PŘEDNÁŠKA № 5. Infekční endokarditida

PŘEDNÁŠKA № 5. Infekční endokarditida

Jedná se o zvláštní formu sepse, která se vyznačuje lokalizací patogenu na srdečních chlopních nebo parietálním endokardu, následovaným porážkou mnoha orgánů a systémů.

Etiologie. Patogeny onemocnění zahrnují mikrobiální flóru: cocci (Staphylococcus aureus, zelené streptokoky, S.Epidermidis, enterokoky), gramnegativní bakterie (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), houby jako Candida, rickettsiae, viry, brucella.

Patogeneze. Velmi důležité pro rozvoj onemocnění jsou rizikové faktory, které snižují imunobiologickou rezistenci organismu. Patří mezi ně získané a vrozené srdeční vady (defekt komorového septa, defekt otevřené aorty), drobné chirurgické a zubní ordinace, parenterální podávání léků, protetické srdeční chlopně, infekce močových cest, prodloužené používání katétrů, potraty, programovaná hemodialýza.

Poškození chlopňového aparátu srdce nastává, když se vyskytnou malformace srdečního svalu, mikrotraumata, zhoršená hemodynamika a mikrocirkulace. Rozvíjí se intersticiální valvulitida a trombotická vegetace. Změní se reaktivita endokardu, aktivuje se patogenní flóra. Tvořené tromboembolické komplikace (srdeční infarkty a abscesy myokardu, mozku, plic, jiných orgánů), onemocnění bakteriálních chlopní (endokarditida) s bakteriémií, fokální nefritidou. Imunitní generalizace procesu je doprovázena rozvojem imunitního komplexu nefritidy, vaskulitidy, myokarditidy, hepatitidy, splenomegalie. V posledním stadiu se tvoří dystrofické změny vnitřních orgánů: srdce, cévy, ledviny, játra, další orgány (dystrofická fáze).

Patologická anatomie. S touto patologií je aortální chlopně nejčastěji postižena méně často mitrální chlopní. Na postižených chlopních, šlachových akordech, někdy parietálních endokardech, se tvoří ulcerózní defekty, pokryté masivními polypousními trombotickými překryvy. Možné perforace nebo aneuryzma ventilů. Zánětlivé infiltráty se skládají z lymfoidních buněk a histiocytů. V budoucnu dochází ke zvrásnění dozrávající granulační tkáně a deformaci lístků ventilů.

Klasifikace. Při stanovení diagnózy je nutné zvážit následující pozice:

1) klinická a morfologická forma: primární (na nezměněných chlopních) a sekundární (na pozadí revmatických, syfilitických, aterosklerotických, lupusových, traumatických defektů, arteriovenózních aneuryzmat, protetických chlopní);

2) povaha průběhu (akutní, subakutní, chronická (rekurentní));

3) stupeň aktivity procesu: I stupeň - minimální (ESR do 20 mm / h), II stupeň - střední (ESR 20–40 mm / h), stupeň III - vysoký (ESR více než 40 mm / h).

Klinika Mezi hlavní projevy onemocnění patří:

horečka (od subfebrilu k vysoké), která přetrvává po dlouhou dobu, doprovázená zimnicí, hojným pocením. Objevuje se svalová slabost, bolest svalů a kloubů, snižuje se chuť k jídlu.

V debutu nemoci mohou být zimnice, hojné studené pocení, vysoká horečka, těžká intoxikace, která je charakteristická pro primární endokarditidu. Nástup onemocnění může být neviditelný s rozvojem malátnosti, slabostí, ztrátou tělesné hmotnosti, nízkým stupněm horečky.

Bledá kůže s žloutenkovým nádechem, petechiální vyrážky se objevují zejména na kůži dolního víčka (symptom Lukin-Libman), bolestivých uzlíků na dlaních a chodidlech (Oslerovy uzliny). Prsty připomínají paličky, nehty - brýle na hodinky.

Valvulární poškození začíná vznikem systolického šelestu nad aortou v důsledku zúžení aortálního otvoru. K tomu dochází několik týdnů po nástupu onemocnění. Zřídka lze zjistit přítomnost systolického šelestu nad vrcholem srdce a později, s rozvojem aortální insuficience, se nad aortou objeví diastolický šelest. Označeno: tachykardie, tlumené srdeční zvuky, poruchy rytmu a vedení, které jsou charakteristické pro rozvoj myokarditidy. Na straně cév lze pozorovat rozvoj trombózy, aneuryzmat, vaskulitidy, vývoje ve vnitřních orgánech. V ledvinách se může rozvinout difuzní glomerulonefritida.

Kritéria pro remisi onemocnění jsou opakované negativní krevní kultury, vymizení klinických projevů, vymizení vegetací s opakovaným echoCG.

Další diagnostická studie. Provádí se obecný krevní test, ve kterém může být detekována anémie, leukopenie, trombocytopenie a zvýšení ESR. Při biochemickém vyšetření krve lze zjistit přítomnost dysproteinémie, hypergamaglobulinémie, pozitivních formolovoyních vzorků.

Imunologická studie určuje inhibici nespecifické vazby imunitní reakce, aktivaci jejího humorálního spojení (zvýšení IgA, IgM, CIC).

Bakteriologické vyšetření krve se provádí třikrát krevní kulturou. Současně by měly být ve dvou plodinách zjištěny patogeny.

Studie EKG odhaluje poruchu rytmu a vedení, snížení napětí zubů. Studie echokardiografie odhaluje přítomnost vegetací na chlopních postižené chlopně, mohou se projevit známky vzniku srdečního defektu ve formě nedostatečnosti, zlomů akordů a perforací chlopní.

Komplikace. Komplikace zahrnují plicní infarkt, plicní edém, infarkt myokardu, srdeční selhání, renální infarkt, mozkové embolické poruchy, slezinový infarkt, retinální vaskulární embolii.

Diferenciální diagnostika. Měly by být prováděny s revmatickým onemocněním srdce, SLE akutního a subakutního průběhu, brucelózou, otevřeným arteriálním kanálem, aortální lézí syfilitických nebo aterosklerotických genezií, myelomem, viscerální formou lymfogranulomatózy, některými nádory, sérovou nemocí.

Léčba. Léčba by měla být co nejdříve, musí být nutně prováděna v nemocnici. Vyžaduje se anti-stafylokokové penicilin-rezistentní antibiotikum oxacilin, 2 g každé 4 hodiny (12 g / den). Po vyjasnění typu patogenu se provede další selekce antibiotik. Intravenózně se injikuje anti-stafylokoková plazma (5 infuzí na průběh).

Doba trvání první léčby antibiotiky je nejméně 4–6 týdnů; s pozdním začátkem léčby - až 8-10 týdnů. Antibiotika by se měla měnit každé 2-4 týdny, jejich zavedení může být intravenózní i intramuskulární.

Po propuštění z nemocnice jsou prováděny další profylaktické antibakteriální postupy po dobu 2-3 týdnů, poté po 1, 3 a 6 měsících antibakteriální léčivo, které má největší účinek.

Jsou-li použity imunologické projevy: prednison (40-60 mg / den), nesteroidní protizánětlivé léky.

