýchání. Zpravidla se vyskytují náhle a stav pacienta se zhoršuje, když se snaží lehnout. Plicní trombóza může být doprovázena bolestí nebo diskomfortem na hrudi a hemoptýze. S masivní a submassive plicní embolií, cyanózou rtů, ušima, nosem může dosáhnout litinového odstínu.

Diagnostika

Diagnózu plicní embolie lze provádět pouze v nemocnici. Pacientovi mohou být přiřazeny následující výzkumné metody:

  • analýza D-dimerů v krvi;
  • EKG;
  • radiografie hrudníku;
  • scintigrafie plic;
  • Echo-KG;
  • Ultrazvuk žil dolních končetin;
  • CT sken s kontrastní látkou;
  • angiografie;
  • angiopulmonografie.

Léčba

Léčba plicní embolie zahrnuje následující aktivity:

  • záchranu života pacienta;
  • obnova krevního oběhu;
  • varování před opakovaným TELA.

U příznaků plicního tromboembolismu musí být pacient naprosto zdrženlivý a musí být povolán kardiologický ambulantní tým pro nouzovou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče.

Tísňové služby mohou zahrnovat tyto činnosti: t

  1. Nouzová katetrizace centrální žíly a infuze reopoliglyukinu nebo směsi glukóza-novocainic.
  2. Intravenózní podání heparinu, Dalteparinu nebo enoxaparinu.
  3. Anestezie narkotickými analgetiky (Morin, Promedol, Fentanyl, Droperidol, Leksir).
  4. Oxygenoterapie.
  5. Zavedení trombolytických činidel (tkáňový plazmatický aktivátor, Streptokináza, Urokináza).
  6. Pokud se objeví příznaky arytmie, jsou zavedena antiarytmická léčiva (digoxin, síran hořečnatý, ATP, nifidipin, panangin, lisinopril, ramipril atd.).
  7. U šokových reakcí se pacientovi injekčně podá Gyrortorton nebo Prednison a antispasmodika (Papaverine, Eufillin, No-shpa).

Pokud není možné plicní embolii odstranit konzervativním způsobem, je pacientovi podána plicní embolektomie nebo intravaskulární embboktomie prostřednictvím speciálního katétru, který je vložen do komor srdce a plicní tepny.

Po poskytnutí nouzové péče pacientovi jsou předepsány léky, které zabraňují sekundární tvorbě krevních sraženin:

  • nízkomolekulární hepariny: Nadroparin, Dalteparin, Enoxaparin;
  • nepřímé antikoagulancia: Warfarin, Fenindione, Cincumar;
  • trombolytika: Streptokináza, Urokináza, Alteplaza.

Trvání lékové terapie závisí na stupni pravděpodobnosti recidivující plicní embolie a je stanoveno individuálně. Během příjmu těchto antikoagulačních léků by měl pacient podstoupit pravidelné krevní testy na případnou úpravu dávky.

V některých případech dochází k významnému zlepšení stavu pacienta během několika hodin po zahájení lékové terapie a po 1-2 dnech dochází k úplné lýze (rozpouštění) krevních sraženin. Prognóza úspěšnosti léčby je dána počtem blokovaných plicních cév, velikostí embolu, přítomností adekvátní léčby a závažnými průvodními onemocněními plic a srdce, což může komplikovat průběh plicní embolie. Při úplném ucpání plicní tepny dochází okamžitě k úmrtí pacienta.

Krátké vzdělávací video o tom, jak dochází k plicní embolii:

Channel One, program „Žij zdravý“ s Elenou Malyshevou na téma „Plicní tromboembolismus“

Plicní embolie - symptomy a léčba

Kardiolog, 30 let zkušeností

Datum vydání 14. května 2018

Obsah

Co je plicní embolie? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. Grinberga, kardiologa, který má 30 let zkušeností.

Definice onemocnění. Příčiny nemoci

Tromboembolismus plicní tepny (plicní embolie) - blokování tepen plicního oběhu krevními sraženinami vytvořenými v žilách plicního oběhu a pravém srdci, přineseným krevním oběhem. V důsledku toho se zastaví přívod krve do plicní tkáně, vyvine nekróza (odumření tkáně), infarkt, pneumonie a dojde k selhání dýchání. Zátěž na pravých částech srdce se zvyšuje, dochází k rozvoji pravostranného selhání oběhové soustavy: cyanóza (modrá kůže), edém na dolních končetinách, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní). Onemocnění se může vyvíjet akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech dochází k rychlému rozvoji plicní embolie a může vést k prudkému zhoršení a smrti pacienta.

Každý rok umírá na plicní embolii 0,1% světové populace. Pokud jde o míru úmrtnosti, onemocnění je horší než u ICHS (ischemická choroba srdeční) a mrtvice. Pacienti s plicní embolií umírají více než pacienti s AIDS, rakovinou prsu, prostatou žlázou a zraněni při silničním provozu. Většina pacientů (90%), kteří zemřeli na plicní embolii, neměla včas správnou diagnózu a nezbytná léčba nebyla provedena. Plicní embolie se často vyskytuje tam, kde se neočekává - u pacientů s nekardiologickými onemocněními (poranění, porod), což komplikuje jejich průběh. Úmrtnost v plicní embolii dosahuje 30%. S včasnou optimální léčbou lze úmrtnost snížit na 2-8%. [2]

Projev onemocnění závisí na velikosti krevních sraženin, náhle nebo postupném nástupu symptomů, trvání onemocnění. Kurz může být velmi odlišný - od asymptomatického až po rychle progresivní až po náhlou smrt.

Plicní embolie - duchová nemoc, která nosí masku jiných nemocí srdce nebo plic. Klinika může být podobná infarktu, podobat se bronchiálnímu astmatu, akutní pneumonii. Někdy je prvním projevem onemocnění pravé srdeční selhání oběhového systému. Hlavní rozdíl je náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin dušnosti.

Plicní embolie se obvykle vyvíjí jako výsledek hluboké žilní trombózy, která obvykle předchází 3 - 5 dní před nástupem onemocnění, zejména v nepřítomnosti antikoagulační terapie.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Diagnóza zohledňuje přítomnost rizikových faktorů pro tromboembolii. Nejvýznamnější z nich jsou: zlomenina krčku nebo končetiny femuru, protetika kyčle nebo kolenního kloubu, velká operace, trauma nebo poškození mozku.

