Koronární trombóza

Koronární trombóza je stav, při kterém je propustnost v cévách srdce narušena blokádou trombu. Hlavními příčinami onemocnění jsou ateroskleróza a arteriální spazmus. Onemocnění se projevuje těžkou bolestí na hrudi, dušností, těžkou slabostí. Pro diagnostiku použité choroby EKG, koronární angiografie, ultrazvuk srdce. Léčba používá fibrinolýzu a odstranění krevní sraženiny chirurgicky.

Příčiny

Průtok krve koronárními cévami může být narušen následujícími faktory:

  • Ateroskleróza je jednou z nejčastějších nemocí starších osob. Ateroskleróza vede ke změně vnitřní vrstvy krevních cév, díky které se zvyšuje tendence k tvorbě krevních sraženin.
  • Nerovnováha krevních koagulačních a antikoagulačních systémů.
  • Křeče cév.

U poloviny pacientů s koronární trombózou dochází ke změnám na pozadí nezměněných cév.

Predispoziční faktory:

  • pokročilý věk;
  • nadváha;
  • kouření a pití;
  • genetická predispozice;
  • endokrinní onemocnění (diabetes, menopauza), hormonální léčiva;
  • arteriální hypertenze;
  • jíst potraviny bohaté na tuky a sacharidy.

Je zajímavé, že koronární trombóza se vyskytuje také u mladých lidí (do 35 let), kteří nemají všechny výše uvedené faktory.

Formuláře

V závislosti na místě vzniku krevní sraženiny se jedná o stěnu a plnou trombózu. Tvorba parietálního trombu umožňuje srdečním cévám přizpůsobit se snížení průtoku krve a přecházet na kolaterální zásobování krví. K úplnému zablokování dochází náhle a může se projevit nekrózou srdečního svalu a klinickou smrtí.

Důsledky

Když je krevní tok poškozen v srdečním svalu, existují důsledky, jako je angina pectoris a infarkt myokardu. Trombóza se často vyskytuje v tepnách dodávajících krev do levé komory. Ve vzácných případech je několik tepen zablokováno najednou.

Exodus

V důsledku infarktu může dojít: zotavení, rozvoj invalidity, smrt. Výsledek závisí na rychlosti a přesnosti nápravných opatření, věku pacienta, na přítomnosti průvodních onemocnění, rehabilitaci.

Příznaky

Koronární trombóza může mít klasické projevy (koronární syndrom) a atypické. Koronární syndrom se projevuje těmito stížnostmi:

  • Bolest v srdci, zasahující do levé paže, lopatky, dolní čelisti.
  • Obtížné dýchání.
  • Zvýšená tělesná teplota.
  • Změny krevního tlaku (z hypoglykemie na hypertenzi).
  • Porucha srdečního rytmu.
  • Zvýšené pocení.
  • Bledost kůže.
  • Velká slabost.
  • Možná ztráta vědomí.

Epigastrická, astmatická a bezbolestná forma je považována za atypickou.

  • V epigastrické formě onemocnění se vyskytují stížnosti ze žaludku. Připomínají peptický vřed (bolest v horní části břicha, nevolnost, zvracení).
  • Bezbolestná forma se nachází u lidí s diabetem. Je to nejnebezpečnější, protože člověk stále vede normální život, navzdory vážné patologii.
  • Astma podobná astmatu je charakteristická pro astmatickou formu onemocnění.

Fáze

Onemocnění má následující stadia:

  • Prodroma. Období je charakterizováno zvýšením frekvence a trvání mrtvice (během týdne). U akutní trombózy není prodromální období.
  • Akutní fáze. V této fázi jsou přítomny všechny klinické projevy. Trvá až 2 týdny.
  • Jizva

Diagnostika

Stanovení diagnózy pomocí laboratorních a instrumentálních metod vyšetření. Laboratorní metody zahrnují: stanovení hladiny cholesterolu, fibrinogenu, protrombinového indexu, C-reaktivního proteinu, troponinu, ESR, krevních leukocytů.

Instrumentální metody zahrnují:

  • Koronární angiografie je studium krevních cév injektováním kontrastních látek. Nevýhodou tohoto způsobu je jeho cena a potřeba speciálního vybavení. Koronární angiografie je kontraindikována v akutním období infarktu myokardu.
  • Elektrokardiografie - umožňuje nepřímo odhadnout velikost nekrotického fokusu a identifikovat stádium onemocnění. Používá se všude od první fáze lékařské péče.
  • Ultrazvuk srdce - metoda stanovení krevní sraženiny v komorách srdce, určovat srdeční výdej. Používá se jako pomocná metoda.
  • Radioaktivní fibrinolýza.

První pomoc

V případě náhlých známek trombózy je nutné provést následující akce:

  • rozepínat plaché oblečení;
  • zaujmout vodorovnou polohu;
  • poskytovat čerstvý vzduch;
  • žvýkat 2 tablety 100 mg kyseliny acetylsalicylové;
  • nitroglycerin pod jazyk (až tři tablety v intervalech 5 minut);
  • se zvýšeným tlakem užívat antihypertenziva, která byla dříve předepsána;
  • zavolat záchrannou brigádu.

Metody zpracování

Vaskulární okluze nutně zahrnuje hospitalizaci. V nemocnici jsou podávány léky proti bolesti, heparin, metabolické léky a léky, které normalizují krevní tlak. Podle indikací je možné zavést antispasmodika, sedativa a antiarytmika.

Kromě léků je možné provádět fibrinolýzu. Fibrinolýza je léčebná metoda, která umožňuje obnovit propustnost cévy pomocí speciálních přípravků (Aktilize, Alteplaza).

Relativně nová je metoda odstranění krevní sraženiny okamžitě. To je široce používané v USA a Evropě. Nízká četnost takové operace v postsovětských zemích je způsobena vysokými náklady.

Prevence

Aby se zabránilo trombóze, je nutné snížit nadměrnou tělesnou hmotnost, odstranit špatné návyky, kontrolovat krevní tlak. Je důležité vyhnout se stresovým faktorům.

Okluze srdečních cév má vždy negativní důsledky. Pro prevenci koronární trombózy je proto důležité včas podstoupit lékařskou prohlídku a dodržovat doporučení specialisty. Postarejte se o své zdraví!

Byla stránka užitečná? Sdílejte to ve své oblíbené sociální síti!

Trombóza koronárních tepen. Typy srdeční trombózy. Symptomy a léčba koronární trombózy

Srdce je obklopeno třemi hlavními koronárními tepnami, které dodávají krev a kyslík. Pokud se v jedné z těchto tepen vytvoří krevní sraženina (krevní sraženina), krevní zásobení této oblasti srdečního svalu se zpomalí a později se zablokuje. Tento stav se nazývá srdeční infarkt nebo koronární trombóza, která způsobuje infarkt myokardu. Koronární trombóza však může být také důsledkem infarktu myokardu, což často vede k rekurentnímu infarktu.

