Příznaky komorové paroxysmální tachykardie ekg

• Komorová tachykardie je život ohrožující porucha srdečního rytmu, která vyžaduje neodkladnou léčbu.

• Na EKG jsou rychle detekovány typické deformované QRS komplexy, které se rychle podobají blokádě PG, a které se podobají blokádě. Frekvence komorových kontrakcí se pohybuje od 100 do 200 za minutu.

• Mezi jinými změnami EKG lze zaznamenat výraznou depresi segmentu ST a hlubokou negativní vlnu T.

Ventrikulární tachykardie je život ohrožující porucha srdečního rytmu, která je vzácná, ale vyžaduje okamžitou léčbu. Pokud celkový stav pacienta zůstává relativně uspokojivý a hemodynamika je stabilní, léčba může začít zavedením některých antiarytmik, zejména lidokainu, propafenonu nebo Aymalinu. Jinak je indikována elektrokonvulzivní terapie, což je metoda volby.

V patogenezi ventrikulární tachykardie hrají roli mechanismy jako je opětovný vstup (opětovný vstup excitačních vln), zvýšený automatismus nebo výskyt fokusu se spouštěcí aktivitou.

Ventrikulární tachykardie.
Frekvence komorových kontrakcí je 130 za minutu.
QRS komplexy jsou rozšířeny a připomínají blokádu svazku jeho (PG) v konfiguraci.
Jasné známky zhoršené repolarizace.

Na EKG jsou zaznamenány typické příznaky komorové (monomorfní) tachykardie: rychle následují za sebou deformované QRS komplexy, připomínající jejich konfiguraci blokádu levé nebo pravé nohy jeho svazku (PG). Výrazné porušení repolarizace je také vždy pozorováno, tzn. jasná deprese ST segmentu a hluboká záporná T vlna v přívodech V5 a V6. Navzdory rozšíření komorových komplexů je lze snadno odlišit od segmentu ST a vlny T.

Frekvence komorových kontrakcí během komorové tachykardie se pohybuje od 100-200 za minutu. Při ventrikulární tachykardii je zpravidla zachována aktivita sinusového uzlu, nicméně zuby P se obtížně rozlišují díky tachykardii a širokým komplexům QRS. Rytmus atriální kontrakce je v tomto případě výrazně pomalejší a nezávisí na komorových kontrakcích (AV disociace). Síňové impulsy do komor nejsou prováděny.

V případech, kdy je diagnóza obtížná, nám následující příznaky umožňují podezření na komorovou tachykardii (diferenciální diagnóza tachykardie se širokým komplexem QRS je uvedena v následující tabulce):
• Drenážní komplexy: kombinace zubů v důsledku aktivity sinusového uzlu s široce deformovaným komplexem QRS se zkráceným intervalem PQ.
• Zachycení komor: vedení impulzů do komor (úzký komplex QRS v kombinaci s intervalem P a PQ (vzácně pozorováno)).
• AV-disociace: atria je snížena bez ohledu na komory, takže impulsy do komor nejsou prováděny.

Když ventrikulární tachykardie, jak již bylo zmíněno, často pozorovala monomorfní formu s homogenní konfigurací komplexů QRS; polymorfní forma komorové tachykardie s variabilní konfigurací komplexu QRS (komorová tachykardie pirouette) je mnohem méně častá.

Ventrikulární tachykardie se vyskytuje téměř výhradně u jedinců se závažným onemocněním srdce, například v akutním a chronickém stadiu infarktu myokardu (MI). Kromě toho se komorová tachykardie vyskytuje při těžké koronární arteriální chorobě, dilataci a hypertrofické kardiomyopatii, prodlouženém syndromu QT intervalu, stejně jako při dlouhodobém onemocnění srdce.

Vlastnosti EKG s komorovou tachykardií:
• Poruchy srdečního rytmu, život ohrožující
• Širší konfigurace komplexu QRS připomíná blokádu svazku His (PG)
• Tachykardie s frekvencí 100-200 za minutu
• Pozorováno pouze u srdečních onemocnění (např. Při infarktu myokardu)
• Léčba: lidokain, aymalin, elektrošok

Ventrikulární tachykardie.
Pacient před 6 lety utrpěl infarkt myokardu dolní stěny. Frekvence komorových kontrakcí je 130 za minutu.
Zub QRS je široký a deformovaný a svým uspořádáním se podobá blokování LNPG.
Navzdory těmto změnám velká Q vlna v čele II, III a aVF indikuje starý infarkt myokardu. Jasné porušení repolarizace. Ventrikulární tachykardie po infarktu myokardu (MI) přední lokalizace.
Počáteční část EKG indikuje ventrikulární tachykardii (rychlost kontrakce komor je 140 za minutu), která se po intravenózním podání Aymalinu (indikovaném šipkou dolů) náhle změnila na sinusový rytmus.
Na spodním elektrokardiogramu 2., 5., 8. a 11. komplexu odtok. Ventrikulární tachykardie u těžkého kombinovaného onemocnění mitrální a trikuspidální chlopně.
Po 1. komplexu se náhle objevila komorová tachykardie; frekvence kontrakcí komor je 150 za minutu.
Konfigurace deformovaného QRS komplexu připomíná blokádu pravé nohy svazku His (PNPG). Ventrikulární tachykardie.
a, b Frekvence komorových kontrakcí je 190 za minutu. QRS komplex je široký av konfiguraci se podobá blokádě PG.
c Sínusový rytmus obnovený po elektrošoku. Rychlost komorové kontrakce je 64 za minutu. EKG zaznamenané v čele pro monitorování. Ventrikulární tachykardie u ischemické choroby srdeční.
a frekvence komorových kontrakcí je 190 za minutu.
b Po intravenózním podání propafenonu v dávce 50 mg se sinusový rytmus náhle zotavil, ale přetrvává výrazná deprese segmentu ST (znak IHD).
s ustáleným sinusovým rytmem.

Paroxysmální komorové ekg

Paroxyzmální komorová tachykardie. EKG příznaky, příčiny, léčba

Paroxysmální komorová tachykardie (srdeční frekvence 150 min) Mechanismy: ve většině případů dochází k kruhovému pohybu excitační vlny (opětovnému vstupu) v oblasti kontraktilního myokardu nebo v systému ventrikulárního vedení.

Ektopické komorové impulsy nejsou prováděny retrográdně do atria, a proto se vyvíjí AV disociace (atria se uzavírá nezávisle na komorách pod vlivem normálních sinusových impulsů).

Příčiny: akutní infarkt myokardu a chronická ischemická choroba srdeční (až 80% všech případů PT) myokarditida, kardiomyopatie, srdeční onemocnění, intoxikace mitrální chlopní prolapsem preparáty digitalis. Viz obrázek nahoře 1.

Najednou začíná a právě tak náhle končí útok zvýšené srdeční frekvence na 140 - 220 úderů. za minutu při zachování správného rytmu ve většině případů.

2. Deformace a expanze komplexu QRS “více než 0,12 s nesouhlasným uspořádáním segmentu RS - T a T vlny; - lidokain 80 - 120 ml.

in / in jet a 20,0 nat. roztok, - ATP 2.0 i / v jet bolus bez ředění, - novokinamid 10,0 až 20,0 nat.

roztok v / v trysce pod kontrolou krevního tlaku, v případě potřeby mezaton 0,3 - 0,5, - kordaron 150 mg a 20,0 fyzikální. roztoku v trysce.

Při piruetové komorové tachykardii - široké vícesměrné komplexy - síran hořečnatý 2,4% - 10,0 až 20,0 nat. roztok v / v, tryska, pomalu.

Torsades de pointes (komorová tachykardie pirouette) Komplexy QRS neustále mění amplitudu, jako by se točily kolem izoelektrické linie. S neúčinností lékové terapie je elektropulzní terapie s výkonem 100-200 J s minimálním odstupem mezi nimi.

Z našich stránek si můžete stáhnout prezentaci o poruchách srdečního rytmu a vedení.

Etiologie komorové tachykardie

Hypertenze vede k rozvoji arytmií. Také příčiny nemoci jsou následující manipulace:

Důvody jsou následující:

  • operativní zásah;
  • anestézie;
  • vývoj hypoxie

Jiné příčiny nemoci:

  • snížení draslíku v krvi;
  • otrava;
  • účinek léků

Méně časté onemocnění v nepřítomnosti srdečních lézí. Riziková skupina pro tento typ onemocnění:

  • dětský věk;
  • starší generace

Diuretika vyvolávají onemocnění. Provocateurs:

  • fyzický stres;
  • duševní poruchy;
  • závislost;

Paroxyzmální komorová tachykardie. EKG příznaky, příčiny, léčba

Závažnost symptomů se liší. Elektrokardiogram umožňuje identifikovat útoky nemoci, které se objeví krátce.

Příznaky mohou zahrnovat následující:

  • astenie;
  • respirační poruchy;
  • pocity bolesti;
  • cerebrální ischemie;
  • omdlévání;
  • zhoršené vidění

Možným výsledkem onemocnění je kolaps.