Mezi nebezpečné (ale ne tak závažné) faktory patří: artroskopie kolenního kloubu, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční terapie, maligní nádory, perorální antikoncepce, mrtvice, těhotenství, porod, poporodní období, trombofilie. U maligních nádorů je frekvence žilní tromboembolie 15% a je druhou hlavní příčinou úmrtí u této skupiny pacientů. Léčba chemoterapií zvyšuje riziko žilní tromboembolie o 47%. Unprovoked venous thromboembolism může být časným projevem zhoubného novotvaru, který je diagnostikován během jednoho roku u 10% pacientů s epizodou plicní embolie. [2]

Mezi nejbezpečnější, ale stále rizikové faktory patří všechny stavy spojené s dlouhodobou imobilizací (nehybnost) - prodloužený (déle než tři dny) odpočinek na lůžku, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky. [3]

Některé rizikové faktory jsou běžné u arteriální trombózy. Jedná se o stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý způsob života, cukrovka, hypercholesterolemie, psychologický stres, nízká spotřeba zeleniny, ovoce, ryby, nízká úroveň fyzické aktivity.

Čím větší je věk pacienta, tím větší je pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Konečně, dnes prokázal existenci genetické predispozice k plicní embolii. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V zvyšuje třikrát riziko počáteční žilní tromboembolie a homozygotní forma o 15-20 krát.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory, které přispívají k rozvoji agresivní trombofilie, patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a nedostatek přírodních antikoagulancií: Protein C, Protein S a Antithrombin III.

Symptomy plicní embolie

Symptomy onemocnění jsou různé. Neexistuje jediný symptom, v jehož přítomnosti bylo možné s jistotou říci, že pacient měl plicní embolii.

Tromboembolie plicní tepny může zahrnovat bolesti v hrudníku, dýchavičnost, kašel, hemoptýzu, hypotenzi, cyanózu, synkopální stavy (synkopu), které se mohou vyskytnout iu jiných onemocnění.

Diagnóza se často provádí po vyloučení akutního infarktu myokardu. Charakteristickým rysem dušnosti u plicní embolie je její výskyt bez komunikace s vnějšími příčinami. Například, pacient si všimne, že nemůže vylézt do druhého patra, i když den předtím to udělal bez námahy. S porážkou malých větví plicních tepen mohou být symptomy na samém počátku vymazány, nespecifické. Pouze po dobu 3-5 dnů se objevují známky plicního infarktu: bolest na hrudi; kašel; hemoptýzu; vzhled pleurálního výpotku (hromadění tekutiny ve vnitřní dutině těla). Horečnatý syndrom se vyskytuje mezi 2 a 12 dny.

Úplný komplex symptomů se vyskytuje pouze u každého sedmého pacienta, ale u všech pacientů se vyskytují 1-2 příznaky. S porážkou malých větví plicní tepny se diagnóza obvykle provádí pouze ve stadiu vzniku plicního infarktu, tj. Po 3-5 dnech. Někdy jsou pacienti s chronickou plicní embolií dlouhodobě pozorováni pulmonologem, zatímco včasná diagnóza a léčba mohou snížit dušnost, zlepšit kvalitu života a prognózu.

Proto, aby se minimalizovaly náklady na diagnostiku, byly vyvinuty stupnice pro stanovení pravděpodobnosti onemocnění. Tyto škály jsou považovány za téměř ekvivalentní, ale model pro Ženevu byl přijatelnější pro ambulantní pacienty a škála P.S.Wells byla vhodnější pro pacienty. Jsou velmi snadno použitelné, zahrnují jak základní příčiny (hluboká žilní trombóza, historie novotvarů), tak klinické symptomy.

Souběžně s diagnózou plicní embolie (PE) musí lékař určit zdroj trombózy, což je poměrně obtížný úkol, protože tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin je často asymptomatická.

Patogeneze plicního tromboembolismu

Základem patogeneze je mechanismus žilní trombózy. Krevní sraženiny v žilách vznikají v důsledku poklesu rychlosti venózního průtoku krve v důsledku vypnutí pasivní kontrakce žilní stěny v nepřítomnosti svalových kontrakcí, křečových dilatací žil a komprese jejich objemovými formami. Doposud lékaři nemohou diagnostikovat křečové žíly pánve (u 40% pacientů). Venózní trombóza se může vyvinout:

  • porušení krevního koagulačního systému - patologické nebo iatrogenní (získané jako výsledek léčby, zejména při užívání GPTT);
  • poškození cévní stěny v důsledku poranění, chirurgických zákroků, tromboflebitidy, její porážky viry, volných radikálů během hypoxie, jedů.

Krevní sraženiny mohou být detekovány ultrazvukem. Nebezpečné jsou ty, které jsou připevněny ke stěně nádoby a pohybují se v lumen. Mohou odejít a pohybovat se krví do plicní tepny. [1]

Hemodynamické účinky trombózy se vyskytují s lézí více než 30-50% objemu plicního lůžka. Plicní embolizace vede ke zvýšení rezistence v cévách plicního oběhu, zvýšení zátěže pravé komory a vzniku akutního selhání pravé komory. Závažnost léze vaskulárního lůžka však není určena pouze objemem arteriální trombózy, ale hyperaktivací neurohumorálních systémů, zvýšeným uvolňováním serotoninu, tromboxanu, histaminu, který vede k vazokonstrikci (zúžení lumen krevních cév) a prudkému zvýšení tlaku v plicní tepně. Transport kyslíku trpí, objeví se hyperkapnie (hladina oxidu uhličitého v krvi se zvyšuje). Pravá komora je dilatovaná (dilatovaná), je zde trikuspidální insuficience, poškozený koronární průtok krve. Snížení srdečního výdeje, což vede k poklesu vyplnění levé komory s rozvojem diastolické dysfunkce. Systémová hypotenze (snížení arteriálního tlaku), která se vyvíjí současně, může následovat slabá, kolaps, kardiogenní šok až do klinické smrti.

Případná dočasná stabilizace krevního tlaku vytváří iluzi hemodynamické stability pacienta. Po 24-48 hodinách však klesá druhá vlna krevního tlaku, která je způsobena opakovaným tromboembolismem, pokračující trombózou v důsledku nedostatečné antikoagulační léčby. Systémová hypoxie a nedostatečnost koronární perfúze (průchod krve) způsobují výskyt bludného kruhu vedoucího k progresi cirkulačního selhání pravé komory.

Malé embolie nezhoršují celkový stav, mohou se projevit hemoptýzou, omezeným infarktem a pneumonií. [5]

Klasifikace a vývojová stadia plicní embolie

Existuje několik klasifikací plicní embolie: závažnost procesu, objem postiženého kanálu a rychlost vývoje, ale všechny jsou v klinickém použití obtížné.