Pokud se trombus nerozpustí pomocí nezbytných léků nebo chirurgických zákroků, oblasti srdečního svalu (myokardu) nedostávají potřebné množství kyslíku, proto začíná tkáňová nekróza. Cílem léčby infarktu myokardu a jeho komplikací je maximalizace uchování myokardiálních tkání a minimalizace nekrotických lézí.

Jak vzniká trombóza koronárních tepen. Příčiny koronární trombózy a rizikových faktorů

Obrázek 1. Koronární trombóza

Ložiska cholesterolu se hromadí na stěnách tepen a cév, nejprve ve formě plaků - malých bílých skvrn zaobleného tvaru a později ve formě hustého bílého tukového ložiska s vápenatými inkluzemi. S věkem, tyto plakety a cholesterol vrstva jen zhuštění a zahuštění, zvláště jestliže osoba nechce dělat změny v jeho stravě a dietě. Ve stáří se významně zvyšuje riziko mrtvice a infarktu myokardu, především v důsledku protažení cévních stěn a vysoké pravděpodobnosti oddělení plaku nebo trombu. Chemikálie uvolňované do krevního oběhu jsou primárně zaměřeny na proces hojení a oprav cév, ale pod vlivem těchto látek se krevní céva stává lepkavou.

Nakonec zúžení koronární tepny způsobuje blokování krevních cév, které přenášejí krev do srdce, zejména v důsledku křečí způsobených stresem, poklesem tlaku. V některých případech krevní sraženiny zcela blokují průtok krve do srdečního svalu, což způsobuje srdeční infarkt.

Pokud je krevní céva blokována v mozku, objeví se ischemická mrtvice. Předpoklady pro to jsou následující příznaky: arteriální hypertenze, hemoragická mrtvice.

Příčiny koronární trombózy a rizikových faktorů

Hlavní příčinou koronární trombózy je ateroskleróza. Toto onemocnění se projevuje v hromadění cholesterolu (tuku) a vápenatých plaků na stěnách tepny. Časem se tepny zužují a zpevňují, klesá jejich elasticita a krev prochází přes ně pomaleji. Mastné plaky mohou způsobit prasknutí tepen, což způsobuje srážení krve kolem místa prasknutí. Jestliže krev nemůže projít v místě krevní sraženiny, začíná tkáňová smrt. Ruptura aterosklerotického plaku je nejčastější příčinou srdečního infarktu.

Další rizikové faktory jsou následující stavy a návyky:

  • kouření;
  • nedostatek cvičení;
  • velká nadváha;
  • stresové situace (chronické);
  • rodinná anamnéza aterosklerózy;
  • vysoký cholesterol;
  • vysoký krevní tlak;
  • Diabetes typu 1 nebo typu 2.

Typy srdeční trombózy (komora, atrium, atriální přívěsek)

Ventrikulární trombóza

Levá komorová trombóza je nejběžnějším typem trombózy na levé straně srdce. Jedná se zejména o komplikaci akutního infarktu myokardu, zpravidla je trombus připojen ke stěně komory. S jeho vznikem se riziko srdeční embolie mnohokrát zvyšuje, kdy se krevní sraženina odtrhne od stěn komory, přechází do krevního oběhu a blokuje krevní cévu. Toto blokování vede k nekróze srdeční tkáně nebo mrtvice.

Atriální trombóza a síňový přívěs

Příznaky trombózy koronárních tepen

Znakem, že se ateroskleróza rozšířila do oblasti koronárních tepen, je angina pectoris, bolest v hrudi. Někteří pacienti nemusí mít žádné příznaky, dokud nedojde k prasknutí tepny plaku. Poté se zobrazí následující příznaky:

  • akutní bolest na hrudi, zejména na levé straně hrudníku, tato bolest sahá až k levé ruce, žaludku;
  • bolest může být ozvěna v čelisti, uchu, žaludku nebo pravé paži;
  • zúžení kolem hrdla;
  • dušnost;
  • mdloby, závratě, doprovázené bolestmi hlavy.

Léčba koronární trombózy

Hlavním prostředkem nouzové péče o trombózu jakéhokoliv typu je aspirin. V množství 300 mg se pacientovi podá aspirin ihned po příjezdu do nemocnice. Tento lék zabraňuje ulpívání krevních destiček kolem trombu, který blokuje tepny. Léčebný režim se stanoví v závislosti na ploše blokované trombusem.

Běžným postupem je rozšíření tepny balónovou angioplastikou. U ischemické choroby srdeční se tento postup také provádí, ale nazývá se perkutánní koronární intervencí. Tento postup se provádí výhradně ve specializovaných zdravotnických zařízeních s příslušným vybavením.

Trombolytické léky jsou indikovány pro resorpci krevních sraženin, zejména při nouzovém transportu pacienta do nemocnice. Příklady trombolytických léků jsou alteplaz a reteplaz, jsou nejúčinnější, když se používají bezprostředně po infarktu myokardu nebo v prvních hodinách po mrtvici.

Chirurgická léčba trombózy zahrnuje odblokování zablokované tepny nebo obnovení průtoku krve kolem blokády.

Na základě:
Dr Sabine Gill, Dr. Steen Dalby Kristensen.
Univerzita jižní Kalifornie, 1520 San Pablo ulice,
HCC2 Suite 4300, Los Angeles, CA 90033.
Yumiko Kanei, MD; Rajesh Janardhanan, MD;
John T. Fox, MD; Ramesh M. Gowda, MD.
© 2015 Bayer Pharma AG.
NHS volby.
WebMD lékařský odkaz, James Beckerman, MD, FACC.
Steven lome

Ústní voda může vyvolat rakovinu

Trombóza koronární tepny

Hlavní příčinou akutního infarktu myokardu je koronární trombóza, která je doprovázena zhoršenou průchodností velkých tepen, které živí srdce důležitými prvky a kyslíkem. Kvůli patologické tvorbě krevní sraženiny dochází k úmrtí buněk srdečního svalu, což vede k dysfunkci kardiovaskulárního systému a vyvolává vážné komplikace.

Důvody vzdělání

Primární příčinou trombózy je akumulace aterosklerotických plaků ve struktuře velkých tepen, která je charakteristická pro rozvoj onemocnění, jako je ateroskleróza. Systematický vasospazmus i porucha krvácení mohou vyvolat tvorbu krevní sraženiny. Důležitým aspektem ovlivňujícím výskyt trombózy je nepříznivá dědičnost a náchylnost k onemocněním kardiovaskulárního systému.