Terapie komorové tachykardie

Zaměření léčebných metod na toto onemocnění:

  • snížení frekvence kontrakcí;
  • prevence paroxyzmů;
  • minimalizace závažných následků

Maligní onemocnění vyžaduje použití terapie. Indikace pro použití antiarytmik:

  • nepříznivý výsledek;
  • nežádoucí hemodynamika;
  • tolerance arytmie

V terapii je důležité se zbavit následujících provokatérů:

  • mentální reakce;
  • emocionální reakce;
  • stres;
  • toxiny;
  • zdravotnických prostředků

Při absenci chronického průběhu onemocnění se používají psychotropní léky. Druhy léků pro léčbu onemocnění:

  • anticholinergika;
  • doplňky hořčíku;
  • draslíku

Lidokain v léčbě nemoci není účinný. Možný rozvoj komplikací při užívání lidokainu. Intravenózně se podávají následující prostředky:

  • znamená novokinamid;
  • sotalol

Nejúčinnější blokátory. Jejich použití snižuje riziko smrti.

Indikace pro použití bisoprololu: t

  • srdeční selhání;
  • znovuzrození myokardu;
  • ventrikulární tachykardie

Nežádoucí účinky se sotalolem:

  • rozvoj arytmie;
  • zvýšení dávky

Indikace pro použití úrazu elektrickým proudem:

  • cerebrální ischemie;
  • snížený tlak;
  • ischemie

Další metody léčby:

Premedikace zahrnuje následující prostředky:

  • znamená diazepam;
  • morfin

Někdy je možné zastavit útok pomocí energetického náboje. Široce používaná operační technika, kterou je implantace. Tento postup se používá zejména pro zhoubný průběh onemocnění.

Paroxyzmální komorová tachykardie na ekg

Komorová paroxyzmální tachykardie (EKG pro paroxyzmální tachykardii pravé komory)

EKG s paroxysmální tachykardií pravé komory v hrudníku vede V1, V2 a V5, V6. EKG je podobná blokádě levé nohy svazku Jeho. Komplex QRS je široký. Ve V5 dominuje R-vlna, ve V1, V2 - S. Frekvence rytmu je 200 za 1 min.

Následující příznaky jsou charakteristické pro komorovou formu paroxysmální tachykardie:

  1. významné zvýšení rytmu až na 140 - 220 v 1 min;
  • rozšíření a deformace komplexu QRS, připomínající blokádu svazku Jeho;
  • disociace při síňové a komorové aktivitě.
  • Rychlost komorové kontrakce je obvykle 160 až 220 za minutu.

    Vzdálenost R - R je výrazně zkrácena. Komorový kontrakční rytmus je správný se stabilní R-R vzdáleností. S ventrikulární tachykardií, častěji než se supraventrikulární formou paroxysmální tachykardie, však dochází k malým výkyvům v rytmické frekvenci s rozdílem v délce jednotlivých R-R vzdáleností, což je 0,02-0,03 s a více. Frekvence rytmu zůstává stabilní během fyzického nebo emocionálního stresu, se stimulací nervu vagus, atd. Sinokarotický test nezastaví útok.

    Komplex QRS s komorovou tachykardií přesahuje 0,12 s, ve většině případů činí 0,15 - 0,18 s. Je deformována a podobá se EKG s blokádou svazku Jeho svazku as komorovým extrasystolem. Pokud následuje 5 nebo více komorových extrasystolů, lze hovořit o komorové paroxyzmální tachykardii. ST segment a zub T jsou umístěny nesouhlasně ve vztahu ke komplexu QRS. Na začátku a na konci útoku se často zaznamenávají jedno-, vícenásobné nebo skupinové komorové extrasystoly s intervalem spojky rovným vzdálenosti R - R při útoku tachykardie.

    "Průvodce elektrokardiografií", VN Orlov

    Paroxyzmální tachykardie

    Pondělí 25. července 2011

    Komorová paroxyzmální tachykardie.

    Když se ventrikulární PT ektopické zaměření nachází v jedné z nohou nebo větvích svazku Jeho. Zpravidla, ale ne nutně, srdeční frekvence je méně častá než u supraventrikulární formy, obvykle není vyšší než 60 úderů. za minutu, ale může dosáhnout 180 - 200 úderů. v minutách Tyto případy jsou nejnepříznivější.

    Komorová paroxyzmální tachykardie je téměř vždy známkou těžké myokardiální patologie. V 75–85% případů je příčinou komorové tachykardie akutní nebo trvalý infarkt myokardu. Další nemoci jsou prezentovány s následující četností: městnavou dilatační kardiomyopatií a myokarditidou 10–13%, hypertrofickou kardiomyopatií přibližně 2% a arytmogenní dysplazií pravé komory přibližně 2%, získané a vrozené srdeční vady 4% –6%, prolaps mitrální chlopně přibližně 2,5%, intoxikace digitalisem 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Pouze ve 3–5% případů je poškození srdce nevýznamné nebo jako výjimka (vždy pochybná) chybí.

    EKG registruje častý, většinou pravidelný rytmus s různým stupněm zkrácení intervalů R - R.

    Ventrikulární PT je v podstatě proudem extrasystolů stejného jména. Každý z těchto elektrokardiografických komplexů tedy nese všechny známé rysy komorových extrasystolů;

    Prodloužení QRS na 0,12 s a více

    nesouhlasné vztahy mezi hlavním zubem QRS a koňskou částí komorového komplexu - T a T (Obr. 26).

    Ventrikulární PT je typickým příkladem atrioventrikulární disociace, tj. úplnou nejednotnost činností atrií a komor. První jsou redukovány v rytmu SA uzlu 60 - 80 za minutu, druhé jsou mnohem častější. Pozitivní P-vlny by tedy měly být v zásadě zaznamenávány na EKG po offline, kromě jakéhokoliv spojení s QRS komplexy - T. V praxi to není snadné rozpoznat.

    Pod vlivem "chvění" retrográdních komorových impulzů je AV spojení prakticky neustále ve stavu refraktérnosti. Z tohoto důvodu se neprovádí příchozí sinusové impulsy do komor. Je velmi vzácné, že se jim podařilo zachytit AV sloučeninu uvolněnou na krátkou dobu z refrakterní fáze a „podmanit“ komory. Na EKG, na pozadí změny komorového komplexu, je neočekávaně zaznamenán normální (úzký) QRS, kterému předchází P vlna (obr. 27). Tento tzv. "Zachycený komplex" je dalším diagnostickým znakem komorového PT.

    Na EKG je možné zjistit, ve kterém komorovém místě se nachází heterotopické fokus pravého a levého ventrikulárního PT, stejná konfigurace komplexů QRS ve vedeních V1-2 a V5-6 je typická pro extrasystoly stejného jména. Ale to jsou detaily, které nemají praktický význam.

    Mnohem důležitější je alokace monotopic, tj. Monoform PT v rámci jednoho olova, a polytopický, tj. polyformální PT uvnitř jednoho vedení (obr. 28).

    Varianta posledně jmenované je tachykardie typu „pirouette“, „tanec bodů“ (ipi „dance of points“) (F. Dessertenne, 1876), lépe známý jako „obousměrný (vřetenovitý) komorový PT“ (N.Amazur, 1984). Prognóza této formy je obzvláště špatná, úmrtnost je vysoká.

    Podstatnou pomoc při diagnostice paroxyzmu ventrikulárního PT a jeho diferenciace od supraventrikulárního PT s aberantním QRS poskytují klinické příznaky. Pro supraventrikulární PT byly uvedeny v předchozí části. Rozlišuje se komorová tachykardie

    méně výrazná (zpravidla) část srdečních tepů, obvykle ne více než 160 za 1 minutu;

    nějaká nepravidelnost rytmu;

    atrioventrikulární disociace, tj. kombinace vzácných (jugulárních žil) a častých tepenných pulzů;

    periodický výskyt amplifikovaných ("obří") vln žilního pulsu, ke kterým dochází, když se síňové a komorové systoly shodují a jsou lépe viditelné v oblasti pravé supraclavikulární fossy;

    periodický vzhled dělového tónu * 1 ze stejného důvodu;

    absence fenoménu „spastické moči“;

    tendence k rychlému rozvoji hemodynamických poruch během protrahovaného ataku, arytmogenního šoku (kolapsu), plicního edému;

    neúspěch „vagus testů“.

    Pro větší přehlednost jsou porovnána diagnostická kritéria pro super ventrikulární a ventrikulární PT v tabulce. 3

    Klinicko-prognostický aspekt komorové PT je mnohem závažnější. Přechodný paroxysperm má obvykle malý vliv na zdraví pacientů. Protrahované záchvaty mohou vést nejen k závažnému narušení regionální a obecné hemodynamiky, ale často se proměňují na fibrilaci komor.

    Zdroje: A.P. Meshkov - ABC klinického EKG

    A.V. Strutynsky - elektrokardiogram: analýza a interpretace

    Supraventrikulární paroxyzmální tachykardie (diferenciace)

    V některých případech, se supraventrikulární paroxyzmální tachykardií, stejně jako se supraventrikulárním extrasystolem, je tvar komorových komplexů aberantní a pak rozdíl mezi touto poruchou a komorovou paroxyzmální tachykardií může být závažným problémem.

    Jsou známy nepřímé elektrokardiografické znaky, které odlišují supraventrikulární tachykardii s aberantními QRS komplexy od komorové tachykardie. Předpokládá se tedy, že šířka aberantních QRS komplexů se supraventrikulární tachykardií obvykle nepřesahuje 0,12 s, a při ventrikulární tachykardii je obvykle větší.

    Aberantní komorové komplexy mají ve většině případů formu charakteristickou pro blokádu pravého svazku Jeho. Tyto znaky jsou nepochybně velmi relativní. Poměr P vlny k komplexu komorového EKG pomáhá rozlišovat tyto typy paroxyzmální tachykardie. U supraventrikulárních tachykardií jsou P zuby téměř vždy spojeny s komorovými komplexy a ve ventrikulárních tachykardiích ve většině případů toto spojení chybí.