V dystrofické fázi jsou předepsány srdeční glykosidy, přípravky draslíku, diuretika a anémie, přípravky železa v kombinaci s vitamíny B a C.

Možná krevní transfúze nebo hmota červených krvinek.

Indikace pro chirurgickou léčbu jsou: progresivní srdeční selhání, nedostatek účinku konzervativní terapie, opakovaná embolie, plísňová endokarditida.

Průtok V akutní formě může být tok rychle progresivní, v subakutní formě - prodloužený, v chronické formě - opakující se.

Předpověď. V akutní formě je prognóza špatná, délka života není delší než 2 měsíce. V subakutních a chronických formách je prognóza relativně příznivá, vyléčeno je až 60% pacientů.

Prevence. Zahrnuje prevenci vzniku bakteriálních infekcí, aktivní léčbu akutních infekcí, rehabilitaci ložisek chronické infekce, vytvrzování těla a provádění sekundární profylaxe u osob s infekční endokarditidou.

Přednáška č. 22 Infekční (septická) endokarditida

Jedná se o onemocnění, při kterém je infekční ohnisko lokalizováno na srdečních chlopních nebo parietálním endokardu, odkud se infekce šíří (v důsledku vývoje bakteriémie) v celém těle.
V nepřítomnosti antibakteriální terapie končí smrtící.
Charakteristickým znakem je tvorba vegetace, která se nachází na křídlech ventilů s destrukcí ventilového zařízení, doprovázená dysfunkcí ventilového zařízení.

To jsou podmínky, které způsobují turbulenci v průtoku krve. Například: přítomnost umělých srdečních chlopní, defektů ventilů, v některých případech arteriální hypertenze.

Intravenózní injekce s nesouladem s pravidly asepsy (zejména intravenózní aplikace léků);

Často nastává po zubním chirurgickém zákroku a dalších chirurgických zákrocích;
Patogeneze:
Intaktní endotel je odolný vůči infekcím. Když je endothelium poškozeno, vznikají podmínky (trombotické překryvy), které podporují kolonizaci mikrobů. Tak
Běžná bakteriémie je často pozorována u prakticky zdravých jedinců, je možná po menších chirurgických zákrocích (může jít o dlouhodobou katetrizaci žíly, endoskopické vyšetření) a někdy bez viditelných důvodů. Kolonie bakterií jsou umístěny na modifikovaném endokardu a způsobují periodický rozvoj těžké bakteriémie s odezvou imunitní reakce těla. Důležitým patogenetickým faktorem onemocnění je tendence k trombóze s rozvojem tromboembolie.
Klinické projevy:
Kurz může být: akutní a subakutní (prodloužená septika).
Akutní - častěji je možné identifikovat vstupní bránu infekce. Trvání nemoci se pohybuje od několika dnů do 4-6 týdnů, pokud je neléčeno. Častěji byly pozorovány časné změny v chlopních a parietálním endokardu. Klinický obraz akutní endokarditidy obvykle odpovídá obrazu sepsy s vysokou horečkou špatného typu, zimnice, příznaků poškození centrálního nervového systému a různých vnitřních orgánů s rozvojem hnisavých ložisek v nich.
Subakutní - často má sekundární charakter. Začíná postupně a vyznačuje se mírnějším průběhem. Smrtelný výsledek s neléčenou léčbou nastane přibližně po 6 měsících.
Klinické projevy endokarditidy mohou být způsobeny následujícími body:
§ Infekční chlopňové onemocnění a metastázy infekce;
§ tromboembolie v různých orgánech;
§ Imunologické poruchy vedoucí k rozvoji vaskulitidy, glomerulonefritidy, myokarditidy, hepatitidy atd.
Nemoc se vyvíjí postupně, pacientům je obtížné přesně pojmenovat dobu výskytu prvních příznaků. U některých pacientů předchází nástup onemocnění chirurgický zákrok, ARVI.
Klinika má vždy: slabost, únavu, ztrátu hmotnosti, horečku, pocení v noci, ztrátu chuti k jídlu, bolest v kloubech.

Petechie malé velikosti, červené barvy, s formou krvácení, bezbolestné a nezmizí při stisknutí;

Je lokalizován na sliznicích, kůži těla (horní část hrudníku vpředu);

Petechie na přechodném záhybu spojivky se nazývají rys Lukin-Limban;

Při dlouhodobé endokarditidě mají nehty podobu brýlí na hodinky a prsty jsou ve formě bubínkových tyčinek;

Oslerovy uzliny jsou erytematózní, bolestivé, napjaté uzliny, které se objevují na dlaních, špičkách prstů, nohou, patách a dalších místech v důsledku cévních embolů. Embolie ve větších periferních tepnách může způsobit gangrénu prstů, končetin nebo dokonce i větší části.
Poškození srdce:
o Rychlá tvorba srdečních onemocnění, zejména aortální insuficience, je vždy podezřelá ze septické endokarditidy.
Nejčastější léze: aortální chlopně - asi 70%, pak mitrální a pak trikuspidální (často u drogově závislých).
Laboratorní výzkumné metody:
· Výsev krve pro krevní kulturu by měl být prováděn opakovaně ve výšce horečky.
· Je nutné ne méně než 2 "+" sety.
Změny v obecné biochemické analýze: zvýšená ESR (do 70-80 mm / h), anémie, neutrofilní leukocytóza (v akutní), leukopenie (v subakutní), trombocytopenie, zvýšený C-reaktivní protein, výskyt cirkulujících imunitních komplexů, poměr bílkovin frakce (zvýšené a2 a y globuliny), pozitivní sublimační a thiolový vzorek.
V obecné analýze moči: mikro- a hrubá hematurie, proteinurie, leukocyturie.
Diagnostická kritéria:
1. Velké:
¾ Opakovaná pozitivní krevní kultura;
Osvědčená léze endokardu;
2. Malá kritéria:
¾ Predispoziční faktory pro patologii infekčních chlopní;
¾ horečka, obvykle prodloužená;
¾ Cévní symptomy - embolie, krvácení;
¾ Imunologické příznaky - glomerulonefritida, Oslerovy uzliny, Hornové skvrny, pozitivní reumatoidní faktor;
¾ Pozitivní hemakultura neobvyklé mikroflóry;
¾ Echokardiografický obraz charakteristický pro infekční endokarditidu, ale neodpovídající velkým kritériím;
Diagnóza se provádí za přítomnosti dvou velkých kritérií, 1 velkého a 3 malých kritérií, nebo 5 malých kritérií.
Léčba:
· Základní principy:

Zvážení citlivosti mikroflóry na antibiotika;

Vysoké dávky antibiotik;

Trvání léčby déle než 6 týdnů;

Kapitola 12
Infekční endokarditida

Infekční endokarditida je infekční polypous a ulcerózní léze srdečního chlopňového aparátu, parietálního endokardu, endotelu aorty, velkých tepen, které se projevují jako systémové léze vnitřních orgánů na pozadí změněné reaktivity organismu.