Existuje řada provokujících faktorů, které způsobují zhoršenou průchodnost tepen:

  • věk nad 60 let;
  • obezita;
  • hypodynamie;
  • zneužívání alkoholu;
  • kouření;
  • porušení hormonálních a endokrinních procesů;
  • užívání některých léků, zejména na hormonálním základě;
  • systematické zvyšování krevního tlaku;
  • nedodržování pravidel zdravé výživy;
  • psycho-emocionální přepětí;
  • přítomnost nádorových nádorů.

Akutní trombóza koronárních tepen vede k infarktu myokardu, zatímco postupné zúžení lumen krevních cév způsobuje rozvoj anginy pectoris.

Symptomatologie

Klinický obraz patologického stavu lze rozdělit do dvou typů podle specifičnosti jejich výskytu. Mezi standardní symptomy patří:

  • bolest v srdci vyzařující do horní končetiny a lopatky;
  • těžké dýchání;
  • nízká horečka;
  • skoky krevního tlaku;
  • arytmie;
  • zvýšené pocení;
  • cyanóza kůže a nasolabiální oblasti;
  • členění;
  • zakalení vědomí;
  • závratě.

Specifické projevy patologického stavu zahrnují bolest v epigastrickém regionu, která se podobá napadení gastritidy nebo peptického vředu. A je zde také bezbolestný projev, který je nebezpečný kvůli nepřítomnosti negativních symptomů. V některých případech se onemocnění stává astmatickým, což je doprovázeno útoky udusení a hladem kyslíku v těle.

Fáze vývoje

Postupně se tvoří krevní sraženina ve stěnách cévy. Patologický stav začíná prodromálním stadiem, kdy jsou hlavní symptomy skryté, a onemocnění se projevuje systematickými změnami srdečního rytmu. Pro akutní stav je charakteristický výrazný klinický obraz. Tento stav trvá 1-2 týdny. V poslední fázi zjizvení jsou postižené buňky srdečního svalu nahrazeny jizvou.

Jaká je diagnóza?

Koronární trombóza v jejím průběhu se podobá mnoha patologiím kardiovaskulárního systému, proto je důležité provést diferenciální diagnostiku. Za prvé, lékař sbírá v anamnéze stížnosti a historii nemoci. Dále se provádí řada studií, které jsou vyvolány v tabulce:

Koronární trombóza

V první řadě ve frekvenci trombózy při ateroskleróze by měly být umístěny koronární cévy.

V 97–98% případů se trombóza v cévách srdce vyvíjí na pozadí aterosklerotických změn. Drtivá většina patologů a kliniků zvažovala a zvažovala vytvoření krevní sraženiny v koronárních cévách v 70-80% případů příčina infarktu myokardu.

Bylo hlášeno 70-80% případů trombózy při infarktu myokardu. Bylo by však špatné, jak se někdy dělá, identifikovat infarkt myokardu s koronární trombózou. Moderní pozorování ukazuje, že příčiny infarktu myokardu jsou různorodé a koronární trombóza je pouze jednou z nich, i když nejčastější. Můžeme se dohadovat o frekvenci koronární trombózy při infarktu myokardu, ale jedna věc je jistá, že v určitém procentu případů onemocnění jsou srdeční cévy zcela průchodné. U 49,4% pacientů, kteří zemřeli na infarkt myokardu, nebyly v srdečních cévách nalezeny žádné krevní sraženiny a v mladém věku (do věku 40 let) bylo toto procento rovno 62,8.

Je třeba poznamenat, že klinická a experimentální pozorování naznačují, že u nezměněných srdečních cév se může objevit koronární trombóza. Ochranné antikoagulační schopnosti ve zdravém těle jsou však tak významné a zvýšení antikoagulačních a fibrinolytických vlastností krve je tak velké, že ve většině případů vede ke zničení výsledných krevních sraženin.

Klinická a patologická data potvrzují možnost koronární trombózy v nepřítomnosti aterosklerotických změn. Z 33 úmrtí na koronární insuficienci bez výrazných aterosklerotických změn koronárních cév byla trombóza pozorována u 3 pacientů. Koronární trombóza se často vyskytuje v mladém věku, kdy je obtížné předpokládat přítomnost významných aterosklerotických lézí. Z 80 lidí, kteří zemřeli na infarkt myokardu mladší 35 let, bylo 29 zjištěno, že mají čerstvé krevní sraženiny. Bylo hlášeno asi 2 případy koronární trombózy, kde při pečlivém vyšetření nebyly nalezeny aterosklerotické změny srdečních cév. Při výskytu trombózy v těchto případech hraje důležitou roli funkční faktor - vazospazmus. Stává se obzvláště důležitým v mladém věku, kdy ještě nejsou žádné významné aterosklerotické změny, ale mohou se vyskytnout výrazné funkční poruchy, které vedou ke zvýšení krevních trombogenních vlastností krve na výskyt koronární trombózy. Funkční faktor hraje velkou roli v patologických jevech, které se vyvíjejí v rané fázi aterosklerózy. Není pochyb o tom, že se jedná především o trombózu koronárních cév.


Výše uvedené umožňuje následující závěr

  1. Koronární trombóza se nejčastěji vyskytuje v přítomnosti aterosklerotických změn srdečních cév, ale může být také vytvořena v nezměněných nádobách.
  2. Ve většině případů infarktu myokardu je detekována koronární trombóza, ale trombóza srdečních cév není jediná příčina infarktu myokardu. Koronární trombóza však nemusí být doprovázena rozvojem nekrózy myokardu pod podmínkou dostatečně rozvinutých kolaterálních spojení.
  3. Při tvorbě krevní sraženiny v cévách srdce hraje důležitou roli funkční faktor - křeč srdečních cév.

Vztah mezi koronární trombózou a infarktem myokardu je složitější, než se původně předpokládalo. Někteří autoři předložili ustanovení o sekundárním výskytu krevních sraženin v cévách srdce. Tato pozice je založena na studiu četnosti koronární trombózy při infarktu myokardu v závislosti na délce života pacientů. Je známo, že v případě náhlé smrti akutního srdečního selhání je procento detekce krevních sraženin v cévách srdce velmi malé.

Trombóza byla zjištěna u 16% pacientů s akutní koronární insuficiencí, kteří zemřeli hodinu po jejím výskytu, 37% zemřelo po 20 hodinách a 54% zemřelo více než den později. Přibližně stejné informace jsou uvedeny dříve, trombóza byla pozorována u 4,1% pacientů, kteří zemřeli během prvních 2 hodin po nástupu bolesti, a u 36,5% pacientů, kteří zemřeli po 2 dnech. Zvýšení frekvence detekce koronární trombózy při infarktu myokardu se zvýšením očekávané délky života těchto pacientů po nástupu akutní koronární insuficience nám umožnilo navrhnout, že tvorba krevní sraženiny je sekundární při infarktu myokardu. Tato otázka nepochybně vyžaduje další sledování četnosti krevních sraženin v cévách srdce v různých časech života pacientů.