    Jak bylo zmíněno výše, P zuby jsou nejzřetelněji detekovány v EKG játrech nebo v síňových EKG vedeních, což zpravidla umožňuje provádět správné diagnózy v pochybných případech.

    Obrázek ukazuje pacientovo EKG ve věku 69 let s diagnózou ischemické choroby srdeční, aterosklerotické kardiosklerózy, paroxysmální tachykardie. Na tomto EKG zaznamenal záchvat tachykardie s frekvencí 230 za minutu. Komplexy QRS jsou rozšířeny a deformovány typem blokády pravého svazku His. Niv jeden z obvyklých povrchových olověných kolíků P není detekován. V síňové síni, která je na obrázku označena písmeny EPE, jsou zuby P, spojené s komorovými komplexy, jasně viditelné, což indikuje velmi pravděpodobný supraventrikulární původ tachykardie.

    Zvláštním druhem paroxyzmální tachykardie je tzv. Obousměrná tachykardie se střídavými komorovými komplexy s různými směry hlavních zubů. S supraventrikulární obousměrnou tachykardií je tento jev spojen s přerušovanými poruchami intraventrikulární průchodnosti. Obousměrná tachykardie může být také komorového původu, jak je popsáno níže.

    Paroxysmální supraventrikulární tachykardie má několik druhů, někdy je lze rozpoznat normálním EKG. Zejména je izolována sinusová síňová, síňová a atrioventrikulární tachykardie.

    "Praktická elektrokardiografie", VL Doshchitsin

    Co je paroxysmální tachykardie: příčiny, příznaky, EKG příznaky, léčba a prognóza

    Poruchy srdečního rytmu - běžný syndrom, který se vyskytuje u lidí všech věkových kategorií. Podle lékařské terminologie se zvýšení srdeční frekvence na 90 nebo více tepů za minutu nazývá tachykardie.

    Existuje několik druhů této patologie, ale paroxyzmální tachykardie představuje největší nebezpečí pro tělo. Skutečnost, že se tento jev vyskytuje ve formě náhlých záchvatů (paroxyzmů), jejichž doba trvání se pohybuje od několika sekund do několika dnů, odlišuje tento druh arytmie od jiných kardiopatologií s ještě větší frekvencí.

    Co je paroxysmální tachykardie?

    Typ arytmie, při níž záchvaty bušení srdce překročí 140 pulzů za minutu, se nazývá paroxysmální tachykardie.

    Podobné jevy se vyskytují v důsledku výskytu arytmických ložisek vyvolávajících substituci aktivity sinusového uzlu. Výbuchy ektopického zdroje mohou být lokalizovány v atriích, atrioventrikulárním spojení nebo komorách. Jde tedy o názvy různých forem paroxysmální tachykardie: komorové, atrioventrikulární nebo síňové.

    Obecné pojetí nemoci

    Je nutné si uvědomit, že paroxyzmální tachykardie způsobuje snížení uvolňování krve a vyvolává oběhové selhání. S rozvojem této patologie je krevní oběh neúplný a srdce pracuje tvrdě. V důsledku této dysfunkce mohou vnitřní orgány trpět hypoxií. V dlouhodobých studiích EKG jsou ve čtvrtině všech vyšetřovaných pacientů zjištěny různé formy těchto jevů. Paroxysmální tachykardie proto vyžaduje léčbu a kontrolu.

    Kód ICD 10

    Aby bylo možné klasifikovat a sledovat vznik srdečních patologických jevů na celém světě, byla do mezinárodního systému ICD zavedena tachykardie. Použití alfanumerického kódovacího systému umožňuje lékařům ze zemí Světové zdravotnické organizace (WHO) systematizovat, sledovat pacienta a léčit ho podle typu kódované nemoci.

    Klasifikační systém vám umožňuje určit výskyt, metody léčby, statistiky léčby a úmrtnosti v různých zemích v jakémkoliv časovém období. Toto kódování zajišťuje správné provádění zdravotnických záznamů a umožňuje evidenci nemocnosti u obyvatelstva. Podle mezinárodního systému je kódem paroxyzmální tachykardie ICD 10 I47.

    Paroxyzmální tachykardie na EKG

    Komorová forma

    Komorová patologie, v jejímž důsledku dochází ke zvýšení srdečního tepu, je charakterizována předčasnou redukcí komor. Výsledkem je, že pacient vytváří pocit narušení srdce, je zde slabost, závratě, nedostatek vzduchu.

    V tomto případě vznikají ektopické impulsy ze svazku a končetin jeho nebo z okrajových větví. V důsledku vývoje patologie dochází k myokardu komor, což představuje nebezpečí pro život pacienta a vyžaduje nouzovou hospitalizaci.

    Supraventrikulární (supraventrikulární) forma

    Vyskytuje se ve formě neočekávaného vypuknutí arytmie se srdeční frekvencí 160 až 190 pulzů za minutu. Končí stejně neočekávaně, jak začíná. Na rozdíl od komorové, neovlivňuje myokard. Ze všech typů arytmií má tato patologie nejškodlivější průběh. Často může sám pacient zastavit výskyt záchvatů pomocí speciálních vagových manévrů. Aby však byla paroxyzmální supraventrikulární tachykardie přesně diagnostikována, je nutná konzultace s kardiologem.

    Předsíň

    Supraventrikulární tachykardie, jejíž ektopické zaměření vzniká v myokardu, se nazývá atriální. Takové srdeční patologie jsou rozděleny na „fokální“ a tzv. „Makro-návratné“ arytmie. Tento druh může být nazýván jiným atriálním flutterem.

    Fokální síňová paroxyzmální tachykardie je způsobena výskytem zdroje v lokální oblasti atrií. Může mít několik ložisek, ale všechny se nejčastěji vyskytují v pravém atriu, v hraničním hřebenu, v interatriální přepážce, v prstenci trikuspidální chlopně nebo v otvoru koronárního sinusu. Vlevo se tyto pulzující léze vyskytují jen zřídka.

    Na rozdíl od ohniska se vyskytují „makrozpětné“ atriální tachykardie v důsledku výskytu cirkulujících vln. Ovlivňují oblasti kolem velkých struktur srdce.

    Atrioventrikulární

    Tato patologie je považována za nejběžnější u všech forem paroxysmální tachykardie. To může nastat v každém věku, ale nejvíce často nastane u žen v jejich 20-40 rokách. Atrioventrikulární paroxyzmální tachykardie je vyvolána psycho-emocionálními stavy, stresem, únavou, exacerbací onemocnění žaludečního systému nebo hypertenze.

    Ve dvou případech ze tří vzniká rychlý srdeční tep na principu opětovného vstupu, jehož zdroj je tvořen v atrioventrikulárním spojení nebo mezi komorami a atriem. Tento jev je založen na mechanismu anomálního automatismu s lokalizací arytmogenního zdroje v horní, dolní nebo střední zóně uzlu.

    AV nodal reciproční

    AV nodální reciproční paroxyzmální tachykardie (AVURT) je typ supraventrikulární arytmie založený na principu opětovného vstupu. Pulzace srdeční frekvence se v tomto případě zpravidla může pohybovat v rozmezí 140–250 kontrakcí za minutu. Tato patologie není spojena se srdečními chorobami a často se vyskytuje u žen.

    Začátek takové arytmie je spojen s mimořádným vstupem excitační vlny tvořené rychlými a pomalými cestami v AV uzlu.

    Důvody

    Vývoj arytmie, vyvolaný paroxyzmem, je velmi podobný projevům extrasystolů: podobné poruchy v rytmu srdečního rytmu, způsobené mimořádnými kontrakcemi jeho částí (extrasystoly).

    V tomto případě však supraventrikulární forma onemocnění způsobuje pohyblivost nervového systému a komorová forma způsobuje anatomická onemocnění srdce.

    Paroxysmální ventrikulární tachykardie způsobuje tvorbu arytmického pulzaru ve ventrikulárních zónách - ve svazku a nohách jeho nebo purkinských vláken. Tato patologie je častější u starších mužů. Srdeční infarkty, myokarditida, hypertenze a srdeční vady mohou být také příčinou onemocnění.

    Vznik této patologie je usnadněn vrozenými „extra“ cestami vedení impulzů v myokardu, které přispívají k nechtěnému oběhu excitace. Příčiny paroxyzmální tachykardie jsou někdy skryty v výskytu podélné disociace, což vyvolává nekoordinovanou práci vláken AV uzlu.

    U dětí a mladistvých se může objevit idiopatická paroxyzmální tachykardie, která vzniká z neznámých důvodů. Většina lékařů se však domnívá, že tato patologie je tvořena na pozadí psycho-emocionální vzrušivosti dítěte.

    Příznaky

    Paroxysmální tachykardie se vyskytuje náhle a také náhle končí, s jinou časovou dobou trvání. Arytmie tohoto druhu začíná hmatným šokem v oblasti srdce a pak rychlým tepem. Při různých formách onemocnění může puls dosahovat 140-260 tepů za minutu při zachování správného rytmu. Obvykle, s arytmiemi, tam je hluk v hlavě a závratě, as jejich prodlouženým prodloužením prodlužování krevního tlaku nastane, pocit slabosti se vyvíjí, vyrovnat mdloby.

    Supraventrikulární supraventrikulární paroxyzmální tachykardie se vyvíjí s projevy autonomních poruch a je doprovázena pocením, nevolností a mírnou horečkou. Při ukončení vypuknutí arytmie se u pacientů může vyskytnout polyúrie při oddělení lehké moči.

