Žilní kongesce: typy, příčiny, symptomy, léčba a prevence

Žilní krevní stáze je onemocnění, při kterém je krevní tok v nich komplikovaný, zatímco arteriální krev proudí bez problémů. Stává se to kvůli špatné pružnosti cév a vysoké hustotě krve. Existuje několik možností pro pojmenování tohoto onemocnění: venózní stáze, pasivní hyperémie, venózní hyperémie.

Hlavní faktory vzniku patologie:

  • Zranění. V důsledku silných ran nebo modřin se hematomy často objevují na místech krvácení. Nádoby, které spolu rostly nesprávně, často přispívají k narušení průtoku krve, což vede k hyperémii.
  • Sedavý životní styl. Když člověk sedí na jednom místě příliš dlouho, začne v jeho pánevních orgánech stoupat intracelulární tlak, a pokud v tomto případě dojde k zesílení krve, pak se může vyvinout stagnace, což může vést ke zdravotním problémům.
  • Neoplazma. Nádory velkých rozměrů ovlivňují těsně umístěné cévy a tkáně, vytlačují je, čímž narušují krevní oběh nebo spíše jeho odtok v určité oblasti.
  • Absence fyzické aktivity. Pokud nebudete cvičit svaly těla bude atrofie. Z tohoto důvodu je nedostatek kyslíku, což má za následek stagnaci v cévách plic.
  • Trombóza žil. Za určitých podmínek se ke stěnám krevních cév připojí krevní sraženina, čímž se zabrání normálnímu odtoku krve.
  • Nosit pevnou obuv a těsné oblečení. Je nutné nosit oblečení a boty odpovídající velikosti, protože utyazhka, mačkání, jsou také zodpovědné za oběhové poruchy.

Druhy krevní stáze: klasifikace

Patologie se může objevit v pánvi, mozku, plicích, ledvinách nebo v dolních končetinách.

Specifikace onemocnění v místě vývoje:

  • Plethora pánve. Vyskytuje se poměrně často. Projevy se mohou objevit u obou pohlaví. To způsobuje problémy s genitálií, neplodnost, bolestivé, nižší abdominální pocity. U těhotných žen vyvolává předčasný porod, který může být faktorem zaostalosti dítěte nebo jeho smrti.
  • Přetížení mozku. Vyvinutý v důsledku porušení mimo lebku, nebo uvnitř. Chronická forma stáze vyvolává edém, zvýšení intrakraniálního tlaku hladem kyslíku.
  • Staz plíce. Plicní tkáň se stává hustší a má hnědý odstín, objeví se edém. Možné komplikace ve formě sklerózy tkáně.
  • Hyperémie ledvin. Onemocnění způsobuje ztluštění ledvin, změny jejich velikosti (zvýšení). Křeč ledvin je pravděpodobně způsoben špatným průtokem krve.
  • Stasis dolních končetin. Postupuje pomalu, což způsobuje deformaci cév, následky - problémy v oběhové soustavě.

Rozsah onemocnění:

  • Chronický stupeň. Na počátku vývoje patologie není třeba detekovat, spíše pomalý proces. Pacientův stav se časem zhoršuje: dochází k těžké únavě, otoku a bolesti.
  • Akutní stupeň. Přispívá k blokování krevních cév, k obtížnému stavu pacienta. Postižená oblast začne zranit, bobtnat, teplota kůže rychle klesá a kůže se zbarví do modra. Také, kvůli krvácení, skvrny a puchýře jsou možné. Pokud neposkytnete pomoc, negativní změny se stanou nezvratnými.

Časté příznaky

Tupá, dlouhotrvající bolest hlavy, která může být horší ráno nebo při požití alkoholu.

Kůže a sliznice se mohou zbarvit do modra, což je patrné i ráno.

Přetížení uší, mdloby, přechodná slepota, duševní problémy jsou možné.

V akutních stadiích projevu patologie je nemocný člověk schopen zaujmout vzpřímenou pozici s velkými obtížemi.

Důsledky

Vzhledem k nadměrnému naplnění žil začnou krvácet do těsně rozmístěných tkání, v dolních končetinách a žilách pánve mohou tyto změny způsobit okluzi žil.

Kvůli nedostatečnému okysličování cév začíná nekróza tkáně.

Pokud se neléčí, dojde k selhání v nasycení orgánů, jejich schopnost normálně fungovat bude klesat, bude se vyvíjet tendence k dlouhému zánětlivému procesu.

Když jsou žíly dlouhodobě rozšířeny, jejich stěny jsou napnuté a v důsledku toho hypertrofie svalové vrstvy. V případě, že buňky a tkáně těla po dlouhou dobu prožívají hladovění kyslíkem, dochází k nevratným atrofickým a sklerotickým změnám.

Lze pozorovat kongestivní procesy v orgánech a tkáních, což jsou abnormality ve fungování srdce a nemocní mohou zemřít na srdeční selhání.

Příznaky

Plethora pánve

Tato patologie nemá žádné typické příznaky. Obvykle může být toto onemocnění určeno pouze komplexem projevů:

  • těžkost v břiše;
  • dlouhotrvající bolest v pánevní oblasti (může způsobit stehno, dolní část zad);
  • znecitlivění rukou nebo nohou;
  • v průběhu času se bolest stává ostrou a neočekávanou povahou.

Nadbytek mozku

Nevýznamný průběh onemocnění vyvolává:

  • deprese, ospalost, inhibovaný stav, apatie, může dramaticky změnit euforii, mentální vzrušení;
  • únava, bolest hlavy, závratě;
  • modrá kůže na obličeji, otoky jugulárních žil, povrchové cévy na hlavě;
  • zvracení;
  • poruchy spánku, emoční nestabilita, podrážděnost.

A kvůli těžké stagnaci, mozek bobtná, začínají záchvaty a kóma.

Plicní stáze

  • slabý kašel, někdy s krvavými skvrnami;
  • dýchání se stává častější, objeví se tupá bolest na hrudi;
  • pomalý, přerušovaný projev;
  • zvýšená slabost;
  • dušnost při ležení;
  • studený pot se uvolňuje kdykoliv během dne;
  • bledost kůže, otok nohou.

Hyperémie ledvin

To je provokováno již existujícím chronickým srdečním selháním, protože je těžké určit.