Následující typy plicní embolie se vyznačují objemem postiženého cévního lůžka:

  1. Masivní - embolus je lokalizován v hlavním trupu nebo hlavních větvích plicní tepny; Je postiženo 50-75% koryta. Pacientův stav je extrémně závažný, dochází k tachykardii ak poklesu krevního tlaku. Vývoj kardiogenního šoku, akutní ventrikulární insuficience, je charakterizován vysokou mortalitou.
  2. Embolie lobarových nebo segmentových větví plicní tepny - 25-50% postiženého kanálu. Tam jsou všechny příznaky onemocnění, ale krevní tlak není snížena.
  3. Embolie malých větví plicní tepny - až 25% postiženého kanálu. Ve většině případů je bilaterální a nejčastěji oligosymptomatická, stejně jako opakovaná nebo opakovaná.

Klinický průběh plicní embolie je nejvíce akutní ("fulminantní"), akutní, subakutní (protrahovaná) a chronická recidivující. Rychlost onemocnění je zpravidla spojena s objemem trombózy větví plicních tepen.

Podle závažnosti vylučují závažný (zaznamenaný u 16-35%), mírný (45-57%) a mírný (15-27%) vývoj onemocnění.

Pro stanovení prognózy pacientů s plicní embolií je důležitější stratifikace rizika podle moderních stupnic (PESI, sPESI), která zahrnuje 11 klinických ukazatelů. Na základě tohoto indexu náleží pacient do jedné z pěti tříd (I-V), kde se 30denní mortalita pohybuje od 1 do 25%.

Komplikace plicní embolie

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. S postupným rozvojem chronické tromboembolické plicní hypertenze, progresivní cirkulační selhání pravé komory.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTELG) je formou onemocnění, při kterém dochází k trombotické obstrukci malých a středních větví plicní tepny, což má za následek zvýšený tlak v plicní tepně a zvýšení zátěže na pravém srdci (atrium a komora). CTELG je jedinečná forma onemocnění, protože může být potenciálně léčitelná chirurgickými a terapeutickými metodami. Diagnóza se provádí na základě údajů z katetrizace plicní tepny: tlak v plicní tepně stoupá nad 25 mmHg. V článku se zvyšuje pulmonální vaskulární rezistence nad 2 U dřeva, identifikují se emboly v plicních tepnách na pozadí dlouhodobé antikoagulační léčby po dobu delší než 3 - 5 měsíců.

Těžká komplikace CTEPH je progresivní cirkulační selhání pravé komory. Charakteristická je slabost, palpitace, snížená tolerance zátěže, výskyt edému v dolních končetinách, hromadění tekutin v břišní dutině (ascites), hrudník (hydrothorax), srdeční vak (hydroperikard). Současně chybí dušnost v horizontální poloze, v plicích nedochází ke stagnaci krve. Často je to s takovými příznaky, že pacient poprvé přichází ke kardiologovi. Údaje o jiných příčinách nemoci nejsou k dispozici. Dlouhodobá dekompenzace krevního oběhu způsobuje dystrofii vnitřních orgánů, hladovění bílkovin, hubnutí. Prognóza je často nepříznivá, dočasná stabilizace stavu je možná na pozadí lékové terapie, ale srdeční rezervy jsou rychle vyčerpány, otok postupuje, délka života málokdy přesahuje 2 roky.

Diagnóza plicní embolie

Diagnostické metody aplikované na konkrétní pacienty závisí především na stanovení pravděpodobnosti plicní embolie, závažnosti stavu pacienta a kapacity zdravotnických zařízení.

Diagnostický algoritmus je prezentován ve studii PIOPED II z roku 2014 (prospektivní výzkum diagnózy plicní embolie). [1]

V první řadě je z hlediska diagnostického významu elektrokardiografie, která by měla být provedena u všech pacientů. Patologické změny na EKG - akutní přetížení pravé síně a komory, komplexní poruchy rytmu, známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve - umožňují podezření na nemoc a výběr správné taktiky, která určuje závažnost prognózy.

Hodnocení velikosti a funkce pravé komory, stupně trikuspidální insuficience echokardiografií poskytuje důležité informace o stavu průtoku krve, tlaku v plicní tepně, vylučuje další příčiny závažného stavu pacienta, jako je tamponáda perikardu, disekce (disekce) aorty a další. To však není vždy možné díky úzkému ultrazvukovému oknu, pacientově obezitě, neschopnosti organizovat nepřetržité ultrazvukové služby, často bez přítomnosti transesofageálního senzoru.

Metoda stanovení D-dimeru se ukázala jako velmi významná v případech podezření na plicní embolii. Test však není zcela specifický, protože zvýšené výsledky se také nacházejí v nepřítomnosti trombózy, například u těhotných žen, starších osob, s fibrilací síní a maligních neoplazmat. Tato studie proto není prokázána u pacientů s vysokou pravděpodobností onemocnění. Nicméně s nízkou pravděpodobností je test dostatečně informativní, aby vyloučil trombózu v cévním lůžku.

Pro stanovení hluboké žilní trombózy je ultrazvuk dolních končetin vysoce citlivý a specifický, který může být proveden ve čtyřech bodech pro screening: tříbodové a popliteální oblasti na obou stranách. Zvýšení oblasti studie zvyšuje diagnostickou hodnotu metody.

Počítačová tomografie hrudníku s vaskulárním kontrastem je vysoce demonstrativní metodou pro diagnostiku plicní embolie. Umožňuje zobrazit velké i malé větve plicní tepny.

Pokud není možné provést CT vyšetření hrudníku (těhotenství, nesnášenlivost na kontrastní látky obsahující jód atd.), Je možné provést planární scintigrafii plicní ventilace-perfúze (V / Q). Tuto metodu lze doporučit mnoha kategoriím pacientů, ale dnes je nedostupná.

Pravé ozvučení a angiopulmonografie je v současné době nejvíce informativní metodou. S ním můžete přesně určit skutečnost embolie a objem léze. [6]

Bohužel ne všechny kliniky jsou vybaveny izotopovými a angiografickými laboratořemi. Realizace screeningových technik v průběhu primární léčby pacienta - EKG, rentgenový snímek hrudníku, ultrazvuk srdce, ultrazvuk žil dolních končetin - umožňuje nasměrovat pacienta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) a další vyšetření.

Léčba plicní embolie

Hlavním cílem léčby plicní embolie je zachovat život pacienta a zabránit vzniku chronické plicní hypertenze. Především je nutné zastavit proces tvorby trombu v plicní tepně, který, jak bylo uvedeno výše, nenastane současně, ale během několika hodin nebo dnů.