Endokarditida je způsobena různými infekčními agens: nejčastěji Streptococcus viridans je zelený streptokok (více než 50% případů; nejčastější původce sekundární endokarditidy) a některé druhy Staphylococcus (10-20%, včetně S. aureus a S. epidermidis; nejčastější původce primární endokarditidy). Méně často je infekční endokarditida způsobena Enterococcus, Gram-negativními tyčinkami (Salmonella, Pseudomonas aeruginosa - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), grampozitivními koky (Aerococcus, Lactococcus, Pedicococcus), houby (rodu Candida, Histoplasma capsulumum) Je také možné přítomnost smíšené infekce.

Rizikové faktory pro infekční endokarditidu

Kardiogenní: umělé srdeční chlopně, vrozené a získané srdeční vady, prolaps chlopně, hypertrofická kardiomyopatie, anamnéza infekční endokarditidy.

• Kardiogenní stavy přispívající k poškození endokardu: leukémie, jaterní cirhóza, hyperkoagulace u pacientů s rakovinou, systémová onemocnění pojivové tkáně, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, dlouhodobé užívání glukokortikosteroidů.

• Intravenózní injekce s neaseptickými pravidly (zejména intravenózní užívání drog).

Infekční endokarditida se často vyskytuje po dentálních (a jiných chirurgických) zákrocích, proto je v přítomnosti rizikových faktorů před chirurgickými zákroky nutné předcházet infekční endokarditidě s antibakteriálními látkami.

Pro výskyt infekční endokarditidy je nutná přítomnost predispozičních faktorů: valvulární patologie, přechodná bakterémie, tropismus a stupeň virulence bakterií.

Intaktní endotel je odolný vůči infekci. Když je endotel poškozen „lepením“ v odpovídajících oblastech destiček a ukládání fibrinu, vznikají podmínky vedoucí k kolonizaci mikrobů.

Zdá se tedy, že vývoj infekční endokarditidy je spojen s výskytem abakteriální trombotické endokarditidy s následnou infekcí v důsledku přechodné bakteriémie. Tento je často pozorován u prakticky zdravých jedinců po menších chirurgických zákrocích (např. Extrakce zubu atd.), Někdy bez zjevného důvodu. Kolonie bakterií jsou umístěny na modifikovaném endokardu a periodicky způsobují vznik výrazné bakterémie s imunologickou odpovědí organismu. Cirkulující imunitní komplexy (CIC) jsou detekovány v krvi pacientů, kteří, pokud vstoupí do malých cév, mohou způsobit jejich poškození. Tyto imunitní komplexy se často nacházejí na suterénních membránách v ledvinách. V důsledku úspěšné léčby zmizí. Důležitým patogenetickým faktorem onemocnění je tendence systému srážení krve k trombóze s rozvojem tromboembolie.

Průběh infekční endokarditidy může být akutní a subakutní (prodloužená septická endokarditida).

• Akutní endokarditida vzniká v důsledku kardiochirurgie, diagnostických operací, včetně snímání srdečních dutin. Při akutní endokarditidě je mnohem častěji možné identifikovat vstupní bránu infekce (např. Při anamnéze septického potratu, rány

infekce, carbuncle, extrakce zubů atd.). Častěji postihly dříve nezměněné chlopně a parietální endokard. Klinický obraz akutní infekční endokarditidy obvykle odpovídá obrazu sepse s vysokou horečkou špatného typu, zimnice, příznaků poškození centrálního nervového systému a různých vnitřních orgánů s rozvojem hnisavých ložisek v nich. • Subakutní infekční endokarditida je častěji sekundární. Začíná postupně a vyznačuje se mírnějším průběhem. Klinické projevy endokarditidy jsou způsobeny infekčním poškozením srdečních chlopní a infekčních metastáz, tromboembolickým syndromem, imunologickými poruchami vedoucími k rozvoji vaskulitidy, glomerulonefritidy, myokarditidy, hepatitidy atd.

Horečka, zimnice, "torrenty" noční pocení, únava, ztráta chuti k jídlu, úbytek hmotnosti.

Valvulární srdeční onemocnění

Hlavním příznakem je vznik nových nebo změn v povaze dříve existujících šelestů srdce během týdnů, méně měsíců (v důsledku postupného poškození srdečních chlopní). U přibližně 1/3 pacientů se rozvine izolovaná léze aortálních chlopní s rozvojem aortální insuficience.

V případech sekundární infekční endokarditidy je obzvláště obtížné identifikovat dynamiku auskultačního vzoru, proto je často nutné se zaměřit na klinické příznaky a data EchoCG.

Léze myokardu a perikardu

Difuzní myokarditida a perikarditida jsou výsledkem imunitní vaskulitidy. Klinicky se může myokarditida projevit zvýšeným srdečním selháním, srdečním rytmem a poruchami vedení, méně často rozvojem infarktu myokardu v důsledku trombózy nebo tromboembolie koronárních tepen.

Změny v kůži a sliznicích jsou velmi charakteristické pro pacienty s infekční endokarditidou. Kůže získává charakteristickou barvu "kávy s mlékem" (v důsledku anémie a intoxikace). Při zobrazení zjistíte:

• Petechiální vyrážka, jejíž detekcí se používá „příznak postroje“ (při použití turniketu nebo manžety tonometru, se na kůži předloktí objeví petechie).

• Krvácení sítnice s bílým centrem (skvrny společnosti).

• Bolestivé léze v kůži a subkutánní tkáně načervenalé barvy, což jsou zánětlivé infiltráty způsobené mikrobiální embolií malých cév (Oslerovy uzliny).

• Červené skvrny nebo bolestivá ekchymóza na chodidlech a dlaních (Janayovy skvrny).

• Prsty v podobě "paliček", nehty ve formě "hodinek".

Poškození ledvin v polovině případů má charakter glomerulo-nefritidy s urinárním syndromem a střední arteriální hypertenze, méně pravděpodobný výskyt nefrotického syndromu, někdy rychle se rozvíjejícího průběhu s rozvojem CRF. Klinický obraz infarktu ledvin, který se projevuje bolestí v bederní oblasti a hematurií, vždy vyvolává podezření na infekční endokarditidu.

Další patologické změny

Porážka vasa vasorum velkých tepen může vést k tvorbě jejich aneuryzmat s trombózou. Vaskulitida, trombóza a embolie jsou příčinou srdečních záchvatů vnitřních orgánů - ledvin, sleziny, mozku, plic, orgánů břicha, končetin. Jsou popsány případy poškození očí embolického charakteru s rozvojem iridocyklitidy, panoftalmitidy (obr. 12, viz příloha).

Laboratorní a instrumentální výzkumné metody

Detekce bakterií a jiných infekčních agens v krvi je zásadní pro diagnostiku a následnou léčbu. Krevní kultura by měla být prováděna opakovaně.

(pro diagnózu je nutné nejméně 2 pozitivní očkování). Opakované krevní testy by měly být prováděny ve výšce horečky.

Kompletní krevní obraz: neutrofilní leukocytóza (v akutní); leukopenie (s subakutní), trombocytopenie, anémie, zvýšení ESR až na 70-80 mm / h.

Analýza moči: proteinurie, mikro- nebo hrubá hematurie, leukocyturie.