Stasis dolních končetin

  • těžkost v nohách;
  • znatelný otok žil, uzlů;
  • na postižených místech se kůže stává modrou;
  • přerušení citlivosti končetin;
  • suchá kůže;
  • nadměrná únava, zejména na konci pracovního dne.

Jak se léčit

Pokud existují nějaké příznaky, musíte jít do nemocnice. Který lékař bych měl kontaktovat? Flebologové, urologové a chirurgové se zabývají diagnostikou a léčbou těchto nemocí.

Po vyšetření je naplánována analýza, jakož i instrumentální vyšetření - ultrazvuk, CT, MRI, flebografie s kontrastním činidlem.

Pro získání přesnějšího obrazu onemocnění může být často vyžadováno několik studií.

Někdy se stává, že příčina patologie není spojena s neoplazmy nebo jinými chorobami, v tomto případě dostatečnými preventivními opatřeními a léčbou léky, které zlepšují zásobování krví.

Možnosti akce z jiných důvodů:

  • Hormonální terapie, chirurgie - pokud je příčinou nádor.
  • Fyzická aktivita, antibakteriální nebo antivirová terapie - pokud důvodem byl sedavý způsob života.
  • Cvičení terapie - v souvislosti s fyzickou nečinností, nebo na sobě oblečení, které přináší nepohodlí.
  • Metody léčby venózní stázy v různých orgánech závisí na lokalizaci anomálie. Terapie zahrnuje několik metod.
  • Plethora pánve. Používají se hlavně léky (léky, čípky), ale někdy je nutný chirurgický zákrok.
  • Nadbytek mozku je eliminován snížením tlaku a snížením otoků. Aplikujte pilulky, záběry, masáž krku, elektrostimulaci.
  • Většina plicní stáze je léčena medikací a při závažných komplikacích je prováděna operace. Postižení může být přiřazeno.
  • Hyperémie ledvin vyžaduje prevenci infekčních komplikací, úlevu od bolesti. V tomto ohledu je nutné užívat antibakteriální léčiva, která mají sklon k anestézii. Průtok krve je obnoven chirurgickým zákrokem.
  • Stasis dolních končetin je léčena diuretiky, venotoniky, masti. Při léčbě stáze nohou je důležité používat kompresní punčochy nebo panty. Kontrastní sprcha, každodenní chůze přichází na záchranu. Chcete-li zmírnit stav, můžete zvýšit nohy.

Nejlepší prevencí stagnace žilní krve je zdravý životní styl. Jmenovitě: mírný, pravidelný, sport, racionální výživa, odmítání špatných návyků.

Jak se projevuje stagnace v plicním oběhu a jak s ní zacházet?

Obsah

Stagnace v plicním oběhu (ICC) je závažná patologie, která je způsobena onemocněním srdečního svalu nebo koronárních cév. Tento stav s progresivním průběhem vede k rozvoji akutního srdečního selhání. V závislosti na faktorech, které tuto chorobu vyvolaly, může být léčba konzervativní nebo chirurgická.

Mechanismus, příčiny a známky vývoje stagnace

Patologické procesy jsou způsobeny nízkou schopností levé poloviny srdce pumpovat krev z pravé poloviny a cév plic. Pravostranná srdeční síla je udržována.

Tento stav se může vyvinout v důsledku řady faktorů:

  • snížení tónu a čerpací síly levé síně a komory při různých onemocněních;
  • anatomické změny v myokardu v důsledku dědičné predispozice nebo během dystrofických, jaterních, adhezivních procesů;
  • ateroskleróza nebo trombóza koronárních cév, plicní žíly.

Různé nemoci mohou způsobit stagnaci:

  • angina, ischemie, srdeční infarkt;
  • kardiomyopatie, kardioskleróza;
  • hypertenze;
  • stenóza chlopně levé poloviny srdce;
  • myokarditida, revmatismus.

Nejprve je klinický obraz nemoci rozmazaný. To je způsobeno tím, že cévní systém plic má mnoho náhradních kapilár, které mohou kompenzovat dlouhodobé přetížení srdce. Oslabení svalového tónu levé komory však v průběhu času vede ke zvýšení objemu krve v cévách plicního oběhu, plíce jsou „zaplaveny“ krví, to znamená, že částečně vstupují do alveol, což je způsobuje, že nabobtnají a drží se spolu. Rychlost krevního oběhu v žilním loži plic je zpomalena a funkce výměny plynu je narušena.

V závislosti na kompenzačních schopnostech kapilár v malém kruhu krevního oběhu může být onemocnění akutní, subakutní a chronické.
V akutním procesu dochází k rychlému rozvoji plicního edému a srdečního astmatu.

Jasné klinické příznaky plicního edému

Dušnost - pocit nedostatku vzduchu, neschopnost zhluboka se nadechnout a zvýšené dýchací pohyby. Dyspnea je časným příznakem nemoci, je pozorován dříve, než se objeví příznaky srdečního selhání. V počátečních stadiích vývoje onemocnění je možné detekovat abnormality ve funkci dýchání pouze po fyzické námaze a v pozdějších stadiích onemocnění je pozorován v úplném odpočinku. Hlavním příznakem plicní patologie je výskyt dechu v poloze na břiše a v noci.

Existují však i jiné známky:

  • Kašel To je vysvětleno edémem plicní tkáně (cévy průdušek a alveolů) a podrážděním recidivujícího nervu, kašel častěji suchý, někdy se špatným sputem.
  • Sipot v plicích a crepitus. První znak je slyšet jako malá a střední bublina, druhá - jako řada charakteristických cvaknutí.
  • Expanze hrudníku. Je vizuálně širší než u zdravých lidí.
  • Tupý zvuk bicích. Na straně porážky je hluchý a nudný.
  • Zhoršení celkového stavu. Pacienti mají závratě, slabost, mdloby.

Pro kliniku srdečního astmatu jsou příznaky jako:

  1. udušení, které se projevuje paroxysmálně, je velmi obtížné vdechovat až do zastavení dýchání;
  2. cyanóza obličeje a končetin, rychle se vyvíjí, pacient se modlí před očima;
  3. obecná slabost, zmatenost.

Mohou být pozorovány srdeční příznaky: tachykardie, bradykardie, arytmické kontrakce, zvýšení nebo kritický pokles krevního tlaku.