    Komorová patologie se často vyvíjí na pozadí srdečních onemocnění a nemá vždy nepříznivou prognózu. Během arytmické krize má pacient hemodynamickou poruchu:

    • minutový objem srdce klesá;
    • zvýšený krevní tlak levé síně a plicní tepny.

    Každý třetí pacient má regurgitaci krve z levé komory do levé síně.

    Známky na EKG

    Paroxyzmální tachykardie během EKG v průběhu arytmické krize způsobuje určité změny v typu, polaritě P vlny a její posunutí vzhledem ke kombinaci indikací QRS. To vám umožní určit formu patologie.

    Sinusová paroxyzmální tachykardie - označuje supraventrikulární formu arytmií. Tato patologie je charakterizována zvýšením počtu kontrakcí srdečních svalů. Tyto srdeční tepy mohou několikrát překročit normu pro daný věk. Arytmický zdroj srdečního onemocnění tohoto druhu je tvořen v sinoatrial uzlu, který je v podstatě koordinátor pulsace srdce.

    Paroxysmální síňová tachykardie na EKG je charakterizována nalezením konvexní nebo konkávní P vlny před odečtem komorového QRS. Pokud se výčnělek P slučuje s QRS nebo je za ním zobrazen, pak kardiogram označuje paroxysm, jehož zdroj je v atrioventrikulárním uzlu.

    Klinika atrioventrikulárního nebo jinak AV-uzlového typu tachykardie je velmi podobná manifestaci atriální formy. Charakterem tohoto typu onemocnění je přítomnost negativního výběžku R na EKG.

    Komorová paroxyzmální tachykardie na EKG má tyto příznaky:

    • širší rozsah a změna ukazatelů QRS, na konfiguraci linky připomínají blokádu nohou Jeho;
    • jasně vyjádřila disociaci síňových a komorových funkcí.

    Pokud se příznaky paroxyzmální komorové tachykardie na EKG nezaznamenaly, proveďte denní monitorování pomocí přenosného elektrokardiografu, přičemž se stanoví i menší projevy patologie, které pacient nemusí cítit.

    Léčba

    Taktika zotavení pacientů trpících symptomy paroxyzmální tachykardie je určena formou srdeční patologie, příčinami jejího výskytu, četností a dočasným pokračováním arytmií, přítomností komplikujících faktorů.

    V případě idiopatických záchvatů s neškodným vývojem a přípustností zastavení se obvykle hospitalizace nevyžaduje.

    Při projevech supraventrikulární tachykardie se doporučuje definovat pacienta v nemocnici pouze při vzniku srdeční nebo cévní nedostatečnosti. U komorových forem paroxysmální tachykardie je nutná nouzová péče.

    Někdy mohou být záblesky arytmie zastaveny doma, proto se provádějí tzv. Vagální testy. Tyto techniky zahrnují:

    • pokusy;
    • pokus o ostré vydechnutí nosu a zavření úst;
    • rovna tlaku na horní části oční bulvy;
    • mírný tlak v karotické tepně;
    • tření studenou vodou;
    • volání zvracení stisknutím dvou prstů na kořen jazyka.

    Tyto metody však fungují pouze v případech supraventrikulárních arytmií, proto hlavní metodou zastavení ataku je zavedení antiarytmik.

    Pacientka je běžně posílána do nemocnice, pokud k četnosti útoků dochází více než dvakrát měsíčně. V nemocničním prostředí je prováděna hloubková studie symptomů paroxyzmální tachykardie. Léčba je předepsána až po úplném vyšetření.

    Nouzová péče o paroxysm

    Začátek arytmické krize vyžaduje přijetí nouzových opatření na místě: specifický stav pacienta umožní přesně určit, co to je. Paroxysmální tachykardie, jejíž léčba vyžaduje lékařský zákrok během počátečního projevu, vyvolává kardiologický tým lékařů. U sekundárních a následných exacerbací musí pacient naléhavě užívat lék, který poprvé zastavil záchvat.

    V případě nouze se doporučuje intravenózní podání univerzálních antiarytmických léčiv. Tato skupina léčiv zahrnuje: chinidin bisulfát, disopyramid, moracizin, etatsizin, amiodaron, verapamil atd. Pokud nebylo možné lokalizovat krizi, pak se provádí elektropulzní terapie.

    Předpověď

    Dlouhodobé ataky arytmie, při nichž srdeční frekvence dosahuje 180 nebo více pulzací za minutu, mohou způsobit fibrilaci komor, akutní srdeční selhání, srdeční infarkt.

    Lidé, kteří mají příznaky komorové paroxyzmální tachykardie na EKG, by měli být ambulantně sledováni kardiologem. Jmenování nepřetržité terapie proti relapsu je nezbytné pro osoby, které mají záchvaty bušení srdce pozorované dvakrát nebo vícekrát za měsíc.

    Pacienti, kteří mají krátké záchvaty supraventrikulárních arytmií, ulevují od sebe nebo vagovými metodami, nepotřebují trvalou léčbu.

    Dlouhodobá léčba komorové paroxyzmální tachykardie se provádí antiarytmikami v kombinaci se srdečními glykosidy (digoxin, lanatosid). Léčebný režim umožňuje použití β-blokátorů. Stanovení léčiva a jeho dávkování se provádí pod kontrolou osobního stavu pacienta a EKG.

    Vlastnosti kurzu u dětí

    Paroxysmální tachykardie u dětí se vyskytuje tak často jako u dospělých. Příčiny jeho vzhledu jsou obvykle:

    • narušení aktivity nervového systému;
    • endokrinní onemocnění;
    • srdeční patologie a srdeční vady;
    • přítomnost intrauterinní hypoxie, asfyxie;
    • některá krevní onemocnění, změny ve složení elektrolytů, přítomnost anémie u dítěte;
    • napětí a napětí během studie;
    • dehydratace.

    V důsledku těchto, a možná i řady dalších důvodů, dokonce i v kojeneckém věku, se u kojence může vyvinout ventrikulární i paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Léčba v obou případech musí být prováděna v nemocnici pod dohledem lékařů. Při symptomech, jako jsou:

    • bušení srdce;
    • zvýšené dýchání a dušnost;
    • bledost a cyanóza kůže (zejména v nasolabiálním trojúhelníku);
    • vylučování jugulárních tepen a žil;
    • časté močení, nevolnost a říhání.

    Sinusová neparoxysmální tachykardie

    Útoky nepravidelného srdečního tepu mohou mít postupný nárůst srdečních rytmů. V tomto případě se příčina patologie často stává neparoxysmální tachykardií. Tyto jevy vznikají v důsledku postupného zvyšování aktivity center automatismu v atriích, atrioventrikulárním uzlu nebo komorách. Pokud ektopický zdroj arytmie vznikl v sinoatriálním spojení, pak se tento jev nazývá sinusová neparoxysmální tachykardie.

    Užitečné video

    Další informace o paroxyzmální tachykardii naleznete v tomto videu:

    Komorová tachykardie (I47.2)

    Verze: Adresář nemocí MedElement

    Obecné informace

    Stručný popis

    Komorová paroxyzmální tachykardie (VT) - nejčastěji náhlý nástup a právě náhlý konec zvýšených komorových kontrakcí na 150–180 úderů za minutu (méně často - více než 200 úderů za minutu nebo během 100–120 úderů za minutu), obvykle s udržování správného pravidelného srdečního rytmu.


    Komorová paroxyzmální tachykardie je v první řadě mezi všemi arytmiemi, které ohrožují život pacienta (ventrikulární i supraventrikulární), protože je nejen nebezpečná pro hemodynamiku sama o sobě, ale také vážně ohrožuje komorový flutter a fibrilaci. V tomto případě se koordinovaná kontrakce komor zastaví, což znamená zastavení oběhu a přechod na asystolii („arytmická smrt“), pokud není provedena včasná resuscitace.

    Komorová paroxyzmální tachykardie na EKG

    Existuje několik typů rytmické poruchy srdce, paroxyzmální komorová tachykardie je jednou z těch, které jsou způsobeny dysfunkcí vzrušení. To se projevuje formou útoků prudkého zvýšení kontrakcí na krátkou nebo dlouhou dobu. To usnadňují elektrické impulsy vycházející z heterotopických center. Patologické signály zcela nahrazují normální sinusový rytmus. Zajímavé je, že rytmus vzrušení je zachován. V článku se budeme zabývat tím, co je komorová paroxyzmální tachykardie na EKG.

    Charakterizovaný záchvatem tepu, impulsy pro výskyt, které jsou odvozeny od ektopického zaměření

    Formuláře PZHT

    Existuje několik možností klasifikace komorových tachykardií. Pokud hovoříme o klinické separaci, pak tato skupina zahrnuje 2 typy:

    Mezi speciální formy onemocnění, které mají klinický význam, patří:

    Příčiny a mechanismus vývoje tachykardie

    Důvody, proč se za určitých podmínek mohou vyskytnout rytmické poruchy v činnosti srdečního svalu, jsou:

    • závažné onemocnění nebo patologie vývoje orgánů;
    • vedlejší účinky léčiv;
    • opakované emocionální zážitky;
    • vést špatný životní styl;
    • komplikace.

    K faktorům přispívají také kardiovaskulární chirurgie, abnormality elektrolytů a genetická onemocnění.

    V procesu rozvoje ventrikulární arytmie se může účastnit několik mechanismů najednou.