S masivní trombózou je ukázáno obnovení průchodnosti blokovaných tepen, trombektomie, protože to vede k normalizaci hemodynamiky.

Pro stanovení léčebné strategie, škály používané ke stanovení rizika smrti v počátečním období PESI, sPESI. Umožňují rozlišit skupiny pacientů, kterým je poskytována ambulantní péče, nebo hospitalizace je nutná v nemocnici s MSCT, nouzovou trombotickou terapií, chirurgickou trombektomií nebo transkutánní intravaskulární intervencí.

Plicní embolie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění. Jakékoliv léky mají kontraindikace. Vyžaduje se konzultace

Plicní embolie (plicní embolie) je život ohrožující stav, při kterém je plicní tepna nebo její větve blokovány embolem, kouskem trombu, který se obvykle tvoří v žilách pánve nebo dolních končetin.

Některá fakta o plicním tromboembolismu:

  • Plicní embolie není samostatná choroba - jedná se o komplikaci žilní trombózy (nejčastěji dolní končetiny, ale zpravidla fragment krve může proniknout do plicní tepny z jakékoli žíly).
  • Plicní embolie je třetí nejčastější příčinou smrti (druhá pouze na mrtvici a koronární srdeční onemocnění).
  • Ve Spojených státech je každý rok zaznamenáno asi 650 000 případů plicní embolie a 350 000 úmrtí spojených s ní.
  • Tato patologie se řadí mezi 1-2 příčiny smrti u starších osob.
  • Prevalence plicního tromboembolismu ve světě - 1 případ na 1000 osob ročně.
  • 70% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nebylo včas diagnostikováno.
  • Asi 32% pacientů s plicním tromboembolismem zemře.
  • 10% pacientů zemře v první hodině po vývoji tohoto stavu.
  • Při včasné léčbě je úmrtnost plicní embolie výrazně snížena - až o 8%.

Vlastnosti struktury oběhového systému

U lidí existují dva kruhy krevního oběhu - velké a malé:

  1. Systémová cirkulace začíná největší tepnou těla, aortou. Nosí arteriální, okysličenou krev z levé srdeční komory do orgánů. V průběhu aorty se dělí větve a ve spodní části se dělí na dvě iliakální tepny, které zásobují pánevní oblast a nohy. Krev, chudá na kyslík a nasycená oxidem uhličitým (žilní krev), se shromažďuje z orgánů do žilních cév, které se postupně spojují a tvoří horní (sbírající krev z horní části těla) a dolní (sbírající krev z dolní části těla) duté žíly. Spadají do pravé síně.
  2. Plicní oběh začíná z pravé komory, která přijímá krev z pravé síně. Plicní tepna ho opouští - přenáší venózní krev do plic. V plicních alveolech, venózní krev vydává oxid uhličitý, je nasycený kyslíkem a promění se v arteriální. Vrací se do levé síně přes čtyři plicní žíly, které do ní proudí. Pak proudí krev z atria do levé komory a do systémového oběhu.

Normálně se mikrotromby v žilách neustále vytvářejí, ale rychle se zhroutí. Tam je jemná dynamická rovnováha. Když je zlomená, krevní sraženina začne růst na žilní stěně. Postupem času se stává volnější, mobilní. Jeho fragment se uvolní a začne migrovat krevním oběhem.

V tromboembolii plicní tepny se nejprve oddělený fragment krevní sraženiny dostane do spodní duté dutiny pravé síně, pak z ní spadne do pravé komory a odtud do plicní tepny. V závislosti na průměru, embolus ucpává jeden tepna sám, nebo jeden z jeho větví (větší nebo menší).

Příčiny plicní embolie

Existuje mnoho příčin plicní embolie, ale všechny vedou k jedné ze tří poruch (nebo najednou):

  • krevní stagnace v žilách - čím pomaleji proudí, tím vyšší je pravděpodobnost vzniku krevní sraženiny;
  • zvýšené srážení krve;
  • zánět žilní stěny - také přispívá k tvorbě krevních sraženin.
Neexistuje jediný důvod, který by vedl k plicní embolii se 100% pravděpodobností.

Existuje však mnoho faktorů, z nichž každý zvyšuje pravděpodobnost této podmínky:

  • Křečové žíly (nejčastěji křečové onemocnění dolních končetin).
  • Obezita. Tuková tkáň vyvíjí další stres na srdce (také potřebuje kyslík a pro srdce se stává obtížnější pumpovat krev celým spektrem tukové tkáně). Kromě toho se vyvíjí ateroskleróza, vzrůstá krevní tlak. To vše vytváří podmínky pro žilní stagnaci.
  • Srdeční selhání - porušení čerpací funkce srdce při různých onemocněních.
  • Porušení odtoku krve v důsledku stlačení cév nádorem, cystou, zvětšenou dělohou.
  • Komprese krevních cév s fragmenty kostí pro zlomeniny.
  • Kouření Při působení nikotinu dochází k vazospazmu, ke zvýšení krevního tlaku, což vede k rozvoji venózní stáze a zvýšené trombóze.
  • Diabetes. Tato choroba vede k narušení metabolismu tuků, což má za následek vznik více cholesterolu, který vstupuje do krevního oběhu a je uložen na stěnách cév ve formě aterosklerotických plaků.
  • Postel na 1 týden nebo déle pro všechny nemoci.
  • Pobyt na jednotce intenzivní péče.
  • U pacientů s plicními chorobami si můžete odpočinout 3 dny nebo déle.
  • Pacienti, kteří jsou na kardio-resuscitačních odděleních po infarktu myokardu (v tomto případě příčinou žilní stagnace, není jen nehybnost pacienta, ale také narušení srdce).
  • Zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi - bílkoviny, která se podílí na srážení krve.
  • Některé typy krevních nádorů. Například polycytémie, ve které vzrůstá hladina erytrocytů a krevních destiček.
  • Příjem některých léků, které zvyšují srážení krve, například perorální antikoncepce, některé hormonální léky.
  • Těhotenství - v těle těhotné ženy dochází k přirozenému zvýšení srážlivosti krve a dalším faktorům, které přispívají k tvorbě krevních sraženin.
  • Dědičná onemocnění spojená se zvýšeným srážením krve.
  • Maligní nádory. S různými formami rakoviny zvyšuje srážení krve. Někdy se plicní embolie stává prvním příznakem rakoviny.
  • Dehydratace při různých onemocněních.
  • Příjem velkého množství diuretik, které odstraňují tekutinu z těla.
  • Erytrocytóza - zvýšení počtu červených krvinek v krvi, které mohou být způsobeny vrozenými a získanými chorobami. Když se to stane, cévy přetékají krví, zvyšuje zátěž srdce, viskozitu krve. Červené krvinky navíc produkují látky, které se podílejí na procesu srážení krve.
  • Endovaskulární chirurgie - prováděná bez řezů, obvykle k tomuto účelu, je pomocí propichu vložena do cévy speciální katétr, který poškozuje jeho stěnu.
  • Stentování, protetické žíly, instalace žilních katétrů.
  • Hladovění kyslíkem.
  • Virové infekce.
  • Bakteriální infekce.
  • Systémové zánětlivé reakce.