Je zajímavé, že různorodost patoatomických nálezů ve smyslu detekce koronární trombózy při infarktu myokardu také odpovídá různým biochemickým změnám, které byly zjištěny v akutním období onemocnění. To platí především pro stav antikoagulačních mechanismů. Studium antikoagulačních a fibrinolytických vlastností krve u 100 pacientů s infarktem myokardu z prvních hodin onemocnění bylo na první pohled zjištěno, že u 68 pacientů došlo k širokému spektru reakcí - zvýšení volného heparinu v krvi. Tento nárůst byl striktně individuální a pohyboval se od nevýznamných po zvýšení na 11 / g - 2krát ve srovnání s normou. Tento nárůst byl zvláště významný u 6 pacientů, u kterých se na Ústavu terapie objevil infarkt myokardu.

Ve větší míře se hladina heparinu zvýšila u pacientů v mladém věku a ve výšce bolestivého záchvatu. Snížení obsahu heparinu bylo zpravidla pozorováno u pacientů s těžkým, prodlouženým průběhem infarktu myokardu, s opakovaným porušováním koronárního oběhu. Ze 100 pozorovaných pacientů 17 zemřelo a obsah heparinu byl nižší než 3,7 jednotek / ml a 8 z těchto pacientů mělo v sekci koronární trombózu. Studium obsahu volného krevního heparinu při infarktu myokardu tak potvrzuje možnost antikoagulační reakce. Získaná data ukazují na labilitu volného heparinu v krvi pacientů v akutním období infarktu myokardu. Výskyt antikoagulační reakce bude pravděpodobně záviset na individuálních vlastnostech organismu a jeho schopnost kompenzovat zvýšení antikoagulačních vlastností krve. Lze tvrdit, že s prodlouženým infarktem myokardu jsou tyto příležitosti mimořádně zanedbatelné. V této souvislosti vyvstává prakticky důležitá otázka, zda je v těchto případech potřeba dlouhodobější léčby heparinem.

Proč však zvýšení hladiny heparinu v krvi v některých případech nebrání rozvoji koronární trombózy? V těchto případech je kompenzační ochranná reakce, která se vyskytuje v podmínkách známé deprese antikoagulačního systému spojeného s rozvojem aterosklerózy, nedostatečná k prevenci trombózy, i když způsobuje, že proces je omezen. Dynamické monitorování heparinu v krvi ukazuje, že se postupně snižuje na normální hodnoty. U 35 z 48 pacientů vyšetřených námi v dynamice pacientů byla hladina heparinu v krvi normální již druhý den onemocnění.

Při výskytu trombózy hraje důležitou roli inhibice fibrinolytické aktivity krve. Studie u pacientů s infarktem myokardu ukázala stejné množství reakcí, které jsme pozorovali ve vztahu k heparinu v krvi: u 57 ze 100 pacientů byla krevní fibrinolytická aktivita snížena z prvních hodin onemocnění. Zvláště nízká byla u 28 pacientů s kolapsem bez syndromu sdílení.

Současně je v některých případech v akutním období onemocnění pozorováno zvýšení krevní fibrinolytické aktivity. Takové zvýšení bylo nejčastěji pozorováno u pacientů s těžkou bolestí, i když v některých případech bylo pozorováno zvýšení fibrinolytické aktivity krve také v normálním průběhu infarktu myokardu. V těchto případech jsou stále zachovány kompenzační, ochranné antikoagulační schopnosti organismu a odpovídajícím způsobem reagují dostatečně vysokým zvýšením fibrinolytické aktivity krve na komplex funkčních a biochemických změn, které jsou charakteristické pro období nástupu infarktu a které vytvářejí podmínky pro tvorbu trombu. Reakce zvyšování fibrinolytické aktivity krve je však velmi krátkotrvající, méně prodloužená než vzestup heparinu v krvi a u většiny pacientů je rychle nahrazena výraznou inhibicí fibrinolytických vlastností. Taková dynamika heparinu v krvi a úroveň fibrinolytické aktivity mohou vysvětlit pozdější tvorbu krevních sraženin v cévách srdce v některých případech infarktu myokardu.

Při infarktu myokardu se tedy hlavní poloha jasně projevuje tím, že výskyt trombózy je dán poměrem kompenzačních, antikoagulačních schopností organismu a stupněm zvyšování koagulačních vlastností krve. Zvýšení koagulačních vlastností krve je určeno jednak funkčními poruchami, jednak vazospazmem, zvýšením obsahu krevních prokoagulantů. Výše popsaná hodnota vaskulárního spazmu při výskytu koronární trombózy byla dostatečně podrobně zvážena. Je nemožné ignorovat význam zvyšování koagulantů v krvi pro tvorbu krevní sraženiny v cévách srdce. Není pochyb o tom, že hlavní úlohu v patogenezi koronární trombózy hraje zhoršená schopnost těla kompenzovat zvýšené koagulační vlastnosti krve. Nicméně, pro výskyt trombózy není lhostejný ke stupni zvýšení obsahu koagulantů, srážení krve. Pokud je toto zvýšení nevýznamné, i v podmínkách deprese antikoagulačních mechanismů, může tělo úspěšně kompenzovat mírné zvýšení antikoagulačních a fibrinolytických vlastností.

Velký význam má zvýšení obsahu fibrinogenu. Při infarktu myokardu je přirozené, a ve více prodloužených, závažných případech je zvýšení obsahu fibrinogenu mnohem větší. Toto zvýšení je považováno za důležitý faktor při zvyšování aktivity srážení krve, jeho vlastnosti tvorby krevních sraženin. Nepřítomnost trombotických procesů u některých onemocnění doprovázených zvýšením hladiny fibrinogenu lze přičítat dostatečné hladině krevních antikoagulačních a fibrinolytických vlastností schopných kompenzovat takové zvýšení. Nicméně, s nižší úrovní antikoagulačních a fibrinolytických vlastností se může zvýšení obsahu fibrinogenu v krvi stát fatálním a přispět k tvorbě trombu.

Studium stavu krevních destiček v infarktu myokardu nám umožňuje zjistit další zdroj vzestupu koagulantů v krvi spojených s rozpadem krevních destiček.

Pozorování ukazuje, že celkový počet krevních destiček v infarktu myokardu se nemění, ale dochází k prudkému nárůstu počtu zlomených červených krvinek, které mohou také hrát roli při zvyšování koagulačních vlastností krve. Krevní destičky obsahují řadu faktorů, které přispívají ke zvýšení srážlivosti krve.