    1. Opakovaný vstup excitační vlny je lokalizován v pracovní svalové vrstvě komor nebo vodivém systému.
    2. Další zaměření excitace zvýšeného automatismu.
    3. Zdroj elektrických pulzů spouští aktivitu.

    Někdy se vodivý systém také podílí na tvorbě smyčky pro opětovný vstup. Tato forma se nazývá fascicular. Ve většině případů je diagnostikována u chlapců a mladých mužů, patří do kategorie idiopatických.

    Příznaky a příznaky EKG

    Stejně tak se v zásadě projevují všechny typy arytmických stavů. Porucha je diagnostikována primárně prostřednictvím elektrokardiogramu. Symptomy paroxyzmální komorové tachykardie určují směr léčby. Nejčastěji ve svých rolích:

    • nevysvětlitelná slabost, která se objeví náhle;
    • dušnost;
    • rozmazané vidění;
    • závratě;
    • ztráta vědomí

    V podmínkách tohoto typu nepravidelného srdečního tepu může být doba trvání zcela odlišná až do snížení systolického krevního tlaku. U některých pacientů je zaznamenáno nadměrné pocení a vzhledem ke skutečnosti, že se krevní zásobení mozku zhoršuje, může se dokonce objevit vědomí. Ale nejdůležitějším a nejzřetelnějším znakem je stále bolest v hrudi.

    Porucha koordinace v atriích a komorách vede k závažným hemodynamickým poruchám.

    Pomocí fyzického vyšetření jsou detekovány známky EKG paroxyzmální komorové tachykardie. Na pásku je jasné, že útok kontrakcí v abnormálním rytmu začíná náhle a náhle se zastaví. Často se počet úderů pohybuje od 140 do 180 úderů / min. Komorový komplex je deformován a také expanduje o více než 0,12 s. Graficky se podobá blokádě svazku Jeho. Segment RS-T a vlna T jsou převážně nesouhlasné. Kromě toho je zaznamenána přítomnost disociace AV, což znamená úplné odpojení těchto ukazatelů:

    • rychlý rytmus žaludku (QRS);
    • síňový sinusový rytmus v normálních mezích (P).

    Ve vzácných případech paroxysmální ventrikulární tachykardie jsou na EKG zaznamenány komorové komplexy sinusového původu nezměněného jediného typu.

    Terapeutické přístupy

    Léčba paroxyzmální ventrikulární tachykardie je primárně určena k odstranění základního onemocnění, které vyvolalo rytmické poruchy. Během období exacerbace tohoto stavu se provádějí pokusy obnovit normální aktivitu srdce. K tomu lze použít elektropulzní terapii, prováděnou pomocí elektrického proudu nebo předepsanou antiarytmickou léčbu. Jejich činností je obnovit a udržet rytmus stahů srdečního svalu, drogy jsou injikovány intravenózně.

    Při opakovaném záchvatu tachykardie se provádí vhodná antiarytmická léčba.

    Aby se zabránilo výskytu opakujících se paroxyzmů, lékař předepíše lékovou terapii, která zahrnuje léky různých činností.

    Paroxysmální komorové ekg

    Paroxyzmální komorová tachykardie na ekg

    EKG s paroxysmální tachykardií pravé komory v hrudníku vede V1, V2 a V5, V6. EKG je podobná blokádě levé nohy svazku Jeho. Komplex QRS je široký. Ve V5 dominuje R-vlna, ve V1, V2 - S. Frekvence rytmu je 200 za 1 min.

    Následující příznaky jsou charakteristické pro komorovou formu paroxysmální tachykardie:

    1. významné zvýšení rytmu až na 140 - 220 v 1 min;
  • rozšíření a deformace komplexu QRS, připomínající blokádu svazku Jeho;
  • disociace při síňové a komorové aktivitě.

    Rychlost komorové kontrakce je obvykle 160 až 220 za minutu.

    Vzdálenost R - R je výrazně zkrácena. Komorový kontrakční rytmus je správný se stabilní R-R vzdáleností. S ventrikulární tachykardií, častěji než se supraventrikulární formou paroxysmální tachykardie, však dochází k malým výkyvům v rytmické frekvenci s rozdílem v délce jednotlivých R-R vzdáleností, což je 0,02-0,03 s a více. Frekvence rytmu zůstává stabilní během fyzického nebo emocionálního stresu, se stimulací nervu vagus, atd. Sinokarotický test nezastaví útok.

    Komplex QRS s komorovou tachykardií přesahuje 0,12 s, ve většině případů činí 0,15 - 0,18 s. Je deformována a podobá se EKG s blokádou svazku Jeho svazku as komorovým extrasystolem. Pokud následuje 5 nebo více komorových extrasystolů, lze hovořit o komorové paroxyzmální tachykardii. ST segment a zub T jsou umístěny nesouhlasně ve vztahu ke komplexu QRS. Na začátku a na konci útoku se často zaznamenávají jedno-, vícenásobné nebo skupinové komorové extrasystoly s intervalem spojky rovným vzdálenosti R - R při útoku tachykardie.

    "Průvodce elektrokardiografií", VN Orlov

    Paroxyzmální tachykardie

    Pondělí 25. července 2011

    Komorová paroxyzmální tachykardie.

    Když se ventrikulární PT ektopické zaměření nachází v jedné z nohou nebo větvích svazku Jeho. Zpravidla, ale ne nutně, srdeční frekvence je méně častá než u supraventrikulární formy, obvykle není vyšší než 60 úderů. za minutu, ale může dosáhnout 180 - 200 úderů. v minutách Tyto případy jsou nejnepříznivější.

    Komorová paroxyzmální tachykardie je téměř vždy známkou těžké myokardiální patologie. V 75–85% případů je příčinou komorové tachykardie akutní nebo trvalý infarkt myokardu. Další nemoci jsou prezentovány s následující četností: městnavou dilatační kardiomyopatií a myokarditidou 10–13%, hypertrofickou kardiomyopatií přibližně 2% a arytmogenní dysplazií pravé komory přibližně 2%, získané a vrozené srdeční vady 4% –6%, prolaps mitrální chlopně přibližně 2,5%, intoxikace digitalisem 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Pouze ve 3–5% případů je poškození srdce nevýznamné nebo jako výjimka (vždy pochybná) chybí.

    EKG registruje častý, většinou pravidelný rytmus s různým stupněm zkrácení intervalů R - R.

    Ventrikulární PT je v podstatě proudem extrasystolů stejného jména. Každý z těchto elektrokardiografických komplexů tedy nese všechny známé rysy komorových extrasystolů;

    Prodloužení QRS na 0,12 s a více

    nesouhlasné vztahy mezi hlavním zubem QRS a koňskou částí komorového komplexu - T a T (Obr. 26).

    Ventrikulární PT je typickým příkladem atrioventrikulární disociace, tj. úplnou nejednotnost činností atrií a komor. První jsou redukovány v rytmu SA uzlu 60 - 80 za minutu, druhé jsou mnohem častější. Pozitivní P-vlny by tedy měly být v zásadě zaznamenávány na EKG po offline, kromě jakéhokoliv spojení s QRS komplexy - T. V praxi to není snadné rozpoznat.

    Pod vlivem "chvění" retrográdních komorových impulzů je AV spojení prakticky neustále ve stavu refraktérnosti. Z tohoto důvodu se neprovádí příchozí sinusové impulsy do komor. Je velmi vzácné, že se jim podařilo zachytit AV sloučeninu uvolněnou na krátkou dobu z refrakterní fáze a „podmanit“ komory. Na EKG, na pozadí změny komorového komplexu, je neočekávaně zaznamenán normální (úzký) QRS, kterému předchází P vlna (obr. 27). Tento tzv. "Zachycený komplex" je dalším diagnostickým znakem komorového PT.

    Na EKG je možné zjistit, ve kterém komorovém místě se nachází heterotopické fokus pravého a levého ventrikulárního PT, stejná konfigurace komplexů QRS ve vedeních V1-2 a V5-6 je typická pro extrasystoly stejného jména. Ale to jsou detaily, které nemají praktický význam.

    Mnohem důležitější je alokace monotopic, tj. Monoform PT v rámci jednoho olova, a polytopický, tj. polyformální PT uvnitř jednoho vedení (obr. 28).

    Varianta posledně jmenované je tachykardie typu „pirouette“, „tanec bodů“ (ipi „dance of points“) (F. Dessertenne, 1876), lépe známý jako „obousměrný (vřetenovitý) komorový PT“ (N.Amazur, 1984). Prognóza této formy je obzvláště špatná, úmrtnost je vysoká.

    Podstatnou pomoc při diagnostice paroxyzmu ventrikulárního PT a jeho diferenciace od supraventrikulárního PT s aberantním QRS poskytují klinické příznaky. Pro supraventrikulární PT byly uvedeny v předchozí části. Rozlišuje se komorová tachykardie

    méně výrazná (zpravidla) část srdečních tepů, obvykle ne více než 160 za 1 minutu;

    nějaká nepravidelnost rytmu;

    atrioventrikulární disociace, tj. kombinace vzácných (jugulárních žil) a častých tepenných pulzů;

    periodický výskyt amplifikovaných ("obří") vln žilního pulsu, ke kterým dochází, když se síňové a komorové systoly shodují a jsou lépe viditelné v oblasti pravé supraclavikulární fossy;

    periodický vzhled dělového tónu * 1 ze stejného důvodu;

    absence fenoménu „spastické moči“;

    tendence k rychlému rozvoji hemodynamických poruch během protrahovaného ataku, arytmogenního šoku (kolapsu), plicního edému;

    neúspěch „vagus testů“.