Co se děje v těle s plicním tromboembolismem?

Vzhledem k výskytu překážky průtoku krve se zvyšuje tlak v plicní tepně. Někdy se může velmi zvýšit - v důsledku toho se dramaticky zvyšuje zátěž na pravé srdeční komoře a vyvíjí se akutní srdeční selhání. To může vést ke smrti pacienta.

Pravá komora se rozšiřuje a do levice se nedostává dostatečné množství krve. Kvůli tomu klesá krevní tlak. Pravděpodobnost závažných komplikací je vysoká. Čím větší nádoba je blokována embolem, tím výraznější jsou tyto poruchy.

Když je plicní embolie narušena průtok krve do plic, tak celé tělo začíná prožívat hladovění kyslíkem. Reflexně zvyšuje frekvenci a hloubku dýchání, dochází k zúžení lumenu průdušek.

Symptomy plicní embolie

Lékaři často nazývají plicní tromboembolismus „velkým maskovacím lékařem“. Neexistují žádné příznaky, které by jasně ukázaly tento stav. Všechny projevy plicní embolie, které mohou být zjištěny při vyšetření pacienta, se často vyskytují při jiných onemocněních. Ne vždy závažnost symptomů odpovídá závažnosti léze. Když je například velká větev plicní arterie blokována, pacient se může obtěžovat pouze krátkým dechem a když embolie vstoupí do malé cévy, silná bolest na hrudi.

Hlavní příznaky plicní embolie jsou:

  • dušnost;
  • bolesti na hrudi, které se během hlubokého dechu zhoršují;
  • kašel, během kterého může sputum krvácet krví (pokud se v plicích vyskytlo krvácení);
  • snížení krevního tlaku (v těžkých případech - pod 90 a 40 mm. Hg.);
  • častý (100 úderů za minutu) slabý puls;
  • studený lepkavý pot;
  • bledý, šedý tón pleti;
  • zvýšení tělesné teploty na 38 ° C;
  • ztráta vědomí;
  • modravost kůže.
V mírných případech symptomy chybí úplně, nebo je mírná horečka, kašel, mírná dušnost.

Pokud pacientovi s plicním tromboembolismem není poskytnuta pohotovostní lékařská péče, může dojít k úmrtí.

Symptomy plicní embolie se mohou silně podobat infarktu myokardu, pneumonii. V některých případech, pokud nebyla zjištěna tromboembolie, se vyvíjí chronická tromboembolická plicní hypertenze (zvýšený tlak v plicní tepně). To se projevuje formou dušnosti při fyzické námaze, slabosti, rychlé únavě.

Možné komplikace plicní embolie:

  • zástava srdce a náhlá smrt;
  • plicní infarkt s následným rozvojem zánětlivého procesu (pneumonie);
  • pohrudnice (zánět pohrudnice - film pojivové tkáně, který pokrývá plíce a linie vnitřku hrudníku);
  • relaps - opět se může objevit tromboembolie a zároveň je vysoké riziko úmrtí pacienta.

Jak zjistit pravděpodobnost plicní embolie před průzkumem?

Tromboembolie obvykle postrádá jasnou viditelnou příčinu. Příznaky, které se vyskytují při plicní embolii, se mohou vyskytnout také u mnoha dalších onemocnění. Pacienti proto nejsou vždy včas, aby stanovili diagnózu a zahájili léčbu.

V současné době byly vyvinuty speciální váhy pro posouzení pravděpodobnosti plicní embolie u pacienta.

Ženevská stupnice (revidovaná):

Co je plicní embolie?

Plicní embolie je extrémně život ohrožující stav, který se vyvíjí v důsledku blokování průtoku krve v jedné nebo více větvích plicní tepny. Tromboembolie často vede k okamžité smrti pacienta a při masivní trombóze dochází k tak smrtelnému výsledku tak rychle, že žádná naléhavá opatření, a to ani v nemocnici, často nejsou účinná.

Podle statistik patří úplné nebo částečné zablokování průtoku krve na druhé místo mezi příčinami předčasné smrti u starších lidí. V této kategorii je zpravidla přítomnost patologie detekována posmrtně. U relativně mladých lidí vede rozvoj tromboembolie pouze u 30% k rychlé smrti, s cílenou léčbou v této kategorii, často je možné minimalizovat rizika rozsáhlého plicního infarktu.

Etiologie onemocnění

V současné době se tromboembolismus plicní tepny nepovažuje za nezávislé onemocnění, protože tento patologický stav se obvykle vyvíjí na pozadí onemocnění kardiovaskulárního systému, které člověk měl. V 90% případů vzniku takového stavu jako plicní embolie spočívají příčiny problému v různých kardiovaskulárních patologiích systému. Patologie kardiovaskulárního systému, které mohou vyvolat rozvoj plicní embolie, zahrnují:

  • hluboká žilní trombóza;
  • křečové žíly;
  • tromboflebitida;
  • mitrální stenóza u revmatismu:
  • ischemická choroba srdce;
  • fibrilace síní jakékoli etiologie;
  • infekční endokarditida;
  • nereumatická myokarditida;
  • kardiomyopatie;
  • trombofilie;
  • trombóza dolní duté žíly.

Méně často je pozorováno blokování průtoku krve v plicních tepnách na pozadí různých nádorových problémů, respiračních onemocnění, autoimunitních onemocnění a rozsáhlých poranění. Většina přispívá k rozvoji plicní embolie maligních nádorů žaludku, slinivky a plic. Často je takové porušení průtoku krve v plicích spojeno s generalizovaným septickým procesem. Kromě toho může být výskyt plicní embolie důsledkem antifosfolipidového syndromu, ve kterém jsou v lidském těle vytvořeny specifické protilátky proti fosfolipidům, destičkám, nervové tkáni a endotelovým buňkám, což vede k tvorbě embolů.