V posledních letech se v patogenezi koronární trombózy při infarktu myokardu přikládá velký význam snížení fibrinolytické aktivity krve, což je do značné míry způsobeno zvýšením antifibriyolytických vlastností krve.

Shrnutím údajů o studii trombogenních vlastností krve při infarktu myokardu lze konstatovat, že výskyt koronární trombózy je z velké části způsoben depresí antikoagulačních mechanismů se současným zvýšením obsahu některých koagulačních faktorů. Snížení antikoagulačních a fibrinolytických vlastností je důležitým faktorem při tvorbě krevní sraženiny v cévách srdce. To neznamená, že morfologický faktor, přítomnost aterosklerotických plaků, neovlivňuje výskyt koronární trombózy. Taková prezentace by byla primitivní a extrémně zjednodušená. Není pochyb o tom, že tvorba krevní sraženiny v cévách srdce je složitý proces, v němž je důležitá přítomnost drsných povrchů, faktor spazmu cév a nakonec biochemické změny. Porušení schopnosti těla omezit ztrátu fibrinových vláken, které jsou základem trombu, a které je velmi důležité pro zničení již padlého fibrinu, je podle našeho názoru hlavním faktorem tohoto procesu.

Zvýšení krevních trombogenních vlastností při infarktu myokardu je nejzřetelněji poznamenáno při studiu plazmatické tolerance vůči heparinu.

Ve známém procentu případů infarktu myokardu, když není koronární trombóza, je ochranná anti-koagulační reakce tak velká, že zvýšení antikoagulačních a fibrinolytických vlastností je dostačující pro kompenzaci zvýšení koagulantů a prevenci tvorby trombu a možná dokonce zničení čerstvých fibrinových vláken. Podobně postupné vymizení ochranného nárůstu antikoagulačních a fibrinolytických vlastností ve dnech 2–3 poukazuje na možnost zvýšení krevních trombů během patologického procesu a vysvětluje některé mechanismy pro rozvoj intrakardiální trombózy a tromboembolických komplikací při infarktu myokardu.

Všechny tyto teoretické principy určují řadu čistě praktických a zejména terapeutických opatření. Je zřejmé, že nejvhodnější a patogeneticky přijatelnou metodou léčby koronární trombózy by mělo být napodobení ochranné antikoagulační reakce zvýšením antikoagulačních a fibrinolytických vlastností krve. Na druhé straně, aby se zabránilo recidivující trombóze a tromboembolickým komplikacím, je zapotřebí dlouhodobější léčby heparinem než 2–3 dny.

Ateroskleróza není jediný patologický proces charakterizovaný tvorbou krevní sraženiny v cévách srdce. Možnost koronární trombózy také existuje u některých jiných onemocnění, které zahrnují léze aorty a krevních cév srdce.

Jsou popsány případy koronární trombózy u syfilitické aortitidy.

V jednom případě byla syfilitická aortitida doprovázena tvorbou parietálního trombu nad semilunárními chlopněmi, které pokryly ústa levé koronární tepny a vedly k rozvoji infarktu myokardu. V druhém případě syfilitická aortitida způsobila významnou stenózu koronární arterie s rozvojem závažných aterosklerotických změn v této cévě a koronární trombóze. Základem trombózy koronárních arterií u pacientů s viscerálním syfilisem je aterosklerotická léze srdečních cév a ne specifické syfilitické změny. Současně jsou popsány infarkt myokardu a trombóza srdečních cév v případě syfilitární endarteritidy obliterans, endomezoperiarteriitis.
Rozlišují se dva možné patogenetické mechanismy infarktu myokardu a koronární trombózy v syfilisu. První možností je rozvoj difuzní gummózní arteritidy ve středních a malých tepnách srdce. „Dochází k infiltraci lymfatických a plazmatických buněk, stratifikace vnějšího a středního pochvy cévy; spolu s tím existuje buněčná proliferace vnitřní výstelky zužující lumen cévy. Takto změněná stěna podléhá nekróze; ve třpytu se vytváří poměrně často trombus. „Druhá možná varianta výskytu infarktu myokardu v syfilisu je spojena s obliterující endarteritidou, která je exprimována v proliferaci vnitřní výstelky tepny buňkami, často až do úplného uzavření lumen. V podmínkách tohoto významného zúžení koronárních cév se objevují předpoklady pro rozvoj trombózy.
Výskyt koronární trombózy v důsledku specifické syfilitické léze koronárních cév je však extrémně vzácnou patologií. To je vysvětleno pomalým vývojem změn v koronárních cévách v syfilisu, což vytváří podmínky pro tvorbu anastomóz a kolaterálů. Tvorba trombu v tomto případě musí být spojena především s narušením povrchu cévy, nekrotickými a zánětlivými změnami v ní.

U revmatických lézí srdečních cév existuje také možnost koronární trombózy. Je třeba poznamenat, že výskyt koronární insuficience, který se projevuje anginou pectoris, s revmatismem je poměrně významný.

Vývoj revmatismu je charakterizován některými biochemickými změnami, které mohou ovlivnit stav trombogenních vlastností krve. Studium obsahu heparinu a plazmatické tolerance vůči heparinu jsme dospěli k závěru, že revmatismus způsobuje nedostatek heparinu v krvi, zejména v důsledku zvýšené destrukce heparinázy jeho enzymem.

Velký význam se přikládá výskytu koronární insuficience v případě revmatismu zvýšeného sklonu cév do křečí, funkčních poruch. Je také známo, že revmatismus narušuje vaskulární permeabilitu, která je doprovázena snížením hladiny heparinu v krvi a zvýšením hladiny fibrinogenu. Zdá se, že komplex těchto funkčních a biochemických poruch, které přispívají ke zlepšení krevních trombogenních vlastností, spolu se změnami v samotné cévě, by měly přispět k výskytu koronární trombózy. S výrazným výskytem koronární insuficience je však koronární trombóza u revmatismu poměrně vzácná. Histologické vyšetření u 15 zemřelých pacientů s revmatismem prokázalo významné změny v koronárních tepnách ve formě edému, krvácení, sklerózy a pouze jeden pacient měl krevní sraženinu v pravé koronární tepně s rozvojem infarktu myokardu.

Menší výskyt koronární trombózy u revmatismu je vysvětlen tím, že obvykle postihuje malé a střední tepny, přičemž větší kmeny zůstávají neporušené. Současně se do popředí dostává spazmus koronárních tepen, zejména proto, že se jedná hlavně o mladé pacienty.