Možné komplikace, léčebná taktika

Mezi účinky stagnace krve v plicním oběhu patří:

  • zpevnění, zhutnění, nekróza plicní tkáně, jako výsledek - porušení normálních funkcí dýchání;
  • rozvoj dystrofických změn v pravé komoře, která je pod tlakem a časem se přetahuje, se její tkáně ztenčují;
  • změny v cévách srdce v důsledku zvýšeného tlaku v malém kruhu krevního oběhu.

Standardní výzkumnou metodou je rentgen. Obrázky ukazují expanzi hranic srdce a cév. U ultrazvuku (ultrazvuku) jsou jasně viditelné zvýšené objemy krve v levé komoře. V plicích jsou rozšířeny kořeny průdušek, existuje mnoho fokálních výpadků.

Léčba onemocnění je založena na snížení fyzické námahy, použití srdečních glykosidů, činidel, která zlepšují metabolismus tkání, léků, které snižují tlak a snižují otok. Pro zlepšení respirační funkce používá Euphyllinum, adrenomimetika (stimulancia).

Chirurgické zákroky jsou indikovány pro postupné zúžení atrioventrikulárního otvoru v levé komoře a stenóza chlopní.

Známky a léčba přetížení v plicích

Hypostáza nebo kongesce v plicích je důsledkem zhoršeného krevního oběhu v malém plicním kruhu. Při srdečním selhání levé komory se nezmění schopnost pravé komory vstřebat krev do plic, zatímco levá komora se nedokáže vyrovnat s objemem krve z plic. V důsledku toho se významná část krve pohybuje ze systémové cirkulace do plic. Zvýšení objemu krve vede ke zvýšení tlaku v cévách. Jestliže tento tlak překročí hladinu onkotického tlaku v plazmě (28 mmHg), krev začne proudit do plicní tkáně přes póry ve stěnách kapilár.

Krevní stáze vede k chronickému selhání dýchání. V těžkých případech se vyvíjí srdeční astma a plicní edém, což způsobuje smrt během několika hodin.

Příčiny přetížení plic

Přetížení plic se nejčastěji vyskytuje u vrozených a nabytých patologií kardiovaskulárního systému, jako jsou:

  • kardiomyopatie;
  • infarkt myokardu;
  • ateroskleróza;
  • perikarditida;
  • ischemická choroba srdce;
  • stenóza mitrálních nebo aortálních chlopní;
  • arteriální hypertenze.

Příčiny vzniku patologie mohou být:

  • poranění vnitřních orgánů;
  • onemocnění ledvin;
  • dlouhodobý pobyt na Vysočině;
  • otrava plynem;
  • užívání některých léků;
  • sedavý způsob života.

Stagnace ruší lidi, kteří jsou vzhledem k věku a souvisejícím onemocněním nuceni vést sedavý způsob života. Akumulace tekutiny v plicích a alveolách zabraňuje plnému nasycení tkání kyslíkem.

Vzhledem k hypoxii je narušena činnost vnitřních orgánů, především mozku, nervového systému, srdce a ledvin. Plicní kongesce u pacientů bez lůžka způsobuje sekundární hypostatickou pneumonii.

Příznaky

Existují dvě fáze patologie. Během první nebo intersticiální fáze krevní plazma přechází do plicní tkáně. Ve druhém, alveolárním stadiu, které je život ohrožující, se edém rozšiřuje i na alveoly.

Prvním příznakem onemocnění je dušnost, ke které dochází po fyzické námaze, stresu a hojném příjmu potravy. Dýchací centrum medulla oblongata reaguje na snížení obsahu kyslíku v krvi reflexním zvýšením frekvence a intenzity dýchacích pohybů.

Při současném srdečním selhání se pacienti zabývají: t

  • pocit pevnosti hrudníku,
  • modrý nasolabiální trojúhelník,
  • obtíže s dýcháním,
  • charakteristický ostrý zvuk na konci dechu.

Při absenci včasné léčby se zvyšuje dechová ztráta. Kapalné naplnění plicní tkáně vede ke snížení množství inhalovaného vzduchu. Pacient nemá dostatek dechu, aby vyslovil dlouhou větu. K astmatickým záchvatům dochází s malou fyzickou námahou, doprovázenou panikou a strachem ze smrti. Možná ztráta vědomí.

Intersticiální fáze kongesce v plicích je nahrazena alveolárem během fyzického nebo emocionálního přepětí, zvýšeného krevního tlaku.

Pocit nedostatku vzduchu se zvyšuje v poloze na břiše. Člověk začne spát při sezení, používá 2-3 polštáře. Objeví se kašel. V alveolárním stadiu onemocnění při kašli se vylučuje pěna s krví nebo krví.

Při srdečním selhání jsou aktivovány kompenzační reflexní mechanismy. Baroreceptory srdce reagují na zvýšený tlak v atriích, což stimuluje centra sympatického nervu. Pod vlivem sympatického nervového systému se zvyšuje tepová frekvence. Zároveň puls na periferních cévách zůstává slabý.

Symptomy hypostázy se mohou lišit v závislosti na jejich příčinách.

Diagnostika

Diagnostiku onemocnění provádí lékař na základě stížností pacienta, vyšetření, auskultace a dalších vyšetření.

Pro detekci přetížení plic se provádí rentgen. Expanze hlavního kmene plicní tepny je jasně viditelná na obrázku. Současně zůstávají periferní cévy úzké. S nárůstem kapilárního tlaku o více než 20 mm Hg. Čl. objeví se plicní diafragmatické linie Curly. Jejich přítomnost je považována za prognostické nepříznivé znamení. Spirogram ukazuje omezující poškození plicní ventilace.

Pro posouzení výkonu srdce se provádí elektro- a fonokardiografické vyšetření, katetrizace srdečních komor s měřením nitroděložního tlaku. Nepřímé známky kardiovaskulárních patologií jsou:

  • otoky končetin
  • zvětšená játra
  • bolest jater při palpaci,
  • hromadění tekutiny v dutině břišní.

V laboratorní studii sputa jsou v něm detekovány alveolární makrofágy obsahující fagocytozovaný hemosiderin. V moči se objevují hyalinní válce, bílkoviny, červené krvinky. Obsah kyslíku v krvi je snížen, obsah oxidu uhličitého je normální nebo mírně snížený.