Biochemická analýza krve: zvýšení CRP, hyperprotein-mia, porušení poměru proteinových frakcí se zvýšením obsahu y-globulinů.

Imunologické studie: výskyt cirkulujících imunitních komplexů.

EchoCG, včetně transesofageálního vyšetření: ve více než polovině případů je možné detekovat přítomnost vegetací na aortální chlopni nebo na mitrální chlopni (patognomonický znak infekční endokarditidy). Nepřímé známky endokarditidy mohou být: zvýšení dutin srdce, snížení ejekční frakce, oddělení akordu chlopně, prasknutí nebo perforace příbalové informace, změny v povaze defektu, který je objasněn Dopplerovým výzkumem.

Diagnóza infekční endokarditidy je založena na detekci různých klinických, laboratorních a instrumentálních příznaků, které jsou hodnoceny podle speciálních diagnostických kritérií. Kritéria vyvinutá Duke University Endocarditis Service jsou široce používána po celém světě.

Kritéria pro diagnostiku infekční endokarditidy * Velká kritéria

• Identifikace mikroorganismů typických pro infekční endokarditidu - zelené streptokoky, S. bovi, HACEK, S. aureus nebo enterokoky ve dvou oddělených vzorcích krve, izolace mikroorganismů ve vzorcích krve odebraných ve 12hodinových intervalech, nebo

* Diagnóza infekční endokarditidy je definována, pokud existují buď dvě velká, nebo jedna velká a tři malá kritéria, nebo pět malých kritérií. "Pravděpodobná infekční endokarditida" - známky, které nespadají do kategorie "určité infekční endokarditidy", ale také se nekvalifikují do kategorie "vyloučené". Infekční endokarditida je vyloučena, pokud symptomy vymizí po 4 dnech léčby antibiotiky, bez známek infekční endokarditidy během operace nebo podle pitevních údajů.

pozitivní výsledek u 3 vzorků krve odebraných v intervalech nejméně 1 hodiny mezi první a poslední venepunkcí.

• Známky postižení endokardu pomocí echokardiografie:

- oscilace intrakardiálních hmot na chlopních, přilehlých oblastech nebo na implantovaných materiálech, jakož i na proudu regurgitujícího krevního oběhu;

- vláknitý kruhový absces;

- vznik nové regurgitace. Malá kritéria

• Předisponující faktory srdečního nebo intravenózního užívání drog.

• horečka nad 38 ° C.

• Tromboembolie tepen velkého kalibru, infarktu septického plicního systému, mykotického aneuryzmatu, intrakraniálního krvácení, krvácení spojivek, Janewayových skvrn.

• Glomerulonefritida, Rota skvrny, Oslerovy uzliny, revmatoidní faktor.

• Pozitivní výsledky bakteriologických krevních testů, které nesplňují velká kritéria nebo sérologické příznaky aktivní infekce.

• Echokardiografické změny, které nesplňují velká kritéria.

V případě infekční endokarditidy musí být pacient hospitalizován s lůžkovým odpočinkem až do vyřešení akutní fáze zánětlivé odpovědi. Léčba pacienta je prováděna až do úplného normalizace tělesné teploty a laboratorních parametrů, negativních výsledků bakteriologického vyšetření krve a vymizení klinických projevů aktivity onemocnění.

Etiotropní léčba infekční endokarditidy - léčba antibiotiky. V závislosti na typu mikroorganismu se používají různá antibiotika. Je žádoucí spoléhat se na výsledky bakteriologických studií pro stanovení citlivosti mikroflóry na antibiotika. Vzhledem k absenci údajů o původci infekce se nemožnost jeho identifikace provádí empirickou terapií. V akutní formě infekční endokarditidy jsou předepsána tři vysokodávková antibiotika: oxacilin v kombinaci s ampicilinem a gentamycinem. Se subakutním infekčním

docarde kombinoval dvě antibiotika také ve vysokých dávkách, například ampicilin s gentamicinem. Vznik nových antibiotik s širokým spektrem účinku významně zlepšuje prognózu této skupiny těžkých pacientů.

Při nedostatečné účinnosti léčby antibiotiky je indikován opakovaný tromboembolismus, zvýšení srdečního selhání, chirurgická léčba vyříznutím postižených chlopní a jejich náhrada protézami. Je možné vyléčit pacienta, i když přítomnost umělých chlopní, jak již bylo zmíněno, je rizikovým faktorem pro rozvoj infekčního procesu.

Preventivní opatření by měla být prováděna u pacientů s revmatickými a vrozenými srdečními vadami, prolapsem mitrální chlopně. Při provádění chirurgických zákroků, které mohou být doprovázeny bakteriémií (extrakce zubů, intervence na urogenitálních orgánech atd.), Se doporučuje zavést profylakticky antibiotikum 4 hodiny před operací.

Neošetřené akutní infekční endokarditidou, letální výsledek nastane během 4-6 týdnů, s subakutní - po 6 měsících. Nepříznivými prognostickými faktory jsou stáří, postižení aortální chlopně, postižení vláknitého ventilu nebo absces myokardu, infekce protézy ventilu, srdeční selhání.

Narkomani infekční endokarditidy

V poslední době se stále více pozoruje infekční endokarditida mezi závislými na drogách. Muži (3: 1) mladší 30 let trpí častěji. Příčiny infekční endokarditidy jsou intravenózní aplikace narkotik, v nichž dochází k masivnímu požití infekčního agens do krve. Příčinou původce endokarditidy u 60% narkomanů je Staphylococcus aureus, ve 20% - Streptococcus a Enterococci, v 10% - gramnegativních mikroorganismech. Onemocnění obvykle začíná akutně, ale je to možné a subakutní. Nejčastěji postižený trikuspidální ventil.

Zvláštností klinického obrazu infekční endokarditidy u narkomanů je pozdní výskyt nedostatečnosti trikuspidální chlopně. S porážkou pravého srdce se u téměř všech pacientů vyvíjí pneumonie v důsledku septického embolie, často se pozoruje tromboflebitida subklavické nebo femorální žíly a poškození ledvin.

Vnitřní nemoci: přednášky (A. K. Myshkina)

Abstrakt přednášek připravených pro interní nemoci je prezentován v souladu s moderními standardy. Je to alternativa pro studenty připravující se na zkoušky. Díky jasné definici základních pojmů může student v krátké době formulovat odpověď, zvládnout a zpracovat důležitou informaci, úspěšně složit zkoušku. Kurz přednášek bude užitečný nejen pro studenty, ale i pro učitele.

Obsah

  • PŘEDNÁŠKA № 1. Předmět interních chorob, historie a úkoly
  • PŘEDNÁŠKA № 2. Neurocirkulační astenie
  • PŘEDNÁŠKA № 3. Hypertenzní onemocnění srdce
  • PŘEDNÁŠKA № 4. Myokarditida
  • PŘEDNÁŠKA № 5. Infekční endokarditida
  • PŘEDNÁŠKA № 6. Perikarditida
  • PŘEDNÁŠKA № 7. Reumatismus (Sokolský - Buyo nemoc)
  • Přednáška č. 8. Prolaps mitrální chlopně
  • PŘEDNÁŠKA № 9. Nedostatek mitrální chlopně
  • PŘEDNÁŠKA № 10. Mitrální stenóza

Uvedený úvodní díl knihy Interní nemoci: přednášky (A. K. Myshkina) zajišťuje náš knižní partner - společnost Liters.