    Pro větší přehlednost jsou porovnána diagnostická kritéria pro super ventrikulární a ventrikulární PT v tabulce. 3

    Klinicko-prognostický aspekt komorové PT je mnohem závažnější. Přechodný paroxysperm má obvykle malý vliv na zdraví pacientů. Protrahované záchvaty mohou vést nejen k závažnému narušení regionální a obecné hemodynamiky, ale často se proměňují na fibrilaci komor.

    Zdroje: A.P. Meshkov - ABC klinického EKG

    A.V. Strutynsky - elektrokardiogram: analýza a interpretace

    Supraventrikulární paroxyzmální tachykardie (diferenciace)

    V některých případech, se supraventrikulární paroxyzmální tachykardií, stejně jako se supraventrikulárním extrasystolem, je tvar komorových komplexů aberantní a pak rozdíl mezi touto poruchou a komorovou paroxyzmální tachykardií může být závažným problémem.

    Jsou známy nepřímé elektrokardiografické znaky, které odlišují supraventrikulární tachykardii s aberantními QRS komplexy od komorové tachykardie. Předpokládá se tedy, že šířka aberantních QRS komplexů se supraventrikulární tachykardií obvykle nepřesahuje 0,12 s, a při ventrikulární tachykardii je obvykle větší.

    Aberantní komorové komplexy mají ve většině případů formu charakteristickou pro blokádu pravého svazku Jeho. Tyto znaky jsou nepochybně velmi relativní. Poměr P vlny k komplexu komorového EKG pomáhá rozlišovat tyto typy paroxyzmální tachykardie. U supraventrikulárních tachykardií jsou P zuby téměř vždy spojeny s komorovými komplexy a ve ventrikulárních tachykardiích ve většině případů toto spojení chybí.

    Jak bylo zmíněno výše, P zuby jsou nejzřetelněji detekovány v EKG játrech nebo v síňových EKG vedeních, což zpravidla umožňuje provádět správné diagnózy v pochybných případech.

    Obrázek ukazuje pacientovo EKG ve věku 69 let s diagnózou ischemické choroby srdeční, aterosklerotické kardiosklerózy, paroxysmální tachykardie. Na tomto EKG zaznamenal záchvat tachykardie s frekvencí 230 za minutu. Komplexy QRS jsou rozšířeny a deformovány typem blokády pravého svazku His. Niv jeden z obvyklých povrchových olověných kolíků P není detekován. V síňové síni, která je na obrázku označena písmeny EPE, jsou zuby P, spojené s komorovými komplexy, jasně viditelné, což indikuje velmi pravděpodobný supraventrikulární původ tachykardie.

    Zvláštním druhem paroxyzmální tachykardie je tzv. Obousměrná tachykardie se střídavými komorovými komplexy s různými směry hlavních zubů. S supraventrikulární obousměrnou tachykardií je tento jev spojen s přerušovanými poruchami intraventrikulární průchodnosti. Obousměrná tachykardie může být také komorového původu, jak je popsáno níže.

    Paroxysmální supraventrikulární tachykardie má několik druhů, někdy je lze rozpoznat normálním EKG. Zejména je izolována sinusová síňová, síňová a atrioventrikulární tachykardie.

    "Praktická elektrokardiografie", VL Doshchitsin

    Ventrikulární tachykardie: výskyt, formy, projevy, diagnostika, léčba

    Ventrikulární tachykardie je typem poruchy srdečního rytmu, která se téměř vždy vyskytuje v důsledku vážného poškození srdečního svalu, charakterizovaného výrazným poškozením intrakardiální a obecné hemodynamiky a může způsobit fatální následky.

    Obecně se tachykardie nazývá rychlá srdeční frekvence - více než 80 úderů za minutu. Pokud je však sinusová tachykardie vznikající v důsledku stresu, vzrušení, konzumace kofeinu atd. Více fyziologická, pak jsou některé typy tachykardií patologické. Například supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie, tachykardie z AV spojení (reciproční, nodulární tachykardie) již vyžadují okamžitou lékařskou pomoc. V případě zvýšeného tepu srdce, jehož zdrojem je myokard srdečních komor, by měla být okamžitě poskytnuta pomoc.

    práce systému srdečního vedení je normální

    Normálně, elektrická stimulace, která vede k normální kontrakci srdečního svalu, začíná v sinusovém uzlu, postupně “klesá” dole a obklopuje nejprve atria, a pak komory. Mezi atriemi a komorami je umístěn atrioventrikulární uzel, jakýsi "přepínač" s šířkou pásma pro impulsy asi 40-80 za minutu. To je důvod, proč srdce zdravého člověka rytmicky bije, s frekvencí 50-80 úderů za minutu.

    S porážkou myokardu, část impulsů nemůže jít dále, protože pro ně existuje překážka ve formě elektricky neporušené tkáně komor v tomto místě, a impulsy se vracejí, jako by cirkulovaly v kruhu v jednom mikro-ohniskovém bodě. Tato ložiska v celém komorovém myokardu vedou k jejich častější kontrakci a frekvence kontrakcí srdce může dosáhnout 150-200 tepů za minutu nebo více. Tento typ tachykardie je paroxyzmální a může být stabilní a nestabilní.

    Trvalá ventrikulární tachykardie je charakterizována výskytem paroxyzmu (náhlý a náhle se vyskytující záchvat rychlého srdečního tepu) po dobu delší než 30 sekund podle kardiogramu za přítomnosti vícečetných změn komorových komplexů. Trvalá ventrikulární tachykardie bude pravděpodobně transformována na ventrikulární fibrilaci a indikuje velmi vysoké riziko vzniku náhlé srdeční mortality.

    Nestabilní paroxysmální komorová tachykardie je charakterizována přítomností tří nebo více změněných komorových komplexů a zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti, ale ne tak významně stabilní. Nestabilní ventrikulární tachykardie může být obvykle pozorována s častými komorovými předčasnými tepy a pak hovořit o rytmech ventrikulární tachykardie.

    Prevalence komorové tachykardie

    Tento typ poruchy srdečního rytmu není tak vzácný - u téměř 85% pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Paroxyzmy tachykardie jsou pozorovány dvakrát častěji u mužů než u žen.

    Příčiny komorové tachykardie

    Ventrikulární tachykardie v naprosté většině případů indikuje přítomnost pacienta s jakoukoliv patologií srdce. Ve 2% všech případů tachykardie však není možné identifikovat příčinu jejího výskytu a pak se komorová tachykardie nazývá idiopatická.

    Z hlavních důvodů je třeba poznamenat: t

    1. Akutní infarkt myokardu. Přibližně 90% všech případů komorové tachykardie je způsobeno změnami infarktu v komorovém myokardu (obvykle vlevo, vzhledem ke zvláštnostem krevního zásobení srdce).
    2. Vrozené syndromy charakterizované abnormalitami v práci genů, které jsou zodpovědné za mikrostruktury v buňkách srdečního svalu - za práci draslíkových a sodíkových kanálů. Narušení těchto kanálů vede k nekontrolovaným procesům repolarizace a depolarizaci, v důsledku čehož dochází ke zrychlené redukci komor. V současné době byly popsány dva takové syndromy - Jervella-Lange-Nielsenův syndrom, kombinovaný s vrozenou hluchotou a Romano-Wardovým syndromem, který není kombinován s hluchotou. Tyto syndromy doprovázejí ventrikulární tachykardii typu „pirouette“, když se v srdci vytvoří tolik ohnisek vzrušení, že na kardiogramu tyto polymorfní a polytopické komorové komplexy vypadají jako vlny podobné repetitivním komplexům nahoru a dolů vzhledem k isolinu. Často se tento typ tachykardie nazývá „balet srdce“. Kromě těchto dvou syndromů může Brugadaův syndrom (také způsobený poruchou syntézy draslíkových a sodíkových kanálů) vést k paroxyzmu ventrikulární tachykardie a náhlé srdeční smrti; ERW syndrom nebo Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom, který je charakterizován tendencí komor předčasně velmi častými kontrakcemi v důsledku přítomnosti dalších vodivých svazků mezi síní a komorami (Kent a Mahheim); a Clerk-Levy-Cristesko syndrom (CLC-syndrom), také s dalším svazkem Jamese. Poslední dva syndromy komorové preexpozice se vyznačují tím, že z předsíní k komorám se pohybují nejen fyziologické impulsy v rytmu 60-80 minut za minutu, ale také další „vybíjení“ impulzů prostřednictvím dalších svazků vodivosti, v důsledku čehož komory přijímají „dvojitou“ stimulaci a jsou schopné dávají paroxyzmu tachykardie.
    3. Nadměrné užívání antiarytmik - chinidinu, sotalolu, amiodaronu atd., Jakož i beta-agonistů (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemid).
    4. Jakékoli změny komorového myokardu způsobené zánětem (akutní myokarditidou a kardiosklerózou po myokarditidě), zhoršenou architektonikou (srdeční vady, kardiomyopatie) nebo změnami po infarktu (kardioskleróza po infarktu).
    5. Intoxikace, například otrava alkoholem a jeho náhražkami, stejně jako předávkování drogami, zejména kokainem.

    Kromě hlavních důvodů predispozice k výskytu komorové tachykardie je třeba upozornit na provokativní faktory, které mohou sloužit jako spouštěč pro rozvoj paroxyzmu. Patří mezi ně intenzivní, nepřijatelné pro toto cvičení pacienta, nadměrný příjem potravy, silný psycho-emocionální stres a stres, náhlé změny teploty okolního vzduchu (sauna, pára, parní lázeň).