Léčba

Léčba přetížení plic je založena na odstranění příčin onemocnění. U srdečních vad nebo aneuryzmatu se doporučuje chirurgický zákrok. V méně závažných případech se provádí léčba léky, která zahrnuje beta-blokátory, srdeční glykosidy, nitráty. Přípravky by měl vybírat ošetřující lékař v závislosti na typu patologie a závažnosti stavu pacienta.

Diuretika se používají ke snížení objemu cirkulující krve. Pomáhá předcházet dilataci cév. Aby se zabránilo infekčním onemocněním plic, bez ohledu na příčiny stagnace, jsou předepsána antibiotika a mukolytika se používají k ředění sputa.

U akutního plicního edému je pacient okamžitě hospitalizován. Aby se zabránilo hypoxii, je dovoleno dýchat čistý kyslík. V nemocnici, umělé odstranění tekutiny z plic.

Pro léčbu přetížení plic starších osob a pacientů, kteří byli nuceni dlouhodobě ležet v horizontální poloze, se doporučuje použití fyzioterapeutických postupů.

Léčba tradiční medicínou

Léčba lidových prostředků zahrnuje dechová cvičení, masáže, bylinné medicíny. Pacienti s lůžkem potřebují změnit polohu těla, při absenci kontraindikací sedět v posteli, občas vstávat.

Vývary a infuze vápna, podběl, heřmánku, bobulí kalina mají protizánětlivé a vykašlávací účinky. Tymián, měsíček, přeslička, šalvěj jsou diuretika. Pro účinnou léčbu stagnace se doporučuje užívat léčivé rostliny v kombinaci s léky. Používejte oblíbené recepty po konzultaci se svým lékařem.

Pacient musí omezit používání soli a tekutin.

Přetížení v MC

RTG plic Plicní kongesce v plicním oběhu (ICC), alveolární a intersticiální plicní edém jsou zpravidla způsobeny kardiogenními poruchami. Příčinou dysfunkce myokardu může být snížení jeho kontraktility při arytmiích, koronárních srdečních onemocněních, srdečním infarktu, stejně jako při myokarditidě a kardiomyopatii. Porucha myokardu může být také způsobena přetížením srdečních komor nebo obstrukcí průtoku krve v důsledku poškození chlopně infekční endokarditidou, malformacemi atd.

V případě dysfunkce myokardu je narušen průtok krve v plicním oběhu, což ztěžuje průtok krve z plic, plicní žíly přetékají krví, což zvyšuje hydrostatický tlak v kapilárním ložisku plicního oběhu. Transudát (edematózní tekutina) z kapilár vstupuje nejprve do pojivového stromatu (intersticiální tkáně) plic a poté do alveolárního prostoru.

Poruchy plicního oběhu jsou rozděleny do následujících typů:

  • Žilní kongesce v plicním oběhu (také označovaná jako „žilní“ plicní hypertenze)
  • Intersticiální plicní edém
  • Alveolární plicní edém
  • Plicní hypertenze (nebo „arteriální“ plicní hypertenze)

Žilní kongesce v plicním oběhu

Žilní kongesce v plicním oběhu je počátečním projevem zhoršené srdeční aktivity, při které plicní žíly přetékají krví. Radiografické příznaky žilní kongesce v ICC jsou charakterizovány difuzními dvoustrannými změnami v plicním vzoru ve formě zvýšení vaskulární složky. Současně na rentgenovém snímku dochází k redistribuci průtoku krve ve prospěch horních laloků plic. Všimněte si, že v normálním stavu je průměr cév horních laloků plic menší než průměr cév dolních laloků, to znamená, že větší objem krve protéká bazálními oblastmi plic (což je způsobeno gravitací). Takový poměr průměrů cév plic (v horních úsecích je menší než u dolních) je charakteristický pro rentgenové záření ve stoje; pokud je rentgenový snímek prováděn v poloze vleže, průměr cév dolního a horního laloku plic je přibližně stejný.

Když nastane žilní stagnace v ICC, průtok krve je redistribuován tak, že kalibr cév horních a dolních laloků se nejprve stává stejný, pak se zvětší průměr horních laloků - stává se větším než je průměr cév dolních laloků (viz obrázek 1).

Žilní kongesce v plicním oběhu

Obrázek 1. Žilní kongesce v plicním oběhu (ICC). A - rentgenový snímek v přímé projekci; B - zvětšený fragment rentgenového snímku A (kořenová zóna pravého plic). Dochází k nárůstu vaskulární složky plicního vzoru, redistribuce průtoku krve ve prospěch horních laloků plic (průměr cév v horních lalocích je větší než u dolních). Určeno také expanzí stínu srdce

V horních lalocích plic v bazálním členění dochází k rozšiřování a rozvětvování horních plicních žil - symptom "jelení parohy". Jak patologie postupuje, jsou rozšířené žíly také definovány v dolních částech plicních polí (navíc stíny plicních žil s horizontálním nebo šikmým (diagonálním) průběhem jsou více vizualizovány). Všimněte si, že žíly v dolních částech plicních polí mají větší horizontální průběh než tepny. Dochází ke snížení struktury kořenů v důsledku velkého počtu dilatovaných žilních cév, včetně těch, které jsou detekovatelné v ortho projekci.

Plicní edém

Plicní edém je závažnějším projevem dysfunkce myokardu vyplývající z dekompenzace srdečního onemocnění nebo akutních stavů (těžká arytmie, infarkt myokardu).

Vývoj plicního edému je rozdělen do dvou hlavních fází:

  • K intersticiálnímu plicnímu edému dochází v důsledku akumulace edematózní tekutiny v mezibuněčné pohrudnici a intersticiální plicní tkáni (mezibuněčná a interalveolární septa, peribronchovaskulární prostory)
  • Alveolární plicní edém se vyvíjí s progresí patologie, kdy edematózní tekutina zaplňuje alveoly

Klinické projevy plicního edému jsou charakterizovány těžkou dušností, kašlem, udušením; pomocné svaly jsou zapojeny do procesu dýchání; během auskultace jsou v plicích slyšeny suché ralesky a v případě rozvoje alveolárního edému jsou ralesky vlhké.