Může se objevit dědičná predispozice k rozvoji plicní embolie. Kromě toho je možné identifikovat řadu predisponujících faktorů pro rozvoj plicní embolie, které, i když přímo nevedou k rozvoji tohoto patologického stavu, zároveň k tomu významně přispívají. Mezi tyto predispoziční faktory patří:

  • nucený odpočinek s nemocemi;
  • pokročilý věk;
  • sedavý způsob života;
  • mnoho hodin jízdy;
  • hodin letu;
  • dlouhodobé užívání diuretik;
  • kouření;
  • chemoterapie v minulosti;
  • nekontrolovaný příjem perorálních kontraceptiv;
  • diabetes mellitus;
  • otevřená chirurgie;
  • obezita;
  • omrzliny;
  • těžké popáleniny.

Nezdravý životní styl do značné míry přispívá k tvorbě krevních sraženin. Například podvýživa vede k postupnému zvyšování hladiny cholesterolu a cukru v krvi, což často způsobuje poškození některých prvků kardiovaskulárního systému a tvorbu krevních sraženin, které mohou částečně nebo úplně blokovat průtok krve v jedné nebo více větvích plicní tepny.

Patogeneze plicní embolie

Patogeneze plicního tromboembolismu je v současné době studována poměrně dobře. V drtivé většině případů se v hlubokých žilách dolních končetin tvoří krevní sraženiny, které způsobují plicní embolii na pozadí různých onemocnění kardiovaskulárního systému a predisponujících faktorů. Právě v této části těla jsou všechny předpoklady pro rozvoj stagnujících procesů, které se na pozadí existujících onemocnění kardiovaskulárního systému stávají odrazovým můstkem pro tvorbu krevních sraženin.

Zpravidla se na poškozené stěně cévy vytvoří krevní sraženina. To zahrnuje cholesterol, normální krevní buňky a další prvky. Takové útvary se mohou tvořit na stěně poškozené cévy po velmi dlouhou dobu. Formace je často doprovázena výskytem zánětlivých procesů. Jak se tato tvorba zvyšuje, průtok krve v poškozené cévě se postupně zpomaluje, což dává trombusu příležitost k růstu velikosti. Za určitých podmínek se krevní sraženina může oddělit od stěny krevní cévy umístěné v noze a pohybovat se krevním oběhem do plic.

Dalším častým místem tvorby krevních sraženin je srdce. V přítomnosti arytmií a poruch rytmu různých typů se krevní sraženiny zpravidla začínají tvořit v sinusovém uzlu. V přítomnosti infekční léze srdcových chlopní, tj. S endokarditidou, tvoří bakterie celé kolonie připomínající zelí. Tyto výrůstky jsou vytvořeny na chlopních chlopní a pak jsou pokryty fibrinem, destičkami a dalšími prvky, které se stávají plnohodnotnými krevními sraženinami.

Při oddělení takové krevní sraženiny může dojít k zablokování plicní tepny. V přítomnosti nekrotického poškození, například způsobeného infarktem myokardu, jsou vytvořeny příznivé podmínky pro tvorbu trombu. Existují i ​​další mechanismy pro tvorbu krevních sraženin, které mohou částečně nebo úplně zablokovat průtok krve v plicních tepnách, ale jsou mnohem méně časté.

Klasifikace patologie

Existuje mnoho přístupů k klasifikaci plicní embolie. V závislosti na umístění krevní sraženiny nebo krevních sraženin, které blokují průtok krve v plicních tepnách, se rozlišují následující varianty patologie:

  1. Masivní tromboembolismus, při kterém se embolie zasekne v hlavních větvích nebo v hlavním kmeni plicní tepny.
  2. Embolie ramenních a segmentových větví.
  3. Embolie malých větví tepny plic. Ve většině případů je takové porušení dvoustranné.

Při diagnostice stavu, jako je plicní embolie, je nesmírně důležité identifikovat objem, který je odpojen od hlavního krevního oběhu v důsledku blokování lumen cévy trombusem. Existují 4 hlavní formy plicní embolie v závislosti na dostupném objemu průtoku arteriální krve:

  1. Malé V této formě je až 25% krevních cév v plicích odříznuto od celkového průtoku krve. V tomto případě navzdory výrazné dušnosti, pravá srdeční komora nadále funguje normálně.
  2. Submassive. V této formě se z krevního oběhu odřízne 25 až 50% krevních cév umístěných v plicích. V tomto případě se již na EKG začíná objevovat insuficience pravé komory.
  3. Masivní. V této formě plicní embolie z celkového průtoku krve se odřízne více než 50% krevních cév umístěných v plicích. V tomto případě se zvyšuje projevy respiračního a srdečního selhání, které často vede k smrti.
  4. Smrtelný. Tato forma vede k téměř okamžité smrti, protože je pozorováno vyřazení trombu více než 75% krevních cév umístěných v plicích.

Klinické projevy plicní embolie se mohou v různých případech výrazně lišit. V současné době se v jednotlivých skupinách vyskytují případy vývoje plicní embolie, která může být charakterizována fulminantním, akutním, subakutním a chronickým (recidivujícím) průběhem. Prognóza přežití do značné míry závisí na rychlosti vývoje klinických projevů tohoto patologického stavu.

Symptomatické projevy PE

Závažnost a rychlost zvýšení symptomatických projevů tromboembolie do značné míry závisí na lokalizaci trombu, který ucpává krevní oběh, objem objemu krevních cév odříznutý od hlavního kanálu a některé další faktory. Ve většině případů se akutní symptomy tohoto patologického stavu zvyšují po dobu 2-5 hodin. Obvykle se vyznačuje projevy kardiovaskulárních a plicních pleurálních syndromů. Lze rozlišit následující příznaky plicní embolie:

  • dušnost;
  • hemoptýzu;
  • pocit nedostatku dechu;
  • cyanóza kůže;
  • horečka;
  • zvýšené dýchání;
  • suchý sipot;
  • obecná slabost;
  • silná bolest na hrudi;
  • tachykardie;
  • pozitivní venózní pulz;
  • otoky krčních žil;
  • arytmie;
  • extrasystole.

Při absenci cílené terapie se stav osoby neustále zhoršuje. Existují nové příznaky, které jsou důsledkem narušení srdce. Důsledky plicní embolie v drtivé většině případů jsou extrémně nepříznivé, protože i když je pomoc poskytnuta včas, může později dojít k opakovaným záchvatům tromboembolie, rozvoji pohrudnice, akutní hypoxii mozku, doprovázenému porušením její funkce a dalším nežádoucím účinkům, které mohou způsobit smrt. nebo výrazné snížení kvality života. V některých případech se symptomatické projevy respiračního a srdečního selhání způsobené tromboembolismem zvyšují tak rychle, že člověk zemře během 10-15 minut.