PŘEDNÁŠKA № 5. Infekční endokarditida

Jedná se o zvláštní formu sepse, která se vyznačuje lokalizací patogenu na srdečních chlopních nebo parietálním endokardu, následovaným porážkou mnoha orgánů a systémů.

Etiologie. Patogeny onemocnění zahrnují mikrobiální flóru: cocci (Staphylococcus aureus, zelené streptokoky, S.Epidermidis, enterokoky), gramnegativní bakterie (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), houby jako Candida, rickettsiae, viry, brucella.

Patogeneze. Velmi důležité pro rozvoj onemocnění jsou rizikové faktory, které snižují imunobiologickou rezistenci organismu. Patří mezi ně získané a vrozené srdeční vady (defekt komorového septa, defekt otevřené aorty), drobné chirurgické a zubní ordinace, parenterální podávání léků, protetické srdeční chlopně, infekce močových cest, prodloužené používání katétrů, potraty, programovaná hemodialýza.

Poškození chlopňového aparátu srdce nastává, když se vyskytnou malformace srdečního svalu, mikrotraumata, zhoršená hemodynamika a mikrocirkulace. Rozvíjí se intersticiální valvulitida a trombotická vegetace. Změní se reaktivita endokardu, aktivuje se patogenní flóra. Tvořené tromboembolické komplikace (srdeční infarkty a abscesy myokardu, mozku, plic, jiných orgánů), onemocnění bakteriálních chlopní (endokarditida) s bakteriémií, fokální nefritidou. Imunitní generalizace procesu je doprovázena rozvojem imunitního komplexu nefritidy, vaskulitidy, myokarditidy, hepatitidy, splenomegalie. V posledním stadiu se tvoří dystrofické změny vnitřních orgánů: srdce, cévy, ledviny, játra, další orgány (dystrofická fáze).

Patologická anatomie. S touto patologií je aortální chlopně nejčastěji postižena méně často mitrální chlopní. Na postižených chlopních, šlachových akordech, někdy parietálních endokardech, se tvoří ulcerózní defekty, pokryté masivními polypousními trombotickými překryvy. Možné perforace nebo aneuryzma ventilů. Zánětlivé infiltráty se skládají z lymfoidních buněk a histiocytů. V budoucnu dochází ke zvrásnění dozrávající granulační tkáně a deformaci lístků ventilů.

Klasifikace. Při stanovení diagnózy je nutné zvážit následující pozice:

1) klinická a morfologická forma: primární (na nezměněných chlopních) a sekundární (na pozadí revmatických, syfilitických, aterosklerotických, lupusových, traumatických defektů, arteriovenózních aneuryzmat, protetických chlopní);

2) povaha průběhu (akutní, subakutní, chronická (rekurentní));

3) stupeň aktivity procesu: I stupeň - minimální (ESR do 20 mm / h), II stupeň - střední (ESR 20–40 mm / h), stupeň III - vysoký (ESR více než 40 mm / h).

Klinika Mezi hlavní projevy onemocnění patří:

horečka (od subfebrilu k vysoké), která přetrvává po dlouhou dobu, doprovázená zimnicí, hojným pocením. Objevuje se svalová slabost, bolest svalů a kloubů, snižuje se chuť k jídlu.

V debutu nemoci mohou být zimnice, hojné studené pocení, vysoká horečka, těžká intoxikace, která je charakteristická pro primární endokarditidu. Nástup onemocnění může být neviditelný s rozvojem malátnosti, slabostí, ztrátou tělesné hmotnosti, nízkým stupněm horečky.

Bledá kůže s žloutenkovým nádechem, petechiální vyrážky se objevují zejména na kůži dolního víčka (symptom Lukin-Libman), bolestivých uzlíků na dlaních a chodidlech (Oslerovy uzliny). Prsty připomínají paličky, nehty - brýle na hodinky.

Valvulární poškození začíná vznikem systolického šelestu nad aortou v důsledku zúžení aortálního otvoru. K tomu dochází několik týdnů po nástupu onemocnění. Zřídka lze zjistit přítomnost systolického šelestu nad vrcholem srdce a později, s rozvojem aortální insuficience, se nad aortou objeví diastolický šelest. Označeno: tachykardie, tlumené srdeční zvuky, poruchy rytmu a vedení, které jsou charakteristické pro rozvoj myokarditidy. Na straně cév lze pozorovat rozvoj trombózy, aneuryzmat, vaskulitidy, vývoje ve vnitřních orgánech. V ledvinách se může rozvinout difuzní glomerulonefritida.

Kritéria pro remisi onemocnění jsou opakované negativní krevní kultury, vymizení klinických projevů, vymizení vegetací s opakovaným echoCG.

Další diagnostická studie. Provádí se obecný krevní test, ve kterém může být detekována anémie, leukopenie, trombocytopenie a zvýšení ESR. Při biochemickém vyšetření krve lze zjistit přítomnost dysproteinémie, hypergamaglobulinémie, pozitivních formolovoyních vzorků.

Imunologická studie určuje inhibici nespecifické vazby imunitní reakce, aktivaci jejího humorálního spojení (zvýšení IgA, IgM, CIC).

Bakteriologické vyšetření krve se provádí třikrát krevní kulturou. Současně by měly být ve dvou plodinách zjištěny patogeny.

Studie EKG odhaluje poruchu rytmu a vedení, snížení napětí zubů. Studie echokardiografie odhaluje přítomnost vegetací na chlopních postižené chlopně, mohou se projevit známky vzniku srdečního defektu ve formě nedostatečnosti, zlomů akordů a perforací chlopní.

Komplikace. Komplikace zahrnují plicní infarkt, plicní edém, infarkt myokardu, srdeční selhání, renální infarkt, mozkové embolické poruchy, slezinový infarkt, retinální vaskulární embolii.

Diferenciální diagnostika. Měly by být prováděny s revmatickým onemocněním srdce, SLE akutního a subakutního průběhu, brucelózou, otevřeným arteriálním kanálem, aortální lézí syfilitických nebo aterosklerotických genezií, myelomem, viscerální formou lymfogranulomatózy, některými nádory, sérovou nemocí.

Léčba. Léčba by měla být co nejdříve, musí být nutně prováděna v nemocnici. Vyžaduje se anti-stafylokokové penicilin-rezistentní antibiotikum oxacilin, 2 g každé 4 hodiny (12 g / den). Po vyjasnění typu patogenu se provede další selekce antibiotik. Intravenózně se injikuje anti-stafylokoková plazma (5 infuzí na průběh).

Doba trvání první léčby antibiotiky je nejméně 4–6 týdnů; s pozdním začátkem léčby - až 8-10 týdnů. Antibiotika by se měla měnit každé 2-4 týdny, jejich zavedení může být intravenózní i intramuskulární.