    Klinické příznaky

    Symptomy komorové tachykardie se mohou projevit jak u mladých jedinců (vrozené genetické syndromy, srdeční vady, myokarditida, otrava), tak i ve věku nad 50 let (ICHS a infarkt myokardu).

    Klinické projevy se mohou u stejného pacienta v různých časech značně lišit. Ventrikulární tachykardie se může projevit pouze jako nepříjemný pocit rychlého nebo nepravidelného srdečního tepu a může být detekována pouze na EKG.

    Často se však záchvat komorové tachykardie projevuje prudce s celkovým stavem pacienta, se ztrátou vědomí, bolestí na hrudi, dušností a může dokonce okamžitě vést k fibrilaci komor a asystole (srdeční zástava). Jinými slovy, pacient může pociťovat klinickou smrt s ukončením srdeční a respirační aktivity. Je nemožné předvídat, jak se komorová tachykardie projeví a bude se chovat u pacienta v závislosti na základním onemocnění.

    Diagnostika komorové tachykardie

    Diagnóza se provádí na základě EKG, zaznamenané v době paroxyzmu. Kritéria ventrikulární tachykardie - přítomnost na EKG tří nebo více změněných, deformovaných komorových komplexů QRST, s frekvencí 150-300 za minutu, se zachovaným sinusovým rytmem vycházejícím ze sinusového uzlu.

    příklad paroxysmu VT na EKG

    Pirouette tachykardie se projevuje vlnovým nárůstem a poklesem amplitudy častých komplexů QRST s frekvencí 200-300 za minutu.

    Polymorfní komorová tachykardie je charakterizována přítomností změněných komplexů, ale lišící se tvarem a velikostí. To naznačuje, že v tkáni komor je několik ložisek patologické excitace, z nichž polymorfní komplexy pokračují.

    Pokud pacient klinicky zastavil paroxyzmus tachykardie a na kardiogramu nebyly zaznamenány žádné známky, pacient by měl mít 24hodinový Holterův monitor krevního tlaku a EKG, aby mohl zaznamenat průběh komorové tachykardie.

    Pokud však podle výsledků monitorování nebylo možné registrovat a objasnit typ paroxysmální tachykardie, je nutné tuto tachykardii vyprovokovat - tj. Aplikovat zátěžové testy (s fyzickou aktivitou - běžecký test) nebo intrakardiální elektrofyziologickou studii (EFI). Častěji jsou tyto metody potřebné pro spouštění tachykardie, fixaci a podrobnou analýzu, vyhodnocení klinického významu a prognózy v závislosti na podtypu tachykardie. Pro posouzení prognózy se také provádí ultrazvuk srdce (Echo-CS) - odhaduje se ejekční frakce a kontraktilita komor srdce.

    V každém případě jsou kritéria pro výběr pacientů pro EFI se suspektní komorovou tachykardií nebo s již registrovaným paroxyzmem tachykardie stanovena striktně individuálně.

    Léčba komorové tachykardie

    Terapie tohoto typu tachykardie se skládá ze dvou složek - snížení paroxyzmu a prevence výskytu paroxyzmů v budoucnu. Pacient s komorovou tachykardií, i nestabilní, vyžaduje vždy nouzovou hospitalizaci. V souvislosti s možností komorové tachykardie na pozadí časté komorové extrasystoly vyžadují pacienti s posledním typem arytmie také hospitalizaci.

    Úlevu paroxysmu komorové tachykardie lze dosáhnout podáváním léků a / nebo použitím elektrické kardioverzní defibrilace.

    Defibrilace se obvykle provádí u pacientů s dlouhodobou komorovou tachykardií, stejně jako u nestabilní tachykardie, doprovázené závažnými hemodynamickými poruchami (ztráta vědomí, hypotenze, kolaps, arytmogenní šok). Podle všech pravidel defibrilace je elektrický výboj dodáván do srdce pacienta přes přední stěnu hrudníku při 100, 200 nebo 360 J. Současně je prováděna umělá ventilace plic (když se zastaví dýchání), kardioverze může být střídána nepřímou srdeční masáží. Rovněž se provádí zavedení léčiv do subklavické nebo periferní žíly. Při zástavě srdce se používá intrakardiální podání adrenalinu.

    Z léků jsou nejúčinnější lidokain (1-1,5 mg / kg tělesné hmotnosti) a amiodaron (300-450 mg).

    Pro prevenci paroxyzmů v budoucnu se pacientovi podávají tablety amiodaronu, dávka se volí individuálně.

    U častých paroxyzmů (více než dvakrát za měsíc) může být pacientovi doporučena implantace kardiostimulátoru (EX), ale je to kardioverter-defibrilátor. Kromě toho může ECS vykonávat funkce umělého kardiostimulátoru, ale tento typ se používá pro jiné poruchy rytmu, například při syndromu slabosti sinusových uzlin a během blokád. U paroxysmálních tachykardií je implantován kardioverter-defibrilátor, který v případě komorové tachykardie okamžitě „načte“ srdce a začne se stahovat ve správném rytmu.

    U těžkého městnavého srdečního selhání v terminálních stadiích, kdy je implantace EKS kontraindikována, může být pacientovi nabídnuta transplantace srdce.

    Komplikace

    Nejsložitější komplikací je ventrikulární fibrilace, která se promění v asystolii a vede k rozvoji klinické a bez biologické smrti pacienta.

    Ventrikulární fibrilace je terminální stadium následující po VT. Nebezpečí smrti

    Kromě toho nepravidelný srdeční rytmus, kdy srdce bije krev, jako v mixéru, může vést k tvorbě krevních sraženin v srdeční dutině ak jejich distribuci do jiných velkých cév. Pacient má tedy pravděpodobně tromboembolické komplikace v systému plicních tepen, tepnách mozku, končetinách a střevech. To vše samo o sobě může již vést k politováníhodnému výsledku, s léčbou nebo bez ní.

    Předpověď

    Prognóza komorové tachykardie bez léčby je velmi nepříznivá. Nicméně neporušená kontraktilní schopnost komor, absence srdečního selhání a doba zahájení léčby významně mění prognózu k lepšímu. Proto, stejně jako u jiných srdečních onemocnění, je nezbytné, aby se pacient včas poradil s lékařem a okamžitě zahájil doporučenou léčbu.

    Video: komorová tachykardie - sovětský vzdělávací film

    Video: Stanovisko k proveditelnosti moderních arytmologů

    Video: přednáška o poruchách komorového rytmu

    Vytisknout všechny příspěvky označené:

    • Arytmie
    • Tachykardie
    • Fibrilace

    Přejít na sekci:

    • Onemocnění, onemocnění srdce a aorty

    Krok 1: zaplaťte za konzultaci pomocí formuláře → Krok 2: po zaplacení požádejte o otázku ve formuláři níže ↓ Krok 3: Můžete navíc poděkovat specialistovi za další platbu libovolné částky

    Paroxyzmální komorová tachykardie. EKG příznaky, příčiny, léčba

    Při piruetové komorové tachykardii - široké vícesměrné komplexy - síran hořečnatý 2,4% - 10,0 až 20,0 nat. roztok v / v, tryska, pomalu.

    Torsades de pointes (komorová tachykardie pirouette) Komplexy QRS neustále mění amplitudu, jako by se točily kolem izoelektrické linie. S neúčinností lékové terapie je elektropulzní terapie s výkonem 100-200 J s minimálním odstupem mezi nimi.

    Z našich stránek si můžete stáhnout prezentaci o poruchách srdečního rytmu a vedení.

    - Arytmie. Kolébky na kardiologii - další materiály z knihy Sergeje Jurijeva Leshakova „Nouzové stavy v kardiologii“ - Klasifikace a symptomy tachykardie. Taktika a první pomoc v přednemocniční fázi - sinusová tachykardie. EKG, příčiny, mechanismy. Sick sinus syndrom

    06.4.2011, 13:13

    Ventrikulární tachykardie

    Ventrikulární tachykardie je rychlá práce komor s frekvencí zdvihů více než sto v důsledku výskytu léze, která generuje a udržuje často se vyskytující elektrické impulsy. Symptomatologie ventrikulární tachykardie závisí na jejím trvání a může se projevit jako absolutní nepřítomnost pocitů srdečního tepu a vývoje kolapsu, stejně jako nástup smrti.

    Ventrikulární tachykardii lze stanovit pomocí elektrokardiogramu. Pro léčbu komorové tachykardie se používají antiarytmické léky a kardioverze, které jsou indikovány podle indikací. V případě potřeby se dlouhodobá terapie provádí pomocí kardioverter-defibrilátoru.

    Arytmie, která je charakterizována četností komorových kontrakcí s nižším rytmem, se nazývá pomalá komorová tachykardie. Tento stav je považován za benigní, a proto nevyžaduje použití lékové léčby, dokud se neobjeví hemodynamické symptomy.

    Výskyt komorové tachykardie může být významně ovlivněn různými srdečními abnormalitami, hypomagnezémií, hypokalemií, hypoxií, acidózou a vedlejšími účinky některých léků. Tato arytmie je také několika typů, jako je monomorfní, polymorfní, stabilní a nestabilní. Velmi často se vyvíjí do komorové fibrilace a později se stává příčinou srdeční zástavy.

    Paroxyzmální komorová tachykardie

    Tento druh arytmie, který je charakterizován paroxyzmami, tj. Srdečními útoky, nepřekračujícími zpravidla sto osmdesát úderů za minutu, je paroxyzmální komorová tachykardie. Tyto tepy jsou výsledkem ektopických impulzů, které následně nahrazují normální sinusový rytmus.