Intersticiální plicní edém

Intersticiální plicní edém na rentgenovém snímku je charakterizován výskytem výše uvedených příznaků žilní kongesce v plicním oběhu, jakož i následujících příznaků:

  • Křivky typu B, které jsou způsobeny zahušťováním a nabobtnáváním mezistupňových oddílů (obrázek 2), mohou být definovány čáry typu Curly typu A (obrázek 4).
  • Fuzzy obrysy cév a průdušek, zesílení stěn průdušek, způsobené otoky peribronchovaskulární pojivové tkáně („vazby“ se tvoří kolem cév a průdušek)
  • Retikulární stíny (vícenásobné, fuzzy), způsobené deformací vzoru v důsledku edému mezibuněčných oddílů (obrázek 3) (tyto změny jsou podobné křivkám typu Curly typu C)
  • Snížená kořenová struktura (kontury plicního kořene se stávají nezřetelnými; některé prvky kořenů plic - průdušek a plicní tepna - se neliší dobře)
  • Expanze kořenů plic způsobená otoky pojivové tkáně
  • Obecně nízká intenzita poklesu průhlednosti plicních polí v důsledku edému interalveolární septy. Tento rentgenový snímek připomíná matnou infiltraci (obrázek 5).
  • Zesílení mezlobarové pleury (obr. 4) je ve většině případů stanoveno na obou stranách; zatímco na rentgenovém snímku, provedeném v laterální projekci, můžete vidět ztluštěnou šikmou mezibarkovou pleuru obou plic
  • Vysoká poloha kopule membrány v důsledku snížení zbytkového objemu plic
  • Fuzzy kontury membrány a srdce

Obrázek 2. Křivky typu B: fragment rentgenového snímku pravého plicního pole v přímé projekci. Typ B Kudrnaté čáry (šipky cm) jsou definovány v typickém místě - nad pobřežním sinusem

Intersticiální plicní edém

Obrázek 3. Intersticiální plicní edém: cévní kontury nezřetelné, špatně definovaná struktura plicních kořenů. Na obou stranách dochází k nárůstu intersticiální složky plicního vzoru v důsledku tvorby vícečetných fuzzy retikulárních (síťových) stínů (v důsledku edému mezibuněčné septy). Obrázek také ukazuje známky žilní stagnace v plicním oběhu - posílení cévního vzoru v plicích, redistribuce průtoku krve ve prospěch horních laloků, průměr cév v dolních lalocích je menší než u horních laloků (viz šipka)

Při srdečním selhání se může objevit jednostranný nebo oboustranný pleurální výpotek (Obrázek 4).

Intersticiální plicní edém

Obrázek 4. Intersticiální plicní edém. A - rentgenový snímek v přímé projekci: určují se fuzzy obrysy cév, expanze a ztráta struktury kořenů plic, linie Curly typu A jsou definovány v bazálním členění (viz šipka). B - rentgenový snímek v pravé boční projekci: výrazné zesílení mezibuněčné pohrudnice (viz šipka). Na obou stranách v pleurálních dutinách je určen obsahem (většinou vpravo); vpravo, na pozadí takového obrazu, je obtížné vyloučit infiltraci do dolního laloku plic. C, D - rentgenový snímek téhož pacienta po 7 dnech terapie, provedený v čelní a boční projekci: snímky ukazují výraznou pozitivní dynamiku

Povšimněte si, že termín „intersticiální edém“ není v domácí praxi často používán - výraz „intersticiální plicní edém“ obvykle používá termín „výrazný venózní kongesce v malém kruhu“ nebo „hrozba plicního edému“, což znamená pouze erytém pod plicním edémem.

Alveolární plicní edém

Alveolární plicní edém je způsoben vyplněním alveolů transudátem (edematózní tekutina). Rentgenový snímek alveolárního plicního edému je charakterizován výskytem výpadků s fuzzy konturami, jejichž velikost se může měnit od ohniska k šíření až po velkou část plic. Všimněte si, že lokalizace těchto zatemnění neodpovídá lalokům a segmentům plic. Transudát je schopen pohybovat se plicní tkání překonáním interalveolární septy. Lokalizace edematózní tekutiny je často určována gravitační silou a může se měnit v závislosti na poloze těla pacienta. S alveolárním edémem plic se zpravidla zaznamenávají výpadky na rentgenovém snímku v S2, 6, 9, 10 na obou stranách; na fotografii pořízené v přímé projekci toto uspořádání odpovídá supra-diafragmatickým a bazálním oblastem plicních polí. Typickým rentgenovým obrazem alveolárního edému plic jsou „motýlí křídla“ (stíny kořenů na obou stranách infuze se ztmavnutím v plicích, viz obrázek 6).

Alveolární plicní edém

Obrázek 6. Alveolární plicní edém: rentgenový snímek motýlích křídel

Při provádění diferenciální diagnózy plicního edému je třeba vzít v úvahu skutečnost, že změny v plicích se zpravidla vyskytují na obou stranách a existuje také rychlá dynamika vývoje patologie (během několika hodin), která podléhá vhodné léčbě (obr. 7).

Alveolární plicní edém

Obrázek 7. Alveolární plicní edém. A, B - rentgenové snímky jednoho pacienta, pořízené v intervalech několika hodin: obrázky ukazují rychlou pozitivní dynamiku alveolárního edému s vhodnou terapií

Možný je také jednostranný plicní edém. Tento vývoj je pravděpodobný, pokud pacient leží převážně na jedné straně. Kromě toho může být rozvoj edému převážně v jednom plicích způsoben těžkým emfyzémem (v oblastech plic s narušenými alveolemi, nevzniká edém) nebo plicním tromboembolismem (distální průtok krve se vyskytuje distálně od místa okluze, což vede k rozvoji edému).

Někdy příčinou plicního edému mohou být nekardiogenní příčiny, například při traumatickém poranění mozku, mrtvici (při traumatickém poranění mozku a mrtvici, poruchy nervové regulace způsobují zvýšení propustnosti kapilár), při iatrogenní hyperhydrataci, selhání ledvin (nefrogenní plicní edém). V těchto případech, kdy je edém netypický, linie Curl typu B a projevy žilní stázy v plicním oběhu.

Plicní hypertenze

Plicní hypertenze - zvýšení tlaku v plicní tepně v důsledku patologie kardiovaskulárního systému nebo plicních onemocnění (např. Chronické obstrukční plicní onemocnění). Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) je doprovázena emfyzémem se zhoršenou plicní strukturou, významným poklesem počtu alveolů, způsobeným jejich destrukcí, tvorbou býka, fibrózou, poklesem povrchové plochy pro výměnu plicního plynu (viz článek „Rentgen: chronická obstrukční plicní choroba“). Výsledkem je reflexní křeč malých tepen, s dalším rozvojem pojivové tkáně v jejich stěnách, což vede k obliteraci (uzavření, ucpání) lumen krevních cév.