Údaje o vzácné incidenci koronární trombózy ve specifických revmatických a syfilitických vaskulárních lézích potvrzují podle našeho názoru stanovisko, že patogenezi trombózy nelze omezit pouze na změnu povrchu cévní stěny. Jak v prvním, tak v druhém případě, v důsledku zánětlivých, destruktivních jevů, se vnitřní povrch cév stává drsným, ale trombóza je vzácná. Zdá se divné, že absence trombózy ve většině případů s revmatickými cévními lézemi. U tohoto onemocnění nejsou pouze cévní léze, včetně zvýšení jejich permeability, ale také některé funkční (vaskulární spazmy) a biochemické (zvýšení protrombinu, fibrinogenu, snížení heparinových změn), které by významně zvýšily tendenci k trombóze. Ve skutečnosti to však není uvedeno. Je možné, že v těchto případech jsou dobře zachovány fibrinolytické vlastnosti krve, které určují vzácnost trombózy za podmínek této patologie.

Se zvýšením propustnosti cév spolu se snížením obsahu heparinu a zvýšením fibrinogenu, zvýšením krevní fibrinolytické aktivity, která je považována za ochrannou antikoagulační reakci. V aktivních fázích revmatismu dochází v některých případech ke zvýšení fibrinolytické aktivity. V případech revmatismu, kdy dochází k trombóze, mají primární význam lokální změny krevních cév, zánětlivé procesy, hemodynamické poruchy a nikoliv změny krevních trombusů. Bohužel, krevní trombogenní vlastnosti a zejména antikoagulační mechanismy v akutním období revmatismu byly studovány velmi málo. Trombóza různých cévních oblastí se nejčastěji vyskytuje v pozdějším období onemocnění a je obvykle spojena buď s embolickými komplikacemi nebo s výskytem srdečního selhání.

Předpoklad, že dostatečně dobrý stav antikoagulačního systému těla hraje důležitou roli v prevenci trombózy při revmatismu, je potvrzen studiem obsahu antikoagusů piitů v jiné kallagenóze blízké revmatismu - periarteritis nodosa. Absence trombózy v akutním období onemocnění je spojena s aktivací fibrinolytických vlastností. Je známo, že periarteritis nodosa postihuje hlavně malé a střední tepny. Fibrinoidní změny v médiích a adventitii, intimním otoku, vývoji mnoha malých aneuryzmat, fenoménů proliferace by přispěly k rozvoji krevní sraženiny v cévách srdce. Přistoupení trombózy ke specifickým změnám v cévách srdce se však vyskytuje v ojedinělých případech, i když se vyskytují nejen u dospělých, ale i u dětí. Ještě méně často než u nodulární perparteritidy je trombóza pozorována u tromboangiitidy koronárních cév.

Jak kazuistika popisuje výskyt infarktu myokardu v důsledku embolie při nekrotických a trombotických procesech v srdci (septická endokarditida, intrakardiální trombóza se srdečními vadami apod.).

Diskutovat o možnosti vzniku trombózy při revmatismu a kolagenóze je nemožné ignorovat prakticky důležitou otázku vlivu hormonální terapie na tvorbu trombu.

Infarkt myokardu je popsán v souvislosti s embolií pravé koronární tepny na základě recidivující polypózní ulcerózní endokarditidy. Podobné případy embolického infarktu myokardu, ale již se septickou endokarditidou, se předpokládá, že nejen koronární trombóza, ale také infarkt myokardu je velmi vzácnou komplikací septické endokarditidy. Není zcela jasné, proč je embolie koronárních arterií poměrně vzácná u septické endokarditidy, ke které dochází s velkým množstvím embolií v různých orgánech. Tato komplikace se objevila u 19 ze 420 pacientů se septickou endokarditidou a v 5 případech byla způsobena embolií kusy trombů a v jiných vývoj infarktu závisel na uzavření úst koronární tepny objemnými trombotickými hmotami, které vznikly během lézí aortální chlopně. Pouze u 3 pacientů byla příčinou infarktu vaskulitida srdečních cév s rozvojem koronární trombózy.

Při tvorbě krevních sraženin v cévách srdce dochází k ischémii určité oblasti myokardu, po které následuje vznik srdečního infarktu.

Klinický obraz infarktu myokardu, jeho diagnostická kritéria jsou podrobně studována a jejich prezentaci považujeme za nevhodnou, vzhledem k nedávným monografiím věnovaným konkrétně těmto otázkám.

V souvislosti se vznikem nového trendu v léčbě trombózy s fibrinolytickými léky, které mohou zničit čerstvý trombus a vývoj indikací pro jejich použití, vyvstává další otázka - o diagnóze koronární trombózy. V současné době můžeme posuzovat pouze morfologické změny v myokardu ve formě místa nekrózy, která doprovází vývoj krevní sraženiny v cévách srdce.

Bohužel v široké klinické praxi stále nemáme dostatečně přesná kritéria, která by nám umožnila stanovit diagnózu koronární trombózy. Předpokládat výskyt trombózy v tepnách srdce je možné pouze na základě některých nepřímých příznaků: při infarktu myokardu s těžkým nástupem onemocnění, doprovázeným příznaky akutního a chronického kardiovaskulárního selhání; s progresivním průběhem, významnou insuficiencí myokardu; s tromboendokarditidou a tromboembolickými komplikacemi; konečně s inhibicí antikoagulačních a fibrinolytických vlastností krve.

Trombóza koronárních tepen je také charakteristická pro infarkt myokardu s relabujícím a prodlouženým průběhem. V takových případech je dlouhá, někdy i více než měsíční horečka, prudce se zvyšující leukocytóza trvá velmi dlouho a ROE zůstává po dlouhou dobu. Velmi často je pozorován výskyt tromboembolických komplikací. Je důležité uvést frekvenci vývoje srdečního selhání u pacientů s opakovaným a prodlouženým průběhem infarktu myokardu. Skutečnost, že krevní protrombin u pacientů této skupiny není zvýšený, a často ani snížený, neindikuje nemožnost výskytu koronární trombózy, protože obsah protrombinu neodráží skutečný stav krevních funkcí tvořících tromby. Současně s pacienty s prodlouženým infarktem myokardu zaznamenáváme zpravidla spolu se zvýšením obsahu fibrinogenu v krvi významný pokles antikoagulační a fibrinolytické aktivity krve.