    Pro paroxyzmální ventrikulární tachykardii je charakteristický rychlý nástup a rychlý konec, s různou dobou trvání, při které se udržuje konstantní rytmus. Ektopické šoky se mohou tvořit v komorách, atrioventrikulárním spojení nebo atriích.

    Ve své etiologii a patogenetice je tato forma arytmie velmi podobná extrasystole. Tak, extrasystoly, následovat každého jiný, být považován za krátký záchvat tachykardie. V tomto stavu krevní oběh v srdci cirkuluje neefektivně, takže infarkty, které vznikají v důsledku srdeční patologie, způsobují selhání oběhu. Během dlouhodobého EKG je u téměř 25% pacientů detekována paroxyzmální forma komorové arytmie.

    Tato arytmie je klasifikována podle umístění na formách, jako je komorová, atrioventrikulární a síňová. První dvě arytmie jsou kombinovány a představují supraventrikulární formu. Paroxyzmální komorová tachykardie se však může vyskytnout akutně, chronicky a opakovaně. Druhá forma arytmie může trvat mnoho let a způsobit arytmogenní kardiomyopatii, stejně jako selhání oběhu.

    V závislosti na mechanismu vývoje této formy tachykardie může být reciproční, ektopická, multifokální a vždy jí předchází extrasystole.

    Zvýšení aktivace sympatické části nervového systému a různá poškození srdečního svalu ve formě zánětu, nekrózy, degenerace nebo sklerózy jsou zpravidla považovány za příčiny vzniku paroxyzmální tachykardie.

    Paroxyzmální komorová tachykardie je charakterizována ektopickými excitacemi, které jsou lokalizovány ve svazku Jeho, v Purkinyových vláknech a nohách svazku Jeho. Ventrikulární tachykardie se často vyvíjí u starších mužů s ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí, srdečními vadami, myokarditidou a infarkty srdce.

    Důležitým bodem ve vývoji paroxyzmální ventrikulární tachykardie jsou existující cesty další povahy pro provádění excitací v myokardu s vrozenou etiologií nebo vzniklých po myokarditidě, kardiomyopatii nebo infarktu myokardu. Tyto cesty způsobují patologický oběh excitací podél myokardu.

    Příznaky paroxyzmální ventrikulární tachykardie mohou spočívat v hluku v hlavě, závratě a pocitu komprese srdce. Hemiparéza a afázie jsou méně časté. Někdy dochází k pocení, nevolnosti, nadýmání a lehkému subfebrilu. Na konci napadení je zaznamenána prodloužená polyurie ve formě významného množství nízkohustotního moči a světlého odstínu. Prodloužený stav paroxyzmu může způsobit pokles krevního tlaku, slabost a rozvoj mdloby. Pro paroxyzmální ventrikulární tachykardii s srdeční frekvencí více než sto osmdesáti úderů za minutu je charakteristická komorová fibrilace.

    Prodloužený průběh záchvatu může způsobit plicní edém a kardiogenní šok. Paroxysmální komorová tachykardie je charakterizována změnou a expanzí celého komplexu QRS, který se podobá extrasystolům komor. Také na elektrokardiogramu lze detekovat beze změny, obvyklou P-vlnu.

    Pacienti s diagnózou paroxyzmální komorové tachykardie jsou zpravidla hospitalizováni. Pro zmírnění paroxyzmu se intravenózně injikují Novocainamid, Propranolol, Aymalin, Quinidin, Ritmodan, Kordaron, Isoptin a Etmozin.

    Prognóza paroxyzmální ventrikulární tachykardie je nepříznivá, zejména pokud se vyvíjí v srdečních patologiích, protože takové léze srdečního svalu přispívají k tvorbě komorové fibrilace. Při absenci charakteristických komplikací však pacienti dosahují dlouhodobého přežití.

    Letální výsledek je v tomto případě pozorován u pacientů se souběžnými srdečními vadami, stejně jako po předchozí klinické smrti nebo resuscitaci.

    Příčiny komorové tachykardie

    Ventrikulární tachykardie se vyvíjí na pozadí patologických srdečních onemocnění a nejčastěji u starších osob po infarktu myokardu. Mladší generace je charakterizována dalšími onemocněními, jako jsou kardiomyopatie různých forem (arytmogenní pravostranná, dilatace, hypertrofie), stejně jako syndrom Brugada, myokarditida, srdeční vady a syndrom charakterizovaný prodlouženým QT.

    Se zvýšeným tlakem se vyvíjí arytmie v důsledku výrazného zvýšení levé komory a její expanze v kombinaci s koronární insuficiencí.

    Velmi často se během operace prováděné na hrudi, perikardiální punkce, během endoskopie nebo srdeční katetrizace detekuje komorová tachykardie. To může být způsobeno mechanickou stimulací srdečního svalu a je také důsledkem operace, anestezie a hypoxie.

    Navíc hypokalemie, otrava cyklopropanem, chloroform může způsobit ventrikulární tachykardii. Také některé léky, jako je například Alupet, Noradrenalin a Adrenalin, a dokonce i Etmozin, Novokainamid, Quinidin (antiarytmické léky) mohou způsobit tachykardii nebo ji značně zhoršit. Je poměrně vzácné pozorovat žaludeční tachykardii bez zjevných lézí srdce. Zpravidla se to děje v dětství nebo o něco starší a příčina tohoto stavu zůstává nevysvětlitelná.

    Někdy může být tento typ arytmie vyvolán některými léky, které prodlužují QT interval (Proc, aminoglykosidy, tricyklická antidepresiva) nebo způsobují hypokalemii, tj. diuretika.

    Faktory, které přispívají k výskytu žaludeční tachykardie, jsou považovány za různé fyzické nebo duševní stresy, kouření, hypokalemii, hypoxii a narušení rovnováhy kyselin a zásad v těle.

    Příznaky komorové tachykardie

    U různých pacientů má komorová tachykardie v subjektivních pocitech nerovnoměrnou závažnost. Krátkodobé záchvaty mohou mít velmi silný vliv na celkovou pohodu a proto jsou určeny pouze pomocí studií EKG.

    Symptomatologie pocitů připomíná náhle začínající záchvaty srdečního tepu, které také neočekávaně končí. Někdy se ventrikulární tachykardie projevuje ve formě začínající slabosti v celém těle, dušnosti, bolesti nebo těžkosti za hrudníkem. V některých případech však existuje klinický obraz charakterizovaný cerebrální ischemií, tj. Paréza, závratě, afázie, mdloby, poruchy zraku a Morgagni-Adams-Stokesův syndrom, které jsou častěji diagnostikovány u pacientů s blokádou síní a komor.

    Útoky při komorové tachykardii jsou velmi časté a projevují se kardiogenním šokem a srdečním selháním. Kardiogenní šok v komorové tachykardii se vyskytuje hlavně u pacientů s diagnózou akutního infarktu myokardu nebo ve formě městnavého srdečního selhání. Někdy arytmie vyvolává rozvoj plicního edému. Během útoku se srdeční frekvence může pohybovat v rozmezí od sto do dvou set úderů za minutu a v některých případech dokonce dosahuje 300 úderů. Správný srdeční rytmus je zpravidla stanoven na EKG, ale při dlouhodobém pozorování je možné odhalit jeho nepravidelnost.

    Při poslechu srdce jsou odhaleny hlasité vibrace prvního tónu, kvalifikované jako „zbraň“. Vyskytuje se v důsledku krátkého časového intervalu (přibližně 0,1 sekundy) mezi systolickou síní a ventrikulární systolou.

    U pacientů s nízkým krevním tlakem je druhý srdeční tón velmi špatně slyšen a někdy je téměř nemožné slyšet, co může způsobit chybný počet tepů. Štěpení srdečních tónů je spojeno s nesouběžnou kontrakcí komor a se stejným uzavřením ventilů. S ventrikulární tachykardií se atriální systola nepodílí na plnění komor, což snižuje srdeční výdej. Ale nakonec to může způsobit kolaps. Kromě toho, žíly v krku mají méně náplně, na rozdíl od pulzace tepen. To lze vysvětlit tím, že sinusový uzel má kontrolu nad systolickou síní. Důležitým diagnostickým kritériem je tento příznak spojený s rozdílem pulzací.

    Zbývající symptomy a poruchy budou záviset na základní patologii pacienta.

    EKG komorové tachykardie

    Na elektrokardiogramu se ventrikulární tachykardie projevuje ve formě širších komplexů QRS, které se vyskytují s tepovou frekvencí více než sto tepů za minutu. V době útoku se komorové komplexy mohou měnit nebo se nemění. Pomocí těchto údajů rozlište monomorfní komorovou tachykardii, obousměrnou a komorovou tachykardii (polymorfní).

    Když pirueta, QRS komplex se mění z jednoho cyklu k jinému. U obousměrné tachykardie je zaznamenán nejen změněný komorový komplex, ale také změna polohy elektrické osy srdce. Pravá noha jeho větve je tedy zablokována, což se střídají s otáčkami srdeční elektrické osy vlevo a vpravo. Při komorové tachykardii dochází ke kontrakci síní bez ohledu na komoru. Arytmie je rozpoznána na EKG, když jsou detekovány tři po sobě jdoucí ektopické komplexy, které následují srdeční frekvencí sto tepů za minutu. Trvání záchvatu může být více než třicet vteřin, proto je komorová tachykardie stabilní (> 30 s) a nestabilní (