Možné komplikace

Jednoho dne po blokování tepen v plicích krevní sraženinou, pokud člověk úspěšně prožije první akutní období, vykazuje nárůst projevů poruch způsobených nedostatkem kyslíku ve všech tkáních těla.

V budoucnu, v důsledku zhoršené cirkulace mozku a nasycení mozkových buněk kyslíkem, závratí, hlukem v uších, křečí, bradykardií, zvracením, silnými bolestmi hlavy a ztrátou vědomí. Kromě toho může docházet k rozsáhlému intracerebrálnímu krvácení a otoku mozku, který často končí hlubokou synkopou nebo dokonce kómou.

Pokud symptomy tromboembolie rostou pomalu, může se u pacienta objevit psychomotorická agitace, meningální syndrom, polyneuritida a hemiparéza. Může dojít ke zvýšení tělesné teploty, která je vysoká od 2 do 12 dnů.

U některých pacientů je pozorován vývoj abdominálních a imunologických syndromů v důsledku zhoršeného krevního oběhu. Abdominální syndrom je doprovázen otokem jater, řevem, bolestí v hypochondriu a zvracením. Zpravidla, pokud osoba nezemře během prvního dne a zároveň nebyla poskytnuta komplexní lékařská péče, nebo pokud se ukázalo, že je neúčinná, v důsledku rozpadu přívodu kyslíku do tkání plic, začíná jejich postupná smrt.

U těžkých pacientů dochází k rozvoji plicního infarktu a infarktové pneumonie ve dnech 1-3. Nejnebezpečnější komplikací plicní embolie je mnohočetné selhání orgánů, které se často stává příčinou smrti i pro pacienty, kteří úspěšně prožili akutní období tohoto patologického stavu.

Diagnostické metody

Když příznaky doprovázejí rozvoj plicní embolie, musíte naléhavě zavolat sanitku, protože čím rychleji je pacient odvezen do nemocnice, tím vyšší je šance na rychlejší určení problému. Diagnóza plicní embolie je významnou obtížností, protože lékaři často musí tento stav odlišit od mrtvice, srdečního infarktu a dalších akutních stavů. Podle statistik, přibližně 70% lidí, kteří zemřou na vývoj stavu, jako je plicní embolie, příčina smrti je pozdní načasování správné diagnózy.

Aby bylo možné rychle stanovit diagnózu, měl by lékař nejprve shromáždit co nejvíce anamnézy a seznámit se s anamnézou onemocnění, protože indikace rizikových faktorů plicní embolie nám často umožňují rychle zjistit vývoj tohoto stavu. Bezprostředně po vstupu pacienta na jednotku intenzivní péče je nezbytným opatřením důkladné posouzení stavu pacienta a symptomatických projevů.

V diagnostice plicní embolie mají velký význam různé klinické studie. Pro dynamiku lze naplánovat elektrokardiogram, který umožňuje vyloučit srdeční selhání a mrtvici. Pro potvrzení plicní embolie, studie jako:

  • obecný a biochemický krevní test;
  • obecná a biochemická analýza moči;
  • coagulogram;
  • studium složení krevních plynů;
  • radiografie plic;
  • scintigrafie;
  • Žíly dolních končetin;
  • angiopulmonografie;
  • kontrastní flebografie.
  • spirální CT;
  • barva Dopplerova studie průtoku krve v hrudníku.

Při provádění plnohodnotné diagnostiky s využitím moderních diagnostických studií je možné nejen zjistit příčinu výskytu existujících symptomatických projevů, ale také lokalizaci trombů. Formulace diagnózy závisí nejen na lokalizaci život ohrožující krevní sraženiny, ale také na přítomnosti jiných onemocnění v historii. Komplexní diagnostika vám umožní určit nejlepší léčebnou strategii pro pacienta, takže pokud je pacient převezen na jednotku intenzivní péče vybavenou nejlepším zdravotnickým vybavením, šance na jeho přežití jsou poměrně vysoké, protože adekvátní léčbu lze zahájit co nejdříve.

Konzervativní léčba

V naprosté většině případů může být kompletní léčba tromboembolie prováděna pouze v nemocniční nemocnici. V některých případech, kdy má pacient předpoklady pro rozvoj plicní embolie a jiní se domnívají, že se jedná o tuto patologii, která provokuje existující příznaky onemocnění, může být provedena adekvátní nouzová péče.

Pacient je osvobozen od stísněných oděvů a umístěn na rovném povrchu. Velká dávka léku, jako je heparin, který podporuje rychlou resorpci krevní sraženiny, se obvykle vstřikuje do žíly, aby se stav stabilizoval. Pokud krevní sraženina zcela blokuje krevní oběh, zavedení tohoto léku může vést k jeho částečné resorpci, která umožňuje alespoň částečně obnovit průtok krve do plicních tepen. Dále je injikován Eufilin naředěný v Reopoliglukinu. V přítomnosti závažných projevů arteriální hypertenze může být Reopoliglukine podán intravenózně lékaři.

V rámci první pomoci mohou lékaři, kteří přicházejí na výzvu, provádět terapii zaměřenou na snížení projevů respiračního selhání. Komplexní protidrogová léčba může být předepsána až po komplexní diagnóze v nemocnici. Pokud má pacient podezření na tromboembolii při příchodu na výzvu a byla poskytnuta nezbytná pomoc, je výrazně zvýšena šance pacienta na přežití. Po diagnóze může být předepsána adekvátní léčba plicní embolie. Komplexní konzervativní léčba by měla být zaměřena na:

  • zastavit další tvorbu sraženin;
  • zajištění resorpce krevních sraženin;
  • kompenzace projevů plicní insuficience;
  • kompenzace srdečního selhání;
  • léčba infarktu plic a jiných komplikací;
  • desenzibilizace;
  • zmírnění bolesti;
  • eliminace jiných komplikací.

Pro cílenou léčbu plicního tromboembolismu je nezbytné poskytnout pacientovi kompletní odpočinek, měl by se na lůžku s vyvýšenou čelenkou zaujmout. Dále je to trombolytická a antikoagulační terapie. Pacient je předepsán léky, které mají trombolytický účinek, včetně Avelysinu, Streptase a Streptodekaza. Tyto léky přispívají k rozpouštění trombu. Typicky se tato léčiva injikují do subclavické žíly nebo jednoho z periferních žil horních končetin. S rozsáhlou trombózou mohou být tyto léky aplikovány přímo do blokované plicní tepny. V tomto případě je indikováno intravenózní podání heparinu a prednisolonu, 0,9% roztoku chloridu sodného a 1% roztoku nitroglycerinu.