Komplex funkčních a biochemických změn charakteristických pro tento průběh infarktu myokardu (tendence k křeči koronárních tepen, inhibice antikoagulačních a fibrinolytických vlastností krve, zpomalení průtoku krve) spolu s významnými morfologickými změnami v srdečních cévách vytváří podmínky pro výskyt koronární trombózy. Toto je potvrzeno sekčními údaji. Tak ze 100 pacientů důkladně vyšetřených infarktem myokardu v 17 letech nemoc vedla k smrti, zatímco u 8 pacientů došlo k prodlouženému nebo opakujícímu se průběhu. Ve skupině byla nalezena koronární trombóza ve všech případech, zatímco u 9 dalších pacientů s obvyklým obrazem onemocnění byla trombóza zaznamenána pouze u 4 pacientů.
V současné době je jedinou objektivní metodou diagnostiky koronární trombózy metoda kontrastního radiografického vyšetření srdečních cév. Koronární angiografie, která je novou metodou, která dosud nedosáhla dostatečné distribuce, významně rozšířila naše znalosti o koronární cirkulaci a jejích poruchách. Diagnostické možnosti této metody jsou také skvělé, zejména ve spojení se studiem procesů tvorby trombu v cévách srdce. Je třeba zdůraznit praktický význam koronární angiografie v oblasti diagnostiky trombózy. Diagnostická kritéria pro infarkt myokardu jsou studována poměrně dobře a je nepravděpodobné, že koronární angiografie přinese něco nového a důležitého pro řešení tohoto problému. Nicméně otázka, co je spojeno s rozvojem ložisek nekrózy ve svalovém srdci: s koronární trombózou, s křečemi krevních cév nebo jednoduše závisí na metabolických poruchách, lze vyřešit pouze pomocí kontrastní studie srdečních cév.

Koronární angiografie je nová metoda, jejíž možnosti jsou z technických důvodů do značné míry omezeny. Existují různé způsoby zavedení kontrastu do koronárních tepen. Některé vyžadují krátkodobou srdeční zástavu s acetylcholinem v době zavedení kontrastu, zatímco jiné, navíc po krátkou dobu, odtok přes aortu je uměle obtížný kvůli nafouknutí balónu zavedeného společně s katétrem. V obou případech jsou vytvořeny podmínky pro lepší kontrast do srdečních cév, které byly vloženy katétrem do aorty. Tyto metody však nelze použít v akutním období infarktu myokardu. Kromě toho mohou být komplikace spojeny se zavedením významných dávek kontrastu požadovaných pro získání dobrých snímků. Proto se koronární angiografie nepoužívá k diagnostice koronární trombózy v prvních dnech onemocnění. Tato metoda se používá později, kdy již vznikla krevní sraženina a je možná operace. Nicméně, odstranění krevní sraženiny, stále dává špatné výsledky. Existují předpoklady pro vývoj metody kontrastní radiografie srdečních cév a akutního období infarktu myokardu. Tato možnost je vytvořena při použití srdečního synchronizátoru, automatického programovacího zařízení, které umožňuje uvolnění kontrastu k otvoru koronárních tepen v určité fázi srdečního cyklu. S průtokem krve do diastoly z aorty do koronárních tepen se zadává kontrast, jehož zpoždění v jedné nebo druhé části cévy umožňuje detekci krevní sraženiny v cévách srdce, jejich křeč nebo přítomnost aterosklerotického plátu.

Další objektivní metoda diagnostiky srdeční trombózy je spojena s použitím radioaktivního fibrinolyzinu.

Koronární trombóza

Infarkt myokardu se ve většině případů vyvíjí u pacientů s aterosklerózou koronárních tepen v důsledku křeče nebo úplného zablokování (trombóza). Před 100 lety byla in vivo diagnostika nemoci nemožná. V roce 1909 ruské vědci V. Obraztsov a N. Strazhesko poprvé popsali klasické klinické příznaky. Koronární trombóza je stále diagnostikována ve třech hlavních variantách:

  • status anginosus - bolest;
  • status asthmaticus - srdeční astma;
  • status gastralgicus - bolest a žaludeční poruchy.

Nejprve prokázali spojení akutního srdečního selhání s blokádou levé nebo pravé koronární tepny.

Mnoho zahraničních i domácích studií potvrdilo a doplnilo poznatky o koronární trombóze.

Jak je srdce zásobováno krví?

Pro vytvoření a doplnění zásob energie potřebují buňky myokardu kyslík. Je dodán koronární nebo koronární tepny. Ukončení dodávky krve jednou z větví způsobuje nekrózu té části svalu, kterou dodává.

Stenóza a trombóza se však nemusí objevit náhle, ale po dlouhou dobu. V tomto případě je velký význam spojen se zástavními loděmi, jejich schopnostmi.

Spojovací role mezi koronárními cévami a dutinami srdce provádí:

  • tebesiánské žíly (s koronárními žílami);
  • kapiláry a sinusové cévy (mezi koronárními tepnami a srdečními komorami);
  • arteriovenózní anastomózy;
  • malé anastomózy mezi srdcem a cévami sousedních orgánů (průdušky, perikard, diafragma).

250 ml krve prochází koronárními cévami za minutu a až 2 litry během fyzické aktivity. V levé koronární tepně vstupuje 3krát více krve než vpravo.

Proč si ateroskleróza vybírá koronární tepny?

Trombóza koronárních tepen není jedinou příčinou srdečního infarktu. Různé statistiky ukazují, že blokáda trombu je detekována pouze v polovině případů, nebo ji má 73% pacientů.

Ateroskleróza koronárních tepen je kombinována s podobnou lézí aorty a dalších větších větví. Velmi vzácně dochází k izolovanému aterosklerotickému procesu pouze v cévách srdce.

Funkční změny mají velký význam pro rozvoj trombózy:

  • spazmus srdeční tepny;
  • mačkání ateromatických hmot z plaku do lumenu tepen;
  • zvýšená permeabilita cévní stěny;
  • výskyt vnitřních hematomů a ulcerace v aterosklerotických placích.

Osvědčené predispoziční faktory přítomné v koronárních tepnách:

  • časná a poměrně intenzivní hyperplasie související s věkem (buněčná proliferace) vnitřní výstelky;
  • zahuštění elastické stěny a vláken, které přispívají k retenci lipidů s nízkou hustotou z tekoucí plazmy;
  • relativně vysoký tlak (téměř jako v aortě) tlačí tělesný tuk do stěny;
  • konstantní fluktuace tlaku, doprovázená spazmy při působení myokardu a nervových impulzů;
  • "Oblíbené" místo lokalizace virů (chřipka, respirační infekce, herpes), způsobující zánět a uvolnění stěn.

Zničení plaků přispívá k umírání uvnitř neutrofilů v makrofágových buňkách. Proces jejich přijímání „signálu“ o sebezničení je nejasný. Možná je určen aktivním infekčním agens.

Další důvody

Přítomnost aterosklerotických plaků nemůže zcela a úplně vysvětlit mechanismus tvorby krevní sraženiny. Existují další důvody:

  • rychlý pokles krevního tlaku u pacienta s hypertenzí prudce zpomaluje průtok krve v koronárních cévách a přispívá k tvorbě trombu;
  • zvýšení srážlivosti krve zvýšením protrombinu, fibrinogenu, změn aktivity enzymu aminotransferázy;
  • potlačení obranného mechanismu proti srážení.