Rentgenový snímek plicní hypertenze je charakterizován expanzí hlavních a bazálních plicních tepen (viz článek „Radiografie: chronická obstrukční plicní choroba“, obrázek 1, 2). Úzce k periferii plic prudce klesá kalibr cév - tzv. „Skok kalibru“ plicních tepen. Vzhledem k expanzi levé a pravé plicní arterie, kořeny plic expandují (obr. 8, 9), zatímco kořenová struktura je zachována, vnější kontury jsou jasné a dokonce (na rozdíl od "hrudkovitých" polycyklických kořenů s lymfadenopatií a nestrukturních kořenů se stagnací v malých oběhového kruhu). Kvůli "skoku v ráži" plicních arterií vypadají kořeny plic "nasekané." „Vyvolání“ oblouku plicního trupu je často určeno podél levého obrysu srdce (viz obr. 10).

Obrázek 8. Plicní hypertenze u srdečních onemocnění. A - roentgenogram v přímé projekci: v obrazové expanzi levé a pravé plicní tepny se stejným, přesným obrysem a expanzí radikálních kořenových tepen. Také dochází k významnému nárůstu srdečního stínu. B - rentgenový snímek v pravé boční projekci: určují se stíny aortických protéz (viz šipka) a mitrální (viz ukazatel) ventily

Obrázek 9. Těžká plicní hypertenze s dlouhodobým defektem myokardu síní septa: dochází k výraznému rozšíření kořenů plic v důsledku plicních tepen

Jako metoda diagnózy plicní hypertenze u radiografických znaků se používá měření průměru sestupné větve pravé plicní tepny. Na rentgenovém snímku, provedeném v přímé projekci, se toto měření provádí na úrovni mezilehlého průdušky, která se stanoví v těle pravého kořene jako pruh osvícení mediální z plicní tepny (obrázek 10). Pokud je expanze sestupné větve pravé plicní tepny větší než 20 mm, jedná se o příznak plicní hypertenze. Normálně šířka sestupné větve pravé plicní arterie u žen nepřesahuje 16 mm, u mužů ne více než 18 mm.

Obrázek 10. Plicní hypertenze: obrázek ukazuje vyboulení plicního oblouku podél levého obrysu srdce (viz index). Šipky vpravo označují šířku sestupné plicní tepny.

Pro diagnózu plicní hypertenze by měly být radiografické příznaky vedeny jinými příznaky - „vyboulení“ plicního oblouku podél levého obrysu srdce, „skok v ráži“ plicních tepen. Spolehlivá diagnóza plicní hypertenze se provádí ultrazvukem (US) srdce.

DŮLEŽITÉ. S patologií srdce mohou být známky stagnace v malém kruhu krevního oběhu kombinovány se známkami plicní hypertenze. U chronické obstrukční plicní nemoci s emfyzémem převažuje v rentgenovém snímku plicní hypertenze. Příznaky plicní hypertenze mohou být také stanoveny plicní embolií.

Expanze plicní tepny ve vzácných případech může být způsobena jeho aneuryzmou (Obrázek 11).

Aneurysmální expanze plicního trupu, levé a pravé plicní tepny

Obrázek 11. Aneurysmální expanze plicního trupu, levé a pravé plicní tepny. A - rentgenový snímek v přímé projekci; B - rentgenový snímek v pravé boční projekci. Obrázek ukazuje výrazné vyboulení plicního oblouku podél levého obrysu srdce a expanzi kořenů plic v důsledku plicních tepen.

S patologií srdce na rentgenovém snímku může být určeno zvětšení velikosti stínu srdce, ale tento příznak není vždy nalezen. Výrazný nárůst srdečního stínu s vyhlazením sprchy a nedostatek „pasu“ srdce, pokles ve stínu cévního svazku (stín se zkracuje) může být známkou hydroperikardu (obrázek 12, 13). V případě podezření na hydroperikard musí pacient podstoupit ultrazvuk srdce, aby bylo možné spolehlivě určit přítomnost tekutiny v perikardiální dutině a včasnou diagnózu srdeční tamponády (život ohrožující stav).

Obrázek 12. Hydroperikard s významným množstvím perikardiálního výpotku

Obrázek 13. Hydroperikard. A, B - rentgenové snímky stejného pacienta, prováděné v 7denních intervalech: je stanoven rychlý nárůst velikosti srdečního stínu způsobeného hromaděním perikardiálního výpotku během infekční perikarditidy

U srdečního selhání se u pacientů často vyvíjí pneumonie. V takových případech dochází k infiltraci příznaků žilní stáze v malém kruhu krevního oběhu (viz obr. 14). Tyto změny je třeba diferencovat s příznaky alveolárního plicního edému (plicní edém je ve většině případů bilaterální, v diagnostice má velký význam i klinické a laboratorní parametry).

Pneumonie proti žilní stázi v plicním oběhu

Obrázek 14. Pneumonie proti žilní stázi v plicním oběhu u staršího pacienta. A - roentgenogram v přímé projekci: v horním a dolním laloku pravé infiltrace plic; existují známky žilní stagnace v malém kruhu krevního oběhu ve formě posilování cévního vzoru a redistribuce průtoku krve ve prospěch horních laloků. Jsou zaznamenány jednostranné infiltrace a příznaky akutního zánětlivého procesu. Vpravo je definován malý interlobarový výpotek v horizontální mezibuněčné trhlině (viz šipka). Stín mediastina v horní části je rozšířen kvůli hrudní kosti (viz ukazatele) v důsledku asymetrického nastavení pacienta. B - rentgenový snímek v pravé boční projekci: v pleurální dutině je stanoven malý výtok (viz šipka). C, D - rentgenové snímky stejného pacienta, provedené po 10 dnech terapie: dochází k resorpci infiltrace na pravé straně a pozitivnímu trendu v řešení stagnace. Exprese v pleurální dutině není definována; pokles objemu interlobarového výpotku (viz šipka)

U pacientů s pokročilým věkem mohou rentgenové snímky prokázat kalcifikace aorty, koronárních tepen a srdečních chlopní, což je známkou jejich degenerativních změn způsobených aterosklerózou (Obrázek 15).