Řešení se zavádějí pomocí kapátků. První 2 dny od okamžiku zablokování průtoku krve v plicích jsou podávány velké dávky těchto léčiv, po kterých může být pacient převeden do udržovacích dávek. V poslední den intenzivní péče jsou předepsány nepřímé antikoagulancia, například Warfarin nebo Pelentate. Léčba nepřímými antikoagulancii může v budoucnu pokračovat poměrně dlouhou dobu. Pro těžké bolesti na hrudi jsou obvykle předepisovány léky, které patří do skupiny antispasmodik a analgetik. Pro kompenzaci selhání dýchání je nutná inhalace kyslíku. V některých případech je nutné pacienta připojit k ventilátoru.

Jsou-li zjištěny známky srdečního selhání, mohou být použity srdeční glykosidy. V akutní vaskulární insuficienci lze provést celou škálu opatření. Aby se snížila imunologická odpověď, předepisují se silné antihistaminika, například Dimedrol, Suprastin, Pipolfen, atd. Pokud existují další poruchy, může být prokázáno použití dalších léků pro jejich účinnou úlevu.

Kontraindikace pro léčbu

Navzdory skutečnosti, že konzervativní léčba může zachránit život člověka a obvykle se používá po výskytu sebemenšího podezření na krevní sraženinu, která blokuje průtok krve v krevních cévách, má tato terapie stále určité kontraindikace, které zdravotnický personál musí vzít v úvahu, aby zabránil zhoršení situace. Kontraindikace pro trombolytickou léčbu zahrnují:

  • přítomnost aktivního krvácení u pacienta;
  • těhotenství;
  • přítomnost potenciálních zdrojů krvácení;
  • těžká hypertenze;
  • předchozí hemoragická mrtvice u pacienta;
  • poruchy krvácení;
  • traumatické poranění mozku a páteře;
  • historie ischemických mozkových příhod;
  • chronická hypertenze;
  • katetrizace vnitřní jugulární žíly;
  • selhání ledvin;
  • selhání jater;
  • aktivní tuberkulóza;
  • exfoliační aneuryzma aorty;
  • akutní infekční onemocnění.

V anamnéze těchto patologických stavů by lékaři měli komplexně posoudit rizika spojená s prováděním lékařského ošetření a rizika spojeného se samotným onemocněním.

Chirurgický zákrok

Chirurgická léčba tromboembolie plicních arterií existující u pacienta se provádí výhradně v případech, kdy konzervativní metody nemohou poskytnout dostatečně pozitivní účinek, nebo pokud je jejich použití nežádoucí. V současné době jsou aktivně využívány 3 typy operací, včetně:

  • intervence v podmínkách dočasné okluze dutých žil:
  • zásah při spojení pacienta se strojem srdce a plic;
  • embolectomie přes hlavní větev plicní tepny.

Operace za podmínek dočasné okluze dutých žil se zpravidla používají k potvrzení masivního embolu hlavního kmene nebo obou větví plicní tepny. V případě jednostranného onemocnění plicních tepen se obvykle provádí embolektomie. S masivním plicním embolem lze operaci provádět s podporou mimotělního oběhu. Typ chirurgické léčby je volen chirurgy individuálně s ohledem na klinický obraz. Prognóza přežití pacientů závisí na zátěži kardiovaskulárních a jiných onemocnění. V současné době se v medicíně vyvíjejí další metody odstraňování krevních sraženin.

Preventivní opatření

Navzdory skutečnosti, že krevní sraženina v plicích velmi rychle blokuje průtok krve, je stále možné se tímto problémem zabývat prostřednictvím komplexní prevence. Za prvé, aby se zabránilo rozvoji takového nebezpečného stavu, jako je plicní embolie, je nutné udržovat zdravý životní styl. Úplné odmítnutí alkoholu a kouření snižuje riziko vzniku tohoto stavu o 30%.

Je velmi důležité jíst správně a neustále sledovat tělesnou hmotnost, protože u obézních lidí se tato komplikace vyvíjí mnohem častěji. Nejlepší je, pokud denní dieta bude obsahovat co nejméně živočišného tuku a co nejvíce zeleniny a ovoce obsahující vlákno. Krevní sraženiny v dolních končetinách přispějí do značné míry k dehydrataci. Dospělý musí denně vypít alespoň 1,5-2 litrů čisté vody. Pokud má člověk nemoci, které mohou vyvolat tvorbu krevních sraženin, může být indikováno použití antikoagulancií pro profylaktické účely.

V případě onemocnění žil dolních končetin jsou nutná další preventivní opatření. Je nutné podstoupit plánovanou léčbu existujících chronických onemocnění žil nohou. V některých případech mohou lékaři doporučit nošení speciálního úpletu, elastického bandážování nohou. Pokud pacient po operaci, infarktu myokardu nebo cerebrálním oběhu zůstal po delší dobu v poloze na zádech, nezbytná opatření jsou plná rehabilitace a rychlejší aktivace pacienta. To je důležité zejména u starších osob, jejichž krevní sraženiny se za takových okolností velmi rychle tvoří.

V některých případech může být indikováno profylaktické odstranění oblastí žíly, které mohou v budoucnu tvořit krevní sraženiny. Lidé s vysokým rizikem krevních sraženin mohou být prokázáni instalací speciálního filtru. Tento filtr je malá síťovina, která zabraňuje volnému toku existující krevní sraženiny z hlubokých žil dolních končetin. Je třeba mít na paměti, že takové filtry cava nejsou všelékem, protože mohou vyvolat další komplikace. Přibližně 10% pacientů se zavedeným kava filtrem bylo pozorováno ve vývoji trombózy v místě instalace filtru. Riziko recidivy trombózy je asi 20%. Při instalaci filtru cava zůstává riziko vývoje posttrombotického syndromu (ve 40% případů).

Další zdroje informací:

Národní klinické pokyny All-Russian vědecká společnost kardiologie. Moskva, 2010.

Nouzová první pomoc: průvodce pro lékaře. Pod generálním ed. prof. V. V. Nikonov. Charkov, 2007.

A. Kartashev, plicní embolie. Nová doporučení ESC (2008)

Vs Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev a další, ruské klinické pokyny pro diagnostiku, léčbu a prevenci venózních tromboembolických komplikací.