Vědci zjistili, že když stav ohrožuje tvorbu krevní sraženiny v těle, dochází k ochranné adaptivní reakci:

  • snížená produkce tromboplastinu;
  • zvyšuje se množství heparinu;
  • vzrůstá fibrinolytická aktivita.

Heparin je produkován stěnami žírných buněk. Členění tohoto mechanismu je způsobeno těmito důvody:

  • účinek nikotinu u kuřáků;
  • endokrinní poruchy u obezity, diabetu, menopauzy.

Takový faktor aterosklerózy, jako dědičné predispozice, by měl být zahrnut mezi příčiny zvýšené tvorby trombu.

Kde se nejčastěji tvoří krevní sraženiny?

Nejčastější lokalizací krevních sraženin je počáteční část přední sestupné tepny (infarkt předního povrchu levé komory a vrcholová oblast se vyvíjí). Pak, ve frekvenci, pravá koronární nebo zadní sestupná větve (zadní-bazální infarkt myokardu) a levá circumflex tepna (nekróza boční stěny levé komory) jít.

Oblast dělení je částečně zachycena. Možná kombinace trombózy, nejprve jedna větev, pak druhá. Oblast nekrózy se tedy rozšíří. Dochází tedy k infarktu pravé komory.

Hodnota tvaru a velikosti krevních sraženin

Kardiologové věří, že forma krevní sraženiny je důležitá. Pokud se rozvíjí v blízkosti zdi, pak je „čas zbývající“ pro vytvoření kolaterálního náhradního krevního oběhu, průběh onemocnění je příznivější. S úplnou akutní blokádou nejsou žádné šance na pomoc jiných cév, velikost zóny nekrózy je určena velikostí krevní sraženiny a průměrem tepny, která přestane fungovat. Takový mechanismus je charakteristický pro rozvoj náhlé smrti při koronárním syndromu.

Klinické projevy

Koronární trombóza určuje klinickou formu srdečního onemocnění. To může být, podle moderní klasifikace, koronární syndrom nebo akutní infarkt myokardu.

Typické projevy koronárního syndromu: zdánlivě zdravý člověk si stěžuje na silnou bolest na hrudi, bledne, udusuje, ztrácí vědomí a dochází k klinické smrti. Efektivní může být specializovaná pomoc v prvních minutách útoku.

Na klinice infarktu myokardu jsou 3 periody.

Stav Prodromal nebo preinfarction

Pacient zvyšuje frekvenci záchvatů anginy pectoris, jejich trvání a intenzitu bolesti. Pokud dřívější útoky vznikly pouze pod zátěží, pak se ztráta závislosti, bolesti mě trápí v klidu. Období trvá několik dní až měsíc.

Sharp

Typickým příznakem je silná bolest na hrudi (status anginosus podle Obraztsova-Strazhesko), trvající několik hodin až 3–4 dny. Více často začíná v noci. Pacient je roztrhaný v posteli a křičel. Charakteristika ozařování v levé paži, rameni, čelisti, lopatce.

Atypická lokalizace - epigastrická oblast (status gastralgicus), která vyžaduje diferenciální diagnostiku s perforovaným vředem. Současně dochází k nevolnosti, nadýmání, zvracení, retenci moči.

Symptomy mohou být omezeny na náhlý astmatický záchvat (status asthmaticus).

Diagnóza je doplněna takovými příznaky, jako je zvýšení teploty od druhého dne, vzestup nebo pokles krevního tlaku, výskyt arytmie, rozvoj oběhového selhání.

Intenzita projevů závisí na umístění a velikosti zóny nekrózy. Období trvá až 12 dní, je nejnebezpečnější pro život a rozvoj komplikací.

Subakutní

Začíná od sedmého do desátého dne. Všechny příznaky ustupují, v srdečním svalu dochází k zjizvení. Další následky srdečního infarktu závisí na tom, jak hustá a rozsáhlá jizva bude.

Diagnostika

Moderní diagnostické metody nám umožňují identifikovat objektivní příznaky trombózy koronárních cév, určit lokalizaci poškození, vyšetřit samotnou sraženinu a vypočítat její parametry, stupeň zúžení tepny.

Metoda elektrokardiografie je dostupná ve všech zdravotnických zařízeních, používá ji ambulance. Při dešifrování vezměte v úvahu výšku a hloubku zubů, odchylku isolinu, přítomnost patologické Q vlny. V závislosti na projevech různých vedoucích lékařů může lékař navrhnout lokalizaci srdečního infarktu.

Ultrazvuk srdce a krevních cév vám umožňuje rozpoznat účinky trombózy, zhoršený průtok krve v komorách srdce.

Koronární angiografie cév se provádí zavedením kontrastního činidla. Obrázek ukazuje všechny větve koronárních tepen, bloky jednotlivých větví, prevalenci aterosklerotických lézí. Metoda je nutně aplikována před zahájením instalace stentu.

Biochemické testy na hladinu fibrinolytické aktivity krve, protrombinu, nám umožňují stanovit stupeň poškození a účinek koagulačního systému.

Léčba

Léčba koronární trombózy je zahrnuta ve všech standardních režimech pro léčbu infarktu myokardu. Pro snížení stupně blokování je nutné:

  • odstranit existující křeč (trombus sám dráždí zeď a zvyšuje jeho spastickou kontrakci) - používají se injekce papaverinu, bez shpy;
  • snížení srážlivosti krve - Heparin se podává intramuskulárně, následuje přenos na jiné antikoagulancia;
  • posílit stěnu koronárních cév vitaminem C, Ascorutin;
  • v prvních 6 hodinách se provádí fibrinolytická metoda - intravenózně se vstřikuje fibrinolysin, který umožňuje částečné rozpuštění trombu, což způsobuje rekanalizaci (průchod uvnitř trombu).

Současně se provádějí anestetická opatření a anti-šoková terapie. Zavedené léky, které zvyšují kolaterální oběh.

Chirurgické odstranění krevní sraženiny je možné pouze ve vysoce specializovaných odděleních. Výsledek bude pozitivní, pokud má pacient čas na podání.

Předpověď

Trombóza koronárních tepen zůstává jednou z hlavních příčin úmrtnosti. Pro jeho profylaxi byla vyvinuta antisklerotická opatření (režim, dieta), léčiva se používají ke snížení hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou. Pacientům jsou předepisovány neustále antikoagulační léky ze skupiny Aspirin.

Prognosticky je důležité vzít pacienta do specializované lůžkové jednotky, když se objeví obvyklé záchvaty anginy pectoris, které se stávají častějšími nebo závažnějšími. Z toho záleží na výsledcích terapie.