Kalcifikace v srdci

Obrázek 15. Kalcifikace v srdci. Radiografy různých pacientů prováděné v laterální projekci. A - je určeno kalcifikací mitrální chlopně (viz šipky), aortální chlopně (viz ukazatele) a aorty. B - kalcifikace koronárních tepen (viz šipka)

Syndrom dýchacích potíží dospělých

Syndrom dechové tísně dospělých (rdsw, synonymum pro „šokové srdce“) se podobá plicnímu edému v klinickém rentgenovém snímku (obrázek 16), avšak rdsw má určité rozdíly. Termín sám se odkazuje na rozdíl mezi tímto stavem a syndromem respirační tísně u novorozenců způsobeným nedostatkem povrchově aktivní látky.

Syndrom dýchacích potíží dospělých

Obrázek 16. Syndrom respiračního tísně u dospělých, který komplikuje závažnou pneumonii

Syndrom dýchacích potíží u dospělých, na rozdíl od plicního edému (způsobeného zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárách), je charakterizován poškozením stěn kapilár. V důsledku poškození kapilárních stěn s exsudátem rdsw s vysokým obsahem krevních buněk a bílkovin vstupuje nejprve do intersticiální a pak do alveolární tkáně, zatímco s plicním edémem dochází pouze ke zvýšení propustnosti kapilárních stěn a transudátu - edematózní tekutině, chudé v buňkách krev a bílkoviny.

Příčinou syndromu respiračních potíží u dospělých může být inhalace toxických plynů, aspirace obsahu žaludku, léků, léků, post-transfuzní a alergické reakce, virové a bakteriální infekce (včetně pneumonie), sepse (obvykle způsobená gramnegativní infekcí). Kromě toho se rdsv může vyskytnout při závažných popáleninách, DIC, nekróze pankreatu, šoku, po kardiopulmonálním zákroku, velkých chirurgických operacích, v důsledku traumatu hrudníku, embolie mastných plic (po rozsáhlém poškození tukové tkáně a kostí).

V závislosti na příčině a intenzitě škodlivého faktoru se syndrom respirační tísně u dospělých vyvíjí během 12-24 hodin. Rdsv má charakteristické radiografické rozdíly oproti plicnímu edému (zejména v počáteční fázi vývoje):

  • Žádné známky žilní stagnace v plicním oběhu
  • Současně mohou být detekovány známky intersticiálního a alveolárního plicního edému. U intersticiálního edému se zvyšuje pulmonální model (detekují se retikulární stíny), pozoruje se difúzní snížení intenzity plicních polí v nízké intenzitě. Alveolární edém plic se vyvíjí paralelně, což se projevuje četnými polymorfními fokálními stíny, které jsou nejprve zaznamenány na periferii plicních polí a poté se spojují do rozsáhlého tmavnutí.
  • U syndromu respirační tísně u dospělých se výpadky určují blíže k vnějším částem plicních polí. Intenzita těchto stínů se snižuje směrem ke kořenům (na rozdíl od plicního edému, ve kterém jsou změny stanoveny hlavně v bazálních oblastech plic). Příznak "vzduchové bronchografie" může být také nalezen.
  • Když rdsv není typická peribronchovaskulární "vazba", kudrnatá linie typu B, zahušťování mezibuněčné pleury a výtok do pleurální dutiny

Reverzní dynamika vývoje změn v plicích při syndromu respiračních potíží u dospělých trvá několik týdnů. Ve výsledku rdsv difuzní pneumoskleróza obvykle zůstává.

Je poměrně obtížné diagnostikovat syndrom respirační tísně u dospělých a odlišit ho od plicního edému pomocí rentgenových znaků v praxi, zejména proto, že se u rdsw může vyvinout selhání levé komory se známkami kardiogenního plicního edému. Takoví pacienti jsou často vystaveni rentgenovým paprskům na jednotce intenzivní péče mobilními zařízeními, což silně ovlivňuje kvalitu rentgenového obrazu, a tedy i diagnózu. Významně usnadňuje diagnostický proces rdsv umožňuje CT.

Příznaky srdečního selhání u dětí a dospělých

Nejčastější komplikací patologie kardiovaskulárního systému je cirkulační selhání. Vzhledem k tomu, že v lidském těle jsou dva kruhy krevního oběhu, může dojít ke stagnaci krve v každém z nich jednotlivě, nebo obojí najednou. Kromě toho může tento proces probíhat chronicky, po dlouhou dobu nebo může být výsledkem mimořádné události. V závislosti na tom se příznaky srdečního selhání budou lišit.

Projevy stagnace krve v plicním oběhu

S poruchou funkce srdce a hromaděním velkého množství krve v plicním oběhu, jeho tekutá část vstupuje do alveol. Kromě toho, díky nepřehlednosti, může stěna samotných alveolů bobtnat a zesílit, což nepříznivě ovlivňuje proces výměny plynu.

Při akutním vývoji přicházejí na první místo příznaky plicního edému a srdečního astmatu. S dlouhodobým procesem se mohou vyskytnout nevratné změny ve struktuře plicní tkáně a jejích cév, kongestivní sklerózy a hnědého zhutnění.

Dušnost

Dyspnoe je nejčastějším příznakem kardiovaskulární insuficience v malém okruhu krevního oběhu.
V tomto případě je pocit nedostatku vzduchu, změna frekvence a hloubky dýchání. Pacienti si stěžují, že nemohou hluboce dýchat, to znamená, že existuje překážka inspiračního charakteru.

Tento příznak se může objevit v nejranějších stadiích vývoje patologického procesu, ale pouze s intenzivní fyzickou námahou. Jak se stav zhoršuje, objevuje se krátký dech a v klidu se stává nejbolestivějším příznakem chronického srdečního selhání. Charakteristický je zároveň jeho vzhled v horizontální poloze, včetně noci. To je jeden z charakteristických znaků plicní patologie.

Ortopnea

Ortopnea je pozice nuceného sezení, kdy osoba trpící srdečními chorobami dokonce spí se zvýšeným koncem hlavy. Tento příznak je objektivním znakem CHF, který může být zjištěn během rutinního vyšetření pacienta, stejně jako v každé situaci, kdy má sklon sedět. Pokud ho požádáte, aby si lehl, pak se po několika minutách začne dusit.