Po propuštění z nemocnice jsou prováděny další profylaktické antibakteriální postupy po dobu 2-3 týdnů, poté po 1, 3 a 6 měsících antibakteriální léčivo, které má největší účinek.

Jsou-li použity imunologické projevy: prednison (40-60 mg / den), nesteroidní protizánětlivé léky.

V dystrofické fázi jsou předepsány srdeční glykosidy, přípravky draslíku, diuretika a anémie, přípravky železa v kombinaci s vitamíny B a C.

Možná krevní transfúze nebo hmota červených krvinek.

Indikace pro chirurgickou léčbu jsou: progresivní srdeční selhání, nedostatek účinku konzervativní terapie, opakovaná embolie, plísňová endokarditida.

Průtok V akutní formě může být tok rychle progresivní, v subakutní formě - prodloužený, v chronické formě - opakující se.

Předpověď. V akutní formě je prognóza špatná, délka života není delší než 2 měsíce. V subakutních a chronických formách je prognóza relativně příznivá, vyléčeno je až 60% pacientů.

Prevence. Zahrnuje prevenci vzniku bakteriálních infekcí, aktivní léčbu akutních infekcí, rehabilitaci ložisek chronické infekce, vytvrzování těla a provádění sekundární profylaxe u osob s infekční endokarditidou.

Obsah

  • PŘEDNÁŠKA № 1. Předmět interních chorob, historie a úkoly
  • PŘEDNÁŠKA № 2. Neurocirkulační astenie
  • PŘEDNÁŠKA № 3. Hypertenzní onemocnění srdce
  • PŘEDNÁŠKA № 4. Myokarditida
  • PŘEDNÁŠKA № 5. Infekční endokarditida
  • PŘEDNÁŠKA № 6. Perikarditida
  • PŘEDNÁŠKA № 7. Reumatismus (Sokolský - Buyo nemoc)
  • Přednáška č. 8. Prolaps mitrální chlopně
  • PŘEDNÁŠKA № 9. Nedostatek mitrální chlopně
  • PŘEDNÁŠKA № 10. Mitrální stenóza

Uvedený úvodní díl knihy Interní nemoci: přednášky (A. K. Myshkina) zajišťuje náš knižní partner - společnost Liters.

133,0. Akutní a subakutní infekční endokarditida:

infekční bez podrobné specifikace,

Pro identifikaci infekčního agens, další kód (B95-96) ze seznamu bakteriálních, virových a

jiných infekčních agens. 3 položky se nepoužívají v primárním kódování nemoci. Jsou určeny k použití jako další kódy, pokud je vhodné identifikovat patogeny klasifikované v jiných rubrikách.

Klasifikace (podle E.I. Chazova, Yu.N. Belenkov 2005)

- primární IE (Chernogubovskaya forma), vyplývat na nezměněných ventilech srdce;

- sekundární IE - vyvíjí se na pozadí existující patologie chlopní srdce nebo velkých cév.

Podle etiologického faktoru: streptokokové, stafylokokové, enterokální, virové atd.;

Podle průběhu onemocnění:

- akutní, trvající méně než 2 měsíce;

- subakutní, trvající déle než 2 měsíce;

- chronický relaps je možný ve výjimečných případech s chybami v diagnostice a léčbě.

Zvláštní formy IE.

- Protetický ventil IE;

- IE u osob s kardiostimulátorem (EX);

- IE u pacientů po transplantaci orgánů;

- IE u osob na programované hemodialýze.

IE v narkomanech.

IE ve starších a senilních osobách (marantické).

Vysoké riziko vzniku IE.

Protetické srdeční chlopně, vyjma bioprotéz a homologních štěpů.

Dříve přenesené IE.

Komplikované vrozené srdeční vady modrého typu (Fallotova tetrada atd.).

Přítomnost systémového plicního zkratu nebo anastomózy po operaci.

Průměrné riziko vzniku IE.

Většina dalších vrozených srdečních vad.

Získané chlopňové srdeční onemocnění.

Prolaps mitrální chlopně s regurgitací a / nebo zesílením chlopní.

Nízké riziko vzniku IE.

1. Sekundární defekt síní.

3. Dříve podstoupila koronární bypass.

4. Prolaps mitrální chlopně v přítomnosti jejích tenkých cusps a absence regurgitace na ventilu.

Infekční endokarditida

Zánětlivé procesy v kardiovaskulárním systému patří k nejnebezpečnějším, a tak narušují práci celého organismu. V článku se dozvíte o nemoci, která ovlivňuje chlopni a srdeční tkáň - endokarditidu. Hlavní formy onemocnění a léčba infekční endokarditidy budou také diskutovány níže.

Co to je?

Při infekční endokarditidě dochází k zánětlivému procesu v endokardu. Během ní jsou postiženy tkáně a chlopně srdce a v jiných strukturách (septum, akord, komory) se poruchy vyskytují méně často. Infekční endokarditida se také nazývá bakteriální endokarditida.

Onemocnění je považováno za závažné a je hodnoceno jako patologie s vysokým procentem úmrtí. Při absenci řádné léčby nelze zabránit smrti pacienta. Pro rozvoj onemocnění vyžaduje přítomnost rizikových faktorů, které mohou být vrozené nebo získané. Existují také zvláštní skupiny lidí, jejichž pravděpodobnost takové infekce významně roste, například drogově závislí.

Léčba je prováděna komplexně pomocí laboratorních metod, které umožňují identifikovat původce endokarditidy, stejně jako pomocí instrumentálních metod, kdy se strukturální anomálie orgánů stanou viditelnými.

Onemocnění je obvykle těžké a vyžaduje hospitalizaci pacientů. Často jsou pozorovány průvodní problémy dýchacího ústrojí, ledvin a krevních cév.

Endokarditida je stav, při kterém jsou srdeční struktury ovlivněny mikrobiální infekcí, která negativně ovlivňuje stav cév a je také doprovázena bakteriémií. Endokarditida vede k destruktivním orgánovým změnám, vzniku embolických a trombotických patologií.

Nárůst incidence v posledních letech vzrostl. Odborníci to připisují aktivnímu životnímu stylu, nedbalému přístupu k jejich zdraví, šíření patologií kardiovaskulárního systému a zvýšené rezistenci vůči antibiotikům.

Rizikové faktory

Lékaři identifikují několik faktorů, ve kterých dochází k významnému nárůstu pravděpodobnosti infekční endokarditidy.

Patří mezi ně:

  • Přítomnost chlopňové srdeční choroby. Etiologie je zároveň nedůležité - porušení struktury může být jak získané, tak vrozené. Pacienti s infekční endokarditidou mají často prolaps mitrální chlopně, defekt septa a další patologie.
  • Zánětlivý proces na endokardu, který byl pozorován dříve a nebyl zcela odstraněn
  • Vrozené zúžení aortálního lumenu
  • Imunosupresivní terapie
  • Přítomnost srdečních protéz
  • Patologie srdečního svalu, která snižuje jeho funkční schopnosti
  • Závažná onemocnění a závislosti také zvyšují pravděpodobnost vzniku infekční endokarditidy - AIDS, drogové závislosti, dlouhodobé intenzivní terapie.