Tento jev lze vysvětlit tím, že ve vzpřímené poloze se většina krve hromadí v žilách dolních končetin působením gravitace. A protože celkový objem cirkulující tekutiny zůstává nezměněn, množství krve v plicním oběhu je významně sníženo. V horizontální poloze se tekutina vrací do plic, díky čemuž je množství a projevy jsou posíleny.

Kašel

Městnavé srdeční selhání je často doprovázeno kašlem pacienta. Obvykle je suchý nebo s vypuštěním malého množství sliznice hlenu. Při vývoji tohoto příznaku existují dva důvody:

  • opuch bronchiální sliznice v důsledku nadměrné pleti;
  • podráždění recidivujícího nervu v rozšířených dutinách levého srdce.

Vzhledem k tomu, že se krevní buňky mohou dostat do dutiny alveolů prostřednictvím poškozených cév, někdy se sputum stane rezavým. V tomto případě je nutné vyloučit další nemoci, které by mohly vést k podobným změnám (tuberkulóza, plicní tromboembolie, rozpadající se dutina).

Srdeční astma

Útok srdečního astmatu se projevuje formou rychlého nástupu udušení až do úplného zastavení dýchání. Tento příznak by měl být odlišen od bronchiálního astmatu, protože přístupy k léčbě v tomto případě budou diametrálně opačné. Vzhled pacientů může být podobný: často dýchají povrchně. Ale v prvním případě je dýchání obtížné, zatímco ve druhém - dýchání. Pouze dva lékaři mohou tyto dva stavy rozlišit, proto se u osoby s těmito příznaky projeví v nemocnici neodkladná hospitalizace.

V reakci na zvýšení koncentrace oxidu uhličitého v krvi a snížení množství kyslíku se aktivuje dýchací centrum, které se nachází v dřeně. To vede k častějšímu a mělkému dýchání a často se objevuje strach ze smrti, který situaci jen zhoršuje. Při absenci včasného zásahu se tlak v plicním kruhu bude i nadále zvyšovat, což povede k rozvoji plicního edému.

Plicní edém

Tato patologie je posledním stupněm zvýšení hypertenze v plicním oběhu. K plicnímu edému dochází často při akutním srdečním selhání nebo při dekompenzovaném chronickém procesu. Výše uvedené příznaky jsou spojeny s vykašláváním růžové pěny.

V závažných případech, v důsledku zvýšení nedostatku kyslíku, ztrácí pacient vědomí, jeho dýchání se stává mělkým a neúčinným. Současně je nutné okamžitě provést tracheální intubaci a zahájit umělou ventilaci plic směsí obohacenou kyslíkem.

Projevy stagnace krve v systémovém oběhu

Příznaky spojené s krevní stází v systémovém oběhu se objevují v primárním nebo sekundárním selhání pravé komory. Zároveň je zde mnoho vnitřních orgánů, které nakonec podléhají nevratným změnám. Kromě toho se tekutá část krve hromadí v intersticiálních prostorech, což vede ke vzniku skrytého a výrazného edému.

Edemas

Tento příznak je jedním z nejčastějších při chronickém srdečním selhání. Obvykle se začínají objevovat v oblasti nohou a pak, jak nemoc postupuje, stoupají nahoru až k přední stěně břicha. Existuje několik rozlišujících znaků edému při srdečním selhání:

  1. Symetrie, na rozdíl od unilaterálních lézí s tromboflebitidou nebo lymphostázou.
  2. Závislost na poloze těla v prostoru, tj. Po nočním spánku, se tekutina hromadí v zádech a hýždích, zatímco během chůze se pohybuje na dolní končetiny.
  3. Na rozdíl od renálního edému není obličej, krk a ramena obvykle postižen.
  4. K identifikaci skrytého edému je třeba denně kontrolovat hmotnost pacienta.

Komplikace dlouhodobého edému jsou trofické změny kůže spojené s porušením její výživy, tvorbou vředů, prasklin a slz, ze kterých proudí tekutina. Při sekundární infekci se může vyvinout gangréna.

Bolest v pravém hypochondriu

Tento příznak je spojen s naplněním jater krví a zvýšením jeho objemu. Vzhledem k tomu, že kapsle není roztažitelná, je na ni tlak zevnitř, což způsobuje nepohodlí nebo bolest. Při chronickém srdečním selhání dochází k transformaci jaterních buněk s rozvojem cirhózy a zhoršené funkce.

V konečném stádiu se zvyšuje tlak v portální žíle, což vede k hromadění tekutiny v břišní dutině (ascites). Na přední abdominální stěně kolem pupku se mohou zvětšit safenózní žíly a vytvořit tak „hlavu medúzy“.

Tep

Nejčastěji se tento příznak objevuje, když dochází k rychlé kontrakci srdečního svalu, ale může to být také způsobeno zvýšenou citlivostí nervového systému. Proto je tento příznak více charakteristický pro ženy a velmi vzácně se vyskytuje u mužů.

Tachykardie je kompenzační mechanismus zaměřený na normalizaci hemodynamiky. Je spojena s aktivací sympatofrenálního systému a reflexních reakcí. Posílení práce srdce spíše vede k depleci myokardu ak nárůstu stagnace. To je důvod, proč v léčbě CHF v posledních letech začal používat malé dávky beta-blokátorů, které zpomalují četnost kontrakcí.

Únava

Únava je zřídka považována za specifický symptom CHF. To je spojováno se zvýšenou krevní výplní kosterních svalů a moci být pozorován u jiných nemocí.

Dyspeptické symptomy

Tento termín kombinuje všechny známky porušení gastrointestinálního traktu (nevolnost, zvracení, zvýšený plyn a zácpa). Funkce gastrointestinálního traktu je zhoršena v důsledku sníženého přísunu kyslíku cévami, jakož i reflexních mechanismů ovlivňujících peristaltiku.

Porucha funkce renální exkrece

V souvislosti s křečemi renálních cév se snižuje množství primární moči a zároveň se zvyšuje její reabsorpce v tubulech. V důsledku toho dochází k retenci tekutin a zvyšují se známky srdečního selhání. Tento patologický proces vede k dekompenzaci CHF.

Srdeční selhání je strašným projevem nemocí orgánů kardiovaskulárního systému. Tato patologie je častější u dospělých než u dětí a projevy závisí na kruhu krevního oběhu, ve kterém krev stagnuje. Pokud se tekutina hromadí v plicích, pak se vyvíjí respirační selhání, s plností vnitřních orgánů je jejich práce narušena a struktura se mění.