Klasifikace a formy

Pro určení správné léčby infekční endokarditidy je nutné určit patogen, pochopit rozsah poškození orgánů, závažnost průběhu, přítomnost komorbidit a další ukazatele. Za tímto účelem je nemoc klasifikována do několika kategorií.

Podle anatomických znaků:

  • Primární - nová léze dříve neovlivněných srdečních struktur
  • Sekundární - infekce se vyskytuje na strukturách, které jsou již patologicky modifikovány
  • Protetika - infekce se vyskytuje na umělých chlopních

Podle klinického obrazu:

  • Aktivní endokarditida je snadno diagnostikována a přispívá k výskytu klinických příznaků.
  • Neaktivní - onemocnění je latentní, při laboratorních testech nemusí být zjištěny známky zánětu.

Přítomností komplikací:

  • Srdeční komplikace
  • Komplikace, které se projevují v jiných orgánech - plicích, periferních cévách, mozku a dalších

Existuje také několik forem onemocnění.

Sharp

Od počátku onemocnění až po výrazné klinické projevy, ne více než 2 měsíce. Patologie se často vyvíjí jako komplikace sepse, traumatu nebo operace v oblasti kardiovaskulárního systému. Klinické symptomy v této formě jsou velmi výrazné, patogen je vysoce patogenní a ohrožuje život pacienta.

Subakutní

Od počátku onemocnění až po charakteristický klinický obraz, trvající více než 2 měsíce. Symptomy nejsou tak intenzivní jako u akutní formy. Subakutní endokarditida je často výsledkem neúplně léčené akutní formy nebo základního onemocnění srdce.

Prodloužené

Endokarditida jde téměř do chronického stadia - zánět a infekce postihuje poměrně velkou oblast srdce. Ošetření v tomto případě se provádí po dlouhou dobu a výsledek se dosahuje obtížně, protože je obtížné porazit patogen.

Tato forma nastane, když je pacient nezodpovědný ve vztahu ke svému zdraví, ve kterém nejdou k lékaři po dlouhou dobu nebo nedokončí předepsaný léčebný režim. To je možné i při dlouhodobé imunosupresivní léčbě.

Příznaky

Symptomy se obvykle začínají objevovat 2 týdny po aktivaci mikrobu v endokardu. Spektrum klinických projevů je poměrně široké - od vymažených příznaků až po akutní projevy intoxikace.

Za prvé, existují symptomy, které jsou charakteristické pro jakýkoli infekční proces:

  • horečka a zimnice
  • pocení
  • slabost a únava
  • bolesti svalů a kloubů
  • úbytek hmotnosti

Další značky jsou:

  • tachykardie
  • teplá suchá kůže
  • zvětšená slezina
  • trofické poruchy - dermatologický peeling, křehké vlasy, vaskulitida

Když patologie přechází do subakutního stadia, v těle vzniká mnohočetné orgánové selhání, v důsledku čehož se symptomy mohou projevit v selhání různých orgánových systémů.

Kontakt s bakteriálními toxiny v krvi se projevuje slabostí, dušností, náhlou ztrátou hmotnosti, horečkou. Poruchy v gastrointestinálním traktu vedou ke vzniku anémie, slabě zbarvené kůže. Poškození cévního systému vede k krvácení na kůži, v ústech, spojivkách očí. Kapiláry jsou tak křehké, že mohou být poškozeny i při mírném poranění kůže.

Endokarditidu lze odlišit od respiračních infekčních onemocnění přítomností srdečních lézí. Pacient má funkční hluk, detekovanou myokarditidu, srdeční selhání. Při zkoumání nástrojů jsou zjištěny závady ventilů.

Dlouhý průběh, který začíná již od subakutní formy, vede k narušení krevního oběhu, což negativně ovlivňuje práci jiných orgánů v důsledku nedostatečného příjmu živin a kyslíku. Může se jednat o embolii mozkových cév, krevních sraženin ve slezině, zánět v ledvinách a játrech.

Šíření bakteriálního patogenu přes oběhový systém často vede k sedimentaci patogenu ve svalech a cévách, což způsobuje polyartritidu. Dalšími vnějšími projevy onemocnění mohou být poruchy vědomí, cerebrální komplikace, asfyxie, cyanóza.

Specifické symptomy během dlouhodobého průběhu onemocnění jsou změny tvaru prstů prstů a nehtů. První z nich má formu bubenových tyčinek a nehty jsou zaoblené.

Důvody

Onemocnění je polyetiologické. Intenzifikace infekce v pojivové tkáni, která spojuje dutinu a ventily srdce, vede k zánětlivému infekčnímu procesu. Jako patogen může působit více než 120 mikroorganismů.

Hlavním místem mezi nimi jsou:

  • stafylokoky
  • streptokoky
  • enterokoky
  • hemofilní infekce
  • esherihia
  • shigella
  • candida
  • aspergillae
  • Klebsiella a další

Staphylococcus aureus je izolován jako původce největšího počtu pacientů. U zdravého člověka jsou vnitřní tkáně srdce necitlivé na působení bakteriální flóry a nemohou sloužit jako substrát pro jejich kolonizaci.

Vzhled infekce může přispět ke dvěma hlavním mechanismům:

  • mechanické poškození pojivové tkáně v přítomnosti elektrod a katétrů v srdci
  • požití vysoce virulentních kmenů, které mají silné adhezivní vlastnosti

Difuzní onemocnění pojivové tkáně

Onemocnění pojivové tkáně jsou doprovázena zánětem a reakcí imunitního systému těla. Výsledkem je, že imunitní komplexy vstupují do endokardu a vznikají typická stadia boje proti zánětu - produkci tkáňových faktorů, fibrinových a destičkových ložisek. Změny ve struktuře endokardu a výskyt heterogenity tkáně usnadňují adhezi bakteriálních patogenů, jakmile jakýmkoliv způsobem vstupují do systémové cirkulace.

Zranění

Mechanické poškození srdeční tkáně vede k odpovídající reakci imunitního systému a transportu proteinů extracelulární matrix do poškozené oblasti. Léčení tkání je doprovázeno heterogenitou pojivové tkáně a zvýšenou pravděpodobností infekce.

Alergická reakce

Přítomnost silné alergické reakce přispívá k uvolnění velkého množství biologicky aktivních látek do systémového oběhu. Zánětlivé mediátory poškozují vaskulární endotel, stejně jako tkáň srdce. Časem dochází k hemodynamické poruše a zánětlivý proces se vyvíjí na endokardu.

Neinfekční endokarditida snižuje ochranné vlastnosti vnitřní vrstvy srdce a vytváří příznivé podmínky pro kolonizaci bakterií. Reakce těla na zánět vede k tvorbě fibrino-destičkových oblastí, které jsou náchylnější k patogenům než původní endokardiální tkáň. Eozinofilní endokarditida je často izolována v oddělené formě onemocnění, ale nebyla plně studována.

Intoxikace

Intoxikační endokarditida se vyvíjí jako sekundární neinfekční léze. Při absenci řádného ošetření vede ke změně struktury endokardu a citlivosti tkání na adhezi patogenů. Intoxikační endokarditida není samostatná choroba, ale působí jako důsledek jiných patologií.

Infekce

Infekce v endokardiální dutině přispívá k vzniku primární infekční endokarditidy. V tomto případě jsou zpravidla u lidí provokující faktory, které zvyšují schopnost patogenů vázat se na pojivovou tkáň.

V klinickém obrazu jsou pozorovány typické symptomy sepse, v krvi dochází k leukocytóze a ESR se zvyšuje. Kauzální původci infekční endokarditidy jsou exogenní bakterie a toxiny, které vstoupily do systémového oběhu a dosáhly hlavního orgánu.

Možné komplikace

Porucha struktury srdce vede k narušení jeho fungování a rozvoj patogenní mikroflóry přispívá k šíření bakterií s krevním oběhem v celém těle. Díky tomu se mohou komplikace infekční endokarditidy projevit téměř ve všech orgánových systémech.

Hlavní komplikace onemocnění:

  • Srdeční selhání. To je způsobeno zničením srdečních chlopní, což vede k jejich neschopnosti správně fungovat. Zánětlivý infekční proces se nakonec šíří do hlubších vrstev tkáně (myokardu) a také způsobuje kolaps aortální chlopně.
  • Neurologické komplikace. Příčinou je embolie mozkových cév, což vede k narušení trofismu tkáně a nedostatečnému zásobování kyslíkem. V budoucnu mohou pacienti pociťovat ischemickou nebo hemoragickou mrtvici, meningitidu a toxické poškození mozkových membrán. V některých případech vede porucha krevního oběhu k aneuryzmatům, což je mezera, která snižuje pravděpodobnost příznivého výsledku onemocnění pro pacienta.
  • Renální selhání. Vyskytuje se, když toxiny vstupují do močového systému, který ničí jeho tkáně. Může se také rozvinout v důsledku toxických účinků antibiotik nebo kontrastních látek, které se používají pro diagnostiku.
  • Revmatická onemocnění. Systémové šíření infekce vede k poškození pohybového aparátu.
  • Patologie sleziny.
  • Patologie dýchací soustavy - pneumonie, plicní hypertenze, absces.

Který lékař kontaktovat

Když se objeví primární příznaky malátnosti, může pacient kontaktovat terapeuta. Lékař mu pošle další vyšetření a po výsledcích i úzkému specialistovi. Léčba infekční endokarditidy zahrnuje kardiologa a v případě potřeby i srdečního chirurga.

Diagnostika

Diagnóza onemocnění se provádí komplexně. Po předběžné diagnóze lékař odkáže pacienta na další studie. Diagnóza začíná anamnézou a hodnocením stížností. Je třeba mít na paměti, že klinický obraz se objevuje přibližně 2 týdny po infekci.

Pacient může hovořit o obecných projevech intoxikace, jakož i o subjektivních pocitech, ke kterým dochází v důsledku srdečního selhání. Odborník může pozorovat periferní projevy - petechie, skvrny, uzliny, změny v kloubech.

Při fyzickém vyšetření lékař odhalí bledost kůže, ztrátu hmotnosti, změnu v prstech prstů. Specialista během konzultace může provést test, jehož výsledky odhalují stupeň křehkosti kapilár. Perkuse srdce vám umožní identifikovat lokalizaci léze a auskulturaci - přítomnost orgánové dysfunkce.

Po konzultaci s odborníkem musí pacient podstoupit laboratorní testy. Při analýze krve se obvykle zjistila leukocytóza, anémie a zvýšená ESR. Pro identifikaci patogenu se také provádí bakteriologická krevní kultura.

Někteří pacienti mají zvýšený revmatoidní faktor. Pokud je postižen močový systém, lze v moči nalézt bílkoviny a příznaky zánětu. Přístrojová diagnostika vám umožní provést diagnózu. Kardiogram hraje klíčovou roli, ale může být doplněn MRI a dalšími metodami.

Pacienti mohou být také přiřazeni dopplerovské sonografie pro posouzení stavu krevních cév a oběhového systému. Infekční endokarditida je často doprovázena tromboembolickými komplikacemi. S včasným odhalením takové patologie je možné včas zabránit infarktu postižených orgánů.

Léčba

Základní principy léčby infekční endokarditidy jsou následující:

  • Pacient musí být hospitalizován, i když je podezření na onemocnění nebo je přítomna pouze předběžná diagnóza.
  • Antibakteriální terapie zahrnuje použití antimikrobiálních léčiv v maximálních dávkách. Trvání léčby onemocnění je obvykle několik týdnů.
  • Léčba musí být doplněna detoxikačními činidly, vitaminy, proteinovými sloučeninami.
  • Krev musí být vyšetřena, aby se identifikoval původce a aby se zvolilo správné léčivo pro léčbu. V tomto případě se léčba antibiotiky obvykle zahajuje před výsledky očkování.

Léčba léky

Předtím, než jsou výsledky bakteriálního očkování, je pacientovi přiřazen vankomycin a cephalospariny třetí generace. Po identifikaci specifického patogenu a stanovení jeho citlivosti na léky lze léčbu upravit. Trvání je nejméně 4 týdny, během kterých jsou hlavní léky podávány intravenózně. Vlastní léčba infekční endokarditidy je naprosto nepřijatelná, protože pacient musí být hospitalizován v nemocnici.

Chirurgická léčba

Indikace pro chirurgickou léčbu jsou:

  • srdečního selhání
  • projevem nekontrolované infekce
  • uchovávání horečky na pozadí antibiotické léčby
  • detekce multirezistentního patogenu nebo fungální etiologie endokarditidy
  • prevence embolie

Endokarditida je považována za vyléčenou, pokud stabilní stav pacienta a normální laboratorní hodnoty přetrvávají 2 měsíce po vysazení antibiotik.

Předpověď

Nedostatek léčby nebo zneužití antibiotik vede ke smrti pacienta. Správná léčba a úplné uzdravení po ukončení léčby poskytuje 70% šanci na přežití v průběhu následujících pěti let. Zbývající procenta zůstávají, protože zdravotní problémy mohou být způsobeny komplikacemi endokarditidy.

Následující faktory zvyšují pravděpodobnost nepříznivého výsledku:

  • věku pacientů
  • přítomnost diabetu a závažných průvodních patologií - onemocnění ledvin, plic, selhání srdce
  • výskyt komplikací endokarditidy
  • komplexních patogenních kmenů
  • endokarditida protetického ventilu
  • velké vegetační období

Prevence

Prevence je prevence infekce, hygieny ústní dutiny, včasná léčba vrozených srdečních vad, vyloučení drogové závislosti. V některých případech mohou kardiologové předepsat profylaxi antibiotik určitým skupinám pacientů.

Závěr

Infekční endokarditida je nebezpečné onemocnění, které vyžaduje urgentní léčbu pacienta. První symptomy jsou nespecifické a mohou být považovány pacientem za běžné respirační onemocnění. Doporučuje se dbát na své zdraví, neošetřovat sami sebe, konzultovat lékaře, pokud se necítíte dobře a vaše tělesná teplota stoupá. Pouze včasná léčba pomůže vyhnout se vážným komplikacím a zachránit život pacienta.